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Medicina Preventiva Medicina Preventiva Medicina Preventiva Índice TEMA I. NIVELES DE PREVENCIÓN. ....................................................................................11.1. Niveles de prevención. ...............................................................................................1 TEMA 2. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. CADENA EPIDEMIOLÓGICA. ....................12.1. Cadena epidemiológica. ............................................................................................12.2. Fases de las enfermedades transmisibles. ..................................................................12.3. Presentación de las enfermedades transmisibles. ......................................................12.4. Medidas de prevención. .............................................................................................1 TEMA 3. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DEL SIDA. .......................................................23.1. Evolución de la epidemia de SIDA en España. ...........................................................23.2. Evolución de la epidemia de VIH y SIDA en España. .................................................23.3. Epidemiología analítica. .............................................................................................33.4. Transmisión sexual. ....................................................................................................33.5. Transmisión sanguínea o a partir de productos sanguíneos. .......................................33.6. Transmisión ocupacional del VIH. ..............................................................................33.7. Transmisión vertical. ..................................................................................................33.8. Prevención. ...............................................................................................................3 TEMA 4. HEPATITIS VÍRICAS. ................................................................................................34.1. Epidemiología y prevención de los virus de transmisión fecal-oral. ...........................34.2. Epidemiología y prevención de las hepatitis víricas transmitidas por vía parenteral. .4 TEMA 5. TUBERCULOSIS. .......................................................................................................55.1. Definición. ..................................................................................................................55.2. Epidemiología. ...........................................................................................................55.3. Quimioprofilaxis. Conceptos generales .....................................................................55.4. Vacunación. ...............................................................................................................6 TEMA 6. MENINGITIS. .............................................................................................................76.1. Infección por N. meningitidis. .....................................................................................76.2. Infección por H. influenzae. ........................................................................................8 TEMA 7. TÉTANOS. .................................................................................................................87.1. Epidemiología. ............................................................................................................87.2. Agente etiológico. ......................................................................................................87.3. Composición de la vacuna. .........................................................................................87.4. Inmunidad y eficacia. ..................................................................................................87.5. Indicaciones. ...............................................................................................................87.6. Pauta de administración. ............................................................................................8 TEMA 8. GRIPE. .........................................................................................................................98.1. Epidemiología. ............................................................................................................98.2. Agente etiológico. ......................................................................................................98.3. Composición de la vacuna. .........................................................................................98.4. Inmunogenicidad y eficacia. ........................................................................................98.5. Indicaciones. .............................................................................................................108.6. Efectos secundarios. .................................................................................................108.7. Contraindicaciones. ..................................................................................................10 TEMA 9. INMUNIZACIONES. ...............................................................................................109.1. Concepto de vacunación. .........................................................................................109.2. Clasificación de las vacunas. .....................................................................................109.3. Inmunidad colectiva. .................................................................................................11 MANUAL CTO 6ª Ed. 9.4. Intervalos de vacunación. .........................................................................................119.5. Reacciones adversas y efectos secundarios. ............................................................119.6. Reacciones adversas neurológicas. ...........................................................................119.7. Contraindicaciones. ..................................................................................................129.8. Inmunización pasiva. .................................................................................................129.9. Vacunas combinadas. ................................................................................................139.10. Otras vacunas de interés sanitario en nuestro medio. .............................................139.11. Calendario vacunal infantil. .......................................................................................149.12. Calendario vacunal en el adulto. ..............................................................................149.13. Vacunación en estados fisiológicos. ..........................................................................159.14. Vacunación en infección VIH y esplenectomizados. .................................................15 TEMA 10. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS NEOPLASIAS. .................................1610.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................1610.2. Programas de detección precoz del cáncer. ............................................................17 TEMA 11. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. ..............................................1811.1. Epidemiología. ..........................................................................................................1811.2. Factores etiológicos. ................................................................................................1811.3. Prevención. .............................................................................................................19 Medicina Preventiva Pág. 1 TEMA I. NIVELES DE PREVENCIÓN. 1.1. Niveles de prevención. LosprincipalesobjetivosdelaprevenciónenMedicinasonpro- longarlavida,disminuirlamorbilidadymejorarlacalidaddela vida.Sedefineprevención primaria como la asistencia dirigida aminimizarlosfactoresderiesgoylaapariciónposteriordelas enfermedades,comprendiendolasvacunacionesydeterminadas formas de promoción de la salud. Prevención secundaria es la quesebasaenrealizarundiagnósticoprecozdelaenfermedad, muchasvecesenfaseasintomática,comprendiendolaspruebas de screening. La prevención terciaria es la asistencia dirigida a mejorarelcursoevolutivodeunaenfermedad(MIR99-00,227; 97-98F,79;96-97F,201). TEMA 2. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. CADENA EPIDEMIOLÓGICA. Unaenfermedadtransmisibleeslaqueesproducidaporunaagen- tevivo.Setransmitedesdeunafuentedeinfecciónaunhuésped susceptible.Larelaciónagente-huéspedsedefine en los siguientes términos: • Contagiosidad:capacidaddepropagacióndelagente,semide porlatasadeataque. • Infectividad: capacidad del agente infeccioso de instalarse y multiplicarse. • Patogenicidad: capacidad del agente infeccioso de producir enfermedad. • Virulencia:gradodepatogenicidad. 