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Síndrome adenopático en VIH 
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SINDROME ADENOPÁTICO EN VIH 
 
Introducción 
Anatomía 
- Sistema linfático superficial 
- Sistema linfático profundo 
Etiología 
Valoración diagnóstica 
- Presentación clínica 
- Anamnesis 
- Exploración física 
- Exploraciones complementarias 
A) Análisis de sangre 
B) Pruebas de imagen 
C) Técnicas invasivas 
- Diagnostico diferencial 
- Tratamiento 
Bibliografía 
 
 
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Introducción 
El sistema linfático está constituido por la linfa, los conductos linfáticos y 
diversos órganos, entre los que figuran los ganglios linfáticos. Los ganglios 
linfáticos tienen un tamaño variable de 2-10 mm de diámetro y se distribuyen 
por todo el organismo, concentrándose de modo particular en los territorios 
ganglionares, que pueden ser superficiales (cervicales, supraclaviculares, 
axilares, epitrocleares, inguinales y poplíteos) o profundos (mediastínicos, 
mesentéricos y retroperitoneales). 
El término adenopatía, linfadenopatía o linfadenomegalia, se utiliza para 
señalar el aumento del tamaño, de la consistencia o del número de los ganglios 
linfáticos. En general se puede decir que su tamaño normal es menor de 1 cm, 
a excepción de los inguinales que suelen medir entre 0,5-2 cm. En cualquier 
otra localización corporal se pueden palpar ganglios más pequeños de 0,5 cm 
que pueden corresponder a infecciones pasadas sin importancia. En los 
pacientes con infección por VIH se debe realizar una sistemática de estudio 
similar a la de los pacientes VIH negativos, aunque hay ciertas enfermedades 
que se manifiestan con adenopatías de forma más frecuente y hay otras 
enfermedades que causan adenopatías que son más frecuentes que en la 
población general. 
El aumento del tamaño de un ganglio linfático puede ser debido a: 
• Proliferación de linfocitos como respuesta inmunitaria fisiológica a un 
antígeno 
• Infiltración por células inflamatorias en las infecciones que afectan a los 
ganglios linfáticos 
• Proliferación neoplásica de linfocitos o macrófagos 
• Infiltración de células malignas metastásicas 
 
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• Infiltración de macrófagos cargados de metabolitos en enfermedades de 
depósito de lípidos. 
Hablamos de linfadenopatía generalizada cuando están afectadas dos o más 
áreas ganglionares no contiguas – obliga a realizar diagnóstico rápido en la 
mayoría de los casos -, y linfadenopatía localizada cuando sólo está afecta 
un área. Y denominamos Linfadenopatía generalizada persistente (LGP) a la 
situación en los pacientes VIH+ en la que los ganglios linfáticos están 
aumentados de tamaño (>1 cm) en dos o más localizaciones extrainguinales 
durante más de 3 meses y sin causa evidente. La LGP es muy frecuente en los 
pacientes VIH positivos: la aparición de adenopatías no dolorosas en las 
regiones axilares, cervicales y occipitales suele ocurrir en la mayoría de los 
pacientes durante la segunda semana de la infección aguda sintomática, 
concomitantemente con el desarrollo de la respuesta inmune específica al VIH. 
Los ganglios disminuirán de tamaño después de esta fase, aunque siempre va 
a persistir un cierto grado de aumento de los ganglios. En esta situación no hay 
indicación de hacer estudio histológico de las adenopatías porque en todos los 
casos el resultado es de hiperplasia folicular. 
En la población general, en pacientes menores de 30 años la aparición de 
adenopatías suele deberse a causas benignas en el 70% de los casos, 
mientras que en los mayores de 50 años en el 60% de los casos subyace un 
proceso maligno, aunque cuando hablamos de pacientes con infección por VIH, 
estos datos pueden no ser tan exactos y no debemos fiarnos de la edad para 
pensar en la posibilidad de benignidad o malignidad. 
 
