VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CRÍTICO

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VentilaCión meCániCa 
en el paCiente CrítiCo
1. ¿Por qué puede necesitar un paciente ventilación mecánica?
Existen tres situaciones en las que se puede necesitar ventilación mecánica (VM):
1. Estímulo respiratorio inadecuado.
2. Incapacidad para mantener una ventilación alveolar adecuada.
3. Hipoxia.
La decisión de instaurar VM debe basarse en la exploración clínica y en la valoración del
intercambio gaseoso mediante gasometría arterial. Esta decisión debe ser individualizada, porque 
los valores de corte arbitrarios para la PO2, PCO2 o pH como indicadores de la insuficiencia res-
piratoria pueden no ser útiles para todos los pacientes. Los trastornos fisiológicos que requieren 
VM incluyen principalmente los trastornos parenquimatosos primarios, como neumonía, edema 
pulmonar o contusión pulmonar, o la enfermedad sistémica que afecta indirectamente a la fun-
ción pulmonar, como la sepsis o la disfunción del sistema nervioso central (SNC). El principal 
objetivo de la VM en el contexto de la insuficiencia respiratoria es facilitar el intercambio gaseoso 
mientras se revierte la enfermedad de base.
2. ¿Cuál es el modo de ventilación más empleado, controlada por volumen o por
presión?
Desde el punto de vista de la clasificación, no existe un modo de ventilación mejor que otro. Para
ser precisos, los modos convencionales de VM controlan el volumen o la presión. El modo de
ventilación es una función del tipo de respiración liberada (p. ej., respiración mandatoria y/o es-
pontánea) y de la forma en cómo se determina cada respiración. La VM controlada por volumen
proporciona respiraciones cuyo volumen es constante y la presión variable. La VM controlada
por presión proporciona respiraciones cuya presión es constante y el volumen variable. Es la
respuesta del ventilador a los esfuerzos del paciente la que determina el modo.
3. ¿Cuáles son los modos de ventilación a presión positiva más utilizados?
En la actualidad existen nueve modos basados en el uso del volumen o la presión como variable 
de control:
 CV-VMC, controlada por volumen-ventilación mandatoria continua.
 CV-VAC, controlada por volumen-ventilación asistida controlada.
 CV-IMV o CV-SIMV, controlada por volumen-ventilación mandatoria intermitente o intermi-
tente sincronizada.
 CP-VMC, controlada por presión-ventilación mandatoria continua.
 CP-VAC, controlada por presión-ventilación asistida controlada.
 CP-IMV o CP-SIMV, controlada por presión-ventilación mandatoria intermitente o intermi-
tente sincronizada.
 PSV, ventilación con soporte de presión.
4. ¿La CP-VMC permite al paciente interactuar con el ventilador?
El uso de un término como CP-VMC con frecuencia lleva a confusión a los no iniciados. El tér-
mino VM controlada implica que el paciente está recibiendo un bloqueante neuromuscular y no
puede activar el ventilador. Por tanto, cuando hablamos de VM controlada por volumen o con-
trolada por presión, términos más descriptivos como ventilación determinada por el volumen
o ventilación determinada por la presión pueden reducir al mínimo cualquier malentendido.
Capítulo 21
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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 5. ¿Cómo funciona el modo CV-VAC?
El modo CV-VAC libera un número mínimo programado de respiraciones mandatorias y también 
permite que el paciente active (o colabore con) respiraciones adicionales. Cada respiración 
(mandatoria o asistida) se asocia con una velocidad de flujo programada para liberar un volumen 
corriente (VT) preestablecido. La CV-VAC puede provocar una alcalosis respiratoria a menudo y 
puede promover una presión teleespiratoria autopositiva (PEEP) porque el paciente recibe un VT 
completo en cada respiración, incluso si está taquipneico.
 6. ¿En qué se diferencian la CV-VAC y la CV-SIMV?
Ambos modos liberan respiraciones mandatorias a una frecuencia programada, y un VT y una ve-
locidad de flujo de gas programados. Entre las respiraciones iniciadas por el respirador en el modo 
CV-VAC, el paciente puede activar el ventilador y recibir una respiración asistida al VT programado. 