2.1. Cadena epidemiológica. 1) Reservorio y fuente de infección. El reservorio es el lugar dondeelmicroorganismosereproducey/operpetúa,deno- minándosefuentedeinfecciónallugardesdedondeelagente estransmitidoalhuésped.Elreservoriogeneralmenteesun animal(losmáspeligrososdesdeelpuntodevistasanitario son los domésticos), aunque puede ser el hombre enfermo, sobretodo,apartirdeformassubclínicas,oelhombresano, peroportador. Portadoresaquellapersonaque,sinpadecersíntomasosignos deinfección,eliminamicroorganismosporsussecrecionesy humores.Sedebeaunequilibrioytoleranciaentreelagente yelhuésped.Puedenseragudos(eliminanelmicroorganismo enunperíodoinferiora6meses),crónicos(másde6meses)y permanentes(deporvida)(MIR99-00,243). 2) Mecanismodetransmisión.Eslasumademecanismosysis- temas por los cuales entran en contacto el microorganismo y el huésped.Puedeserdirecta,enlaquelatransmisióndesdelafuente alhuéspedesatravésdeunarelacióninmediatabreveeneltiempo (mordeduras,arañazos,contactofísico,gotitasdePflugge...) e in- directa(fómites,aguas,alimentos...).Latransmisiónatravésdelas manoseslaformamásfrecuenteenlasinfeccionesnosocomiales (MIR97-98,83). 3) Huéspedsusceptible.Aquelindividuosanoquepuedeenfermar traselcontactoconelagentecausal. Tabla 1. Tipos de portadores. • Portadorparadójicoopseudoportador.Eliminagérmenes nopatógenos. • Portadorprecozoincubacionario.Eliminaelmicroorganismo antesdequeaparezcalaenfermedadqueestáincubando. • Portadorconvaleciente.Personaquehapadecidounaen- fermedadinfecciosadelaqueestácuradoclínicamente. • Portadorsano.Personassanasque,porfaltadesusceptibi- lidad,estáncolonizadas,peronoinfectadasporelmicroor- ganismoqueeliminan. • Portadorpasivoocontacto.Personaquehaestadoenrelación conuncasodeenfermedadtransmisibleoconportadores. 2.2. Fases de las enfermedades transmisibles. Entodaenfermedadtransmisibleseencuentranvariasfases: Períododeincubación.Esel intervalocomprendidoentre la entradadelmicroorganismoylaaparicióndelosprimerossíntomas. Duranteeseperíodo,elagentesemultiplicayseadaptaalhuésped. Encadaenfermedad,eltiempodeduraciónsuelesercaracterístico ydependedelacantidaddemicroorganismosquepenetraron,su tasademultiplicación,ellugardondesemultiplicanylarespuesta inmune(MIR99-00,244). Períodoprodrómico.Caracterizadoporlaaparicióndesignos generales inespecíficos que se presentan en un gran número de procesos.Elagenteaúnnohaactuadoensuórganodiana,aunque existeafectacióngeneral. Períodoclínico.Aparecenlossíntomasysignosquedefinen la enfermedadyque,juntoalosdatosanalíticos,permitiránhacerel diagnósticodelproceso.Despuésdeunafasededefervescencia,se pasaalaconvalecencia(apareceelagotamientoproducidoporla reacciónorgánicaanteelestrésdelainfección). 2.3. Presentación de las enfermedades transmisibles. • Casoesporádico:apariciónpuntualyaisladadelaenfermedad. • Endemia:incidenciaconstante.Puedeserhipoendemia(afecta a<10%delapoblación),mesoendemia(10-50%),hiperendemia (50-75%)yholoendemia(afecta>75%delapoblación). • Epidemia: aumento de casos respecto a los esperados en un momentooáreadeterminada.Serepresentaapartirdelíndice epidémico (I.E.), que es la razón entre los casos presentados enunasemanaylamedianadelquinquenioanteriorparaesa semana.SeconsideranormalunI.E.entre0,76y1,24,ydealta incidencia,siesmayoroiguala1,25(MIR96-97,149). • Pandemia:epidemiaqueafectaavarioscontinentes(MIR98- 99F,216). 2.4. Medidas de prevención. 1) Sobreelreservorioyfuentedeinfección.Diagnósticoytrata- mientoprecoz,realizacióndeencuestasepidemiológicas,vigilancia epidemiológica(observacióndeladistribucióndelaenfermedad enlacomunidad),declaraciónobligatoria,aislamiento,búsqueda Tabla 2. Tipos de aislamiento. ������� ������������������������������ ������������ �������� ��������� ������������ �������������������� íS íS soñinolóS íS elbaeseD ������������ íS oN íS íS oN ���������� íS íS oN íS oN ������������� íS íS íS íS íS ������� íS oN íS íS íS ������� .elbahceseD- .nóiccefnisedonóicaziliretsE- nóiccefniseD nóiccefniseD lirétseyelbahceseD edaporednóiccefniseD cte,sejadnev,amac MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 2 deportadoresyeducaciónsanitaria.ElsistemaE.D.O.eselmásuti- lizadoenEspañaparadeclararlasenfermedadestransmisibles. Obligaalosmédicosadeclarar33enfermedadesinfecciosas, entrelasqueseencuentranlashepatitisvíricas,laTBC,eltétanos olaenfermedadmeningocócica,entreotras.Algunoscasossonde declaraciónurgenteeincluyenalasenfermedadescuarentenables (cólerayfiebre amarilla -5 días- y peste - 6 días-), así como difteria, polio,tifusexantemáticoyrabia.Lacuarentenarestringelaactividad depersonasaparentementesanasexpuestasalcontagio,mientras queelaislamientolimitalosmovimientosdelindividuoenfermoo bienprotegealinmunocomprometido. En los hospitales universitarios se ha comprobado que la prevalenciadeinfeccionesnosocomialesesmenorqueenlosno universitariossiendolasformasmáshabitualesdeinfecciónlaITU ylainfeccióndeheridaquirúrgica.Parareducirestaúltimaseuti- lizaprofilaxis antibiótica de amplio espectro restringida en breve espaciodetiempoperioperatorio(MIR02-03,38). 2) Sobreelhuéspedsusceptible.Vacunas. TEMA 3. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DEL SIDA. 3.1. Evolución de la epidemia de SIDA en España. Duranteelaño2004,segúndatosdel2005,seestimaquesediag- nosticaronenEspaña2071nuevoscasosdeSIDAtrascorregirpor el retraso en la notificación, lo que con respecto al año anterior suponeundescensodel6%.El76,7%deloscasoscorresponden a hombres, la edad media en el diagnóstico de SIDA es de 40,3 añosysehaninformadoun0,2%decasospediátricos(<13años). LaproporcióndecasosdeSIDAenpersonasquedesconocíansu infecciónporelVIHesdel37%. UDVP 48,3% Hetero 22,3% Trans / Hemo 0,3% Madre-Hijo 0,1% Otros/desc. 7,5% Homosexual 21,5% UDVP 39,4% Hetero 52% Trans / Hemo 0,5% Madre-Hijo 0,8% Otros/desc. 7,3% HOMBRES (n=1314) MUJERES (n= 398) Figura 1. Casos de SIDA diagnosticados en España en el 2004. Distribución según categorías de transmisión. Desdelaextensióndelusodelosnuevostratamientosantirretro- viralesen1996,laincidenciadeSIDAenEspañahadisminuidoun 69%coneldescensomáspronunciadoproduciéndoseenelperiodo1997-1999.Desdeel2002losdescensosanualesenlaincidenciade SIDAsoninferioresal10%.Españasiguesiendodelospaísescon mayorincidenciaenlaEuropaOccidental. Segúnlascategoríasdetransmisión,el46,3%delaspersonasque desarrollaronSIDAenel2004contrajeronlainfecciónalcompartir materialdeinyecciónparalaadministraciónparenteraldedrogas, loquesuponelaprimeracausaenloshombres(48,3%)ylasegunda enmujeres(39,4%).Laspersonasquecontrajeronlainfecciónpor relacionesheterosexualesnoprotegidasrepresentanglobalmente lasegundavíadeinfecciónporfrecuencia,ycontinúasiendomás frecuenteenhombresqueenmujeres,enquienes,sinembargo, representalavíadeinfecciónmásfrecuente. 3.2. Evolución de la epidemia de VIH y SIDA en España. LosmáximosnivelesdetransmisióndelVIHseprodujeronentre 1985y1988ydesdeentonceselritmodenuevasinfeccioneshasido predominantementedecreciente.Comocorrespondealperíodode incubaciónquehabíaenaquelmomento, laincidenciadecasos deSIDAalcanzósumáximoaproximadamentediezañosdespués. LascifrasalcanzadasporlaincidenciadeSIDAylosfallecimientos sonmuchomenoresquelasdelasinfecciones,yenconsecuencia, la mayoría de las personas infectadas permanecen vivas y libres deSIDA. Afinales de los ochenta y principios de los noventa la transmisión del VIHeramuyintensa,porloquefueronaumentandorápidamente laspersonasvivasinfectadasporelVIH,hastasuperarlas100.000. Posteriormentehandisminuidomucholasnuevasinfeccionespor elVIH,peroelnúmerodepersonasvivasinfectadashaquedado estabilizadoentre100.000y140.000personas.Aellohacontribuido lamejoraenlasupervivenciadelaspersonasinfectadasporefecto delostratamientosantirretrovirales. Mientras los accidentes de circulación alcanzan las mayores tasasdemortalidadentrelos15y24añosydesciendenenedades más avanzadas, las mayores tasas de mortalidad porVIH/SIDA seregistranentrelos25y39años,eigualmentedesciendenpara gruposdemayoredad.Laexistenciadeambospicosengruposde edadsucesivosprovocaunexcesodemortalidadenadultosjóvenes enEspañarespectoaotrospaíseseuropeos.Pero,mientrasquela mortalidadporaccidentesdecirculaciónyacomenzóadescender lentamentedesdeelaño1989,lamortalidadporVIH/SIDAhase- guidoaumentandohasta1996.Ambascausas(SIDAyaccidentes de circulación) son responsables de que la esperanza de vida a estasedadesapenashayaregistradoavancesrespectoalaño1975, einclusohayaempeoradorespectoalperíodo1980-1982. 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 0 5000 10000 15000 20000 25000 N º d e p e r s o n a s Nuevas infecciones por VIH Casos nuevos de Sida Muertes por Sida 2002 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 0 20000 40000 60000 80000 100000 120000 140000 Nuevas infecciones por VIH Muertes por Sida Personas vivas con el VIH N º d e p e r s o n a s 2002 Figura 2. Evolución de la epidemia de SIDA. Medicina Preventiva Pág. 3 3.3. Epidemiología analítica. ElSIDAsetransmiteatravésdecontactosexual(homoohetero- sexual),atravésdecontactoconsangreydesdelamadrealhijo (intraparto,perinataloatravésdelalechematerna). LaOMSdistinguetrespatronesepidemiológicos: 1) PatrónI.LaenfermedadafectaahomosexualesoaADVP,fun- damentalmente(EEUUyEuropa). 