 
 
 
 
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Anatomía 
Es importante conocer las diferentes áreas ganglionares y el origen de drenaje 
de los ganglios ya que esto nos orientará en el enfoque de la patología. Los 
principales grupos ganglionares son los siguientes: 
Sistema linfático superficial 
1. Ganglios suboccipitales: drenaje linfático de la cabeza. 
2. Ganglios post-auriculares: a nivel de la inserción del 
esternocleidomastoideo en apófisis mastoides por detrás de la oreja. Drenan el 
conducto auditivo externo, dorso de oreja y cuero cabelludo temporal. 
3. Ganglios preauriculares: ubicados frente al trago de la oreja. Drenan 
párpados, conjuntivas, piel temporal, conducto auditivo externo y superficie 
anterior de la oreja. 
4. Ganglios cervicales: 
a) G. submentonianos: bajo el mentón en línea media. Drenan labio inferior, 
suelo boca, lengua y piel de la mejilla. 
b) G. submandibulares: debajo de la mandíbula. 
c) G. yugulares superiores: en el borde anterior del esternocleidomastoideo, 
desde el ángulo maxilar hasta clavícula. Drenan lengua salvo la punta, 
amígdalas, oreja y parótida. 
d) G. yugulares medios: entre el bulbo carotídeo inferior y músculos hioideos. 
e) G. yugulares inferiores: entre músculo omohioideo inferior y clavícula. 
Drenan cuero cabelludo y cuello, ganglios cervicales superiores, axilares, piel 
de los brazos y de la superficie del tórax. 
f) G. posterocervicales medios e inferiores: entre el borde posterior del 
esternocleidomastoideo y el trapecio. Drenan cabeza, brazo, pared torácica y 
mama. 
 
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5. Ganglios axilares: drenan extremidades superiores, pared torácica y 
mamas 
6. Ganglios epitrocleares: drena superficie cubital del antebrazo. 
7. Ganglios inguinales: drenan genitales externos y zona superficial de 
miembros inferiores, la parte baja de la pared abdominal anterior, pene, 
escroto, vulva, vagina, perineo, región glútea y parte baja del conducto anal. 
8. Ganglios poplíteos: parte posterior de la pierna y de la rodilla, rodean 
arterias y venas y ayudan a recoger linfa de las piernas y pies. 
Sistema linfático profundo 
1. Ganglios mediastínicos 
2. Ganglios abdominales, retroperitoneales y pélvicos. 
 
Etiología 
Puede ser muy diversa, pero en la mayor parte de los casos la causa son 
procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos (ver tabla). Un estudio de 475 
casos de adenopatías periféricas (no VIH) encontró que el 58% no tenían 
causas específicas, y dentro de las específicas se encontraron (cada una entre 
5-8%) toxoplasmosis, linfoma, carcinoma metastático, tuberculosis y 
mononucleosis infecciosa. En otro estudio en India en 1772 pacientes a los que 
se realizó biopsia ganglionar, 31% fue inespecífica, 31% tuberculosis y 26% 
malignidad. 
 
 
 
 
 
