27 a 30 Capítulo Emergencias Luna

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Módulo 7
Urgencias en Medicina Respiratoria
Coordinador: Carlos M. Luna
Capítulo 27
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
Carlos H. Bevilacqua
Definición:
Nos referimos a insuficiencia respiratoria aguda cuando el aparato respiratorio pierde de modo
brusco su capacidad de oxigenar de modo eficiente la sangre venosa, o de remover el dióxido de
carbono producido, o ambos trastornos a la vez.
Un paciente puede llegar a esta condición de fallo respiratorio agudo con un pulmón previamente
sano (p.ej: neumonía, traumatismo de tórax, aspiración de humo, etc) , o como descompensación
aguda de una patología crónica, frecuentemente una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) descompensada.
Clasificación:
Tipo I: Hipoxemia y Tipo II: hipercapnia e hipoxemia
Diagnóstico:
La gasometría arterial será requisito ineludible para su diagnóstico preciso, encontrándose en esos
casos disminución de la presión parcial de oxígeno (PaO2), arbitrariamente establecida por debajo
de 60 mmHg (a nivel del mar) o PaCO2 > de 50 mmHg, o mayor de la esperable en esa condición.
El diagnóstico clínico, surge al observar al sujeto disneico o con taquipnea laboriosa, y con cianosis
central, por insuficiente saturación de la hemoglobina (Hb). La Hb reducida por encima de un 10%
(saturación arterial < de 90%) aproximadamente, es origen del tinte azulado de las mucosas. Esta
coloración debe buscarse en la lengua y la mucosa oral.
En este aspecto, los equipos que estiman la saturación de la sangre arterial de las extremidades
(oxímetros de pulso) han demostrado ser un recurso muy accesible y ampliamente disponible y
merecedor de credibilidad, siempre que se observe una curva pulsátil apropiada, y se eviten posibles
causas de error: tales como la presencia de esmalte de uñas, luz artificial fluorescente, o saturaciones
por debajo de 80%, circunstancias en que el método pierde precisión.
La hipercapnia se manifiesta más plural, y los hallazgos son en dependientes de hipertensión
endocraneana secundaria a vasodilatación en ese territorio, con hiperexcitabilidad neuromuscular
generalizada, temblor espontáneo, asterixis o “flapping” en manos, subsaltos musculares,
sudoración, cefaleas, y trastornos del sensorio, que van de la excitación psicomotriz inicial, hasta
una profunda depresión del sensorio.
Otro elemento característico del incremento de la PaCO2 es el desarrollo de taquicardia e
hipertensión, y su monitoreo puede orientarnos sobre el desarrollo de cambios en su concentración,
durante las maniobras de desconexión de la ventilación mecánica.
La observación de la curva de capnografía, en su meseta final señala con bastante precisión el valor
de la PaCO2. Es el valor de final de la espiración o “end-tidal” (figura 1).
Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria:
El intercambio gaseoso ocurre en las unidades alvéolo-capilares del pulmón, donde se verifica la
oxigenación de la sangre venosa y la difusión hacia el alvéolo del CO2 producido en los tejidos.
El comportamiento de la molécula de Hb tiene características que la hacen especialmente apropiada
para el transporte del oxígeno y su posterior cesión a los tejidos. Sabemos que la combinación del
O2 con cada molécula de Fe de la Hb, hacen que esta se comporte como más afín con el oxígeno.
Hasta que muchas de esas moléculas están ocupadas y se alcanza una situación de progresiva
saturación. Ello provoca que la curva de disociación de la oxi-Hb tenga una forma de S itálica, con
una porción media muy empinada o vertical, y una amplia zona más horizontalizada, que por su
disposición permite amplias oscilaciones de la presión parcial de O2, con poco cambio de su
saturación. Además, como otro atributo de “seguridad”, la curva exhibe un desplazamiento en el eje
horizontal, que facilita la cesión de O2 a los tejidos en situaciones adversas.
Los siguientes son los mecanismos más frecuentes de producción de alteraciones del intercambio
gaseoso:
Hipoventilación alveolar: es la situación de los pacientes que exhiben dificultades para eliminar el
CO2 producido. Eso creará un incremento de la concentración de dióxido de carbono en el alvéolo,
lo que producirá disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado, por un efecto de dilución.
Esto significa que la PO2 alveolar será menor a la esperada, y por ello también será menor la
saturación lograda por la sangre venosa que atraviesa la red capilar pulmonar en esta condición
anómala. Este efecto se cuantifica por la ecuación del gas alveolar:
PAO2 = PIO2 - PaCO2 / 0,8
Donde PAO2 es la presión alveolar de oxígeno; PIO2 es la presión inspirada de oxígeno; PaCO2 es la
presión parcial de CO2 en la sangre arterial y 0,8 es el cociente respiratorio, que resulta de la
relación entre el volumen de CO2 producido por minuto, y el volumen de oxígeno consumido en ese
lapso, aproximadamente: 200 ml/minuto de CO2 / 250 ml/minuto de O2
De modo que cualquier incremento de la concentración alveolar de CO2 se manifestará en una
disminución proporcional de la PO2.
De entre las múltiples entidades nosológicas capaces de exhibir este mecanismo de trastorno de la
hematosis pueden mencionarse: los que tienen debilidad de cualquier origen de los músculos
respiratorios (Miastenia Gravis, Síndrome de Guillain-Barré, acción de drogas depresoras del
sistema nervioso central o relajantes musculares, enfermedades desmielinizantes, polineuropatías,
etc) y los pacientes con severa obstrucción al flujo de la vía aérea (particularmente de la vía aérea
central como un cuerpo extraño, etc), los .
Trastornos de la relación ventilación / perfusión (V/Q):
En condiciones normales hay una muy estricta correspondencia entre los flujos sanguíneos y la
ventilación alveolar. Llegan a los alvéolos aproximadamente 4000 ml de mezcla inspirada cada
minuto, que se ponen contacto con un flujo sanguíneo de 5000 ml. Si bien se conoce que existe
diferente distribución de las relaciones V/Q (figura 2).
Sin embargo, este debe ser de los mecanismos más frecuentes de alteración del intercambio gaseoso,
y por ello de la gasometría arterial. Las alteraciones de la distribución de la ventilación que se
observan en los pacientes con neumopatías agudas, enfermedades obstructivas crónicas,
neumotórax, bronquiectasias o enfermedades intersticiales son entidades en que frecuentemente se
observa este trastorno.
En la figura 3 este gráfico se observa la estricta correspondencia entre ventilación y la perfusión, en
condiciones normales, con muy escasa proporción de shunt.
Una de las circunstancias en que esta alteración se manifiesta con más frecuencia es la del paciente
sometido a anestesia general, y habiendo recibido relajantes musculares durante la inducción. En la
situación de pacientes intervenidos en decúbito dorsal, el abdomen se comporta físicamente como
un compartimiento líquido homogéneo, y bajo efectos de relajantes musculares (drogas
curarizantes), disminuirá su volumen y el contenido abdominal desplazará hacia la región cefálica al
diafragma, siendo este efecto más notable en las porciones más profundas de la cavidad abdominal.
Ello provocará colapso de las porciones posterobasales del pulmón, y se constituye así, en una
causa muy frecuente de insuficiencia respiratoria por alteración de la relación entre ventilación y la
perfusión (V/Q). Este efecto se agrava durante la ventilación artificial a presión positiva, por los
cambios en la distribución de la ventilación que esto produce, con predominio del flujo aéreo hacia
las zonas alveolares menos colapsadas, usualmente ventrales, que obviamente son las menos
perfundidas por efectos gravitatorios (figura 4).
Cortocircuito o Shunt:
Este es el caso de zonas colapsadas por completo o consolidadas, que sin embargo permanecen
perfundidas. La sangre venosa que llega a esas unidades permanecerán desaturadas, llegando así a
las venas pulmonares, y “contaminando” de ese modo la sangre arterializada. Algunos ejemplos
frecuentes de este mecanismofisiopatológico son: una consolidación por neumonía lobar, una
atelectasia completa o un distrés severo. La existencia de una pequeña fracción de shunt se
considera “fisiológica”, y corresponde a la sangre que habiendo suministrado oxígeno al miocardio
desemboca a través de la venas de Tebesio en el ventrículo izquierdo, o las venas bronquiales
distales que drenan en las venas pulmonares. Este cortocircuito es en condiciones normales menor al
6-7 % del gasto cardíaco.
Cálculo del contenido de oxígeno de la sangre:
El contenido de oxígeno de la sangre se calcula con la fórmula Hb (en g/%) . 1,39 . % de SaO2 +
PaO2 . 0,0031, donde:
1,39 es la capacidad de transporte de oxígeno de 1g de hemoglobina; SaO2 es el porcentaje de
saturación de la sangre arterial (como fracción de 1); PaO2 es la presión parcial de oxígeno en mmHg
de la sangre arterial y 0,0031 es el coeficiente de solubilidad del oxígeno en el agua libre del plasma
Resulta importante la medición de las diferencias de contenidos de oxígeno entre la sangre arterial y
venosa mixta, esta muestra se extrae a través de un catéter central ubicado en la arteria pulmonar. En
condiciones de consumo de oxígeno relativamente estable, estas diferencias correlacionan
inversamente con el gasto cardiaco, como surge de la Ecuación de Fick, publicada en 1897.
Q = VO2 / CaO2 - CvO2
Donde Q representa el flujo (o volumen/minuto), CaO2 es el contenido arterial y CvO2 el contenido
venoso mixto de oxígeno. Esto implica que la determinación de una diferencia arteriovenosa de
oxígeno mayor a la normal (≅5ml o vol.%) implica una caída del gasto cardiaco, y lo contrario
cuando esta diferencia se estrecha.
Recientemente se ha agregado la medición de las diferencias de PCO2 entre las sangre venosa y la
arterial, y considerar que el valor normal es de alrededor de 6 mmHg. Una ampliación de esa
diferencia también puede inducirnos a sospechar caída del gasto.