2) PatrónII.Transmisiónfundamentalmenteheterosexual(África). 3) PatrónIII.Paísesconescasaprevalencia,losindividuosinfectados lofueronapartirdesujetospertenecientesalosgruposIoII. 3.4. Transmisión sexual. Elfactorepidemiológicomásimportanteenlatransmisiónsexual delSIDAeselnúmerodeparejasdistintasquetieneuninfectado,y asuvez,lasparejasdesusparejas.Lavíarectalesunvíamuyeficaz paralatransmisión,probablementeporquelamucosarectalno estápreparadaparaeltraumatismoquesuponeelcoito.Durante elcoitovaginalesmásfrecuentelatransmisiónvarónmujerque mujervarón,loquetienequeverconlacantidaddefluido capaz de infectarquehayencadacaso.Tambiénsefacilitalatransmisiónsi coexistenúlcerasgenitalesuotrosprocesosinflamatorios. El sexo oralesunaformadetransmisiónmenoseficiente que las anteriores. Latransmisiónheterosexualeslasegundavíadetransmisiónmás frecuenteenEspaña,siendolavíamásfrecuenteenelmundo. 3.5. Transmisión sanguínea o a partir de productos sanguíneos. EnEspaña,lavíadetransmisiónmásfrecuenteeselusodedrogas inyectadasporvíaparenteral.Elriesgodeinfecciónseincrementacon laduracióndelusodedrogasparenteralesyconelnúmerodeinter- cambiosdejeringuillas.LaprevalenciadeVIHenADVPenEspañaes del50%,aproximadamente.Elgrupodehemofílicosfueinicialmente deriesgo,esteaumentaconelnúmerodetransfusionesquereciben estospacientes.Eslavíadetransmisiónconmenorperíododesero- conversión(MIR95-96F,51).Conlosmétodosactualesdedetección delVIHsereduceestecontagioaaproximadamente1casoporcada 500.000donaciones.HaymayorriesgoconelfactorVIIIqueconelIX porelmododeobtenciónylamayornecesidaddetransfusiónenel déficit de factorVIII. No hay riesgo de contagio con las inmunoglobu- linas,vacunasobtenidasdesueroshumanos(hepatitisBplasmática) yfraccionesproteicasdeplasma. 3.6. Transmisión ocupacional del VIH. ElriesgodetransmisióndelVIHapartirdeunpinchazoouncatéter conmaterialcontaminadoconsangredeunpacienteVIH+esdel 0,3%(enlamismasituación,elriesgodetransmisióndevirusBes del20-30%).Factoresquefavorecenelcontagiosonheridasprofun- das,agujaintravenosaointraarterial,sangrevisibleycargaviralalta. Teniendoencuentalaaltaprevalenciaennuestracomunidaddel VIH,asícomoelriesgodecontraerhepatitisBoC,esaconsejable extremarlasprecaucionesentodoslospacientes,comosifueran potenciales infectados. La administración de antirretrovirales inmediatamentetraselcontagio,yalmenosdurantecuatrodías, disminuyeelriesgodeinfecciónenun50-70%. 3.7. Transmisión vertical. Latransmisióndesdelamadreinfectadapuedeocurrirdesdeel1er y2ºtrimestredeembarazo,sibienlomásfrecuenteesqueocurra enelperíodoperinatal.MujeresconrecuentodeCD4inferiora200 mm3seasocianaunmayoríndicedeprematuridad.Lasmujeresque sufrieronunaumentodelnúmerodecopiasdeARNviraldurante elembarazotienenmásposibilidadesdetransmitir la infección. La gestante recientemente infectada y aquella con enfermedad avanzadatienenunriesgomáselevadoqueelestadiodeinfección clínicamente latente. La prematuridad se asocia con una mayor posibilidaddetransmisión. EltratamientoconAZTalamadreduranteelembarazoyhasta 6semanaspostpartoalneonatoreduceelriesgodetransmisión. Debe valorarse la necesidad de tratamientos combinados (ddI, 3TCylanevirapinasonsegurosduranteelembarazo).Lalactancia maternasecontraindicaenlospaisesdesarrollados.Seaconsejael partoporcesáreasobretodosilaviremiaeselevada.Eldéficit de vitaminaAfavorecelatransmisiónduranteelembarazo,partoy durantelalactancia. Figura 3. Factores de riesgo en la infección por VIH. 3.8. Prevención. Desde laapariciónde los inhibidoresde la transcriptasa inversa ylosinhibidoresdelaproteasaparaelcontroldelaenfermedad, hadisminuidolamortalidad,aumentandoasílaprevalenciay,en consecuencia,elriesgodecontagio.ElVIHseinactivaconcierta facilidadconhipocloritosódico,glutaraldehidoyalcoholetílico, peroesresistentealosrayosUV.Lasúnicasestrategiasdepreven- ciónenloquealatransmisiónsexualserefiereson la abstinencia ylarelaciónsexualconunaparejamutuamentefiel y no infectada. Elempleodelpreservativonogarantizalanotrasmisión(rotura, mal empleo). No obstante el uso del condón preferiblemente juntoconelespermicidanonoxynol-9(queinhibeelVIH),reduce elriesgodetransmisión.Lospreservativosde látex(másquelos orgánicos)yloslubricantesacuosos(másquelosoleosos)sonlos quemásdisminuyenelriesgo.LaprevenciónenlosADVPpasapor ladeshabituaciónyreinserciónsocial,asícomoelintercambiode jeringuillasusadaspornuevasylaeducaciónsobrelatransmisión sexualdelvirus.Losprogramasdetratamientoquereducenlain- yeccióndedrogashanreducidolaincidenciadeinfecciónporVIH enadictosalaheroína. Laprevencióndelatransmisiónocupacionalsebasaencon- siderar potenciales portadores a todos los pacientes y tomar las medidasadecuadas(MIR98-99,112). TEMA 4. HEPATITIS VÍRICAS. Lashepatitisvíricassonproducidasporvirushepatotroposcapaces deproducirdesdeuncuadrodehepatitisagudasubclínicahasta unahepatitisfulminante,asícomohepatitiscrónicaconevolución acirrosis.LosvirusAyEsondetransmisiónfecal-oral,mientrasque losB,CyDsondetransmisiónparenteral,pudiendocronificar. 4.1. Epidemiología y prevención de los virus de transmisión fecal-oral. 4.1.1. Hepatitis A. Estepicornavirusesinactivadoporlaebullicióndelagua,conla cloraciónyconlaluzultravioleta.Lafuentedeinfecciónsonlos enfermosconprocesossubclínicosquepasandesapercibidos.El virusestápresenteenlashecesalfinal de la incubación y en el pe- ríodopreictérico,sibiendesaparecerápidamentecuandoaparece la ictericia, por lo que el aislamiento entérico en este momento tiene poca utilidad. En países subdesarrollados suele afectar a niñosyjóvenes,enloscualessuelepasardesapercibido.Enpaíses desarrolladosconbuenoshábitoshigiénicosapareceenindividuos adultosquemigranapaísesendémicos,enestostiendeasermás sintomáticayconpeorpronóstico. Laprofilaxis pasiva se realiza con inmunoglobulina (IG) no espe- cífica, que se recomienda en los contactos íntimos de los pacientes MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 4 conhepatitisA(postexposición),siendoeficaz hasta dos semanas despuésdelaexposiciónyenlosquevanaviajarapaísesendémicos (preexposición).Puedenoevitarselaenfermedad,perosíatenuarla. Laprofilaxis activa se realiza con vacuna inactivada frenteVHA, sien- domuyeficaz para prevenir la hepatitis A y proporciona inmunidad desdelaprimeradosis,aunqueserecomiendandos. 4.1.2. Hepatitis E. EsfrecuenteenAsia,AfricayCentroaméricaenformadeepidemias. Eshabitualelcontagiodecontactosapartirdeenfermos,siendo másfrecuentetrascontaminacióndeaguaspordesastresnaturales. Esfrecuenteenadultosyjóvenesyenpoblacionesinmunizadas frentealVHA,pudiendocomplicarseconhepatitisfulminantehasta enunaquintapartedeloscasosqueaparecenenembarazadas.No existeningunaformaconocidadeprofilaxis pasiva o activa. 4.2. Epidemiología y prevención de las hepatitis víricas transmitidas por vía parenteral. 4.2.1. Hepatitis B. EPIDEMIOLOGÍA. Incidenciamundial.Secalculaqueel5%delapoblaciónmundial (300millonesdepersonas)estáinfectada-portadoresdevirus-,lo quemantienesunivelendémico,fundamentalmenteenelsureste asiáticoyenÁfrica,dondeel10%delapoblaciónesportadoracró- nica.Seproducenunos2millonesdemuertesanualescausadaspor elVHBysehanestablecidotresnivelesdeendemicidadsegúnla prevalenciademarcadoresenlapoblacióngeneral(Tabla5). Tabla 3. Patrones geográficos de prevalencia del V.H.B. ��������������� ���������������� ��������������� ,acirémaetroN ,latnediccOaporuE ailartsuA ,latneirOaporuE,nópaJ aisA,oenárretideM latnediccoruS ,latneiroruSaisA laciporTacirfÁ,anihC %9,0-2,0gAsBH %7-2gAsBH %02-8gAsBH %6-4sBH-itnA %55-02sBH-itnA %59-07sBH-itnA IncidenciaenEspaña.LahepatitisBesunaenfermedaddedecla- raciónobligatoria,conmayorincidenciaentrelos15-24años,en poblaciónurbanayenpersonasdenivelsocioeconómicoycultural bajo.Seproducenunos12.000casosanuales,conun5-10%defor- masdeevolucióncrónicayunos250casosdehepatocarcinoma. Mecanismodetransmisión.Latransmisiónseproducedesdeindi- viduosconinfecciónagudaocrónica,sintomáticosoasintomáticos, queactúancomoreservoriosyfuentesdeinfecciónparalaspersonas susceptibles.Setransmiteporvíaparenteral,sexualyvertical.Hadis- minuidomucholatransmisiónporderivadossanguíneosypersonal sanitario,debidoalasmedidashigiénicasyaprogramasdevacuna- ción.Ladrogadicciónesunodelosmecanismosmásfrecuentesen lospaísesdesarrollados,conun75%deADVPconevidenciaactualo pasadadeinfección.Laacupuntura,lostatuajesylasperforaciones parapendientessonmecanismosdetransmisión.Lapromiscuidad sexualfacilitalatransmisiónporfluidos vaginales y semen. Hay un mayorriesgodeinfecciónenconvivientesdeportadorescrónicos,sus parejassexualesyenpersonaldecentrosparadeficientes mentales. Latransmisiónverticaloperinatalocurreenelmomentodelparto