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Causas de linfadenopatía 
1. Enfermedades infecciosas: 
• Virales: Síndromes mononucleósicos *(VEB, CMV), hepatitis infecciosa, virus 
herpes simple*, virus herpes-6, virus varicella-zoster, rubeola, sarampión, adenovirus, 
el propio VIH (linfadenopatía generalizada persistente)* 
• Bacterianas: Estreptococo, Estafilococo, Enfermedad por arañazo de gato*, 
Brucelosis, tularemia, peste, chancroide, melioidosis, sífilis primaria y secundaria* 
• Micobacterias: tuberculosis*, micobacteriosis atípica* 
• Micóticas: Histoplasmosis*, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis, 
aspergillosis. 
• Chlamydias: Linfogranuloma venéreo. 
• Parásitos: Toxoplasmosis*, leishmaniasis*, tripanosomiasis, filariasis 
• Rickettsias: Tifus exantemático 
• Actinomicosis 
2. Enfermedades inmunológicas: 
• Artritis reumatoide 
• Artritis reumatoide juvenil 
• Enfermedad mixta del tejido conectivo 
• Lupus Eritematoso Sistémico 
• Dermatomiositis 
• Síndrome de Sjogren 
• Enfermedad del suero 
• Hipersensibilidad a fármacos: difenilhidantoina, hidralazina,allopurinol, primidona, 
Oro, carbamacepina, etc. 
• Cirrosis biliar primaria 
• Enfermedad de injerto contra huésped 
• Relacionada con implantes de silicona 
3. Enfermedades malignas 
• Hematológicas 
 Linfadenopatía angioinmunoblástica, enfermedad de Hodgkin*, linfoma no 
Hodgkin*, leucemia linfoide aguda o crónica, leucemia de células peludas, 
histiocitosis maligna. 
• Metastásicas* 
• Sarcoma de Kaposi* 
 
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4. Enfermedades por depósito de lípidos: 
• Enfermedad de Gaucher, Nieckman-Pick, Fabry, Tangier. 
5. Enfermedades endocrinas: 
• Hipertiroidismo 
6. Otras 
• Enfermedad de Castleman (hiperplasia gigante ganglionar) 
• Sarcoidosis 
• Granulomatosis linfomatoide 
• Enfermedad de Kikuchi (linfadenitis histiocítica necrotizante) 
• Enfermedad de Kawasaki (síndrome mucocutáneo ganglionar) 
• Histiocitosis de células de Langerhans 
• Fiebre mediterránea familiar 
• Hipertrigliceridemia grave 
• Pseudotumor inflamatorio de los ganglios 
• Amiloidosis 
Tabla 1: Causas de linfadenopatía en la población general (*las más frecuentes 
en VIH+) 
 
Valoración diagnóstica 
La pregunta más importante que nos plantearemos ante un paciente VIH 
positivo con adenopatías, es si se trata de un proceso banal que no precisa 
más exploraciones o si se deben realizar exploraciones complementarias para 
aclarar su naturaleza. Para responder a esta pregunta es fundamental realizar 
una evaluación de la presentación clínica, una correcta anamnesis y 
exploración física, para orientar bien el diagnóstico, antes de realizar estudios 
complementarios. Una adenopatía se debe valorar de nuevo a los 15 días de 
su aparición junto con las pruebas complementarias y orientar su estudio en 
función de la evolución. 
Presentación clínica 
En general, el aumento del tamaño del ganglio requiere estudio cuando 
aparecen uno o más nuevos ganglios de diámetro igual o superior a 1 cm, sin 
 
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una causa previa conocida. Cuando se presenta una adenopatía hay que tener 
presente en su valoración los siguientes factores. 
1.- Naturaleza de la tumoración: Hay que asegurar que la tumoración que 
palpamos corresponde a una adenopatía y no confundir éstas con otras causas 
de tumoraciones que pueden aparecer, sobre todo, en localizaciones cervicales 
e inguinales (en cuello: hipertrofia de la glándula tiroides, quiste tirogloso, 
quiste dermoide, hipertrofia de la glándula parotídea o de la submandibular, 
angiomas, aneurismas, tumores del glomus carotídeo, quistes sebáceos, 
adenoflemones, absceso parafaríngeo, etc. y en región inguinal se suelen 
confundir con hernias de difícil reducción). 
2.- Tamaño: No existe un tamaño que nos indique la benignidad o malignidad 
de una adenopatía. Los ganglios se consideran normales si tienen menos de 1 
cm, excepto los inguinales que se consideran normales hasta 2 cm y los 
epitrocleares son normales hasta 0,5 cm. Se acepta que a partir de 2 cm con 
un periodo de evolución de 3 semanas, que no tienen una causa conocida de 
tipo inflamatorio o infeccioso, requiere una valoración detallada etiológica. Si 
son mayores de 4 cm, requieren estudio urgente. No olvidar los de pequeño 
tamaño, que los estudiaremos según su localización, características físicas, 
edad del paciente y contexto clínico, pues pueden ser el primer signo de un 
proceso maligno. 
3.- Características físicas: La consistencia de los ganglios puede ser blanda, 
firme, elástica o dura. Además pueden ser móviles o fijos. 
Las adenopatías de origen infeccioso o inflamatorio suelen ser dolorosas, de 
consistencia blanda, a veces fluctuantes, asimétricas e irregulares, con bordes 
mal definidos y la piel que las recubre puede estar enrojecida y caliente. Si una 
adenopatía se fistuliza sugiere origen tuberculoso, aspergilosis, actinomicosis, 
aunque también en ocasiones linfogranuloma venéreo y neoplasias. 
 
