Neuroanatomia_Clinica (110)

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Se produce así una despolarización prolongada de la membrana postsináptica; por
tanto, es insensible a una nueva estimulación por la acetilcolina. Lamentablemente,
este bloqueo de la despolarización se asocia con una estimulación inicial, de modo que
estos medicamentos no son adecuados para su empleo clínico. El tercer grupo de
fármacos, que incluye la procaína, inhibe la liberación de acetilcolina a partir de las
fibras preganglionares.
En el sistema nervioso central es mucho más difícil demostrar la liberación de una
sustancia transmisora particular en las sinapsis específicas, por inaccesibilidad. Por
ejemplo, es imposible perfundir áreas cerebrales localizadas específicas por su sistema
vascular, y es muy difícil estimular una vía neuronal aislada en el interior del cerebro o
en la médula espinal. Se ha demostrado que las colaterales de las motoneuronas a las
células de Renshaw liberan acetilcolina en sus terminaciones. Muchas sinapsis del
sistema nervioso central también son colinérgicas. El desarrollo de técnicas de
anticuerpos monoclonales ha abierto un planteamiento totalmente nuevo para la
identificación y localización de mediadores químicos en el sistema nervioso central. La
sustancia P, la somatostatina, y la colecistocinina son ejemplos de los neuropéptidos
que han sido localizados en el sistema nervioso central.
Las concentraciones no uniformes de noradrenalina en el sistema nervioso central
han llevado a muchos investigadores a creer que este fármaco podría funcionar como
un neurotransmisor central. Las concentraciones son mayores en la sustancia gris que
en la sustancia blanca, y las mayores concentraciones se encuentran en el hipotálamo.
La dopamina se encuentra en altas concentraciones en el sistema nervioso central, y se
segrega por las neuronas que se originan en la sustancia negra.
Muchos de los agentes bloqueadores colinérgicos utilizados en el sistema nervioso
periférico tienen escaso o nulo efecto sobre las sinapsis colinérgicas del sistema
nervioso central, porque son incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica en
concentraciones significativas. La atropina, la escopolamina y el
diisopropilfosforofluoridato (DPF) pueden atravesar de modo efectivo la barrera
hamatoencefálica, y sus efectos sobre la conducta humana han sido ampliamente
estudiados. De modo similar, se cree que muchos fármacos psicótropos
(psicofármacos) producen cambios en las actividades del sistema nervioso central al
influir sobre la liberación de catecolaminas en los sitios sinápticos. Se cree que, las
fenotiazinas, por ejemplo, bloquean los receptores de dopamina en las neuronas
postsinápticas.
Tratamiento de ciertas enfermedades neurológicas por manipulación de
neurotransmisores
La cifra creciente de neurotransmisores que se están descubriendo en el sistema
nervioso central, y su localización y sitio de acción están suscitando la posibilidad de
que ciertas enfermedades puedan ser modificadas por la administración de
medicamentos específicos. En la corea de Huntington, por ejemplo, hay una pérdida
de neuronas que utilizan el GABA y la acetilcolina como transmisores. El GABA es
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