oenlaépocaperinatalyeslavíahabitualenzonashiperendémicas dandolugaraun90%deformascrónicas.Elriesgoeselmismoen partoporcesáreaynopareceaumentarconlalactanciamaterna. Períododeincubación.Oscilaentrelos30-180días. AGENTEETIOLÓGICO. ElvirusdelahepatitisB(VHB)pertenecealgrupoHepadnaviridae, constituidoporvirusdegenomadeADN,hepatotropos,yconla característicadeproducirinfeccionespersistentesconaltascon- centracionesdepartículasensangre. COMPOSICIÓNDELAVACUNA. VacunasdesegundageneraciónoDNArecombinantes.Seobtienen porrecombinacióngenética. INMUNOGENICIDADYEFICACIA. Tras laaplicaciónde lapautavacunalhabitual (0-1-6meses), se detectannivelesprotectoresdeanticuerpos(AntiHBs>10mUI/ml) enmásdel90%delosadultosydel95%deniñosyadolescentes.La inmunogenicidadesmenoreninmunodeprimidos(40-60%).Laedad juegaunpapelimportante,yaquelosjóvenesrespondenantes,mien- trasquelaedadsuperiora40años,laobesidadyeltabacoreducenla respuesta.Un2,5-5%delosadultosinmunocompetentes,menores de40años,noobesosyquehansidovacunadoscorrectamente,no desarrollananticuerpos.Enestoscasosestáindicadorepetirlapauta devacunacióncompleta,nodebiéndoseintentardenuevosiconesta segundapautatampocoseconsigueunaseroconversión(enestas personas,yencasodecontactobiológicopositivoparaelvirusdela hepatitisB,estaráindicadaunaprofilaxis pasiva post-exposición). Laeficacia protectora global de la vacuna es del 90-95% y proba- blementedel100%enlosquedesarrollanunarespuestaadecuada. Laeficacia protectora en el recién nacido de madre infectada es del 95-100%encombinaciónconIGHB(inmunoglobulinaantihepatitis B).Estudiosalargoplazodemuestranquelamemoriainmunológica permanecealmenos12añosdespuésdelavacunación,brindando protecciónalsujeto,aunquelostítulosdeAnti-HBsseanbajoso indetectables,yaqueuncontactoaccidentalconelvirusproduciría unarespuestamemoriaconincrementodelniveldeanticuerpos neutralizantes. INDICACIONES. • Vacunaciónuniversaldereciénnacidos/niños. • Vacunación universal de adolescentes no vacunados previa- mente. • Vacunaciónselectivadegruposderiesgo(tabla6):personalcon riesgodeexposiciónlaboral(personalsanitario,estudiantesde medicinaoenfermería,ycualquieractividadconriesgodeex- posiciónasangreofluidos corporales), pacientes atendidos en centrosdediscapacitadosmentales,laspersonasqueconviven conellosyelpersonaldeinstitucionesqueloscustodian,con-vivientesdeportadoresHBsAg(+)oconenfermosagudospor VHB,reciénnacidosdemadresportadorasHbsAg(+),pacien- tesenprogramasdehemodiálisis,pacientesenprogramasde trasplantes,receptoresdesangrey/ohemoderivadosdeforma reiterada,promiscuossexuales(homosexuales,heterosexuales ybisexuales,pacientesconETS),viajerosaáreasendémicascon prevalencia media/alta deVHB y conductas de riesgo, ADVP, reclusosdeinstitucionespenitenciarias,etc. Tabla 4. Factores de alto riesgo de infección (MIR 99-00, 236). • Trabajadoressanitarios. • Ingresadoseninstitutosparadeficientes mentales. • Hemodiálisis. • ADVP. • Promiscuidad. • Personasquehabitenotenganrelacionessexualesconindi- viduosHbsAg⊕. PROFILAXISDEPOSTEXPOSICIÓN. Serealizaconlavacuna+IGHB(víai.m.),enlassiguientescircuns- tancias(MIR95-96F,14): • ReciénnacidosdemadresconAgHBs(+):IGHB(0,5ml)administra- daenlasprimeras8-12horasyasociadaavacunaciónanti-HB. • Lactantesmenoresde12mesesencontactoconpersonasque tienen una infección aguda porVHB (familiares o personas queloscuidan):IGHB(0,5ml)administradaloantesposibley asociadaavacunaciónVHB. • Contactossexuales:IGHB(0,06ml/kgpeso,máximode5ml) administradaenlosprimeros14díasdelcontactoyasociadaa vacunaciónVHB. • Exposiciónpercutáneaocutaneomucosa,siendolafuentede exposiciónenfermosdehepatitisBaguda, individuosAgHBs (+)ofuentedeexposicióndesconocidadealtoriesgo: 1. Personaexpuestanovacunada:IGHBadministradaenlas primeras24-72horasyasociadaavacunaciónVHB. 2. PersonaexpuestavacunadaAnti-HBs(+):noesnecesariala administracióndeIGHB.DeberepetirseelAnti-HBsysies negativodardosisderefuerzodevacuna. Medicina Preventiva Pág. 5 3. PersonaexpuestavacunadaAnti-HBs(-):IGHBadministrada loantesposibleyasociadaavacunaciónVHB. 4. PersonaexpuestavacunadaAnti-HBsdesconocido:repetir Anti-HBs.Siesnegativo,administrarIGHBydosdosisde refuerzodevacunaVHB. Tabla 5. Profilaxis post-exposición de la infección por VHB. ��������� ���� ������������ aledsixaliforP nóicisopxe latanirep sartnóicartsinimdA olsumleneotraple alyh21salertneraicinI adivedanames nóicisopxE oaenátucrep asocumsnart olnóicartsinimdA elbisopsetna aremirpalneraicinI otcatnoclesartanames lauxesotcatnoC setnanóicartsinimdA sodsadirrucsnarted sanames sodedsetnarartsinimdA sanames PAUTAYVÍADEADMINISTRACIÓN EnEspañasevacunaalosniñosreciénnacidos(alos0,2y6meses ó2,4y6mesesdeedad)y/oalosadolescentes(pauta0,1,6meses). Enhemodializados,situacionesdepostexposición,gruposdedifícil colaboración(drogadictosyreclusos)ocuandosepreciseprotec- ciónrápida(viajerosinternacionales),serecomiendaseguirlapauta 0-1-2-12.Hayqueinsistirenquelapauta0-1-6esdereferenciayque alteracionesmoderadasdelamismanoafectanalresultadofinal delavacunación.Laspautasinterrumpidasporcualquiermotivo serecomiendacontinuarlassinvolveraempezar. Engeneral,noserecomiendaverificación de la seroconversión tras la vacunación universal, pero sí en recién nacidos hijos de madresAgHBs(+),inmunodeprimidos,pacientesenhemodiálisis, personasVIH(+),contactossexualesconportadorescrónicos,en expuestos tras contacto percutáneo y en trabajadores expuestos habitualmenteatalriesgobiológico(MIR97-98,74;MIR96-97,150, MIR95-96,32,MIR94-95,226). 4.2.2. Hepatitis D. Setratadeunvirusdefectuosoinviablesinoexisteunasituación deportadorHBsAG+ocoinfecciónconVHB.Enpaísesendémicos, la transmisiónesporvíanopercutánea,destacandoelcontacto personal estrecho, mientras que en los países no endémicos la transmisión suele ser percutánea. No existe ninguna forma de profilaxis específica, siendo la mejor forma de prevenir la hepatitis DlavacunaciónfrentealVHB. 4.2.3. Hepatitis C. Eslacausamásfrecuentedehepatitispostransfusional.Setrasmite porvíapercutánea,siendomuyprevalenteentreADVP,hemofílicosy otrosgruposderiesgo,sibienlamayoríadelosdonantesconinfec- ciónporVHCnoperteneceaningunodeestosgrupos.Latransmisión parenteralanteunpinchazoaccidentalesmuyeficaz (MIR02-03,48). Noexisteningunaformadeprofilaxis específica frente al VHC. TEMA 5. TUBERCULOSIS. 5.1. Definición. Esunadelasenfermedadesinfecciosasqueprovocamayormorta- lidadanivelmundial(MIR97-98F,76).Setratadeunaenfermedad crónicaproducidaporM.tuberculosisoporM.bovis;histopatoló- gicamenteestípicalaformaciónenlostejidosdegranulomascon necrosiscaseosa.Elcontactodelbaciloconelhombre(infección) seponedemanifiesto con la prueba de Mantoux, que consiste en una intradermorreacción que produce inmunidad celular local enelpuntodeinoculacióndelPPD;lapositividadsemideporla induraciónynoporeleritema,encontrándosefalsosresultadosen relaciónaunamalatécnica,vacunaciónpreviaconBCGeinfección porotrasmicobacterias(vertabla6).Eldiagnósticodeenfermedad sebasaenladeterminacióndelbaciloconlaexistenciadepruebas complementariassugestivasdeenfermedad(porejemplo,caverna apicalenlaplacadetórax)(MIR97-98F,68). 5.2. Epidemiología. LaTBCylapobrezasondosprocesosparalelos,deformaquela mejorade lascondicionessociosanitariashanmotivadoundes- censodemorbi-mortalidadesenlospaísesindustrializados,siendo todavíaunimportanteproblemadesaludpúblicadesdelaaparición delSIDA.M.tuberculosissetransmitedepersonaapersonaporvía respiratoriaatravésdegotasrespiratoriasaerosolizadasconlatos. Elmayorriesgodeinfecciónyenfermedadesparaadolescentesy adultosjóvenesqueprecisandemenoscontactoconelenfermo paraqueseproduzcaelcontagio,quesueleocurrirenzonasde hacinamiento.Yaqueelbacilotuberculososeinactivaconlaluz ultravioleta,laventilacióndelhogardondeviveunenfermoesla mejormedidaparadisminuirlainfecciosidaddelambiente.Existen formasespecialmentecontagiosas(sujetosmuybacilíferos)como laTBClaríngea,endobronquialoformasdecavitaciónextensa.Una vezqueseproduceelcontactoconelbacilo,esteproliferadentro delosmacrófagos,desarrollándoselainmunidadcelularen4o6 semanas. La mayoría de las lesiones tuberculosas primarias que seproducentraselcontactoinicialcursanasintomáticas,aunque conbacilosviables,deformaquehastaun90%deloscasosdeTBC sondebidosareactivacionesendógenasquesuelenproducirse2- 3añosdespuésdelainfección.Lossujetosenfermosdejandeser contagiososalos15díasdeiniciadoeltratamiento. 5.3. Quimioprofilaxis. Conceptos generales Tradicionalmente,sehaconsideradoquelatuberculosis(TBC)era pococontagiosa,yaqueparasutransmisiónseprecisauncontacto próximo y prolongado. El riesgo de infección depende tanto de factorespropiosdelcasoíndice(estadobacteriológico,retrasodiag- nósticoypresenciaeintensidaddelatos)comodeotrosfactores (susceptibilidad,proximidadyduracióndelcontacto,medidaspro- tectoras,hábitoshigiénicosadecuadosyconcentracióndebacilos enelaire).Laprincipalfuentedeinfeccióneselhombreenfermo conTBCpulmonarolaríngeaqueexpelesecrecionesrespiratorias quecontienenbacilos.Lacapacidadmáximadecontagiarlatienen losenfermosbacilíferos,esdecir,aquellosenlosqueelexamenmi- croscópicodirectodelamuestraobaciloscopiaespositivo(B+). Seconsideracontactoalindividuoquehamantenidorelación conunenfermodeTBC.Elestudioconvencionaldecontactos(ECC) apartirdeuncasoíndiceinicial(elprimeroqueconocemos)tiene comoobjetivos: 1. Diagnosticaraenfermosoinfectados(casossecundarios).2. Tratar precozmente a los enfermos y a los infectados que lo precisen. 