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Las adenopatías de origen neoplásico suelen ser indoloras, duras, se adhieren 
a piel o planos profundos, no son móviles, sus bordes están bien definidos y a 
veces forman conglomerados. 
4.- Localización: las adenopatías supraclaviculares, mediastínicas, 
abdominales, epitrocleares y poplíteas (en ausencia de lesión local en estas 
dos últimas) deben considerarse siempre patológicas. 
a) Adenopatías localizadas: suelen indicar una lesión vecina, ye sea una 
herida, excoriación, etc., pero también pueden ser la única manifestación de 
una neoplasia. Las diversas localizaciones con sus posibles causas son: 
- Preauriculares: infección párpados, conjuntiva, conducto auditivo externo. 
- Retroauriculares: infección cuero cabelludo, rubéola, linfomas. 
- Occipitales: infección cuero cabelludo, rubéola, linfoma, mononucleosis, 
toxoplasmosis, lúes. 
- Submandibular: infecciones de la cabeza y cuello, senos, oídos, ojos, cuero 
cabelludo y faringe. 
- Yugulares o mandibulares unilaterales: sugieren linfoma o tumor maligno de 
cabeza o cuello. Si son bilaterales sarcoidosis, lúes secundaria o tularemia. 
- Supraclaviculares y/o escalenos: siempre son anormales, con alto riesgo de 
malignidad (90% en mayores de 40 años y 25% en menores de 40 años). Las 
derechas se asocian con cáncer de mediastino, pulmón o esófago. El ganglio 
de Virchow es un ganglio supraclavicular izquierdo y se asocia con metástasis 
de un primario gastrointestinal. También puede observarse en tumores 
testiculares, ováricos, renales, pancreáticos y de próstata. 
- Axilares: infecciones de miembros superiores, enfermedad por arañazo de 
gato, neoplasias de mama, linfomas, infecciones del tórax, implantes de 
silicona, brucelosis, melanoma 
- Hiliares unilaterales: metástasis de neoplasia de pulmón 
 
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- Hiliares bilaterales: sarcoidosis, tuberculosis, infecciones fúngicas sistémicas. 
La asociación de adenopatía hiliar bilateral con masa mediastínica anterior y 
derrame pleural es sugestiva de neoplasia. 
- Mediastínicas bilaterales: linfoma de Hodgkin 
- Epitrocleares unilaterales: infecciones mano y antebrazo. 
- Epitrocleares bilaterales: sarcoidosis, tularemia, lúes secundaria. 
- Inguinales: infecciones o traumatismos de las piernas y pies, infecciones de 
transmisión sexual, linfomas, metástasis de recto, genitales y melanoma de 
extremidades inferiores. 
- Retroperitoneales y abdominales: son en general malignos. Entre los 
benignos están tuberculosis y entre los malignos linfomas y otras 
enfermedades neoplásicas. 
b) adenopatías generalizadas 
Suelen producirse por enfermedades sistémicas, en la mayoría de las veces no 
malignas como procesos víricos (mononucleosis, rubéola, citomegalovirus, 
etc.); bacterianos; micosis; enfermedades inmunológicas. Entre las malignas 
linfoma de Hodgkin y Leucemia aguda linfoblástica, linfoma no Hodgkin y 
Leucemia linfática crónica. 
5.- Contexto clínico: la presencia de síntomas generales del tipo de síndrome 
febril, sudoración profusa, astenia, mialgias, malestar general o de signos 
específicos de determinadas áreas como lesiones cutáneas, tos, disnea, 
ronquera, hinchazón de la cara, cuello, nos orientarán a la causa que está 
originando la adenopatía. 
 
