Análisis semiológico de la amaurosis fugax

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Universidad de La Salle Universidad de La Salle 
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Optometría Facultad de Ciencias de la Salud 
1-1-2005 
Análisis semiológico de la amaurosis fugax Análisis semiológico de la amaurosis fugax 
Luz Helena Herrera Hernández 
Universidad de La Salle, Bogotá 
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 83
 
ANALISIS SEMIOLOGICO DE LA AMAUROSIS 
FUGAX 
 
 
 
 
 
 
 
 
LUZ HELENA HERRERA HERNANDEZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE LA SALLE 
 
FACULTAD DE OPTOMETRIA 
 
BOGOTA 
 
2005 
 
 
 84
 
 
ANALISIS SEMIOLOGICO DE LA AMAUROSIS 
FUGAX 
 
 
 
 
 
LUZ HELENA HERRERA HERNANDEZ 
 
 
 
Trabajo de grado presentado 
como requisito parcial para 
optar el Titulo de optómetra. 
 
 
Director 
Dr. Alberto Rojas Bocanegra 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD DE LA SALLE 
 
FACULTAD DE OPTOMETRIA 
 
BOGOTA 
2005 
 1
INTRODUCCION 
 
El presente trabajo tiene como fin dar una orientación a los Optómetras y 
estudiantes de optometría, sobre una de las alteraciones oculares que 
pueden llegar a presentarse dentro de una consulta. La amaurosis fugax es 
una entidad que es causada por enfermedades sistémicas las cuales son 
frecuentes en nuestro medio, por esto nace el interés, hacia esta patología. 
Enfermedades sistémicas tales como la diabetes, el colesterol alto y 
presión arterial elevada, entre otros, son el mayor factor de riesgo para la 
presencia de esta alteración produciendo patologías como la aterosclerosis, 
las vasculitis y la hipertensión arterial. 
Se debe estar en la capacidad de reconocer los factores de riesgo, como 
también de interpretar exámenes diagnósticos para dar un correcto 
diagnostico y una adecuada remisión, ya que esta entidad debe ser tratada 
interdisiplinariamente, para un mayor beneficio del paciente. 
 Autor 
 
 
 2
AMAUROSIS FUGAX 
 
1. DEFINICION: 
La amaurosis fugax es considerada como ceguera monocular transitoria 
secundaria a isquemia por embolización o insuficiencia vascular que 
representa un síntoma de enfermedades sistémicas. (1) Se cree que la 
amaurosis fugaz resulta de un coágulo de una placa en la arteria carótida 
que se desprende y viaja hasta la arteria retiniana en el ojo, bloqueándola 
por un tiempo y produciendo pérdida de la visión en ese ojo durante el 
período en que se interrumpa el suministro de sangre. (2) Entre los 
síntomas se incluye la pérdida súbita de la visión en uno de los ojos, lo cual 
dura regularmente segundos o minutos. Algunas personas describen esta 
pérdida de la visión como una sombra gris o negra que baja por los ojos. (2) 
Aunque esta condición no es permanente, es un signo de alerta, ante una 
enfermedad sistémica. Su diagnóstico requiere de estudios de laboratorio 
e imagen para conocer la causa y algunas veces poder ofrecer tratamiento 
oportuno a los individuos que presentan estos episodios. (1) 
2. CAUSAS: 
 3
Entre sus causas encontramos la ateroesclerosis, vasculitis, e hipertensión 
arterial. 
2.1 ATEROSCLEROSIS 
El principal factor de riesgo para esta condición es la aterosclerosis de la 
arteria carótida. (2) La aterosclerosis es la enfermedad degenerativa de 
las arterias causada por desarrollo de depósitos fibrosos grasos en la pared 
arterial (4) que forman "ateromas" o placas. (2) Es una enfermedad de 
evolución crónica, caracterizada por la formación de placas de tejido 
fibroso y elementos lipídicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en 
el endotelio de las arterias. La placa va obstruyendo paulatinamente los 
vasos hasta producir insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio 
tributario de dichas arterias. Esta obstrucción puede ser parcial o 
completa. (3) 
 