3. Reconstruirlacadenadetransmisiónparaidentificar, siempre quesepueda,alcasoíndiceauténtico. ¿Aquiéndeberealizarse? Enlospaísesconrecursossanitariosadecuados,handeestudiarse loscontactosdetodoslostuberculosos.Tambiéndebenestudiarse loscontactosdelosindividuosjóvenestuberculínpositivos(meno- resde15años)enbuscadelafuentedeinfecciónyloscontactosde losconvertoresrecientesdelapruebadelatuberculina.Encambio, enlospaísesconrecursoslimitados,hadepriorizarseelestudiode contactosdelosenfermosB+.ElECCseiniciaporloscontactosde mayorriesgoeirampliandoelestudiohastaquelaprevalenciade lainfecciónencontradasealaprevistaendichapoblación. ¿Cómodebehacerse? Lasistemáticapuedevariarenfuncióndelascaracterísticasdelos individuosarevisarydellugardondeseefectúalarevisión. Cribado tuberculínico de los contactos. SerealizalaPTatodosloscontactos,salvoconstanciadocumental deunapruebapositivaanterior.LaPTserealizamediantelaintra- dermorreaccióndeMantoux.Estapruebapermitelaclasificación en tuberculín positivos o negativos. Pueden existir, por diversas causas,falsospositivosyfalsosnegativos: Enlosinfectadosmayoresde65añosyenlosvacunadoscon BCG,larespuestainmunitariadeterminantedelahipersensibilidad retardadapuedehaberseatenuadoconelpasodeltiempo,resul- tandonegativalaPT.Enestoscasos,losantígenosdelatuberculina puedenactivaraloslinfocitosmemoria,causandounestímulodela MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 6 inmunidadcelularqueesconocidocomoefectodeempuje(efecto booster).OtraPTefectuadadespuésde7díasdelaprimeracausa- ríaunareacciónpositivaquenopuedeatribuirsenecesariamente auna infecciónreciente.EnelECC,serecomiendanorepetir la PTybasarse,enlosvacunados,encriteriosdeinduraciónyenlas característicasmicrobiológicasdelcasoíndice.Enloscontactosde B+mayoresde65añosquereaccionenconmenosde5mmysecon- sideremuynecesarioprescribirQP,podríapracticarseunasegunda pruebatranscurridas1-2semanasdesdelaprimera,considerándose indicativadeinfecciónunainduraciónde5mmomás. Tabla 6. Causas principales de falsos positivos y negativos del Mantoux. ���������������� • )sediotledanozneetnemlautibahacipítzirtacic(GCBnóicanucaV • soladadilibisnesaodibedseceva(nóicaterpretnialnerorrE • .)DPPledsetnenopmoc • .lacolnóiccefnio/yamotameH • .selatneibmasairetcabocimropsenoiccefnI ���������������� ���������������������������������� : • .sasoresednóicatcefanoco/ysadanimesid,sadaznavasisolucrebuT • 7-4edreseleuseuqnóicavitisopanóicisopxeed(anatnevodoíreP • .)sanames • .ADIS-HIV • .sanairetcabosacirívsenoiccefnisadanimreteD • .sodaunetasovivsurivnocsenoicanucaV • .sortoysediocitroc:aroserpusonumniaipareT • laneraicneicifusni,sisodiocras,sacisálpoensedademrefnE ,acinórc • .)sarudameuq,aíguric(sértse,arevesacietorpnóiccelped • .sonaicnaysodicannéiceR �������������������������������������������������� • .odaucedaniotneimanecamlA • .sadaucedanisenoiculiD • .odacudaconegítnA • .onegítnaocopednóicceynI • .adnuforpodaisamednóicceynI • .otrepxenirotceL EnloscontactosinfectadosporelVIH,cualquierinduraciónse considerapositiva,peropuedentenerunaPTnegativaapesarde estarinfectados,debidoalainmunodepresióncausadaporelVIH. Enestosindividuospuededescartarselaanergia,medianteprue- basdesensibilidadcutáneaconotrosantígenos,obienmediante elrecuentodelinfocitosTCD4.Sinopuededisponersedeestas pruebas,debeasumirsequeseinfectaronyhanderecibirQPuna vezdescartadalaTBCactiva. LosresultadosdelaPTdebeninterpretarse,enconsecuencia, enfuncióndediversassituaciones: Tabla 7. Respuestas tuberculínicas sugestivas de infección tuberculosa según diversas situaciones. ��������� �������������������� GCBnocsodanucavoN sámomm5 sotcatnoc,GCBnocsodanucaV +Bedsetneucerfosomitní sámomm5 sotcatnoc,GCBnocsodanucaV sotcatnoco+Bedsocidáropse -Bedsetneucerfysomitní ,mm51y5ertnE(*sámomm51 sámnóicarudnisáma )nóiccefnieddadilibaborp HIVropsodatcefnI nóicarudnireiuqlauC socinílucrebutsejariV *sámomm5 :satoN sisorcenonóicalucisevnocsenoiccaersaL.acinílucrebutabeurp:TP asolucrebutnóiccefniedsavitsegusnaredisnocesnóicaluconiedanozalne .nóicarudnialedoñamatledetnemetneidnepedni airamirpPQnesicerpeuqGCBnocsodanucavosoña56edseroyamnE* .retsoobotcefeleatneucneesrenetebed Diagnóstico y seguimiento de los contactos. Loscontactosseclasifican como no infectados, infectados o enfer- mos.SedeberepetirlaPTalas8-12semanas,aloscontactosíntimos ytuberculínnegativosdeB+,paradescartarqueestuvieranenel períodoventana.Enéstos,nodebetenerseencuentaelantecedente devacunaciónconBCGydebenconsiderarseinfectadossilaPTes de5mmomás,osihayvesiculaciónonecrosis. Atodoslostuberculínpositivos,selestienequepracticarun estudioradiológicodeltóraxposteroanteriorylateral.Sihayclíni- cadeafectacióndeotrosórganos,sedebenrealizarlosexámenes complementariospertinentes. El diagnóstico de certeza deTBC se basa en el estudio mi- crobiológico(baciloscopia,cultivodeesputouotrassecreciones respiratorias). Tratamiento preventivo. LaQPsebasaenlaadministracióndemedicaciónparaprevenirla infeccióntuberculosaentuberculínnegativosquehanestadoen contactoconunenfermobacilífero(QPprimaria),oparaevitarla TBCenlosyainfectados(QPsecundaria).LaQPprimariatambién podríaevitar laTBCen losquepresentaranviraje tuberculínico. AntesdeindicarQPdebedescartarseTBC. LaQPprimariaesmuyeficaz y consiste en la administración de isoniazida(H)durante2-3meses.DespuésserepitelaPTy,sihaha- bidoviraje,semantieneeltratamientopreventivo(QPsecundaria), trasdescartarlaexistenciadeTBC.Sielcontactocontinúasiendo tuberculínnegativosefinaliza la prescripción, salvo que continúe lasituaciónderiesgo. Figura 4. Esquema de un caso de TBC. LaQPsecundariatieneunaduraciónde6meses(12mesesenlos infectadosporelVIHyenlosindividuosconlesionesfibróticas). La isoniacidaeselfármacodeelección.LaindicacióndeQPsecundaria precisaunavaloraciónindividualizadadelosbeneficios esperados (reducirelriesgodeTBC)ydelospotencialesriesgosdeltratamiento (hepatitistóxica).LosefectosadversosdelaQPconisoniacidason pocofrecuentes,siendolatoxicidadhepáticaelmásimportante.El riesgoaumentaconlaedad,al igualqueconlashepatopatíasyel consumodealcohol,porloquelasQPserestringenapartirdelos35 años,salvoenlosVIH+.Serecomiendancontrolesanalíticosperió- dicosenlosancianos,losalcohólicosyloshepatópatas.Enelresto, bastaríaconuncontrolalprimermesyseguircontrolesclínicos.La QPsesuspenderásihayclínicadetoxicidadhepáticaosilastransa- minasasquintuplicanlosvaloresnormales.LaQPnoestáindicadaen laspersonasyatratadasconQToQP,salvoquehubieranestadomuy expuestasaunanuevainfección,sobretodoenlosinmunodeprimidos (MIR98-99F,201;MIR97-98,82;MIR97-98F,78). 5.4. Vacunación. ElbaciloBCG(deCalmette-Guérin)esunacepaatenuadadeM. bovis.Seindicaenzonasmuyprevalentes,administrándoseame- Medicina Preventiva Pág. 7 noresde15a20años,sinpreviaspruebasalatuberculina.Todavía noestádefinida su eficacia real; parece no proteger de la infección, aunquesíparecedisminuir laenfermedadoalmenosreducir la formadealtamortalidadcomolaTBCmiliar. Figura 5. Técnica de Mantoux. TEMA 6. MENINGITIS. Las meningitis se producen por el paso de microorganismos al SNCqueproduceninflamaciónde las meninges y crean un cua- droclínicodemeningismoyfiebre. Puede ser debido a múltiples patógenos,bacterianosono,sibienlamayoríadeloscasosdeme- ningitisdeapariciónepidémicasonlosdebidosaN.meningitidisy aH.influenzae.El2ºsueleafectaraniñospequeñosyel1ºaniños mayoresyadultos. 6.1. Infección por N. meningitidis. 