Anamnesis 
Los puntos fundamentales de la historia a tener en cuenta son: 
 
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• Edad: los niños y jóvenes presentan adenopatías sin significado patológico 
con mayor frecuencia debido a la mayor reactividad inmune. En menores de 40 
años el riesgo de malignidad es del 0.4% frente al 4% en mayores de 40 años. 
• Sexo: en mujeres predominan las inflamatorias, colagenósicas e 
inmunoalérgicas. En hombres más las neoplásicas y por linfomas. 
• Antecedentespersonales: cirugía reciente, hábitos sexuales, adicción a 
drogas, viajes recientes, contactos con animales, grado de inmunosupresión, 
ingesta de carne poco cocinada o leche no pasteurizada, toma de fármacos 
(difenihidantoína, alopurinol, hidralacina, atenolol, captopril, sulfadiacina, 
quinidinas, cefalosporinas, oro, etc., ), tipo de trabajo. 
• Antecedentes familiares: enfermedades infecciosas en la familia (tuberculosis, 
toxoplasmosis, rubéola,...) 
• Cronología: es muy importante valorar el tiempo de evolución de la 
adenopatía. Si es inferior a 15 días probablemente sea de origen infeccioso o 
enfermedad hematológica maligna, si es superior a 1 mes puede ser de origen 
tuberculoso o neoplásico. 
• Contexto clínico: exige una valoración más profunda de los síntomas 
constitucionales que se acompañan como sensación distérmica, pérdida de 
peso, prurito, astenia, anorexia, algias, sudoración y otros síntomas de 
localización que pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico. 
 
Exploración física 
Se deben explorar todas las regiones ganglionares, palpando los ganglios con 
las yemas de los dedos y tendremos en cuenta la consistencia, movilidad, 
tamaño, sensibilidad al tacto y calor. En la exploración general, se debe 
investigar la presencia de fiebre, lesiones de rascado, otras lesiones cutáneas, 
exantema, diátesis hemorrágica, soplos cardíacos, hepatoesplenomegalia, 
 
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signos de infección local en las áreas de drenaje, y otros signos que puedan 
orientar hacia la etiología. Sin olvidar la inspección de la cavidad oral y la 
región anal, perineal y genital donde podemos encontrar lesiones que nos 
hagan sospechar la etiología de las adenopatías. 
 
Exploraciones complementarias 
El tercer pilar en la valoración diagnóstica lo constituyen los exámenes 
complementarios. A veces la anamnesis, la exploración física y unos análisis 
permiten realizar el diagnóstico de la enfermedad, como ocurre en la mayoría 
de las enfermedades exantemáticas (rubéola, mononucleosis, etc.). Las 
investigaciones de laboratorio deben realizarse según la valoración clínica 
previa. Si existen adenopatías generalizadas el estudio es parecido al de la 
localizada, añadiendo análisis inmunológico y serologías. 
A) Análisis de sangre 
• Hemograma completo, estudio de coagulación, velocidad de 
sedimentación (el hemograma puede aportar datos útiles para el diagnóstico 
de leucemias, mononucleosis, linfomas, infecciones piógenas o citopenias en 
enfermedades como el lupus). 
• Bioquímica: función hepática, renal, iones… 
• Serología: VEB, citomegalovirus, hepatitis, herpes-virus, brucella, 
toxoplasmosis, rubéola, lúes, bartonella, mantoux. 
• Microbiología: hemocultivos, líquidos orgánicos 
• Inmunología: factor reumatoide, anticuerpos anti-DNA, anticuerpos 
antinucleares 
B) Pruebas de imagen. Se deben realizar de una manera escalonada desde las 
más simples a las complejas. 
 