Cálculo del shunt: Qs /Qt = Coc - Coa / Coc - Cov
Donde Coc es el contenido capilar de oxigeno calculado (se supone saturación al 100%); Coa es el
verdadero contenido arterial de oxigeno medido, Cov es el verdadero contenido venoso de oxigeno
de sangre venosa mixta (obtenida de arteria pulmonar) cambiar a O mayúscula en siglas y en la
ecuación
Alteraciones de la difusión:
El intercambio de gases, oxígeno y dióxido de carbono a nivel de la membrana alveolo-capilar
depende de las diferencia de concentración de los gases a ambos lados de la misma, así también
como del espesor de esa barrera. En condiciones normales la oxigenación se produce en una cuarta
parte del tiempo en que el glóbulo rojo transcurre el capilar alveolar (tiempo total 0,75 segundos).
De modo que hay un amplio margen para que el eritrocito se desprenda del CO2 y capte el O2
correspondientes. Es así, que las condiciones que perturban la difusión de gases, engrosando el
espesor de la membrana alveolo-capilar (fibrosis o edema pulmonar) no evidencian contribución de
magnitud significativa a los trastornos de la hematosis que se observan en la práctica clínica. En
todo caso, en condiciones de reposo este mecanismo afecta escasamente el intercambio de gases. De
manera que la intención de evidenciar este mecanismo de alteración del intercambio gaseoso deberá
inducir una aceleración del tránsito eritrocitario, incrementando el gasto cardíaco, como se logra a
través de una prueba de ejercicio, por ejemplo.
Otro mecanismo potencial de hipoxemia en la insuficiencia respiratoria es el bajo gasto cardíaco
extremo.
Tanto la baja concentración de oxígeno en el aire inspirado como la hipoventilación alveolar que
resulta de la compensación respiratoria de una alcalosis metabólica no pueden considerarse
insuficiencia respiratoria ya que no ocurren por una pérdida de la capacidad de oxigenar en forma
eficiente la sangre venosa por parte del aparato respiratorio.
Todo esto se refleja en la ecuación del aire alveolar:
PAO2 = {[FIO2 (en %) x presión barométrica (PB en mmHg)] - 47 mmHg de presión de vapor de
agua} - (PaCO2/0,8)
Donde la presión alveolar de oxígeno dependerá de la fracción de oxígeno en el aire inspirado,
(corregido según la presión atmosférica local). A ello habrá que restarle la presión parcial de vapor
de agua que se alcanza con los mecanismos fisiológicos de humidificación del aire inspirado en su
tránsito por la vía aérea superior y la presión parcial de CO2 en el alvéolo, que se obtiene de corregir
el valor de PaCO2 por el cociente respiratorio
Como ejemplo, en la Ciudad de La Paz (Bolivia), a 3650 metros sobre el nivel del mar, la presión
atmosférica es 35% menor. De modo que la PaO2 normal allí es sensiblemente menor. Las personas
que habitan en altura desarrollan un incremento de la concentración de hemoglobina, como un modo
de compensar la hipoxia ambiental, y alcanzar una disponibilidad de oxígeno normal.
En el caso de los pacientes con bajo gasto cardiaco extremo, el valor de la saturación de oxígeno de
la sangre venosa que alcanza el pulmón puede ser extremadamente bajo, exhibiendo una extracción
de los tejidos que excede en mucho el 25% habitual.
Esto se debe a que con bajo gasto. la sangre transcurre lentamente a nivel tisular, y así es sometida a
una desaturación mayor. En circunstancias de que esta situación coexista con otras alteraciones del
intercambio gaseoso en el pulmón (p. ej. distrés severo), el eritrocito no alcanzará adecuada
saturación, y de este modo, la desaturación venosa extrema puede constituirse entonces en causa de
hipoxemia.
De la disponibilidad oxígeno normal, de aproximadamente 1L/minuto (para un sujeto de 70Kg), los
tejidos extraen aproximadamente una cuarta parte de ello. Esto constituye un coeficiente de
extracción de aproximadamente 25%, lo que significa unos 250 ml/minuto, que constituye el
consumo de oxígeno (VO2) normal.
Índices gasométricos: Los que con más frecuencia empleamos para medir la magnitud de una
alteración del intercambio gaseoso son las siguientes:
Gradiente (o diferencia) alvéolo-arterial de oxígeno: PAO2 - PaO2; donde “A” es la presión alveolar
de oxígeno y”a” es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial.
El cociente alvéolo-arterial de oxígeno y la relación de la concentración de oxígeno arterial con la
fracción inspirada: PAO2 / PaO2 y PaO2 / FiO2
Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxígeno, expresada como fracción de 1. De cualquier modo,
la última de ellas, la PaFi, como se la llama en la práctica, es la más ampliamente difundida, y
empleada en la literatura médica, se considera un valor normal.
Manejo de la hipoxemia y la hipercapnia: la hipoxemia del paciente que padece insuficiencia
respiratoria de tipo I (solo hipoxia), puede en oportunidades tratarse enriqueciendo la mezcla
inspirada. Esto se puede lograr con una cánula nasal de oxígeno, o con el empleo de máscaras de
tipo Venturi, (introducidas por Moran Campbell en 1956), en las que un flujo central conocido de
oxígeno produce una mezcla inspiratoria de fracción bastante precisa, incorporando aire ambiente
por efecto Venturi. Es así que podemos elegir fracciones inspiradas conocidas, suficientemente bajas
como para administrar a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva, que requieren que no se
modifique o perturbe sus condiciones previas de V/Q, o altas (40-50%), cómo pueden emplearse en
otras patologías.
En cambio, el tratamiento de la hipercapnia requiere de ayuda mecánica para movilizar la columna
aérea, y eso implica alguna forma de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
Referencias:
Hess, DR. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Respir Care. 2013 Jun;58(6):950-72 Walley KR. Use of
central venous oxygen saturation to guide therapy. Am J Respir Crit Care Med 2011;184(5):514-520.
Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular blockers in early acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010;363:1107-1116.
Leyendas para las figuras:
Figura 1: Lacurva muestra el incremento progresivo del CO2 espirado, que sobre el final de la
espiración muestra un valor similar a su concentración arterial.
Figura 2: El esquema describe las zonas de West, donde se observa que para un sujeto en posición
erecta, se manifiesta un incremento de la ventilación de vértices a bases y la perfusión exhibe el
mismo comportamiento, aunque en mayor magnitud, de modo que la relación V/Q muestra
predominio de la ventilación en los vértices, y lo contrario en las bases.
Figura 3: correspondencia entre ventilación y la perfusión, en condiciones normales, con muy
escasa proporción de shunt.
Figura 4: En el gráfico se observa que inducción anestésica y la administración de relajantes
musculares correspondiente redujo el volumen pulmonar en general, pero especialmente las
porciones más dependientes y cercanas al diafragma, contribuyendo así al colapso de la vía aérea en
la zona.
Figura 1:
Figura 1: La curva muestra el incremento progresivo del CO2 espirado, que sobre el final de la
espiración muestra un valor similar a su concentración arterial.
Figura 2:
Figura 2: El esquema describe las zonas de West, donde se observa que para un sujeto en posición
erecta, se manifiesta un incremento de la ventilación de vértices a bases y la perfusión exhibe el
mismo comportamiento, aunque en mayor magnitud, de modo que la relación V/Q muestra
predominio de la ventilación en los vértices, y lo contrario en las bases.
Figura 3:
Figura 3: correspondencia entre ventilación y la perfusión, en condiciones normales, con muy
escasa proporción de shunt.
Figura 4:
Figura 4: En el gráfico se observa que inducción anestésica y la administración de relajantes
musculares correspondiente redujo el volumen pulmonar en general, pero especialmente las
porciones más dependientes y cercanas al diafragma, contribuyendo así al colapso de la vía aérea en
la zona.
Capítulo 28
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo e Injuria Pulmonar
Elisa Estenssoro, Fernando Rios
Definición: El síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) consiste en un cuadro de
insuficiencia respiratoria aguda, secundaria a un edema agudo de pulmón de naturaleza inflamatoria,
con gran aumento de la permeabilidad vascular (en oposición al edema hidrostático de la
insuficiencia cardíaca) y consiguiente pasaje de fluido plasmático, mediadores y células
inflamatorios, y proteínas del plasma, al intersticio pulmonar y luego a los espacios alveolares. La
inundación alveolar genera shunt intrapulmonar; es decir, poblaciones alveolares perfundidas, pero
no ventiladas, lo que constituye el más potente mecanismo de hipoxemia.
Las características clínicas más importantes del SDRA son los infiltrados pulmonares bilaterales en
la radiografía de tórax (figura 1); la hipoxemia profunda, característicamente resistente a las
fracciones inspiradas de oxígeno (FIO2) elevadas, que requiere la utilización de ventilación
mecánica para su reversión; y la disminución de la distensibilidad o compliance pulmonar (la
relación entre el volumen pulmonar y la presión aplicada al sistema), que se expresa mecánicamente
como pulmones que requieren presiones altas para ser insuflados.
El sustrato histológico del SDRA es la presencia de daño alveolar difuso en la biopsia de pulmón,
caracterizado por membranas hialinas, edema, y necrosis de células alveolares y endoteliales; con el
tiempo, estos cambios exudativos son reemplazados por depósito de colágeno y proliferación
importante de células tipo II, y fibrosis organizada en los casos más graves.
Desde la primera descripción clínica de Petty y Ashbaugh en 1967 (tabla 1), se utilizaron varias
definiciones de SDRA, lo que dificultaba la comparación entre distintos estudios. En 1992 se reunió
una Conferencia de Consenso Europeo-Americano que definió al SDRA como una insuficiencia
respiratoria de comienzo agudo, con una relación PaO2/FIO2 ≤200, infiltrados bilaterales en la
radiografía de tórax; en ausencia de hipertensión en la aurícula izquierda, descartada ya sea
clínicamente, por ecocardiografía, o hemodinamia. También se describió la entidad injuria pulmonar
aguda (IPA; en inglés ALI por Acute Lung Injury), con iguales criterios, pero menor grado de
hipoxemia (PaO2/FIO2 ≤300).