6.1.1. Epidemiología. La enfermedad meningocócica engloba un importante grupo de enfermedades de gravedad variable causadas por Neisseria meningitidis,pudiendopresentarsedesdeunprocesofebrilsin foco,conbuenestadogeneral(bacteriemiaoculta),auncuadro desepsisfulminanteconelevadastasasdemortalidad.Tieneuna distribución universal, presentándose de modo habitual como casosesporádicosconincrementodelastasasdeincidenciacada 8-12años.LosserogruposA,ByCsonlosresponsablesdel80-90% deloscasosdeenfermedadmeningocócica.ElserogrupoBsuele darlugaralaaparicióndecasosesporádicos;elCseasociaabrotes y,ocasionalmente,epidemias.ElserogrupoAproduceepidemias deformahabitualypredominaenelllamado“cinturóndelame- ningitis”(ÁfricaEcuatorial,OrienteMedioySuresteAsiático).ElB predominaenEuropa,NorteaméricayAustralia.ElCprevaleceen AméricadelSur,aunquehaexperimentadounnotablecrecimiento enlosúltimosañosenEuropa,CanadáyUSA. IncidenciaenEspaña.EnEspaña, la incidenciaseencuentra en tornoa3casos/100.000habitantes/año,observándoseondas epidémicasmultianuales (1944,1964,1971,1979) ligadasalpre- dominio del serogrupo B. La mortalidad está en torno al 6-10%, siendo superior en las formas de presentación con sepsis y en menoresde14años.Elúltimopicoepidémicoseprodujoenlos años1996y1997porN.meningitidisserogrupoC,asociadoaun aumentoglobaldelainfecciónmeningocócicaquealcanzótasas de5,8casos/100.000habitantes,conunaletalidadglobalde7,2y específica de serogrupo C de 9,8%. Reservorio.Lanasofaringehumanaeselúnicoreservoriona- turalconocido. Mecanismodetransmisión.Latransmisiónocurremediantela exposiciónaunportadorasintomáticoo,menosfrecuentemente, aunenfermo.Lainfecciónsecontraeporcontactodirectoypróxi- mo con secreciones nasofaríngeas, dado que el meningococo es unmicroorganismoconescasacapacidaddesupervivenciafuera delserhumanoymuylábilatemperaturaambiente.Elriesgode enfermedadtrasexposiciónauncasoíndiceesmayordurantelos diezdíasposterioresalcontacto,decreciendoposteriormente.Los contactos estrechos de los casos de enfermedad meningocócica presentanunmayorriesgo,entre500-800vecesmayor,dedesa- rrollarlaenfermedad. Período de transmisibilidad. Persiste hasta que los menin- gococosdesaparecendelanarizydelaboca.Losmeningococos suelendesaparecerdelanasofaringealas24horasdeliniciodela quimioprofilaxis o tratamiento antibiótico efectivo, debiéndose tenerencuentaquelapenicilina(terapiaantibióticahabitualenel tratamiento)suprimetemporalmentelosmeningococos,perono loserradicadelanasofaringe. Períododeincubación.Elperíododeincubacióndelaenfer- medadnosehaprecisado,perosepiensaquepuedaoscilarentre 2a10días,siendohabitualmentede3a4días. AGENTEETIOLÓGICO. LaNeisseriameningitidisesundiplococoGramnegativo,aerobio. Lacápsulapolisacáridapermitesudivisiónenserogrupos(A,B, C,D,X,Y,Z,29E,W135,H,I,KyL).Lasproteínasdelamembrana externadefinen los 20 serotipos conocidos. VACUNAS:INMUNOGENICIDADYEFICACIA. • Vacunasdepolisacáridos:sonvacunasmuypocoinmunógenas enniñospequeños,conunarespuestaprácticamentenulaen menoresde2añosybajaentre2y4años,enlosquesóloel 30-40%desarrollananticuerposprotectores,aumentandoeste porcentajeconlaedadhastael90%enadultos jóvenes.Han sidoreemplazadasenloscalendariosvacunalesporlasvacunas conjugadas. • Vacunasconjugadas:enelEstadoEspañolseregistrólaprime- ravacunaantimeningocócicaCconjugadaenagostodel2000. LaComisióndeSaludPúblicadelConsejoInterterritorialdel SistemaNacionaldeSaluddecidesuinclusiónencalendario sistemáticodeinmunizacióninfantilenelotoñodeelaño2.000, conunapautadetresdosis,alos2,4y6mesesdeedad,enniños de<12meses;de>12meses:1dosis.Asimismoseaprobóla realizacióndecampañasdevacunacióndetodoslosniñosno inmunizadosconlavacunanoconjugadaoreinmunizaciónde los<de6años. INDICACIONES. • Vacunasdepolisacáridos:sustituidasdeformageneralporlas vacunasC-conjugadas.Vacunaciónencasodeepidemiasiestá producidaporunserogrupocontenidoenlavacuna. • Vacunasconjugadas:sonindicacionesestrictas(quesevalorará complementarconotrosserogruposdevacunaspolisacarídicas, sielriesgolojustifica) las siguientes: - Pacientescondéficit de properdina y fracciones terminales delcomplemento(C5-C9)(MIR94-95,220). - Aspleniaanatómicay/ofuncional.EnfermedaddeHodgkin yotrasneoplasiashematológicas. - Inmunodeficiencias primarias de tipo humoral o combinadas. - VacunaciónaloscontactosdecasosdebidosaN.Meningi- tidisC. - Vacunaciónencasodeepidemia,siestáproducidaporun serogrupocontenidoenlavacuna. Actualmente está incluida en los calendarios españoles para edadesentre2mesesy6años,susceptibledemodificación según laevoluciónepidemiológica. QUIMIOPROFILAXIS. Laquimioprofilaxis sólo debe administrarse a los contactos ínti- mos.Sueleemplearselarifampicinaendosisde20mg/Kg/d(en <1mes,10mg/Kg/d)repartidaendosdosisdurantedosdías,cef- triaxonai.m.endosisúnica(250mgenadultosy125mgenniños) oquinolonasendosisúnica.Lavacunacióntambiéneseficaz en la prevencióndecasossecundarios,porloquedebeadministrarsela vacunaconjugadafrentealmeningococoCaloscontactosíntimos deloscasosproducidosporesteserogrupo. MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 8 Figura 6. Contactos íntimos de un caso (MIR 97-98, 65). 6.2. Infección por H. influenzae. 6.2.1. Epidemiología. Esunbacilogramnegativo,patógenoexclusivohumanoysaprófito de lavíaaérea.EselserotipoB(Hib)elqueconmás frecuencia produce esta enfermedad. Es el agente causal de epiglotitis más frecuenteenlosniñosdecortaedad. 6.2.2. Prevención. ExisteunavacunafrenteaHibquehareducidola incidenciade meningitis en los niños de corta edad. A los contactos en edad preescolardelosniñosinfectadosselesdebeadministrarprofilaxis conrifampicinadurante4díasparadisminuirelnúmerodecasos secundarios.Tambiéndebeadministrarsealosadultosqueestán encontactoconniños.Ladosisempleadaes20mg/Kg/día(en<1 mes10mg/Kg/día). TEMA 7. TÉTANOS. 7.1. Epidemiología. Incidencia mundial. El tétanos es responsable de más de un millóndemuertesanuales, lamayorparteenpaísesenvíasde desarrollo. Su incidencia está relacionada con las condiciones socioculturalesehigiénico-sanitariasyconelestadoinmunitario delapoblación,loqueexplicalaelevadaincidenciaenaquellos países,encontraposiciónalasbajascifrasobservadasenlospaíses industrializados (inferior a 0,07 casos/100.000 habitantes/año). LaincidenciaenEspañasesitúaentornoa0,1casospor100.000 habitantes/año,conunatendenciadescendente.Enelaño2.000 se han declarado en España 27 casos de tétanos (0,2 casos por 100.000habitantes). Reservorio.Eltractointestinalhumanoydealgunosanimaleses elhábitatnormaleinocuodeClostridiumtetani.Esunmicroorga- nismoampliamentedifundidoyesfrecuentedetectarsusesporas enlatierrayenelpolvodoméstico. Mecanismo de transmisión.Cualquier solución de continuidad puede ser la puerta de entrada del microorganismo, si bien son aquellas heridas en las que existe mayor necrosis tisular las que implicanmásriesgo(laceraciones,heridaspunzantes,quemaduras, etc.).Lapresenciadeinfeccionesydecuerposextrañosfavorecenla multiplicacióndelClostridiumtetani.Eltétanosnosetransmitede personaapersonasinoporcontaminaciónatravésdelambiente. Elhechodehaberpadecidolaenfermedadnoconfiere inmunidad totalfrentealamisma. Períododeincubación.Generalmentesuduraciónesde3a21días (promedio8días).Cuantomáscortoeselperíododeincubación mayor es la probabilidad de muerte. En el tétanos neonatal los síntomasaparecenentrelos4a14díasdelnacimiento(7díasde promedio). Coberturavacunal.EnEspaña,lacoberturavacunaldelapobla- ciónadulta, sobre todoen individuosmayoresde50añosyen especialenlasmujeres,esmuydeficiente, lo cual concuerda con lamayorincidenciadetétanosenlasedadesavanzadas(apartir delos60años).Laprevalenciaalcanzahastael99,3%enmenores de14años. 7.2. Agente etiológico. ElagentecausaldelaenfermedadtetánicaeselClostridiumtetani, baciloGram-positivo,móvil,esporuladoyanaerobioestricto.Las formasesporuladaspresentanresistenciaalasaltastemperaturas (ebullición) y a la desecación. La toxina tetanoespasmina (dosis mínimaletalenhumanos150ng)eslaresponsabledelasmani- festacionesclínicasdelaenfermedad. 7.3. Composición de la vacuna. Lavacunaantitetánicaesuncompuestoproteicoobtenidoapartir delatoxinatetánicaymodificado por la acción del calor y del formol (toxoideoanatoxina).Paralavacunaciónseutilizanlospreparados “adsorbidos”(toxoidetetánicopurificado y adsorbido en hidróxido ofosfatodealuminio),conmenoresreaccionesadversasymayor capacidadantigénica. Figura 7. Paciente con tétanos. 7.4. Inmunidad y eficacia. Laeficacia clínica del toxoide tetánico se estima en aproximadamente 100%.Trasunaserieprimariadevacunaciónantitetánica,práctica- mentetodaslaspersonasdesarrollannivelesprotectoresdeantitoxina. Estosnivelescaenconeltiempo.Mientrasalgunaspersonaspueden estarprotegidasdeporvida,enlamayoría,alos10añosdelaúltima dosis,losnivelesdeproteccióndeantitoxinasonmínimos. 7.5. Indicaciones. Lavacunaciónantitetánicaestáincluidacomovacunadeaplica- ciónsistemáticaenlainfanciaenloscalendariosvacunalesdelas diferentesComunidadesAutónomas.Delmismomodo,también se indica en adolescentes y población adulta insuficientemente vacunada(demaneraespecial,enlasmujeresembarazadascomo profilaxis del tétanos neonatal). 