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• Rx de tórax: para el estudio de adenopatías hiliomediastínicas y visualizar los 
campos pulmonares. La presencia de un infiltrado o adenopatías mediastínicas 
debe sugerir tuberculosis, sarcoidosis, linfoma, histoplasmosis, neoplasia o 
metástasis. 
• TAC tóraco-abdominal: muy sensible para detectar adenopatías entre 1-2 
cm de diámetro. Permite valorar alteraciones vasculares, tumores, quistes, 
tanto en localización como en extensión, así como adenopatías, 
retroperitoneales y mesentéricas. 
• Gammagrafía con galio: muy sensible para detectar los focos ocultos activos 
de enfermedad, en particular torácicos. 
• Resonancia magnética 
• PET/TAC 
C) Técnicas invasivas 
• Punción aspiración con aguja fina (PAAF): es sencilla y poco molesta, y en 
algunas ocasiones permite establecer el diagnóstico de certeza (por ejemplo 
tuberculosis si conseguimos suficiente muestra) y hay que evitar que retrase 
innecesariamente la realización de la biopsia ganglionar, ya que muchos 
diagnósticos precisan de más tejido que el obtenido por punción (a veces hay 
que hacer también la biopsia para complementar el resultado de la PAAF). A 
veces provoca trayectos fistulosos. Se deben enviar muestras a Microbiología y 
a Anatomía Patológica. 
Hay varios estudios sobre la PAAF en la evaluación de las adenopatías en 
pacientes VIH positivos, realizados en las épocas de antes y después de la 
introducción del TARGA. Uno de los realizados antes del TARGA (publicado en 
1998) estudió 121 punciones con los siguientes resultados: 60 (50%) 
hiperplasias (o LGP), 24 (20%) linfomas no-Hodgkin, 21 (17%) infecciones por 
micobacterias, 12 (10%) con sarcoma de Kaposi, 1 linfoma de Hodgkin, y 3 
 
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carcinomas. Otras series de las mismas fechas obtienen resultados similares. 
En un estudio publicado recientemente (2008) sobre 73 punciones 
ganglionares, se encuentran resultados significativos en el 90%. Los 
diagnósticos más frecuentes fueron la LGP (50%), infecciones (22%) y 
malignidad (18%), siendo necesario realizar biopsia en el 27%. Las 
conclusiones de estos estudios son que la PAAF puede ser una buena 
aproximación al diagnóstico de las adenopatías en los pacientes VIH+, y sobre 
todo en las infecciones puede no ser necesario hacer biopsia. Y además, que 
el espectro de enfermedades productoras de adenopatías en los pacientes 
VIH+ no ha cambiado sustancialmente desde la introducción del TARGA. 
• Biopsia ganglionar: es el método mas preciso y requiere en general la 
extirpación de la totalidad del ganglio. La decisión de realizarla puede tomarse 
de forma temprana en pacientes con historia y exploración física de malignidad 
(adenopatía cervical solitaria, dura, no inflamatoria; adenopatía supraclavicular, 
y adenopatía generalizada o solitaria firme, móvil y sugestiva de linfoma). En 
otros casos puede esperarse 2-4 semanas, realizando la biopsia si persiste o 
aumenta de tamaño. Cuando existe más de una adenopatía, se escogerá la de 
mayor tamaño, preferentemente fuera del área inguinal. 
• En algunos casos, sobre todo linfomas, biopsia hepática y/o esplenectomia. 
 