 4
 
2.1.1. CAUSAS: 
No se sabe exactamente cómo empieza la aterosclerosis ni cuál es su causa. 
Algunos investigadores opinan que existen factores de riesgo que se pueden 
asociar con la aterosclerosis, incluyendo los siguientes: 
Los niveles elevados de colesterol y triglicéridos. La presión alta de la 
sangre. El consumo de cigarrillo. La diabetes mellitus (diabetes tipo I). La 
obesidad. La inactividad física. (5) 
2.1.2. EXAMENES PARACLINICOS: 
Los exámenes incluyen una evaluación oftalmológica y neurológica completa y 
exámenes para la confirmación diagnostica de esta alteración, como son: 
 5
ultrasonido carotídeo, estudio Doppler del área afectada, Duplex carotídeo, 
tomografía computarizada o angiografía por resonancia magnética para 
evaluar la dimensión de la obstrucción de la arteria carótida. También 
deben hacerse exámenes de sangre rutinarios como el de colesterol y el de 
glucosa para evaluar los riesgos de aterosclerosis, los cuales aumentan en 
caso de presentarse colesterol elevado y diabetes. (2) 
2.1.3. MANEJO: 
El tratamiento depende de los resultados de la evaluación. En caso de ser 
causado por enfermedad sistémica como el colesterol alto o diabetes debe 
ser controlada por el médico internista y si existe evidencia de que más del 
70% de la arteria carótida está obstruido, es posible que se considere una 
cirugía con el fin de liberar la obstrucción. (2) Los resultados varían. Todas 
las personas desarrollan algún grado de aterosclerosis a medida que 
envejecen y, en algunas personas, esta condición lleva a que se presenten 
complicaciones, como ataque cardíaco o apoplejía, que pueden ser mortales. 
(6) 
El tratamiento específico será determinado por el médico basándose en lo 
siguiente: edad, estado general de salud y su historia médica. Que tan 
avanzada está la enfermedad. Localización de la obstrucción. Los signos y 
 6
síntomas del paciente. Su tolerancia a determinados medicamentos, 
procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la 
enfermedad. Su opinión o preferencia. (5) 
En la actualidad no existe una cura para la aterosclerosis. Sin embargo, el 
objetivo principal del tratamiento es prevenir la obstrucción de las arterias 
para impedir el desarrollo de síntomas. 
Puede incluir lo siguiente: 
Modificaciones en el estilo de vida para controlar los factores de riesgo, 
incluidos el ejercicio regular, una alimentación adecuada y dejar de fumar. 
Angioplastia Coronaria - en este procedimiento se utiliza un catéter para 
crear una apertura más grande en un vaso, para aumentar el flujo de sangre. 
Aunque las angioplastias se realizan también en otros vasos de la sangre, el 
término Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (su sigla en inglés 
es PTCA) se refiere a la angioplastia de las arterias coronarias, que permite 
un mayor flujo de sangre hacia el corazón. 
Existen varios tipos de Angioplastia Coronaria Transluminal Percutanea: 
Angioplastia de balón: se infla un pequeño balón dentro de la arteria 
obstruida para abrir el área bloqueada. 
 7
Aterectomía: el área bloqueada de una arteriase "rasura" con un dispositivo 
minúsculo localizado en la punta de un catéter. 
Angioplasia con láser: se utiliza un láser para "vaporizar" la obstrucción de 
la arteria. 
Stent de una arteria coronaria - un minúsculo dispositivo con forma de 
espiral se lleva hasta la arteria obstruida para abrir el área bloqueada y se 
deja en ese sitio para mantener la arteria abierta. (5) 
2.2. VASCULITIS: 
Las vasculitis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por 
presentar inflamación de los vasos sanguíneos, determinando así deterioro u 
obstrucción al flujo de sangre y daño a la integridad de la pared vascular. 
Pueden afectar cualquier tipo de vaso del organismo y el compromiso puede 
ser de uno o varios órganos o sistemas. (7) 