En el modo CV-SIMV el ventilador crea una ventana temporal sobre la base de la frecuencia pro-
gramada de las respiraciones mandatorias, y trata de sincronizar la liberación de la respiración con 
los esfuerzos espontáneos del paciente. En modo SIMV, el paciente tiene libertad para iniciar un 
esfuerzo totalmente espontáneo entre respiraciones mandatorias y generar un VT compatible con 
el esfuerzo muscular inspiratorio del paciente. La velocidad del flujo de gas varía durante estas 
respiraciones espontáneas y se basa en los esfuerzos y demandas del paciente.
 7. Cuando se inicia la ventilación mecánica, ¿cómo se decide entre una CV-VAC 
o una CV-SIMV?
Si el propósito de la VM es proporcionar apoyo ventilatorio total, es obligado suministrar un 
nivel suficiente de ventilación alveolar. La preferencia por una CV-VAC sobre una CV-SIMV, asu-
miendo que se satisfacen las demandas de ventilación minuto (frecuencia y VT programados), 
es realmente una cuestión de costumbre o preferencia. Sin embargo, una vez el paciente ha 
logrado la estabilidad cardiopulmonar y el objetivo ahora es iniciar el apoyo ventilatorio parcial, 
las opciones entre CV-VAC y CV-SIMV son muy diferentes. Un paciente con una frecuencia 
respiratoria programada de 4 respiraciones/min en modo CV-VAC con una frecuencia respira-
toria total de 18 respiraciones/min sigue recibiendo apoyo ventilatorio total. Por el contrario, 
en modo CV-SIMV se considera que un paciente con la misma frecuencia programada tiene un 
apoyo ventilatorio parcial y debe ser capaz de soportar el grueso de sus propias demandas de 
intercambio gaseoso.
 8. ¿Qué otras variables se asocian con los modos convencionales de ventilación 
mecánica?
De forma simplista, los ventiladores se clasifican como controlados por presión, volumen o 
flujo. Los ventiladores actuales de las unidades de cuidados intensivos pueden combinar el con-
trol de presión con el control del flujo, todo en una única respiración. Luego están las variables 
de fase, sucesos que tiene lugar durante el ciclo ventilatorio. Estas variables de fase controlan 
la forma de la respiración:
 Activada (por el paciente o la máquina).
 Limitada (en presión o volumen).
 Ciclada desde la inspiración hasta la espiración (por presión, volumen, flujo o tiempo).
 9. ¿Qué es la ventilación con soporte de presión?
La PSV aumenta el esfuerzo inspiratorio espontáneo de un paciente con un nivel de presión 
positiva en la vía aérea seleccionado por el clínico. La inspiración se completa cuando el flujo 
máximo generado de forma espontánea por el paciente disminuye hasta un nivel mínimo o 
un porcentaje del flujo inspiratorio inicial, típicamente menos del 25%. Por tanto, la PSV es 
meramente un modo de ventilación activado por el paciente, limitado por presión y ciclado por 
flujo. La PSV permite que el paciente establezca su propia frecuencia respiratoria (FR), varíe la 
velocidad máxima del flujo sobre la base de las demandas de respiración a respiración, y au-
mente el VT liberado. Tomados en conjunto, la FR, el flujo máximo y el VT determinan la relación 
inspiratoria-espiratoria (I:E). Es mucho más fisiológico y cómodo para el paciente controlar la 
relación I:E que imponerle una relación I:E fija que no responderá favorablemente al aumento 
de sus demandas.
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 10. ¿En qué se diferencia la ventilación controlada por presión de la ventilacióncon soporte de presión?
La ventilación controlada por presión (PCV), a diferencia de la PSV, es un modo de ventilación 
limitado por presión y ciclado por tiempo. El VT generado es consecuencia del tiempo ins-
piratorio determinado por el clínico y la presión sobre la vía aérea aplicada que están influidos 
predominantemente por la resistencia al flujo y la distensibilidad del sistema respiratorio. 
En términos prácticos, la PCV se utiliza como modo de ventilación cuando es necesario un 
soporte ventilatorio total, mientras que la PSV es óptima para proporcionar soporte ventilatorio 
parcial.
 11. ¿Cuáles son las variables de activación o trigger?
Todos los ventiladores modernos de las unidades de cuidados intensivos miden de forma cons-
tante una o más variables de fase (es decir, presión, volumen, flujo o tiempo) (Tabla 21-1). 