La definición de la CCEA fue universalmente adoptada, pero no sin críticas, que apuntaban a la gran
sensibilidad de la PaO2/FIO2 a los cambios en los parámetros de la ventilación mecánica,
particularmente al nivel indicado de PEEP (Presión positiva de fin de espiración; por su sigla en
inglés, Positive End-Expiratory Pressure); la imprecisión para definir el concepto de agudeza; la
poca confiabilidad inter e intraobservador en la evaluación de la Rx de tórax, y las dificultades para
efectuar el diagnóstico diferencial entre el edema por aumento de la permeabilidad del SDRA del
edema hidrostático de la insuficiencia ventricular izquierda.
Esta incertidumbre llevó a una nueva Conferencia de Consenso en 2011, con el fin de lograr una
definición de SDRA que incluyera los nuevos conocimientos, aclarara zonas indefinidas, y pudiera
ser validada empíricamente, trascendiendo las clásicas definiciones de expertos. Así surgió la
definición de Berlín (tabla 1) que define la temporalidad para el inicio del síndrome; requiere la
exclusión de causas de edema hidrostático sólo si no hay factores de riesgo evidentes; y genera 3
categorías de hipoxemia mutuamente excluyentes que requieren un mínimo de PEEP: SDRA leve,
moderado y grave; según PaO2/FIO2 y con PEEP ≥5cmH2O.
La definición de Berlín es superadora a las previas, ya que no es sólo un producto de opinión de
expertos sino que suma la evaluación empírica de sus componentes, ya que ambas definiciones
(CCEA y Berlin) fueron aplicadas a 4467 pacientes incluidos en diferentes estudios; y la definición
de Berlín demostró poseer una mayor validez predictiva que la de la CCEA.
Epidemiología y Factores de riesgo para SDRA: El SDRA constituye una causa de admisión
relativamente frecuente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y entre los pacientes que reciben
ventilación mecánica: 8 y 18% respectivamente, en Argentina, semejante a lo reportado por una
encuesta multinacional.
Los factores de riesgo para el desarrollo de SDRA pueden ser considerados como: Pulmonares o
directos: neumonía (de cualquier etiología), aspiración de contenido gástrico, trauma torácico,
injuria por inhalación y el ahogamiento inminente. También se asocian a la injuria por altas
presiones durante la ventilación mecánica (VILI, sigla de Ventilation-Induced Lung Injury), y la
hiperoxia.
Extrapulmonares o indirectos: los más frecuentes son shock, sepsis de origen extrapulmonar, trauma
grave, los distintos tipos de injuria cerebral aguda (trauma de cráneo, hemorragia subaracnoidea,
isquemia cerebral), las transfusiones (TRALI: Transfusion–Related Acute Lung Injury), pancreatitis
aguda, embolia grasa, y otros.
Hay consenso en que la neumonía, seguida por el shock, son los factores de riesgo más frecuentes en
la actualidad para desarrollo de SDRA. Hay otros factores como el alcoholismo crónico, que suelen
coexistir con los anteriores; y probablemente existan factores menos evidentes, como los genéticos,
vinculados a una mayor intensidad de la respuesta inflamatoria.
Fisiopatología: Injuria y reparación alveolar: En estudios experimentales se ha observado que
luego de la exposición a un factor de riesgo para SDRA aparece rápidamente la injuria endotelial
pulmonar, provocando un aumento de los espacios intercelulares del endotelio pulmonar, con
incremento subsiguiente de la permeabilidad vascular, formación de edema intersticial y luego
alveolar. La injuria también afecta la función de la barrera epitelial, facilitando el pasaje de líquido
rico en proteínas y otras macromoléculas al espacio alveolar donde, al precipitar, inactivan el
surfactante, y forman las típicas membranas hialinas que se observan en el microscopio óptico. Los
mecanismos iniciales delesión activan una compleja respuesta inflamatoria, que provocan la
secreción de mediadores como TNF-α, IL-1β, y IL-6, y otras citoquinas y quimoquinas, que activan
a los neutrófilos circulantes provocando su pasaje hacia los espacios alveolares, donde secretan
enzimas proteolíticas y radicales libres, y otros mediadores que limitan la respuesta inflamatoria
Los mecanismos de resolución aparecen luego de 4-7 días de fase exudativa, con reabsorción del
edema y remoción de las membranas hialinas y de las proteínas depositadas en los espacios
alveolares. Este proceso es particularmente importante, porque los residuos proteicos pueden
constituir un marco para el crecimiento del tejido fibroso.
Los procesos de reparación a menudo coexisten temporalmente con otros mecanismos de injuria
agregados, también mediados por citoquinas, que pueden incrementar el daño inicial: -VILI:
injuria secundaria a sobredistensión por altos volúmenes corrientes o por presiones elevadas,
tanto sobre el epitelio alveolar como el endotelio vascular pulmonar. -Infecciones: perpetúan el
daño producido por la injuria inicial y/o la VILI, por secreción adicional de citoquinas; la más
frecuente es la neumonía asociada al respirador, pero también otras infecciones distantes.
El balance entre los factores de daño y de reparación marcará el pronóstico; desde un curso no
complicado, a fibrosis pulmonar aguda irreversible en 10-15 % de los pacientes, con muerte por
hipoxemia refractaria.
Mecanismos de hipoxemia en el SDRA: La hipoxemia profunda es la principal característica del
SDRA; su mecanismo principal es la presencia de shunt intrapulmonar (alvéolos perfundidos, pero
no ventilados, con relación V/Q=0). Por tal motivo, la hipoxemia en el SDRA resulta refractaria a
las altas FIO2. Sin embargo, suelen coexistir otros mecanismos de hipoxemia: poblaciones
alveolares mínimamente ventiladas, pero perfundidas (relación V/Q baja pero finita, que responden
al aumento de la FIO2); sectores con relación V/Q normal, cercana a 1, y sectores alveolares
ventilados, pero no perfundidos (relación V/Q=∞: espacio muerto).
Otro mecanismo importante de hipoxemia que sólo ocurre en el SDRA, es secundario al impacto de
la presión venosa mixta de O2 (PῡO2). En condiciones normales el volumen minuto cardíaco y la
PῡO2 no afectan a la PaO2, pero cuando existe una importante población de alvéolos con relación
V/Q =0 (shunt), cuyas PῡO2 luego se mezclan directamente con la sangre que pudo oxigenarse, el
resultado será un descenso de la PaO2 proporcional al grado de shunt.
Y si, adicionalmente, la PῡO2 se encuentra disminuida, como podría ocurrir por mayor extracción
periférica de O2 (sea por aumento del consumo de oxígeno tisular o por caída del volumen minuto
cardíaco), este impacto de factores no pulmonares sobre la PaO2 podría ser aún mayor. La
hipoxemia por baja PῡO2 siempre debe considerarse en los pacientes con SDRA; generalmente
ocurre cuando el volumen minuto cardíaco se encuentra reducido.
Heterogeneidad en la mecánica pulmonar: Los procesos inflamatorios mencionados son difusos;
sin embargo, el uso de la tomografía axial computada (TC) para evaluar esta patología, encontró que
la distribución de las opacidades que lucen homogéneas en la Rx de tórax, poseen una gran
heterogeneidad tomográfica. Áreas atelectásicas dorsales usualmente coexisten con infiltrados de
diferentes localizaciones, y con sectores normalmente aireados o hiperclaros, generalmente ventrales
(figura 2). El colapso de los sectores dorsales ocurre por varios fenómenos mecánicos: el gradiente
gravitacional generado por el peso del pulmón suprayacente, al que se suma la compresión
provocada por dos estructuras rígidas: la columna vertebral y el peso del corazón, habitualmente
edematizado y agrandado en los pacientes con SDRA.
Se estima que en el SDRA grave los mayormente afectados alveolos dorsales requerirían presiones
muy elevadas para su apertura o reclutamiento, en ocasiones incompatibles con la integridad del
parénquima pulmonar; para peor, la circulación pulmonar se distribuye preferentemente en las
regiones dorsales, lo que contribuye a la generación de extensas áreas de shunt. En estas
condiciones, el volumen corriente aplicado se dirigirá a las regiones que le ofrecen menor
resistencia, mayoritariamente las áreas ventrales, que son así expuestas a sufrir provocar
sobredistensión (injuria inducida por la ventilación mecánica durante el fin de inspiración). En
etapas más avanzadas de la enfermedad, las imágenes en la TC se modifican, desparecen los
infiltrados con componente gravitacional, y se observa un aumento de la trama pulmonar con
tabiques que expresan el depósito del procolágeno y colágeno tipos; opacidades reticulares y
difusas, en vidrio esmerilado; también pueden aparecer bullas supleurales y otros signos de
barotrauma. Estas últimas alteraciones son provocadas por las elevadas presiones transpulmonares
habitualmente necesarias para la ventilación mecánica de los pacientes en esta etapa. Mortalidad y
Secuelas: La mortalidad en el SDRA varía entre 36-50%, según se trate de estudios controlados
aleatorizados u observacionales, respectivamente. La causa de esta discrepancia radica en que en los
estudios controlados aleatorizados se excluyen los pacientes con diagnósticos de alta mortalidad
intrínseca (por ejemplo, con cáncer) ya que se asume que ningún tratamiento podrá cambiar su
pronóstico. Con respecto a las causas de muerte en el SDRA, ya desde 1985 se conoce que
alrededor de 2/3 de los pacientes fallecen por disfunción orgánica múltiple, casi siempre con
coexistencia de sepsis. La muerte por hipoxemia refractaria a las terapéuticas habituales no es usual
(aproximadamente 15%), con excepción a lo ocurrido durante la pandemia por influenza
A(H1N1)2009, durante la cual la muerte por hipoxemia refractaria fue extremadamente frecuente
(aproximadamente en 60% de los pacientes).