2.2.1. CAUSAS: 
Esquemáticamente se pueden clasificar las vasculitis basándose en tres 
mecanismos de producción que incluyen la infección directa de los vasos, 
mecanismos inmunes y vasculitis de causa desconocida. La mayor parte de 
 8
vasculitis pueden catalogarse dentro de las causas infecciosas o en las 
inmunológicas. (8) 
Se clasifican según un consenso desarrollado en 1992 (Conferencia de 
Chapel Hill), que toma en cuenta los siguientes aspectos: 
• Manifestaciones clínicas e histopatológicas 
• Tamaño de los vasos comprometidos 
• Presencia de marcadores serológicos, por ejemplo los anticuerpos 
anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) 
• Tejido comprometido, demostrado por inmunohistoquímica (7) 
Patogenia de las vasculitis 
La inflamación de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos: 
1. Noxa directa sobre el vaso por algún agente: este es el mecanismo 
menos reconocido como responsable del desarrollo de vasculitis. Se 
han descrito en relación con agentes infecciosos (virales o 
bacterianos), embolias de colesterol e inyección de ciertos materiales 
tóxicos (ej. Abuso de drogas). 
2. Procesos inflamatorios dirigidos sobre algún componente de la 
pared vascular: se reconocen anticuerpos antimembrana basal, que 
 9
pueden causar capilaritis en pulmón y riñón y anticuerpos anti célula 
endotelial. 
3. Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado 
directamente a los vasos: Este es el mecanismo con mayor evidencia 
en el desarrollo de vasculitis, en donde la formación de complejos 
inmunes juega un papel fundamental. Cualquier antígeno que 
permanezca por un tiempo suficiente en el espacio intravascular es 
capaz de iniciar la producción de anticuerpos, que unidos al antígeno 
forman complejos inmunes.(7) 
Los mecanismos inmunes involucrados en el desarrollo de las vasculitis se 
han clasificado en cuatro tipos: 
1. Asociado con enfermedades atópicas: En estas las reacciones de 
hipersensibilidad tipo I son centrales. Hay producción de IgE en 
respuesta a algún agente ambiental, que se unen a las células 
plasmáticas a través de su receptor Fc. En las exposiciones 
posteriores al agente ambiental, la IgE unida induce la degranulación 
de los mastocitos liberando mediadores que producen reacciones 
alérgicas. 
 10
2. Asociada con auto anticuerpos: Las reacciones de hipersensibilidad 
tipo II involucran la producción de (auto) anticuerpos tipo IgG o IgM. 
3. Asociada con complejos inmunes: estas se caracterizan por 
presentar complejos inmunes circulantes y depósito de estos en las 
paredes de los vasos sanguíneos. Representan una reacción de 
hipersensibilidad tipo III. 
4. Asociada con Hipersensibilidad mediada por linfocitos T: 
representan una reacción de hipersensibilidad tipo IV: arteritis de la 
temporal y arteritis de Takayasu. (7) 
Clínica de las Vasculitis 
El espectro de manifestaciones clínicas es muy variado y va desde sólo 
compromiso estado general, manifestado con baja de peso, anorexia, astenia 
y fiebre hasta un compromiso de múltiples órganos y sistemas que puede 
determinar una falla multiorgánica y la muerte del paciente. (7) 
Cuadro clínico general: 
1. Piel: Las manifestaciones son variadas: exantema, púrpura, nódulos 
subcutáneos, úlceras, y necrosis. Estas lesiones traducen compromiso 
inflamatorio de arteriolas y capilares subcutáneos y de la dermis, y 
 11
que puede ser necrotizante o granulomatoso al examen histológico. La 
distribución no es constante, pudiendo existir compromiso de 
extremidades, tronco o ambos. 
2. Neurológico: lo más frecuente es la neuropatía periférica, que se 
puede manifestar como mononeuritis múltiple o menos frecuente 
como polineuropatía. Está determinada por compromiso inflamatorio 
de los vasos del epineuro y produce alteraciones de las fibras 
sensoriales (parestesias, disestesias, hormigueo y sensación de 