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Algoritmo diagnóstico
Anamnesis
Exploración física
Localizadas
Signos de infección
locorregional
Tto. antibiótico
Evolución natural
Curación
Observación
Persiste más de 15 días
Generalizadas
Pruebas complementarias
Hemograma, Frotis
Bioquímica, VSG
Serologías, Mantoux
Rx tórax
Diagnóstico Tto.
Otras pruebas
Serologías más raras
Inmunología
Diagnóstico Tto.
TAC/ECO
Biopsia/PAAFDiagnóstico
Control y seguimiento
Nueva biopsia
Tto.
SÍ
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NO
 
Algoritmo diagnóstico de la linfadenopatía 
 
Diagnostico diferencial 
La historia clínica y la exploración física son la parte fundamental de la 
valoración, ya que en mucha ocasiones identifican una causa diagnosticable 
como infección respiratoria, enfermedad periodontal, conjuntivitis, picaduras, 
etc., y no serán necesarias mas valoraciones. A nivel cervical hay que 
diferenciar entre adenopatías inflamatorias y no inflamatorias. 
Las adenopatías no inflamatorias englobarían a las neoplásicas. De éstas un 
50% son tumores de los ganglios linfáticos y un 40% son metástasis de otros 
tumores. En cuanto a la localización del primario se puede decir que los 
ganglios retrofaríngeos suelen corresponder a una neoplasia de cavum. Las 
adenopatías submaxilares y submandibulares están en relación con la cavidad 
oral y amígdalas. Las de la región cervical superficial nos orientan hacia 
neoplasias laríngeas o del seno piriforme. Las supraclaviculares hacia 
 
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localización esofágica o bronquial o son metástasis de neoplasias digestivas,pulmonares, de mama o próstata. 
Las adenopatías inflamatorias pueden ser agudas o subagudas/crónicas. Las 
agudas están relacionadas con procesos infecciosos de vías respiratorias o 
digestivas altas, en el contexto de un síndrome febril y no requieren ninguna 
prueba complementaria y su evolución espontánea es hacia la curación en dos 
o tres semanas, quedando una hipertrofia ganglionar residual durante bastante 
tiempo. Dentro de las adenopatías subagudas/crónicas hay que destacar la 
tuberculosis cervical, la toxoplasmosis, sarcoidosis, sífilis, bartonella. 
Deben considerarse como signos de “alarma” (por mayor frecuencia de 
neoplasias): 
• Adenopatía Supraclavicular (ganglio de Virchow) 
• Adenopatía pétrea, fija, indolora 
• Síndrome constitucional asociado 
• > 4 cm 
• Sudoración nocturna 
• Edad >40 años 
 
Pistas en el diagnóstico diferencial 
• Sospechar etiología infecciosa: 
– linfadenopatías dolorosas, fluctuantes y blandas. Si fistuliza pensar en origen 
tuberculoso, aspergilosis, actinomices, linfogranuloma venéreo. 
– Síntoma acompañante: una infección viral o bacteriana puede cursar con 
exantema/enantema, coriza, odinofagia, otalgia. Puerta de entrada a alguna 
infección (pústula, herida, etc.) 
 
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• Posibilidad de ser un linfoma de Hodgkin si: – paciente joven y presenta 
fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y – adenopatías agrupadas, 
elásticas, múltiples, simétricas, firmes, móviles y no dolorosas. 
• Pensar en una metástasis si: – Adenopatías duras, indoloras, adheridas a piel 
o a planos profundos, no móviles, de bordes mal definidos, en conglomerados. 
• Puede tratarse de una enfermedad autoinmunitaria cuando además de las 
adenopatías existe rash cutáneo, artralgias y debilidad muscular 
 
Tratamiento 
El tratamiento de las adenopatías va a ser el de la enfermedad de base. En 
general no se aconseja la administración de antibióticos, salvo que exista una 
prueba clara de infección bacteriana. Tampoco es aconsejable la 
administración de corticoides porque entorpece el diagnóstico de algunos 
procesos y puede además contribuir a la reactivación de alguna infección 
subyacente. 
 
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Bibliografía 
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