Con respecto a los factores asociados a mal pronóstico en el SDRA, los distintos predictores
independientes de mortalidad descriptos son la gravedad al ingreso; patologías preexistentes graves,
como inmunosupresión, neoplasias, enfermedad hepática, insuficiencia renal crónica, trasplantes; la
presencia de disfunciones orgánicas (según el score SOFA, Sequential Organ-Failure Assessment);
y variables fisiológicas como la fracción de espacio muerto (Vd/Vt), o la proporción de áreas
pulmonares potencialmente reclutables. Es interesante notar que el SDRA es un factor de riesgo para
la evolución de los pacientes críticos a la cronicidad y a la ventilación mecánica prolongada.
Con respecto a las secuelas del SDRA, éste se asocia con variadas alteraciones presentes al alta, con
recuperación gradual con el tiempo: gran disminución del peso corporal (aproximadamente 18%) y,
muy especialmente, gran debilidad muscular, astenia y fatiga, con atrofia y pérdida de masa
muscular, atribuidas a polineuropatía y miopatía del paciente crítico, que se engloban en la
actualidad en el síndrome de paresias adquiridas en la UCI. En general, las secuelas pulmonares son
poco frecuentes, con espirometrías normales a los 6 meses. Otros trastornos habituales son: alopecia,
dolores persistentes, neuropatías por atrapamiento, osificaciones heterotópicas, hombro congelado o
dedos contracturados por inmovilización. La disfunción neurocognitiva en sobrevivientes de SDRA
al alta se encuentra en hasta 70% de los pacientes; aún persiste al año en 45%; y sería multicausal:
hipoxemia, uso de sedantes o analgésicos, hipotensión, delirium e hiperglucemia, junto con la injuria
neurológica aguda y la presencia de daño cerebral previo. Los pacientes con SDRA al alta y en los
años subsiguientes en general presentan una gran disminución de la calidad de vida. Tratamiento:
La clave en el tratamiento de pacientes con SDRA es identificar y tratar la causa o causas
precipitante del SDRA. El manejo ventilatorio y cualquier otra medida de soportevital en el SDRA
es insuficiente si no es acompañada de un manejo agresivo de la causa precipitante. El SDRA es un
síndrome en base a criterios radiológicos y fisiológicos no específicos, debemos remarcar que el
diagnóstico de SDRA no es equivalente a diagnosticar un problema subyacente del paciente. No
apreciar este hecho aparentemente obvio retrasará procedimientos y tratamientos de un trastorno
subyacente grave.
Ventilación Mecánica en el SDRA: El sello distintivo del SDRA es la hipoxemia refractaria a la
administración de oxígeno. Esto se debe a la presencia de un gran shunt intrapulmonar derecha a
izquierda como consecuencia de alvéolos llenos de líquido y colapsados. El mantenimiento de la
oxigenación arterial adecuada es un objetivo de alta prioridad. Se debe alcanzar una oxigenación
mínima adecuada, pero a su vez prevenir el desarrollo de VILI. La VILI genera edema pulmonar
inflamatorio, indistinguible del producido en el SDRA, debido a la aplicación de altos volúmenes/
presiones alveolares de fin de inspiración, que inducen daño mecánico con ruptura del epitelio
alveolar pulmonar, estiramiento, y hasta disrupción del endotelio vascular pulmonar, con pasaje de
fluidos, proteínas plasmáticas, generando mediadores de la inflamación. La presión positiva de fin
de espiración (PEEP) disminuye el edema producido por distintos tipos de injuria mecánica,
posiblemente evitando el colapso de fin de espiración (atelectrauma). Este proceso produce grandes
fuerzas longitudinales, de cizallamiento, que provocarían la ruptura de las células de la unión
bronquioloalveolar con activación de mecanismos inflamatorios, y expulsión de las moléculas de
surfactante durante la espiración, lo que lleva a mayor colapso.
Este conocimiento modifico la forma de aplicar ventilación mecánica en este grupo de pacientes, las
metas gasométricas es obtener una saturación arterial de oxígeno (SaPO2) 88-92 %, aplicar un
volumen Corriente ≤6 ml/kg de peso corporal teórico y tolerar la aparición de hipercapnia. (en tabla
4 los efectos de la hipercapnia permisiva). El volumen corriente debe reducirse de modo de que las
presión-meseta sea ≤30 cmH2O, los bajos Vt requeridos para esta meta producen hipercapnia., se
debe incrementar la frecuencia respiratoria para mantener el volumen minuto, pero se deberá tolerar
la hipercapnia hasta un valor de pH >7,20.
PEEP y su titulación (tabla 2)
La PEEP evita el colapso de los alvéolos, aumentando la capacidad residual pulmonar (CRF) y la
compliance pulmonar. Revierte la hipoxemia causada por la presencia de shunt. si bien recluta
alveolos colapsados, puede distender a alveolos normales, incrementar el espacio muerto alveolar,
generar una caída en el gasto cardíaco por disminución del retorno venoso y aumento de la
postcarga del ventrículo derecho.
No existe consenso sobre cuál es su nivel óptimo, ni como determinar el valor que cada paciente
requiere. Para titular PEEP se utilizan varias estrategias. En primer lugar, es la utilización de tablas
con combinaciones fijas de relaciones PEEP/FIO2. Para mantener una PaO2 > 55 mmHg o una
SaPO2 88-92%. La construcción de curvas Presión-Volumen estáticas y la identificación de los
puntos de inflexión inferior para titular PEEP fue postulada durante años como estrategia para titular
PEEP. Sin embargo, a pesar del atractivo de esta interpretación de la curva de presión-volumen
estático, informes posteriores indican que la situación es más compleja y que el reclutamiento de los
alvéolos en modelos experimentales y en pacientes con SDRA se extiende más allá de la presión la
rodilla inferior continúa a lo largo una amplia gama de presiones de las vías respiratorias hasta 45
cmH2O. En 1975 Suter y col. propusieron la titulación de PEEP según la mecánica pulmonar,
identificar el valor de PEEP que produce la mejor compliance. Una derivación de este concepto es la
titulación de PEEP por medio de la construcción de una curva PEEP-Compliance. Otro enfoque para
titular la ventilación mecánica es tener por objetivo la presión transpulmonar (PTP, calculada como
Presión en la vía aérea–Presión pleural) por medio de la medición de la presión esofágica (Pes) con
un balón esofágico como reflejo de la presión pleural (PPl), y consecuentemente ajustar PEEP según
PTP. Las ventajas de esta técnica radican en identificar en forma diferenciada la mecánica pulmonar
de la torácica, ajustando la ventilación a la mecánica pulmonar y reducir el VILI. Como conclusión,
PEEP es el elemento central para revertir la hipoxemia y mejorar la mecánica pulmonar en los
pacientes con SDRA, pero no existe evidencia que su modificación afecte la mortalidad, debería
usarse como parte de la estrategia de ventilación protectora, en tabla 5 se describe los objetivos del
manejo de la ventilación mecánica en SDRA.
Modos ventilatorios: No existe evidencia que un modo ventilatorio sea superior a otro, La gran
mayoría de estudios sobre ventilación mecánica en el SDRA han utilizado modos controlados por
volumen (VCV) para poder aplicar estrategia ventilación mecánica protectora, inicialmente con
ventilación controlada es una opción interesante, aunque posteriormente pude usarse modos
centrados en la presión para optimizar las interacciones paciente ventilador. Adjuntos a la
estrategia de ventilación mecánica
Maniobras de reclutamiento: Las maniobras de reclutamiento (MR) consisten en incrementos
transitorios de la presión en la vía aérea que causan incrementos del volumen pulmonar. La
justificación de las maniobras de reclutamiento es el de abrir total o parcialmente alvéolos
colapsados. La evidencia disponible nos señala que las maniobras de reclutamiento no mejoran
resultados tales como mortalidad o días sin ventilador. La mayoría de los estudios sobre las MR han
utilizado puntos finales fisiológicos, tales como la mejora en la oxigenación, pero se produjeron
complicaciones como hipotensión transitoria y caídas leves en la presión arterial durante la
maniobra de reclutamiento. Otros estudios han mostrado una mejoría más consistente en la
oxigenación después de las maniobras de reclutamiento si se utilizaban niveles relativamente bajos
de PEEP con volúmenes corrientes elevados, o si los pacientes están paralizados. Dada la falta de
eficacia en puntos finales clínicamente relevantes y los efectos adversos potenciales, reservamos el
uso de maniobras de reclutamiento para los casos de hipoxemia refractaria o casos de desaturación
debido a desreclutamiento agudo que responde bien a la re-expansión, no se recomienda el uso
rutinario de MR. De ser necesario su uso no existe consenso sobre la mejor técnica para efectuar una
MR. Un enfoque ha sido mantener alta la presión en la vía aérea (35-60 cm H2O) durante 30-45
segundos en modo CPAP, en apnea. Otra técnica consiste en un aumento gradual de las presiones
durante 30-45 minutos hasta alcanzar 45-60 cmHO2 en la vía aérea.
Manejo de Fluidos: En el SDRA el edema pulmonar ocurre por aumento de la permeabilidad
capilar, siendo fundamental la presión hidrostática, que puede potenciar el mecanismo de
permeabilidad aumentada. El manejo óptimo de los fluidos en el SDRA es complejo, el estudio
FACTT (Fluid And Catheter Treatment Trial) comparo un manejo liberal de los fluidos vs una
estrategia conservadora que presentó más días libres de falla del SNC. Siguiendo este enfoque se
debe encontrar la presión intravascular más baja compatible con el adecuado funcionamiento del
sistema circulatorio, reconociendo que los sujetos en el brazo conservador titularon en promedio a
un PVC entre 8 y 9 mmHg.
Corticoides: Los corticoides tienen poco o ningún papel que desempeñar en el tratamiento de la
fase aguda temprana del SDRA, su papel en las fases posteriores sigue siendo controvertido. Existe
evidencia experimental y clínica de que la falta de resolución del SDRA se asocia a la persistencia
de mecanismos inflamatorios, con altas concentraciones de mediadores, pero los estudiosno
tuvieron el poder suficiente para sacar conclusiones sobre el efecto en la mortalidad en el SDRA
precoz y potencialmente los efectos adversos, como la debilidad muscular, pueden ser importantes.