La inspiración se produce cuando una de estas variables alcanza un valor preestablecido. En 
la clínica esto se denomina activación o trigger del ventilador. Son necesarias las siguientes 
condiciones para iniciar una respiración bajo cada variable individual:
 Activación por presión: requiere un esfuerzo iniciado por el paciente para disminuir la 
presión del circuito por debajo de un valor preestablecido (p. ej., es habitual –2 cmH2O por 
debajo del valor inicial de la presión teleespiratoria).
 Activación por flujo o volumen: de nuevo requiere el esfuerzo del paciente para conseguir 
una caída de la velocidad del flujo o el volumen del gas que está continuamente presente 
en el circuito.
 Activación por tiempo: no requiere el esfuerzo del paciente pero se produce cuando se 
alcanza la FR programada en el ventilador.
También se han identificado dos formas de activación potencialmente peligrosas:
 Autoactivación: se produce cuando el ventilador tiene un ciclado rápido sin aparente 
esfuerzo por parte del paciente. Si el sistema de activación es muy sensible (p. ej., la 
presión se programa a –1 cmH2O) y existe un exceso de condensación en el circuito, el 
movimiento del agua puede causar una disminución en la presión del circuito, provocando 
un autociclado.
 Activación ineficaz: se produce cuando el ventilador no reconoce el esfuerzo inspiratorio 
del paciente. Esto se observa con frecuencia durante la activación por presión en presencia 
de autoPEEP que puede impedir que el paciente logre la disminución de la presión del 
circuito necesaria.
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d e l V e n t i l a d o r p o r V o l u m e n y p r e s i ó n
Mandatoria Asistida
Modo (nombre 
habitual) Trigger Límite Ciclo Trigger Límite Ciclo
CV-VMC Tiempo Flujo Volumen o 
tiempo
— — —
CV-VAC Tiempo Flujo Volumen o 
tiempo
Paciente Flujo Volumen o 
tiempo
CV-SIMV Tiempo Flujo Volumen o 
tiempo
— — —
CP-VMC Tiempo Presión Tiempo — — —
CP-VAC Tiempo Presión Tiempo Paciente Presión Tiempo
CP-SIMV Tiempo Presión Tiempo — — —
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 12. ¿Cuáles son los objetivos de la ventilación mecánica en pacientes con insufi-
ciencia respiratoria aguda?
La mayoría de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (IRA) necesita apoyo ventilatorio 
completo. Los objetivos son conservar o mejorar la oxigenación arterial y la ventilación, opti-
mizar los mecanismos pulmonares y promover la comodidad del paciente mientras se evita la 
lesión pulmonar inducida por el ventilador. Las complicaciones pueden surgir de las presiones 
alveolares elevadas o de las altas concentraciones de oxígeno inspirado (FiO2).
 13. ¿Cuáles son las programaciones iniciales del ventilador en la insuficiencia res-
piratoria aguda?
Habitualmente, comienza con el modo VAC, que garantiza la liberación de un volumen pro-
gramado. Pueden utilizarse los modos ciclados por presión, pero probablemente sólo ofrecen 
ventajas teóricas. La FiO2 comienza a 1 y se va reduciendo al ritmo que se va tolerando. La FiO2 
alta en el contexto de una lesión pulmonar aguda provoca un empeoramiento del cortocircuito 
intrapulmonar, probablemente como resultado de atelectasias de absorción. El VT se basa en el 
peso corporal ideal (PCI) y la fisiopatología de la lesión pulmonar. Los VT de 6-10 ml/kg/PCI son 
aceptables si la presión meseta es <30 cmH2O. Sin embargo, el síndrome de distrés respiratorio 
agudo (SDRA) disminuye el volumen del pulmón disponible para la ventilación. Puesto que las 
presiones o volúmenes grandes pueden empeorar la lesión pulmonar subyacente, se eligen 
volúmenes más bajos, en el rango de 6-8 ml/kg/PCI. La FR se elige, habitualmente, en el rango 
de 10-20 respiraciones por minuto (rpm). Los pacientes que precisan un volumen minuto alto 
o con VT bajo (estrategia protectora pulmonar) pueden necesitar una frecuencia de alrededor 
de 32 rpm. La eliminación de CO2 no mejora significativamente con FR >25/min, y la FR >30 
predispone al atrapamiento de gas secundario a tiempos espiratorios abreviados.