7.6. Pauta de administración. • Encasosdevacunaciónincompletaserecomiendalasiguiente pautadeactuación: Medicina Preventiva Pág. 9 Tabla 8. Pautas de actuación en caso de vacunación incompleta. ������������ ��������� ������������� ��������� 01odirrucsnartnahoN.A sisodamitlúaledsedsoña anugniN.A edsámodirrucsnartnaH.B sisodamitlúaledsedsoña01 sisodanU.B �������� 5odirrucsnartnahoN.A sisodamitlúaledsedsoña sisodanU.A 5edsámodirrucsnartnaH.B sisodamitlúaledsedsoña semnunocsisodsoD.B olavretnied �������� 5odirrucsnartnahoN.A sisodamitlúaledsedsoña semnunocsisodsoD.A olavretnied 5edsámodirrucsnartnaH.B sisodamitlúaledsedsoña atuapalednóicacilpA.B )sisodsert(atelpmoc • Pautadeadministraciónenlaedadinfantil.Laprimovacunación deniñosentre2mesesy7añosdeedadconsisteen laadmi- nistraciónde5dosisdeltoxoide.Seadministrarántresdosisde DTPoDTPaapartirdelos2-3mesesdevida,separadasporun intervalode4a8semanas,seguidasdeunacuartadosisdeDTPaa los15-18mesesyunadosisdeDTPaalos4-6añosdeedad.Debe administrarseunadosisderecuerdocada10años(dTodTpa). • Pautadeadministraciónenniñosmayoresde7añosyenadul- tos.SeadministrandosdosisdetoxoidetetánicoodTseparadas porunintervalode1-2meses,seguidasdeunaterceradosisde administraciónalos6-12meses.Sedebeadministrarunadosis derecuerdocada10años(dTodTpa)(MIR95-96,153). • Pautadeadministraciónenmujeresembarazadas.Enloscasos enqueseconsiderenecesario(vacunaciónincorrecta,países envíasdedesarrollo)debenrecibirdosdosisdetoxoidetetá- nico,separadasentresí4semanas,yaplicandolaterceradosis 2semanasantesdelparto.Puedenadministrarse también la formulacióndT. • Conductaaseguirencasodeheridas.Dependerádelestado vacunaldelindividuoydelcarácterdelaherida.Serecomienda actuarencadacasosegúnlassiguientespautas: Tabla 9. Pautas de actuación en caso de herida (MIR 98-99, 192; MIR 95-96F, 77; MIR 94-95, 229). �������������� ������������������������ ������������� ecahamitlú,sisod3 soña5edsonem adacidnioN adacidnioN ecahamitlú,sisod3 soña01-5 adacidnioN edioxotedsisod1 ecahamitlú,sisod3 soña01edsám edioxotedsisod1 +edioxotedsisod1 )2(TGI nóicanucaV atelpmocni atuapratelpmoC lanucav atuapratelpmoC )2(TGI+lanucav onóicanucavoN adiconocsed edioxotedsisod3 +edioxotedsisod3 )2(TGI ,seceh,ovlopnocsadanimatnoco/ysetnaznup,sasoutcarfnasadireH)1( .cte,arreit acinátetitnaanilubolgonumnI)2( Enindividuosconalteracionesdelarespuestainmunitaria(SIDA, hipogammaglobulinemias,etc.)deberáadministrarseunadosisde gammaglobulinaantitetánicasiemprequeexistaunaheridapoten- cialmentetetanígena,aunqueesténcorrectamentevacunados. TEMA 8. GRIPE. 8.1. Epidemiología. LagripeesunimportanteproblemadeSaludPública,tantoporla morbilidadymortalidadquepuedeprovocardirectaoindirecta- mente(enpacientesconpatologíasdebase),comoporloscostes económicosysocialesqueorigina.Sedatantoenpaísesdesarro- lladoscomoenpaísesenvíasdedesarrolloyaproximadamenteel 10%delapoblaciónseveafectadaanualmente.Laenfermedades másfrecuenteenlosmesesfríos,eninstitucionescerradas(hogar, guarderías,residenciasdeancianos,cuarteles...)yencondiciones dehacinamiento,yaquelatransmisibilidaddelvirusesunadelas másaltasdetodaslasinfeccioneshumanas.Todalapoblaciónes susceptiblealvirusdelagripe.Laenfermedadsepresentaenforma debrotesepidémicos,habitualmentetodoslosañosydurantelos mesesfríos.OcasionalmenteaparecenpandemiasporvirusA,con importantemortalidad. Período de incubación. Puededurarde1a4días,conunamediade2días.Laclínicaco- mienzadeformaabrupta,sinpródromos. Mecanismo de transmisión. Latransmisiónesexclusivamenteinterhumana,yaquelagripeAde losanimalesnosetransmitealhombre.Laúnicafuentedeinfección eselhombreenfermooportadordeformaspaucisintomáticas.La transmisiónocurresiemprepormecanismoaéreodirecto,dadala labilidaddelvirusenelmedioambiente.Durantelasepidemias,la tasadegripeentrelosniñosesmuyalta(40%enlospreescolares y 30% los escolares) transmitiendo la enfermedad al resto de la comunidad,yaqueexcretantítulosmuyaltosdevirusduranteun períododehasta2semanas.Lavacunacióndelosniñostieneun impactomuyimportanteenlamorbilidadymortalidadasociadas alagripedeladulto. Período de transmisibilidad. Abarcadesdeeldíapreviohasta5díasdespuésdelaaparicióndela sintomatología.Losniñospuedentransmitirladuranteunperíodo detiempomásprolongado. 8.2. Agente etiológico. La gripe está producida por varios virus con genoma ARN mo- nocatenario que pertenecen a la familia Orthomyxoviridae. Hay dosgénerosdevirusgripales:elAyBconstituyenelgéneromás importanteyelCtieneescasaimportanciapatológica.Elgénero AyBestáconstituidoporlostiposAyB,siendoelBdereservorio exclusivamentehumano.Debidoalaenvolturalipídicaqueposeensonmuysensiblesalmedioambiente.Enellaseencuentran las glucoproteínasquecaracterizanlosantígenossuperficiales de los virus:laneuraminidasa(N)ylahemaglutinina(H).Losantígenos internoslosconstituyenunanucleoproteína, laproteínaM1yla proteínaM2. 8.3. Composición de la vacuna. Existendostiposdevacunas. • Vacunadevirusinactivados:usadasentodoelmundo. • Vacunadevirusatenuados:enlaactualidad,seestáevaluando una nueva vacuna de administración intranasal, elaborada a partirdecepasviralesmaestrasadaptadasalfrío,queincluyen loscomponentesantigénicos(hemaglutininayneuraminidasa) delascepascirculantes. En la situación actual, con brotes epidémicos anuales en los mesesfríosproducidospordossubtiposdevirusA(H1N1y/oH3N2) y/oporvirusB,lavacunaciónserealizaconunavacunatrivalente inactivadaquecontienelascepasquecircularonenlatemporada gripalanterior.Lavacunaesaplicadadeformaanual,antesdela temporadagripal,atodoslosgruposderiesgo(MIR97-98F,72). 8.4. Inmunogenicidad y eficacia. Laeficacia varía en función de la edad y estado inmunológico del individuo,asícomodelasimilitudentrelascepascontenidasen lavacunaylascirculantes.Cuandolascepasvacunalesylascircu- lantes son antigénicamente similares, la vacunación previene la enfermedad en aproximadamente el 70%-90% de los individuos sanos vacunados menores de 65 años. El nivel de anticuerpos protectores se alcanza a los 10-14 días de la vacunación. En los MANUAL CTO 6ª Ed. Pág. 10 ancianos,enfermostrasplantados,conprocesosneoplásicosoen diálisis,larespuestainmunitariaylaeficacia protectora es inferior. Enestosgruposdepoblaciónesmáseficaz para la prevención de la enfermedadgraveydelascomplicacionesneumónicas,reduciendo elriesgodehospitalizaciónymuerte. 8.5. Indicaciones. Lavacunaantigripalnoesunavacunadeaplicaciónsistemática.Se recomiendaenlosmesesdeoctubre-noviembreenelhemisferio norteymarzo-abrilenelhemisferiosur.Protegedurante6meses al75%delospacientesvacunados(MIR97-98,71;MIR96-97F,221). Lasrecomendacionespublicadasenel2.001porelAdvisoryCom- mitteonInmunizationPractices(ACIP)establecenlossiguientes gruposdiana: • Mayoresde65años-Residentesdecentroscrónicosogeriátri- cos-Adultosyniñosconenfermedadescrónicasdelaparato circulatorioorespiratorio,incluidaelasma. • Adultosyniñosqueenelañoprecedentehanrequeridosegui- mientomédicouhospitalizaciónporcausadeenfermedades metabólicascrónicas(incluidaladiabetesmellitus),insuficien- ciarenal,hemoglobinopatíasoinmunodepresión(incluidala yatrogénicaylacausadaporelVIH). • Niñosyjóvenes(entre6mesesy18años)querecibentratamien- toprolongadoconácidoacetilsalicílicoyquepuedandesarrollar unsíndromedeReyetrasunagripe. • Mujeresqueseencuentrenenelsegundootercertrimestredel embarazodurantelatemporadadegripe 8.6. Efectos secundarios. Enlascepasdevacunasquecontienenhemaglutininaporcinase handescritoaisladamentecasosdesíndromedeGuillain-Barré.No estáclaralaposiblerelaciónentreotrostiposdevacunaantigripal yelsíndromedeGuillain-Barré. 8.7. Contraindicaciones. • Anafilaxia a las proteínas del huevo. • Niñosmenoresde6meses. TEMA 9. INMUNIZACIONES. 9.1. Concepto de vacunación. La vacunación consiste en la inducción y producción de una respuesta inmunitaria específica protectora (anticuerpos y/o inmunidadmediadaporcélulas)porpartedeunindividuosano susceptiblecomoconsecuenciadelaadministracióndeunproduc- toinmunobiológico,lavacuna,quepuedeestarconstituidaporun microorganismo,unapartedeél,ounproductoderivadodelmismo (antígenosinmunizantes)conobjetodeproducirunarespuestasi- milaraladelainfecciónnatural,perosinpeligroparaelvacunado. Sebasaenlarespuestadelsistemainmunitarioacualquierelemento extraño(antígeno)yenlamemoriainmunológica. 9.2. Clasificación de las vacunas. 9.2.1. Microbiológica. Segúnsucomposiciónyformadeobtenciónseclasifican en víricas ybacterianasqueasuvezpuedenservivasatenuadasomuertas inactivadas. 9.2.1.1. Vivas atenuadas. Secomponendemicroorganismosmutadosquehanperdidosu virulencia,generalmentemediantepasessucesivosendiferentes mediosdecultivoy/ohuéspedesanimales,sinsufrirundeterioro importanteensusinmunogenicidades.Lainmunidadprovocada porestasvacunasesdelargaduraciónymuyintensa,parecidaa ladebidaalaenfermedadnatural.Seproduceunadisminución progresivadelacantidaddeantígenonecesariaparainduciruna respuestahumoralycelularelevadas.Pequeñasdosisdevacuna producen una buena respuesta inmune. En general, suele ser suficiente una dosis, salvo que se administre por vía oral (vacuna antipolio).Elmantenimientodelnivelprotectorinmunitariose realiza a través de reinfecciones naturales posteriores o por la administracióndedosisderecuerdo.Seadministranporinocu- lación,porvíarespiratoriaodigestiva.Laadministraciónporvía respiratoriaodigestivaconfiere inmunidad tanto humoral como local,impidiendolainfecciónenlapuertadeentradadelmicro- organismoyconsiguientediseminacióndelmismo(Ejemplo:va- cunapolioSabinoral).Lainfecciónvacunalpuedesercontagiosa para el entorno (Ejemplo: vacuna antipolio oral), favoreciendo ladispersiónde la infecciónporelvirusatenuadoen lugardel virus salvaje. Esto obliga a investigar si entre los convivientes delvacunadohayalguienparaquienpudierasuponerunriesgo (inmunocomprometidos). Tabla 10. Clasificación microbiológica de las vacunas utilizables en nuestro medio. ����������� �������������� saretnesaluléC )laro(aediofititna,)**()laro(acirélocitnA,)*(GCB ����������� saretnesaluléC acirélocitnA,)wP(saretnesalulécedsissutrepitnA )laretnerap(aediofititnA,)**()laretnerap( sedioxoT acirétfiditnA,acinátetitnA sodirácasiloP seraluspac etnelav32acicócomuenitnA,C-AacicócogninemitnA sodirácasiloP seraluspac sodagujnoc itnA eazneulfnisulihpomeaH acicócogninemitnA,b etnelav7acicócomuenitnA,C seralulecA )aP(ralulecasissutrepitnA ������� �������������� soretnesuriV ,)nibaS(larooilopitnA,aloéburritnA,nóipmarasitnA )**(alliramaerbeifitnA,aleciravitnA,sitiditorapitnA ����������� soretnesuriV acibárritnA,)klaS(laretnerapoilopitnA,lapirgitnA aeporueortnecsitilafecneitnA,AsititapehitnA,)**( )**(asenopajsitilafecneitnA,)**( sedadinubuS BsititapehitnA,)odanoiccarfsuriv(lapirgitnA )aciténegnóicanibmoceroamsalp( soudividniosenoicalbopsatreicneosU)*( ogseirotlaedsenoicautisoselanoicanretnisejaivneosU)**( 9.2.1.2. Muertas o inactivadas. Se obtienen mediante inactivación por medios físicos (calor) o químicos(formol)debacteriasovirusenterosototales,inactiva- ciónporcalory formaldehidodeantígenossecretados(toxoides oanatoxinascomotétanosodifteria),omediante obtenciónde fraccionesinmunizantesviralesobacterianascomosonelantígeno de superficie del virus de la hepatitis B (hepatitis B plasmática), obtencióndeantígenosinmunizantesporrecombinacióngenética (hepatitisB),polisacáridoscapsulares(Haemophilusinfluenzaetipo b,neumococo,meningococoA-C,fiebre tifoidea Vi), conjugación depolisacáridoscapsularesconproteínas(Haemophilusinfluenzae tipob,neumococo,meningococoC,fiebre tifoideaVi), subunidades virales(gripe),ofraccionesantigénicasdebacterias(tosferina). Características generales de las vacunas inactivadas: a) En general, la respuesta inmunitariaesmenos intensayduraderay fundamentalmente,detipohumoral;b)senecesitanvariasdosis paralaprimovacunaciónyparamantenerunniveladecuadodeanticuerposséricos;c)tiendenasermásestables;d)muyame- nudorequierenadyuvantes;e)porlogeneral,seadministranpor víaparenteral;f )noesposibleladifusióndelainfecciónalosno vacunados. 9.2.2. Sanitaria. Segúnlosobjetivosepidemiológicosaconseguirconlaaplicación delavacunaenlapoblación,lasvacunassepuedendividirenlos siguientesgrupos: Medicina Preventiva Pág. 11 9.2.2.1. Sistemáticas. Presentanuninterésindividualycomunitario,porloqueseaplican alatotalidaddelapoblación(exceptocontraindicación),dentrode losprogramasdeSaludPública(calendariosvacunales,vercapítulo de pediatría) para conseguir elevadas coberturas vacunales que asegurennivelesadecuadosdeinmunidadcolectivafrenteaesas enfermedades(difteria,tosferina,poliomielitis,sarampión,rubéola, parotiditis,varicela,enfermedadporHaemophilusinfluenzaetipo b,enfermedadpormeningococoC,hepatitisB). Lavacunaantitetánicatambiénseconsiderasistemática,aun- quesóloconfiere protección individual. 9.2.2.2. No sistemáticas. Laaplicacióndeestasvacunasesdecarácterindividual,basándo- seenlasindicacionesformuladasporunmédicoalavistadelas circunstancias individuales o ambientales del paciente o ante la aparicióndebrotesepidémicos.Sedisponeporejemplodevacuna contraelBacillusAnthracis,basadaenbacteriasinactivasyútilen elcasodeguerrabacteriológica(MIR01-02,259). 9.3. Inmunidad colectiva. En las enfermedades de transmisión interhumana y reservorio humano,lasvacunaciones,ademásdeunaprotecciónindividual, proporcionanunaproteccióncolectivaocomunitaria.Estainmuni- daddegrupoeselniveldeinmunidadenlapoblaciónquepreviene laaparicióndeepidemias.Sielgruposehallaadecuadamenteva- cunado,laposibletransmisióndelainfecciónestaráneutralizada yunindividuonovacunado(porcontraindicaciónuotracausa), estaráindirectamenteprotegido. Elgradodeinmunidadcolectivanecesarioparapreveniruna epidemiadependedecadaenfermedad.Elconceptodeinmunidad colectivapermiteentenderporquéunaepidemianosepresenta enunapoblaciónyexplicalasvariacionesperiódicasdealgunas infecciones, en especial de las que se transmiten de persona a persona. 9.4. Intervalos de vacunación. Algunasvacunasprecisan laadministracióndevariasdosispara obtenerunarespuestainmunológicaadecuada. Lainterrupcióndelprogramaestándardevacunaciónnoim- plicareiniciarlapautacompletadelavacunaniadministrardosis adicionales.Simplementesehadecompletarlaserieestablecida continuando con las dosis pendientes (los intervalos de tiempo superioresalofijado en el calendario vacunal no reducen las con- centracionesfinales de anticuerpos). Laadministracióndevacunasaintervalosmenoresdelmínimo recomendadopuededisminuirlarespuestainmuneyademás,en elcasodealgunasvacunas(DT,Td,Tyantineumocócica),puede darlugaraunaumentodelasreaccionesadversas,inclusosisté- micas. 9.5. Reacciones adversas y efectos secundarios. 9.5.1. Reacciones adversas locales. Suelenaparecerdurantelas48horasposterioresalainyeccióny cederespontáneamenteen1-2días,manifestándosecomodolor, enrojecimiento,induraciónyedema,queenalgúncasoseextien- denmásalládelaarticulaciónmáspróxima.Enun5-10%delos vacunadosvíaparenteralapareceunnódulocutáneo.Persistese- manasydesaparecesinsecuelas.Esmáshabitualconlasvacunas absorbidasconaluminio(DTPw,DT,Td).Enel3-4%delosvacuna- dosdevaricelaaparecenpápulasyvesículaslocalizadas.También puedenapareceradenopatíasregionalesqueestánprovocadascasi exclusivamenteporlavacunaBCG(becegeitis),enel6-12%delos vacunados,especialmenteenlactantesoniñospequeños,pudiendo aparecervariosmesesoañosdespuésdelaadministracióndela vacuna.Lasadenitissupuradasfistulizan con frecuencia 2-17 meses despuésdelavacunaciónyevolucionancerrándoseosupurando deformaintermitente. Algunos pacientes pueden presentar una reacción local más intensaeinespecífica, sin que ello contraindique la vacunación ni lareduccióndedosis.Losantecedentesdereaccioneslocalesalas dosisanterioresdeunavacunapuedenpreverunareacciónaesta dosissiemprequesetratedelamismavacuna.Aestospacientes selespuedeprescribirdeformapreventivalaadministraciónde unantitérmicooantihistamínicoantesoinmediatamentedespués delavacunación 9.5.2. Reacciones adversas sistémicas. • Fiebre,erupcionescutáneas:exantemageneralizadopolimorfo (debreveduración,queseiniciaal6º-12ºdíadelavacunaciónen el5-10%devacunadosantirrubéola,2-5%antisarampiónytriple vírica)ourticaria(triplevírica,DTPw,antiHibyantirrábica). • Signosarticulares:provocadospordiversasvacunas(sobretodo antirrubéola,DTP,antivaricela,etc).Consistenenartralgiasque aparecena los7-21díasde lavacunaciónyqueseresuelven espontáneamente en 2-3 semanas. Afectan sobre todo a las articulacionesperiféricas.Sedanenel11-25%delasmujeres jóvenes vacunadas de rubéola (generalmente de muy poca intensidad). • Adenopatíasgeneralizadas:envacunaantisarampión,antirrubéo- la(15-20%delosvacunados,alos3-20días)yantirrábica. • Afectación del estado general: clínica inespecífica (anorexia, somnolencia, intranquilidad, etc) frecuente tras las vacunas DTPw,DTyantigripal.Lavacunaantitífica-paratífica TAB es la queconmayorfrecuenciaeintensidadsueleprovocarlos. 9.6. Reacciones adversas neurológicas. 9.6.1. Encefalopatía. Aparecedentrodelas72horastraslavacunación.Debepresentar almenos2delas3condicionessiguientes:convulsiones,alteración severadelniveldeconcienciadeundíaomásdeduración,cambios decomportamientodeundíaomásdeduración. 9.6.2. Encefalitis. Senotificará cuando aparezca en el plazo de una a cuatro semanas tras la vacunación. Puede aparecer tras la administración de las vacunas DTPw, sarampión (encefalomielitis postvacunación en 1caso/1.000.000dedosis),parotiditis(0,4casos/1.000.000dosis) y fiebre amarilla (raras veces, en lactantes menores de 9 meses, durantelasegundasemanaposterioralavacunación). 9.6.3. Convulsiones. a) Febriles: como las restantes causas etiológicas capaces de provocarunareacciónfebrilintensa,cualquiervacunapuede desencadenarconvulsionesfebriles. b) No febriles: se considerará que se trata de crisis convulsivas secundariasalavacunaciónsielpacientenohabíapresentado con anterioridad convulsiones afebriles o con temperatura inferioralos38,5ºC,silaprimeraconvulsiónocurredentrode los15díassiguientesalaadministracióndelpreparadovacunal (enelcasodelasvacunasdelsarampión,rubéolaoparotiditis)o dentrodelos3díassiguientes,enelcasodelrestodevacunas. 9.6.4. Hipotonía y disminución del estado de alerta. Episodioscolapsiformesenlosquesecombinandeformavariable clínicadehipotonía-adinamiacomo:flaccidez, palidez o cianosis, fiebre, disminución o pérdida de conciencia o hipersomnia prolon- gadaqueaparecenantesdelas10horastraslaadministraciónde lavacunaDTPw(menosde1caso/1000vacunados).Suelendurar minutosuhoras,desapareciendogeneralmentesinsecuelas.Son reaccionesidiosincrásicasparalasquenoexisteexplicacióncono- cida,quesesuponenprovocadasporelcomponentepertussis(Pw). TambiénsehanobservadotraslaadministracióndeDT. 9.6.5. Polineuropatía. Complicaciónexcepcionalprovocada,sobretodo,porlainyección devacunasdevirusvivosatenuadoseninmunodeficientes. Se han descrito, tras la vacunación contra la poliomielitis, sarampión, rubéolayeltétanos(0,4casos/1.000.000dedosisdetoxoidetetá-
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