Por ello los corticosteroides no deben ser utilizados de forma rutinaria en cualquiera de las fases de
SDRA.
Bloqueantes Neuromusculares: El uso de bloqueantes neuromusculares (BNM) sigue siendo
controversial debido a que su uso se asocia con debilidad neuromuscular. Papazian y col
desarrollaron estudio multicéntrico aleatorizado controlado, donde el uso temprano de cistracurium
(durante 48 horas) en SDRA grave se asoció con más días libres de ventilacion mecanica y mejoró
la supervivencia a 90 días, sin un aumento de la debilidad neuromuscular. Sin embargo, el
mecanismo a través del cual se lograron estos beneficios sigue siendo en gran parte especulativo. Se
cree que el uso BNM puede mejorar la mecánica respiratoria, facilitar la sincronía con el ventilador,
permitir el uso de ventilación protectiva, disminuir el consumo de oxígeno y no se puede descartar
que el cisatracurium pueda poseer efectos antiinflamatorios per se. En vista de la relación riesgos
beneficios parece razonable antes de la adopción del uso de BNM en la práctica clínica habitual,
esperar más estudios.
ECMO: El uso de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o remoción de CO2
extracorpórea, para oxigenar adecuadamente y ventilar al paciente al tiempo que permite que el
pulmón permanezca en reposo, se considera una estrategia atractiva para el manejo de pacientes con
SDRA. Existen estudios controvertidos con resultados positivos en términos de mortalidad y la
última pandemia de Gripe A reforzó su utilidad en pacientes con hipoxemia extrema (uso temprano).
Con base en la evidencia disponible, es recomendable la considerar el uso de ECMO en los casos de
SDRA refractarios y en centros con experiencia significativa.
Es importante darse cuenta de que estas terapias no deben distraer de los fundamentos de la correcta
atención a pacientes críticos, incluyendo nutrición, aspiración, higiene y la prevención de
infecciones nosocomiales, sedación adecuada y cuidadosa vigilancia de complicaciones en cuidados
críticos.
Decúbito Prono: Múltiples estudios han demostrado que alrededor de dos tercios de los pacientes
con SDRA presentan mejoría en la oxigenación con el decúbito prono. Las hipótesis que se ofrecen
para explicar la mejora en la oxigenación incluyen: 1) el aumento de la CRF, 2) cambio en el
movimiento del diafragma, 3) redistribución de la perfusión pulmonar, 4) mejor relación V/Q y 5)
una mejor eliminación de las secreciones. Un reciente ensayo multicéntrico aleatotio, que incluyó a
466 pacientes con SDRA grave (PAFI <150 mmHg) fueron asignados ventilación en posición
supina o prono. El uso de la posición prono temprana resultó en reducción significativa de la
mortalidad a 28 días (16,0% vs 32,8% en el grupo supino del estudio) y la mortalidad a los 90 días
(23,6% vs 41,0%, p <0,001), sin un aumento del riesgo de complicaciones. Sobre la base de estos
hallazgos recientes, apoyamos la recomendación de que el decúbito prono como terapia para SDRA
grave (PAFI <150) para aplicar en forma temprana.
Ventilación Liquida: Ventilación líquida parcial de usando perfluorocarbonos líquido instilado en
la tráquea ha sido descripta como terapéutica util. Los resultados preliminares sugieren que esta
forma de terapia puede ser segura y eficaz para mejorar el intercambio de gases. La Ventilación
líquida parcial permite mejorar la oxigenación en pacientes refractarios a los modos convencionales
de ventilación, en parte porque el perfluorocarbono es capaz de reclutar alvéolos dependientes (en
virtud de la columna hidráulica) que PEEP no puede ejercer. Un problema práctico es que el
perfluorocarbono es radiodenso, haciendo que los pulmones aparezcan de color blanco, por lo que es
imposible de usar radiografías de tórax para detectar infección respiratorias o para seguir el progreso
del SDRA.
Otras terapias: Surfactante externo y la ventilación oscilación de alta frecuencia han sido terapias
que actualmente no se recomiendan en adultos debido a los resultados de los estudios clínicos,
donde fracasaron en mejorar los resultados en pacientes con SDRA.
Conclusiones
La ultima definió de SRDA ha mejorado la clasificación de los pacientes en función de su gravedad,
aunque en el futuro en función de avances en el conocimiento se requiere de mejores definiciones.
El hito en el manejo del SDRA es el uso de estrategias de ventilación protectora con la aplicación de
volúmenes corrientes bajos, este enfoque demostró reducir VILI e impactar en la mortalidad. Podría
decirse que esta estrategia simple y barata puede salvar miles de vidas de los pacientes con SDRA si
es ampliamente aceptada y utilizada. Por lo tanto, los desafíos actuales incluyen la aplicación
universal de estrategias ventilación protectora, sino también la superación de los obstáculos para que
los médicos pueden hacer un diagnóstico de SDRA temprano y luego aplicar las medidas que
reducen la mortalidad con un soporte ventilatorio apropiado.
Referencias
Hess DR. Ventilatory strategies in severe acute respiratory failure. Semin Respir Crit Care Med.
2014;35:418-30
Kallet RH. A Comprehensive Review of Prone Position in ARDS.
Respir Care. 2015;60:1660-87.
Koh Y. Update in acute respiratory distress syndrome. J Intensive Care. 2014;2:2.
Hraiech S, Dizier S, Papazian L. The use of paralytics in patients with acute respiratory distress
syndrome. Clin Chest Med 2014;35:753-63.
Tabla 1: Definiciónes original y del consenso de Berlín.del síndrome de distrés
respiratorio agudo. DEFINICIÓN ORIGINAL CONSENSO DE BERLIN
HISTORIA DE UN EVENTO CATASTRÓFICO: Pulmonar (Aspiración, Infección masiva,
contusión) No Pulmonar (Shock, Politraumatismo)
PERO EXCLUYENDO:
Enfermedad pulmonar crónica
Insuficiencia ventricular izquierda (P wedge < 12 mmHg)
DEBE TENER DIFICULTAD RESPIRATORIA CLÍNICA Taquipnea (> 20 resp/minuto)
Respiración laboriosa
CON RADIOGRAFÍA DE TÓRAX QUE EVIDENCIA: Infiltrados pulmonares bilaterales
(primero
intersticiales, luego alveolares)
CON MEDICIONES FISIOLÓGICAS DE:
PaO2< 50 mm Hg con FIO2> 60%
Compliance toracopulnonar < 50 ml/cm H2O
(usualmente 20 a 30)
Incremento del shunt y del espacio muerto
TIEMPO
Dentro de una semana de un insulto clínico identificado, o síntomas respiratorios nuevos que
empeoran
ORIGEN DEL EDEMA
Insuficiencia respiratoria no explicada totalmente por falla cardíaca o sobrecarga de fluidos. Se
requiere una evaluación objetiva (ej. ecocardiograma) para excluir edema hidrostático, si no se
identifican factores de riesgo
RX TÓRAX O TC:
Infiltrados bilaterales, no explicados totalmente por derrames, colapso lobar o pulmonar, o
nódulos
ALTERACIÓN DE LA OXIGENACIÓN
Si la altitud es>1000m, corregir; [PaO2FIO2x (PB barométrica/760)]
LEVE: 200 < PaO2FIO2≤300 con PEEP o CPAP ≥5 cmH2O MODERADA: 100 <PaO2FIO2≤
200 con PEEP ≥5 cmH2O SEVERA: PaO2FIO2≤ 100 con PEEP ≥5 cmH2O
Tabla 2: Objetivos de la ventilación mecánica en SDRA
PaO2 55-80 mm Hg; Spo2 88%-95% PaCO2 40 mmHg (si es
posible)
pH 7,20-7,40
PEEP La necesaria para mantener reclutamiento alveolar ( 10-20 cmH20)
<30 cmH2O
Presión Meseta
(siempre que la compliance de el
pared torácica sea normal)
Volumen Corriente 6 mL/kg Peso ideal (4-6 mL/kg Peso ideal)
Tabla 3 Efectos de la hipercapnia permisiva y la acidosis respiratoria
Efectos Hemodinámicos
▪ Activación del sistema nervioso simpático y de la secreción de catecolaminas,
normalmente resulta en aumento de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico con
vasodilatación periférica
▪ Deterioro de la contractilidad miocárdica y deterioro de insuficiencia cardíaca congestiva
▪ Vasodilatación coronaria y potencial robo de flujo sanguíneo al miocardio isquémico
inducido por la vasodilatación
▪ Potenciar la vasoconstricción pulmonar hipóxica
▪ Desplazamiento hacia la derecha de la curvade disociación del oxígeno, con el potencial
menor transporte de O2 y desaturación arterial alveolar
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central
▪ Aumento del flujo sanguíneo cerebral debido a hipertensión arterial y la vasodilatación
cerebral (la vasodilatación puede no estar presente en zonas sometidas a un trauma o
isquemia)
▪ la Vasodilatación cerebral puede inducir fenómeno de “robo” de flujo sanguíneo a
regiones isquémicas del cerebro
Tabla 4 Manejo de la ventilación mecánica en SDRA
1. Calcular el peso corporal ideal
2. Establecer volumen corriente inicial a 6 ml/kg de peso corporal ideal.
3. Meta Oxigenación: PaO2 = 55-80 mm Hg o SpO2 = 88% -95%
4. Utilice estas combinaciones FiO2-PEEP incrementales para lograr la meta de oxigenación:
5. Objetivo de presión Meseta: = 30 cmH2O
a. Compruebe Presión meseta (utilizar 0,5-s pausa inspiratoria ), SpO2, FR totales, VT, y los gases
en sangre arterial (ABG) por lo menos cada 4 horas y después de cada cambio de PEEP o VT.
b. Si Presión meseta > 30 cmH2O, disminuir VT gradualmente de 1 ml/kg (mínimo 4 ml/kg de peso
corporal ideal).