 14. ¿Qué papel desempeña la presión teleespiratoria positiva?
La PEEP ha sido la piedra angular en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria durante más 
de 40 años. Se aplica de forma específica al circuito espiratorio del ventilador mecánico. Los 
principales objetivos de la PEEP son:
 Aumentar la capacidad residual funcional al evitar el colapso alveolar y reclutar alvéolos 
atelectásicos.
 Disminuir el cortocircuito intrapulmonar.
 Reducir el trabajo respiratorio.
Deben considerarse ajustes en la PEEP en respuesta a períodos de desaturación (después 
de descartar las causas habituales de hipoxemia, como tapones mucosos y barotrauma) para 
valorar el potencial de reclutamiento.
 15. ¿Cómo se identifica la presión teleespiratoria positiva óptima?
Aunque se han sugerido varios métodos para el reclutamiento pulmonar, nosotros utilizamos el 
siguiente algoritmo para identificar la PEEP óptima:
Los pacientes que experimentan una desaturación aguda se colocan en el modo controlado 
por presión, con la FR programada a 10 respiraciones/min, una relación I:E de 1:1, y una presión 
máxima de 20 cmH2O. La PEEP se incrementa a 25-40 cmH2O durante 2 minutos. El paciente 
está monitorizado continuamente para detectar efectos adversos. Luego la PEEP se sitúa en el 
valor inicial. Si el paciente vuelve a desaturar, se repite el ensayo, pero la PEEP basal se aumenta 
en 5 cmH2O. Este proceso se continúa hasta que el paciente ya no desatura. Para aumentar la 
seguridad, antes de aplicar niveles elevados de PEEP se debe realizar la identificación de déficits 
de líquido intravascular y optimizar el estado hemodinámico.
 16. ¿Qué es la presión teleespiratoria intrínseca o autoPEEP?
La PEEP intrínseca (PEEPi) es el desarrollo de presión alveolar positiva no detectada al final 
de la espiración durante la VM. Los pacientes que precisan un volumen minuto elevado o los 
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma tienen riesgo de PEEPi. 
En pulmones sanos durante la VM, si la FR es demasiado alta o el tiempo espiratorio demasiado 
corto, no existe tiempo suficiente para la espiración completa, provocando una sumación de las 
respiraciones y la generación de una presión positiva en la vía aérea al final de la espiración. Los 
tubos endotraqueales de diámetro pequeño también pueden limitar la espiración y producir la 
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PEEPi. Los pacientes con aumento de la resistencia de la vía aérea y disminución de la distensi-
bilidad pulmonar tienen mayor riesgo de PEEPi. Estos pacientes presentan dificultadpara espirar 
el gas debido a la obstrucción o el colapso de las vías aéreas pequeñas, y tienen mayor tendencia 
a desarrollar PEEPi durante la ventilación espontánea y la VM. La PEEPi tiene los mismos efectos 
secundarios que la PEEP extrínseca, pero detectarla requiere mayor vigilancia.
La incapacidad para reconocer la presencia de una PEEPi puede conducir a cambios inade-
cuados de ventilador (Figura 21-1). La única manera de detectar y medir la PEEPi es ocluyendo 
la salida espiratoria al final de la espiración mientras se monitoriza la presión de la vía aérea. 
Disminuyendo la FR o aumentando el flujo inspiratorio (para aumentar la relación I:E) se puede 
permitir más tiempo para la espiración completa. La administración de broncodilatadores en 
caso de broncoespasmo suele ser beneficiosa.
 17. ¿Cuáles son los efectos secundarios de la presión teleespiratoria extrínseca e 
intrínseca?
 Puede aparecer barotrauma por la sobredistensión de los alvéolos.
 El gasto cardíaco puede disminuir debido al aumento de la presión intratorácica, produciendo 
un aumento en la presión transmural en la aurícula derecha y una disminución en el retorno 
venoso. La PEEP también aumenta la presión de la arteria pulmonar, disminuyendo potencial-
mente el gasto del ventrículo derecho. La dilatación del ventrículo derecho puede desplazar 
el tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo, afectando así al llenado del ventrículo 
izquierdo y disminuyendo el gasto cardíaco, especialmente si el paciente está hipovolémico.