6. pH Objetivo: 7.30-7.45
a. Manejo de la Acidosis : pH <7.20
b. Si el pH = 7.15 -7.20, aumentar FR hasta pH> 7,20 o PaCO2 <25 mm Hg (FR máxima = 35); si
FR = 35 y PaCO2 <25 mm Hg, puede administrar NaHCO3.
c. Si el pH <7,15 y NaHCO3 fue infundido, VT puede aumentarse gradualmente de 1 ml/kg (se
puede exceder objetivo Presión meseta) hasta pH >7.15.
d. Gestión Alcalosis: pH> 7,45: Disminución FR si es posible.
Tabla 5: ajuste de PEEP FIO2
Combinación de PEEP/FiO2
Objetivo: PaO2 = 55-80 mmHg o SpO2 = 88-95%
FiO2 0.3 0.4 0.5-0.6 0.7 0.8 0.9 1
PEEP
(para SDRA leve) 5 5 - 8 8 - 10 10 - 12 12 - 14 14 - 18 20 - 24 PEEP
(para SDRA grave con potencial
reclutamiento)
12 - 14 14 - 16 16 - 18 18 - 20 20 - 22 22 - 24
24
Figura 1. Rx característica del Sindrome de distrés respiratorio agudo
Figura 2 tomagrafia computada de un paciente con SDRA en fase temprana
Capítulo 29:
Ventilación Mecánica
Célica Irrazábal; Abelardo A. Capdevila
Principios de Ventilación Mecánica
La ventilación mecánica (VM) es un método de soporte vital avanzado que permite sustituir la
ventilación del paciente, en forma total o parcial y en forma transitoria o permanente. Su objetivo
principal es reemplazar el trabajo de los músculos respiratorios y suministrar oxígeno tanto durante
la insuficiencia respiratoria como en cualquier estado patológico en el que la demanda ventilatoria
no pueda ser satisfecha. Por ejemplo, durante el shock o alguna alteración neurológica en las que
esté comprometida la ventilación -coma o enfermedades neuromusculares-. La VM se realiza con
dispositivos complejos que insuflan aire enriquecido con oxígeno medicinal a través de la vía aérea
en los pulmones dentro de la caja torácica durante la inspiración y permiten la espiración en forma
pasiva hasta la posición de reposo respiratorio. Tanto el volumen y la velocidad de ingreso de la
mezcla enriquecida con oxígeno se ajusta a cada paciente y situación patológica.
Una breve reseña histórica.
El interés por la resucitación surgió en el año 1543, cuando Andrea Vesalius describe en su obra De
Humanis Corporis Fabrica, como un animal podía ser resucitado mediante la insuflación de aire a
través de un tubo colocado en un orifico en su tráquea. En el siglo XVIII, se utilizó insuflación con
presión positiva con fuelles a través de la boca de victimas de ahogamiento, este método no prosperó
debido a la dificultad de acceso directo a la vía aérea. A principios del siglo XIX, Leroy d' Etoille
detectó que la presión positiva podía dañar el parénquima pulmonar. Este fracaso transitorio de la
presión positiva, derivó en el desarrollo de la presión negativa como método ventilatorio, aplicada a
través de un fuelle en un tanque dentro del cual quedaba el cuerpo del paciente, el cuello ajustado
con un anillo de goma y la cabeza afuera, precediendo el verdadero pulmón de acero de principios
del siglo XX (popularmente conocido como “pulmotor”. A este proceso histórico de la ventilación
artificial, lo acompañó el desarrollo de instrumentos para canular la vía aérea y la posibilidad de
enriquecer la mezcla de oxígeno del aire insuflado en los pulmones.
La presión negativa era el método disponible de ventilación artificial al comienzo de la epidemia de
polio en Copenhague en la década de 1950, cuando se entendió la fisiopatología de la enfermedad y
ante la falta de pulmones de acero, se comenzó a ventilar pacientes con presión positiva en forma
continua con la mano a través de un tubo endotraqueal, dando lugar al resurgimiento de la presión
positiva.
De esta breve reseña histórica surgen las principales cuestiones de la ventilación artificial o
ventilación mecánica: la forma de operación a presión negativa o positiva, la posibilidad de
administrarla a través de la colocación de una cánula o tubo en la vía aérea o con máscara a través
de la boca y la posibilidad de brindar una mezcla de aire enriquecida con oxígeno.
En este capítulo describiremos los principales aspectos de la ventilación a presión positiva, debido a
que actualmente es la más utilizada y la que ha tenido mayor desarrollo tecnológico. Fisiología
respiratoria
Los pulmones penden de la estructura traqueo-bronquial de la caja torácica y se encuentran apoyados
en las paredes de la caja torácica a través de la pleura. El aumento del volumen de la caja torácica por
la contracción de los músculos respiratorios -principalmente el diafragma- inicia el ciclo respiratorio.
El ciclo respiratorio, está integrado por dos fases: inspiración y espiración. La inspiración -
habitualmente activa- comienza luego que el estímulo generado en la protuberancia y el bulbo,
produce la contracción del diafragma y otros músculos inspiratorios, aumentando el eje longitudinal
de tórax. Este aumento de volumen de la caja torácica imprime en la superficie pulmonar adosada al
tórax, un gradiente de presión negativa (subatmosférica) que permite el ingreso del flujo aéreo a los
pulmones, hasta completar el volumen corriente demandado por el paciente. Durante la respiración
espontánea y tranquila, la espiración es pasiva, y será activa solamente durante la tos u otras
condiciones que aumentaran la resistencia espiratoria, por ejemplo, broncoconstricción. Fisiología
durante la ventilación mecánica
Durante la ventilación espontánea, la contracción de los músculos respiratorios sujetos a la jaula
torácica expande los pulmones, generando un gradiente de presión desde la atmósfera a través de la
vía aérea hasta el espacio subpleural, llamado presión transpulmonar, poniendo en evidencia el
carácter activo de la inspiración.
Durante la ventilación artificial a presión positiva, el ventilador mecánico funciona como una bomba
que insufla el aire a través de la vía aérea expandiendo los pulmones. El gradiente de presión que
permite el ingreso de aire es generado desde la bomba hacia el sistema respiratorio. Este aire
entregado por la bomba en el sistema respiratorio produce un incremento presión desde la vía aérea
hasta los alvéolos. En la medida que la presión alveolar aumenta y el gradiente de presión
disminuye, el flujo de aire de la bomba cesa.
Cómo es la anatomía de un ventilador mecánico
Un ventilador mecánico es un equipo compacto que tiene un panel de alimentación, un sistema
neumático, un sistema electrónico, un panel de monitoreo y otro de control para médico (figura 1).
En la parte posterior se encuentran las conexiones para el ingreso de gases medicinales (oxígeno y
aire comprimido) y la conexión a la corriente eléctrica (figura 2). En la parte anterior se encuentra
el panel de los comandos y la pantalla de monitoreo.
Dentro de la caja del ventilador, se encuentra el sistema neumático integrado por todos los
componentes que regulan el suministro de gas al paciente. El mezclador de gases y una válvula
proporcional que según su apertura permitirá entregar al pacienteaire enriquecido con oxígeno, la
concentración de la mezcla varía entre el 21 y el 100%. Algunos ventiladores no utilizan aire
comprimido, sino que contienen un compresor o una turbina que comprimen el aire que toma del
ambiente. Para que el ciclo respiratorio ocurra, el sistema neumático cuenta con dos válvulas
– inspiratoria y espiratoria- que se abren y cierran alternativamente.
La válvula inspiratoria regula la salida del aire que entregará al paciente, permite el inicio y el final
de la inspiración. El aire exhalado, vuelve al ventilador a través del circuito paciente, pasa por un
filtro, pasa por un sensor de flujo y finalmente por la válvula espiratoria. Su oclusión permite cerrar
el circuito de circulación de aire durante la inspiración, su apertura permite la espiración. En el
lateral o la parte inferior de la caja del ventilador, se encuentra la salida de gas desde la válvula
inspiratoria hacia el paciente y la entrada del aire espirado del paciente hacia la válvula espiratoria.
Ambas ramas del circuito se conectan a través de una pieza en “Y” con la máscara (ventilación no
invasiva) o el tubo endotraqueal (ventilación invasiva). La pieza en “Y” se puede considerar como la
prolongación de la vía aérea, en una sola vía hasta que se abre en ambas ramas inspiratoria y
espiratoria. La rama principal de la “Y” que funciona como una prolongación de la vía aérea, se
puede considerar como espacio muerto, ya que ventila, pero no realiza intercambio gaseoso. La
prolongación de esta rama, por ejemplo, con la utilización de nebulizaciones o filtros, produce un
aumento del espacio muerto y el riesgo de hipercapnia. La pieza en “Y” se puede conectar a una
máscara (ventilación no invasiva) o al tubo endotraqueal (ventilación invasiva) (figura 3). Al final
de la década de 1980, se agregó al sistema mecánico de los ventiladores el sistema microprocesado
que permite: modificar la forma de entrega del aire al paciente, variar los modos ventilatorios,
incorporar las alarmas y monitorizar la ventilación.
En el panel frontal del ventilador se encuentra la interface para el usuario, integrada por los
diferentes comandos para modificar todas las variables de la ventilación, los diferentes modos de
ventilación y la pantalla de monitoreo. En la pantalla de monitoreo, se puede observar la
digitalización de las distintas variables: presión, flujo y volumen en forma de números, curvas o
ambas y además de los comandos programados, las alarmas, los modos ventilatorios disponibles, las
tendencias, la memoria de los eventos ocurridos y las propiedades mecánicas del sistema. Es decir,
permiten visualizar todo lo necesario para comprender el modo ventilatorio utilizado y el efecto de
la ventilación sobre las propiedades mecánicas del sistema respiratorio del paciente mediante el
análisis de las curvas.
El sistema de alarmas permite su utilización en los pacientes con máxima seguridad advirtiendo al
personal de salud acerca del funcionamiento del dispositivo. El sistema puede ser visual, sonoro o
con texto en pantalla sobre el evento ocurrido. Informa sobre la disponibilidad de gases para su
funcionamiento, la coherencia de los parámetros programados, el volumen de gas suministrado, la
presión de la vía aérea, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y la ventilación/minuto.