 Interpretación incorrecta de las presiones de llenado cardíacas. La presión transmitida desde 
el alvéolo a los vasos pulmonares puede dar lecturas falsamente elevadas.
 La sobredistensión de los alvéolos por una PEEP excesiva disminuye el flujo sanguíneo a 
estas zonas, aumentando el espacio muerto (Vd/VT).
 El trabajo respiratorio puede aumentar con PEEP porque el paciente necesita generar una 
presión negativa mayor para activar el flujo desde el ventilador.
 Aumento de la presión intracraneal (PIC) y retención de líquidos.
Figura 21-1. Fallo al apreciar que la autoPEEP puede conducir a un círculo vicioso donde la 
ventilación minuto (VE), aumentada en respuesta a un aumento de la PaCO2, disminuye el tiempo 
espiratorio, aumentando el atrapamiento de gas, aumentando la ventilación del espacio muerto 
(VD/VT) y, paradójicamente, disminuyendo la eliminación de CO2. Un aumento adicional de VE repite 
otra vez el ciclo, haciendo que la presión pleural aumente y con ello que puedan surgir los efectos 
adversos de la PEEP (p. ej., disminución del gasto cardíaco).
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 18. ¿Qué es un programa integral de ventilación mecánica?
Un programa integral de VM es una serie de intervenciones relacionadas con los cuidados ven-
tilatorios que han mostrado reducir de forma significativa la incidencia de neumonía asociada al 
ventilador. Los componentes clave de un programa integral de VM son:
 Elevación de la cabecera de la cama.
 Descansos en la sedación diarios y revaluación de la posibilidad de extubación.
 Profilaxis de las úlceras por estrés.
 Profilaxis de trombosis venosa profunda.
Intervenciones adicionales probablemente complementarias a este programa son la imple-
mentación de una campaña de higiene de manos y un protocolo de cuidados orales.
 19. ¿Qué es la hipoventilación controlada con hipercapnia permisiva?
La hipoventilación controlada (o hipercapnia permisiva) es una estrategia que limita la presión o 
el volumen, protectora del pulmón, en la que se permite que la PCO2 aumente, dando más im-
portancia a proteger el pulmón que a mantener la eucapnia. El VT programado se baja a un valor 
de 4-6 ml/kg/PCI, aproximadamente, en un intento de mantener la presión máxima por debajo de 
35-40 cmH2O y la presión máxima estática inferior a 30 cmH2O. Varios estudios del SDRA y 
estado asmático han demostrado una disminución del barotrauma, días de ingreso en cuidados 
intensivos y de la mortalidad con esta técnica. La PCO2 se permite aumentar lentamente hasta 
valores de 80 a 100 mmHg. El pH disminuye y puede tratarse con tampones cuando es inferior 
a 7,20. Alternativamente, cabe esperar que el riñón normal retenga bicarbonato en respuesta a 
la hipercapnia. La hipercapnia permisiva suele tolerarse bien. Los efectos adversos posibles son 
vasodilatación cerebral, que conduce a aumento de la PIC, y la hipertensión intracraneal es la 
única contraindicación absoluta a la hipercapnia permisiva. La actividad simpática aumentada, 
la vasoconstricción pulmonar y las arritmias cardíacas pueden producirse, pero raramente tienen 
consecuencias. La depresión de la contractilidad cardíaca puede ser un problema en pacientes 
con disfunción ventricular preexistente.
 20. ¿Qué es la distensibilidad? ¿Cómo se determina?
La distensibilidad o compliance se expresa como el cambio en el volumen para un cambio dado 
en la presión. La determinación de la distensibilidad involucra una relación entre la presión, el 
volumen y la resistencia al flujo de aire. Las dos presiones relevantes que deben monitorizarse 
durante la VM son la presión máxima y la estática o presión meseta.
 21. ¿Cómo se mide la presión máxima?
La presión máxima se mide durante la liberación de flujo de aire al final de la inspiración. Está 
influida por el volumen de insuflación, la resistencia de la vía aérea, y la retracción elástica de los 
pulmones y de la pared torácica, y refleja la distensibilidad dinámica del sistema respiratorio total.