Forma de trabajo de un ventilador mecánico
El trabajo, como concepto físico, se refiere a la fuerza que se realiza sobre un objeto para
provocar su desplazamiento. Luego, el trabajo respiratorio, es la presión que se imprime en los
pulmones para expandirlos. Este fenómeno físico se repite en cada ciclo respiratorio, tanto en la
ventilación espontánea como durante la ventilación artificial.
Durante la ventilación espontánea, la contracción de los músculos inspiratorios -principalmente el
diafragma- permite iniciar la inspiración. Durante la ventilación artificial, el trabajo del ventilador,
representa la magnitud de presión necesaria para insuflar el sistema respiratorio (SR) cuya carga de
trabajo depende de sus propiedades resistivas y elásticas. Esta relación se expresa en la siguiente
ecuación denominada ecuación de trabajo o de movimiento del ventilador.
Presión Total = Propiedades ResistivasSR + Propiedades ElásticasSR
La presión total para insuflar el SR, resulta de la suma del esfuerzo o presión muscular que realiza el
paciente y la presión del ventilador mecánico con proporciones variables según la sustitución sea
parcial o total, cuando el ventilador mecánico aporta el 100% de la presión de trabajo. Se entiende
por propiedades resistivas a la resistencia (R) traqueobronquial al flujo aéreo; las propiedades
elásticas están dadas por la distensibilidad o “compliance” tóracopulmonar (C) a un volumen
determinado. Por lo tanto, la ecuación de trabajo se puede representar de la siguiente forma:
Presión muscular + Presión del ventilador = (V * R) + Vt / C
V = Flujo Vt = volumen corriente C = distensibilidad tóracopulmonar En esta ecuación se pone de
manifiesto que el ventilador mecánico controla las tres variables expuestas –presión, flujo y
volumen- de a una a la vez. La variable controlada es la variable independiente que permite que se
cumpla el ciclo respiratorio. Por tal motivo, los ventiladores funcionan controlando la presión o
controlando el volumen (variables independientes), las variables que no se controlan están en
función de la variable controlada (variables dependientes). Se llama variable independiente cuando
no cambian a pesar de los cambios en la mecánica ventilatoria. Por ejemplo, si un paciente de 70
kilos debe ser ventilado con 7 ml por kilo, el Vt correspondiente será de 490 ml. El ventilador
mecánico podrá insuflar ese volumen mediante dos formas de trabajo: controlado por volumen o
controlado por presión.
Si elegimos que el ventilador mecánico trabaje o utilice el modo ventilatorio de volumen control,
sólo tendremos que programar ese valor con el comando volumen corriente del ventilador mecánico.
Luego la duración del ciclo respiratorio, dependerá de la velocidad de ingreso del aire (flujo
inspiratorio), la presión de trabajo dependerá la resistencia al flujo aéreo y de la distensibilidad
pulmonar.
Si elegimos que el ventilador mecánico controle la presión, se programará una presión tal que
permita el ingreso del volumen corriente deseado, por lo que debe ser suficiente para vencer la
resistencia y la distensibilidad pulmonar. Sin embargo, si hay cambios en las propiedades mecánicas
del sistema, el paciente podría no recibir el volumen corriente deseado.
Modos ventilatorios
Se puede definir como modo ventilatorio a la forma en que el ventilador mecánico interacciona con
el paciente para cumplir con la ventilación. El médico debe conocer cuáles son las variables que se
pueden programar en cada modo ventilatorio, cómo se inicia, cómo se sostiene y cómo finaliza la
fase inspiratoria en cada ciclo respiratorio. La lectura y análisis de las señales de presión, flujo y
volumen en la pantalla de monitoreo permite comprender la interacción entre el ventilador mecánico
y el paciente.
La industria ha desarrollado múltiples modos ventilatorios, muchas veces sin diferencias
sustanciales en su aplicación clínica, con nomenclatura diferente, aunque con características de
funcionamiento similares, que obligan a conocer los nombres en inglés y sus siglas. Los modos
básicos son la ventilación contralada por volumen -Volumen Control (VC)-, ventilación controlada
por presión -Presión Control (PC)-, la presión de soporte –Pressure Suport (PS) y la presión positiva
continua en la vía aérea –Continuous Positive Airway Pressure (CPAP).
Los modos ventilatorios, pueden ser comprendidos analizándolos en tres niveles: el control del
patrón de la ventilación (mandatoria o espontánea), conociendo las variables controladas (volumen o
presión) durante la inspiración y las variables de fase (trigger o disparador, límite, ciclado y basal).
El controldel patrón respiratorio se refiere al control superior de la ventilación. La ventilación es
mandatoria cuando el ventilador mecánico dispara y/o cicla la inspiración y ventilación mandatoria
asistida cuando el paciente inicia la inspiración, pero la sostiene y la cicla el ventilador mecánico. La
ventilación es espontánea cuando respeta el patrón respiratorio del paciente –ritmo y volumen
corriente-, es decir que el paciente inicia y cicla la inspiración. De acuerdo a estas definiciones,
existen tres secuencias de control de los modos ventilatorios: la ventilación mandatoria continua
(CMV), la ventilación espontánea continua (CSV) y la ventilación mandatoria intermitente (IMV).
Si bien estas siglas provienen del inglés, su uso forma parte del vocabulario diario. Durante la
ventilación mandatoria continua, cada ciclo respiratorio puede iniciarse y ser ciclado por el
ventilador –ciclo mandatorio- o ser iniciado por el paciente y controlado por el ventilador mecánico
–ciclos asistidos-. La frecuencia respiratoria programada por el operador, determina un número
minino de ciclos respiratorios por minuto, que pueden o no ser asistidos por el paciente y, además,
superar la frecuencia respiratoria programada. En la ventilación espontánea continua todas
las respiraciones son iniciadas y cicladas por paciente. Pueden ser soportadas por el ventilador
mecánico –Presión de Soporte-, o no soportadas -Presión Positiva Contínua en la vía aérea-.
La variable independiente durante la inspiración, se denomina variable control. Ésta puede ser
volumen (VCV) o presión (PCV).
La inspiración, en casi todos los modos ventilatorios la inicia el paciente. Se denomina trigger o
disparo al sistema de inicio de una inspiración que permitirá que la válvula inspiratoria sea activada
por el paciente. Este sistema puede ser sensible al esfuerzo del paciente medido en como una caída
de presión o una caída del flujo o responderá al tiempo cuando inicie el ventilador mecánico. La
variable alcanzada durante la inspiración se denomina límite y la variable que finaliza la inspiración
para que comience la espiración es la variable de ciclado. Durante la espiración, se controla la
variable basal, que es nivel de presión basal entre ciclo y ciclo, podrá estar a nivel atmosférico o
superior –presión positiva al final de la espiración, conocida como PEEP (del inglés: positive end
expiratory pressure).
La variable condicional, es la variable que al estar presente desencadena una acción determinada
mediante el control lógico del ventilador mecánico. Por ejemplo, durante el volumen control,
cuando un paciente dispara o inicia la inspiración, el ventilador mecánico completa la fase. En
la tabla 1 se observan las diferentes características de los modos ventilatorios básicos. Uso
clínico
El uso de la VM está indicado cada vez que sea necesario reemplazar el trabajo respiratorio del
paciente en forma total o parcial, asegurar el suministro de oxígeno y/o corregir la acidosis
respiratoria aguda. Las indicaciones clínicas pueden variar según el escenario de la insuficiencia
respiratoria aguda, crónica descompensada o shock, coma o la presencia de una enfermedad
neuromuscular.
Frente a la necesidad de brindar apoyo ventilatorio, se debe definir cuál será la forma indicada:
invasiva o no invasiva.
La ventilación no invasiva, está indicada en pacientes con trastornos ventilatorios, especialmente en
aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que retienen CO2, o con enfermedades
neuromusculares –por caída de la capacidad vital- que no presentan trastornos de la deglución. El uso
de la ventilación no invasiva está contraindicado si el paciente presenta deterioro de la conciencia –
no relacionada a la hipercapnia- coma, en el curso de un infarto, en pacientes con shock o
inestabilidad hemodinámica o paro respiratorio, y en aquellas situaciones clínicas en las que no se
espera una mejoría inmediata o que puedan empeorar rápidamente y en pacientes con traumatismos
faciales o cirugías que no permitan un adecuado uso de la máscara facial. El modo ventilatorio más
frecuentemente utilizado es la PS ya que respeta la ventilación espontánea.
En cambio, la ventilación invasiva o convencional, se usará en la insuficiencia respiratoria
hipoxémica o hipoxénica-hipercápnica, en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
con hipercapnia en los que haya fracasado o esté contraindicada la ventilación no invasiva, coma,
inestabilidad hemodinámica o shock o paro cardiaco. También se utiliza durante los procedimientos
quirúrgicos bajo anestesia general.
Es importante considerar las indicaciones y contraindicaciones de cada método, ya que la ventilación
no invasiva no debe demorar el uso de la ventilación convencional.
Al iniciar la ventilación invasiva, se define primero el modo mandatorio que se va a utilizar, luego el
control de volumen o presión y finalmente se programan las variables de fase. Se define el volumen
corriente (6-8 ml/kg) en el modo volumen control o la presión inspiratoria que permita el ingreso de
este volumen en el modo presión control. Luego se elige la frecuencia respiratoria (entre 15-20 por
minuto), el flujo inspiratorio, la relación entre la inspiración y la espiración (Relación I:E), y el nivel
de presión positiva al final de la espiración. Luego de estos parámetros básicos, se realizan las
modificaciones necesarias para cada situación clínica o modo ventilatorio en particular. Finalmente
se programan las alarmas de desconexión, de oxígeno, de presión, de volumen corriente y volumen
minuto, puede haber otras alarmas según modo ventilatorio o marca de respirador.
La adaptación de un paciente a la VM y la sincronía entre el paciente y el ventilador se logrará con
analgo-sedación. La analgesia con opiáceos para disminuir el dolor y el malestar de la VM, mientras
que con la sedación disminuye la ansiedad facilita el sueño. Pueden utilizarse también relajantes
musculares en situaciones especiales. El nivel de profundidad de la analgo-sedación depende de cada
situación clínica.