 22. ¿Cómo se mide la presión estática?
La presión estática, también llamada meseta, se mide durante la pausa al final de la inspiración, 
durante una condición de no flujo, y refleja la distensibilidad estática del sistema respiratorio, 
incluyendo el parénquima pulmonar, la pared torácica y el abdomen.
 23. ¿Cómo se calcula la distensibilidad?
La distensibilidad dinámica y la estática deberían calcularse. La distensibilidad dinámica 
se calcula como VT/(presión máxima – PEEP total), y la distensibilidad estática o meseta es 
VT/(presión meseta – PEEP total). Los valores normales para ambas distensibilidades dinámica 
y estática son 60-100 ml/cmH2O. Una disminución en la distensibilidad dinámica sin un cambio 
en la distensibilidad estática sugiere un aumento agudo en la resistencia de la vía aérea, y puede 
valorarse comparando la presión máxima y la presión meseta. El gradiente normal es, aproxima-
damente, 10 cmH2O. Un gradiente superior a 10 cmH2O puede ser secundario a una obstrucción 
del tubo endotraqueal, taponamiento con moco o broncoespasmo. Si el volumen es constan-
te, los cambios agudos tanto en la distensibilidad dinámica como en la estática sugieren una 
disminución de la distensibilidad del sistema respiratorio, que puede haber sido causada por un 
empeoramiento de una neumonía, SDRA, atelectasias o aumento en las presiones abdominales.
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La distensibilidad es un valor global, y no describe lo que está ocurriendo regionalmente 
en los pulmones con SDRA, en los que las regiones afectadas están intercaladas con zonas 
relativamente sanas. Los valores de distensibilidad de 20-40 cmH2O son habituales en el SDRA 
avanzado. Una distensibilidad pulmonar disminuida refleja la distensibilidad del pulmón que está 
participando en el intercambio gaseoso, no los alvéolos colapsados o llenos de líquido.
 24. ¿Es la ventilación en posición prona una alternativa para pacientes que son 
difíciles de oxigenar?
¡Por supuesto! Los estudios han demostradoque la PaO2 mejora significativamente en dos 
terceras partes de los pacientes con SDRA cuando se colocan en prono. Los mecanismos son:
 Reclutamiento de los campos pulmonares dorsales colapsados por la redistribución del 
edema pulmonar a las zonas anteriores.
 Aumento de la movilidad del diafragma potenciando la ventilación.
 Eliminación de los efectos compresivos del corazón en las zonas pulmonares bajas inferio-
res, mejorando así la ventilación regional.
 Mantenimiento de la perfusión pulmonar dorsal en el contexto de una mejor ventilación 
posterior, lo que conduce a la mejoría del equilibrio V/Q.
 25. ¿Cuáles son las indicaciones de la ventilación en prono?
Las indicaciones para la ventilación en prono no están claramente establecidas. Se debe iniciar 
un ensayo en prono en cualquier paciente que esté hipoxémico o que necesite concentraciones 
de FiO2 altas después de realizar maniobras de reclutamiento/PEEP. El mejor predictor de un 
resultado favorable durante la ventilación en prono puede ser una disminución en la PaCO2, 
aunque la oxigenación no mejore.
 26. ¿Cómo debe abordarse al paciente que lucha con el ventilador?
Inicialmente, las posibles causas se dividen en problemas del ventilador (aparato, circuito y tubo 
de la vía aérea) y problemas relacionados con el paciente. Las causas asociadas con el paciente 
son hipoxemia, secreciones o tapones mucosos, neumotórax, broncoespasmo, infección (neu-
monía o sepsis), embolia pulmonar, isquemia miocárdica, sangrado gastrointestinal, empeora-
miento de PEEPi o ansiedad. Las causas relacionadas con el ventilador son la fuga del circuito o 
la desconexión; el soporte ventilatorio o FiO2 liberada insuficientes; los problemas relacionados 
con la vía aérea, como extubación, tubo endotraqueal obstruido, herniación del manguito o 
rotura del mismo, y flujos o sensibilidad de disparo inadecuados. Hasta que el problema se 
solucione, el paciente debería ventilarse manualmente con oxígeno al 100%. La auscultación 
respiratoria y las constantes vitales deben comprobarse inmediatamente. La gasometría arterial 
y la radiografía de tórax portátil tienen valor, pero si se sospecha un neumotórax a tensión la 
descompresión inmediata debe preceder a la radiografía de tórax.