Monitorización del paciente ventilado
La monitorización del paciente ventilado requiere de la medición de la presión de la vía aérea, del
flujo y el volumen corriente. Es decir, que el análisis del registro de estas señales, permite ver cuál es
el efecto del modo ventilatorio sobre el sistema respiratorio del paciente, y a partir de estas variables
básicas en el tiempo, permiten conocer la distensibilidad pulmonar, la resistencia de la vía aérea, y el
trabajo respiratorio (figura 4).
El volumen de aire insuflado, a través de la vía aérea que distiende a los pulmones, permite conocer
cuál es la máxima presión de la vía aérea al finalizar la inspiración. La interrupción del flujo aéreo
(flujo 0) inmediatamente después de alcanzar la presión máxima de la vía aérea, produce una caída
de presión (presión dinámica-estática) y después de un período determinado, alcanza una meseta de
presión (presión meseta o Plateau).
La distensibilidad, se calcula midiendo la cantidad de presión necesaria para cambiar el volumen
pulmonar.
La resistencia, es la diferencia de presión que permite movilizar una unidad de flujo aéreo. La
lectura de las señales de presión, flujo y volumen en la pantalla del ventilador, permite conocer las
propiedades mecánicas del sistema respiratorio. Los ventiladores mecánicos modernos ofrecen
módulos que analizan y grafican todas las variables, a la vez que calculan las propiedades mecánicas
del sistema respiratorio (figura 5).
Efectos adversos de la ventilación mecánica
El tiempo de utilización de la VM no es un efecto adverso, pero cuánto mayor tiempo se utiliza
mayor es el riesgo, no obstante se usa el tiempo necesario hasta resolver la causa que llevó al
paciente a la ventilación mecánica.
Los efectos adversos del uso de la VM están relacionados primero con el efecto del volumen
exagerado que distiende el pulmón en cada ciclo respiratorio (volutrauma)que puede producir la
disminución del retorno venoso, disminución del volumen minuto cardíaco, caída de la presión
arterial y consecuentemente hipo perfusión tisular; y en segundo lugar con el exceso de presión
generada al ingresar el volumen corriente (barotrauma) que lleva a la rotura alveolar y el pasaje de
aire al intersticio pulmonar, produciendo enfisema intersticial, mediastinal y finalmente neumotórax.
El uso de fracciones inspiradas de oxígeno mayores a 70% durante más de 72 horas puede llevar al
desarrollo de serias lesiones pulmonares.
Otras complicaciones relacionadas con el tiempo de VM incluyen la debilidad muscular asociada y
el aumento del riesgo de colonización de la vía aérea y por lo tanto la probabilidad de neumonía
asociada a la ventilación mecánica. A mediano y largo plazo, la presencia de una vía aérea artificial
(tubo endotraqueal o traqueostomía) necesaria para la VM invasiva llevar a lesiones serias en la
tráquea que quedan como secuelas posteriores a la VM.
Retirada del VM
La decisión de retirar el ventilador mecánico se toma inicialmente cuando la causa que llevó al
paciente a la VM hubiera sido resuelta. Luego es necesario que el paciente tenga una situación
clínica estable, sin fiebre, con estabilidad hemodinámica y sin alteraciones hidroelectrolíticas. Se
suspende primero la analgo-sedación y se espera que el paciente colabore para realizar la primera
prueba de respiración espontánea. Si la prueba fue positiva, el paciente puede respirar
espontáneamente, de lo contrario, se conectará nuevamente al ventilador mecánico y se esperará al
día siguiente una nueva prueba. Cada vez que la prueba fracase se deben analizar todas las variables
clínicas que hacen a que un paciente pueda sostener la ventilación espontánea, búsqueda de
infecciones “ocultas”, insuficiencia cardiaca diastólica o debilidad muscular. Los pacientes con
enfermedades neurológicas con o sin deterioro persistente de la conciencia, pueden tener retiradas
dificultosas del ventilador mecánico, por la probable presencia de debilidad muscular, alteración
central del ritmo respiratorio y el mal manejo de las secreciones. Cuando la retirada es dificultosa, se
debe hacer un análisis detallado de cada situación en particular.
Referencias:
Luis A. Ramos Gómez, Salvador Benito Vales, editores. Marge Medical Books, Valencia, España,
2012. Fundamentos de la ventilación mecánica.
http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/index.html
SATI (Sociedad Argentina de Terapia Intensiva), Guillermo R. Chiappero, Fernando Villarejo,
Editores. Editorial Panamericana, Buenos Aires, Argentina, 2010. Ventilación Mecánica, Libro del
Comité de Neumonología Crítica de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
Tabla 1 Modos Ventilatorios
ventilatorios Volumen control Presión control Presión de
Modos
Variables
Soporte CPAP
Condicionales Mandatoria Asistida Mandatoria Asistida Espontánea Espontánea Disparo Tiempo
Presión
Flujo Tiempo Presión Flujo
Presión
Flujo Espontánea
Límite Flujo Flujo Presión Presión Presión Flujo Ciclado Tiempo Tiempo Tiempo Tiempo
Flujo Flujo
Figura 1: Panel Frontal de un Ventilador Microprocesado
Pantalla de monitoreo
Panel de Comandos
Pieza Espiratoria
Rama espiratoria del circuito paciente
Rama inspiratoria del circuito paciente
Figura 2. Panel posterior.
Alimentación eléctrica
Suministro de gases:
Verde: Oxígeno
Amarillo: Aire Comprimido
Figura 3. Circuito paciente y conexión en Y
Pieza en Y. Conectada a filtro humidificador y
bacteriano.
Tubo endotraqueal y sistema cerrado de
aspiración de secreciones
Figura 4. Pantalla de monitorización durante la ventilación mecánica. Se observa de arriba
hacia abajo el registro Presión, Flujo y volumen.
Figura 5: Presión de la vía aérea durante el flujo = en un ciclo respiratorio completo durante
la ventilación mecánica.
Capítulo 30
Hemoptisis Masiva
Hernán Iannella
Se define como hemoptisis masiva a la expulsión de sangre por la boca proveniente de la vía aérea
mayor de 600 ml en 24 horas o mayor a 200 ml/hora y constituye una emergencia médica. Esta
definición sólo se basa en el volumen de sangre expectorado en un periodo de tiempo, pero no toma en cuenta
factores importantes como la repercusión del sangrado a nivel sistémico y/o la falta de confiabilidad en la
cuantificación del volumen de sangre expectorado por parte de los pacientes. En un intento por disponer de
una clasificación de hemoptisis masiva orientada a identificar aquellos pacientes que requieren una
intervención inmediata y no sólo la magnitud del sangrado, se han propuesto definiciones alternativas
teniendo en cuenta elementos adicionales como: la necesidad de hospitalización con o sin transfusión, el
grado de hipoxemia y la presencia o no de hipotensión.
El bronquio fuente derecho, el izquierdo y la tráquea forman parte del espacio muerto anatómico y se llena
con apenas 150 ml de sangre o fluido, por lo cual una modesta cantidad de sangre puede saturar los
mecanismos de defensa naturales de la vía aérea que son básicamente el clearance mucociliar y la tos. Si bien
un sangrado en la vía aérea puede generar arritmias por hipovolemia, hipotensión e infarto de miocardio, la
principal causa de morbilidad y mortalidad por hemoptisis es la insuficiencia respiratoria hipoxémica
secundaria al llenado del espacio muerto por sangre, lo cual conduce en última instancia al paro respiratorio
por asfixia.
El origen del sangrado en la vía aérea puede localizarse en: a) la porción proximal de la vía aérea,
comprendida por la tráquea, los bronquios fuentes y los bronquios lobares y b) la vía aérea distal,
comprendida por los bronquios segmentarios y subsegmentarios hasta el espacio alveolar. La importancia de
identificar el origen del sangrado es que en la vía aérea proximal el mismo es accesible y puede llegar a
controlarse mediante la broncoscopía rígida. El sangrado de la vía aérea distal no siempre puede ser tratado
mediante métodos
intervencionistas y pueden requerir, además del tratamiento de la causa primaria que los produce, la
embolización o cirugía. Las causas más frecuentes de hemoptisis masiva son las bronquiectasias, la
tuberculosis y los carcinomas broncogénicos.
Como toda emergencia médica, el primer paso consiste en asegurar la vía aérea y estabilizar
hemodinámicamente al paciente. De ser posible, debería realizarse un interrogatorio y un examen físico
rápido, orientados a descartar causas no pulmonares de sangrado como la epistaxis y la hematemesis (pseudo
hemoptisis). Mientras se realiza esto, debe proporcionarse oxígeno suplementario y, en caso de ser necesario,
reposición de volumen a través de un acceso venoso adecuado. Idealmente debe obtenerse una radiografía de
tórax y, si es posible identificar en la misma una causa unilateral de sangrado, el paciente debe colocarse en
decúbito lateral con el lado afectado hacia abajo. Simultáneamente deben enviarse muestras para rutina de
laboratorio que incluyan coagulograma, grupo y factor sanguíneos. Además de concentrado de glóbulos rojos,
en caso de ser necesario, pueden administrarse plaquetas o concentrado de factores de la coagulación para
corregir anormalidades en el coagulograma. Los inhibidores de la fibrinólisis, como el ácido ε-aminocaproico
y el ácido tranexámico en ocasiones son utilizados para tratar de controlar el sangrado. Pueden administrarse
opioides con el objetivo de disminuir la tos, lo cual favorece la hemostasia, siendo el más utilizado la codeína.
En caso de requerir intubación, la cavidad oral y la hipofaringe deben ser cuidadosamente inspeccionadas para
detectar una fuente de sangrado. La intubación guiada por fibrobroncoscopía permite la visualización de
lesiones traqueales que no sería posible con la intubación laringoscópica. La broncoscopía rígida es el método
de elección para el control de la hemoptisis masiva ya que permite la evacuación de grandes cantidades de
sangre y de coágulos, mientras se mantiene una ventilación