1. Hay tres indicaciones para la VM: estímulo inspiratorio inadecuado, incapacidad para mantener 
la ventilación alveolar e hipoxia.
2. Hay dos indicaciones para la ventilación con presión positiva no invasiva: insuficiencia res-
piratoria hipercápnica y comodidad en pacientes terminales.
3. Factores de riesgo para autoPEEP: ventilación minuto alta, tubo endotraqueal pequeño, EPOC y 
asma.
4. El gradiente de la vía aérea normal entre la presión máxima y la presión estática es aproximada-
mente de 10 cmH2O.
5. El primer paso en el cuidado del paciente hipóxico que lucha contra el ventilador es ventilarlo 
manualmente con oxígeno al 100%.
PUNTOS CLAVE: VENTiLACióN MECáNiCA 
EN EL PACiENTE CríTiCO 
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 27. ¿Deberían utilizarse relajantes musculares para facilitar la ventilación mecánica?
Los relajantes musculares (RM) se emplean habitualmente para facilitar la VM durante el SDRA, 
pero a pesar de su aceptación general existen pocos datos, y no hay un consenso establecido so-
bre cuándo estos agentes deberían emplearse. Gainnier et al, en el año 2004, fueron los primeros 
en comunicar los efectos de una infusión de RM durante 48 horas sobre el intercambio gaseoso 
en pacientes con SDRA en fases iniciales. Todos los pacientes se ventilaron según el protocolo 
de ARDSNet. Se consiguieron mejorías significativas en la oxigenación y en la posibilidad de 
reducir la PEEP en el grupo que recibió RM, y se mantuvieron durante un período de infusión 
de 48 horas. Aunque sigue sin aclararse por qué la relajación muscular mejora la oxigenación, 
se piensa que los RM disminuyen el consumo de oxígeno, promueven el acoplamiento paciente-
ventilador y aumentan la distensibilidad de la pared torácica.
La relajación muscular también puede ser beneficiosa en situaciones específicas, como la 
hipertensión intracraneal o los modos no convencionales de ventilación (p. ej., relación I:E in-
vertida o técnicas extracorpóreas). Son desventajas del uso de estos fármacos la imposibilidad 
de exploración neurológica, la abolición de la tos, paciente despierto pero paralizado, numerosas 
interacciones farmacológicas y electrolíticas, posible parálisis prolongada y muerte asociada 
con desconexiones inadvertidas del ventilador. El empleo de RM no debe tomarse a la ligera. Se 
debería intentar primero una sedación adecuada; si es absolutamente necesario, el uso de RM 
debería limitarse a 24-48 horas, para evitar posibles complicaciones.
 28. ¿Es útil alguna vez la ventilación a pulmones separados?
La ventilación de los pulmones separadamente se refiere a la ventilación de cada pulmón inde-
pendientemente, por lo general a través de un tubo endotraqueal de doble luz y dos ventiladores. 
Los pacientes con enfermedad pulmonar unilateral grave pueden ser candidatos a la ventilación 
a pulmones separados. Ésta ha demostrado mejorar la oxigenación en pacientes con neumonía 
unilateral, edema pulmonar y contusión. El aislamiento de los pulmones puede salvar la vida de 
pacientes con hemoptisis grave o absceso pulmonar mediante la protección del pulmón sano 
ante un posible paso de líquido al otro pulmón. Los pacientes con fístula broncopleural también 
pueden beneficiarse de la ventilación de los pulmones separadamente. Los diferentes modos de 
ventilación pueden aplicarse a cada pulmón individualmente. Los dos ventiladores no tienen que 
estar sincronizados y, de hecho, la estabilidad hemodinámica se mantiene mejor empleando los 
dos ventiladores de forma asincrónica.
bibliografía reComendada
1. Alsaghir AH, Martin CM: Effects of prone positioning in patients with acute respiratory distress syndrome: a 
meta-analysis. Crit Care Med 36:603–609, 2008.
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PágiNA wEb 
http://www.ihi.org/