"corriente") o de las fibras motoras (paresia) o ambas. El compromiso 
de los vasos meníngeos es menos frecuente, aunque la cefalea puede 
ser la manifestación más frecuente e intensa de la arteritis de la 
Temporal. 
3. Músculo: compromiso inflamatorio de los vasos musculares, lo que 
determina una miopatía con dolor en masas musculares y déficit de 
fuerzas. 
4. Articulaciones: se observan artralgias, en general de articulaciones 
grandes y artritis en un 10-20% de los pacientes. 
5. Vísceras: puede haber compromiso de cualquier órgano. Los más 
frecuentes son el compromiso de vía aérea-pulmón y riñón. En la vía 
 12
aérea el compromiso vascular puede determinar una sinusitis, otitis, 
mastoiditis, perforación del tabique nasal y alteración de cuerdas 
vocales. Las manifestaciones pulmonares pueden ser hallazgos 
radiológicos como formación de nódulos, infiltrados o hasta 
hemorragia pulmonar con el subsecuente compromiso ventilatorio del 
paciente. El compromiso renal puede manifestarse como cualquiera de 
los síndromes nefrológicos clásicos: síndrome urinario, nefrítico o 
nefrótico, que pueden llevar a la insuficiencia renal terminal. 
También puede manifestarse como hipertensión arterial de reciente 
comienzo o difícil manejo. (7) 
Otros compromisos que se pueden observar son el Intestinal, con 
hemorragia digestiva, perforación u obstrucción intestinal; Cardíaco, con 
isquemia miocárdica; Ocular, con episcleritis, uveítis y amaurosis; Hepático, 
con elevación de transaminasas. (7) 
Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso 
de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación 
clínica: Cefalea, compromiso ocular y mandibular en la vasculitis tipo 
Arteritis de la Temporal. (7) 
2.2.2. EXAMENES PARACLINICOS: 
 13
El diagnóstico de las vasculitis se basa en la combinación de hallazgos 
clínicos, serológicos, histológicos y angiográficos. El diagnóstico y la 
clasificación de las vasculitis se basan especialmente en los mecanismos 
patogénicos que las producen. Los exámenes que se solicitan van orientados 
a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis, el 
compromiso particular de los distintos órganos y exámenes diagnósticos 
para diferenciar tipo de vasculitis, entre estos están: (7) 
1. Hemograma-VHS: es frecuente encontrar anemia de grado variable, 
habitualmente normocítica-normocrómica, Plaquetas y VHS elevadas. 
2. Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal elevación del nitrógeno 
ureico, hepático y muscular. 
3. Creatininemia para evaluación de la función renal y sedimento de 
orina para evaluar la presencia de proteinuria y de inflamación 
glomerular: hematuria con glóbulos rojos dismórficos y presencia de 
cilindros, principalmente hemáticos. 
4. Radiografía de Tórax, en busca de infiltrados o nódulos pulmonares 
5. Electromiografía (EMG), que certifica mononeuritis múltiple, 
polineuropatía o miopatía 
6. Crioglobulinas séricas y niveles de complementos C3 y C4. 
 14
7. Serología de Hepatitis B y C cuando se sospecha formación de 
crioglobulinas. 
8. Angiografía, que demuestra irregularidades del calibre de los grandes 
vasos. (7) 
2.2.3. MANEJO: 
Una vez hecho el diagnóstico de la vasculitis determinada, es necesariocomenzar un tratamiento precoz para evitar el desarrollo de complicaciones 
y evitar la morbimortalidad. El diagnóstico muchas veces requiere la 
exclusión de otras enfermedades que pueden producir sintomatología 
similar, principalmente infecciones y tumores. (7) 
La mayoría de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal en dosis altas, 
que puede ser dado en forma oral (Prednisona 0.5-1 mg /kg peso/día) o en 
pulsos endovenosos, cuando exista riesgo de compromiso de órgano vital (ej 
desarrollo de rápida insuficiencia renal, hemorragia pulmonar masiva, 
compromiso visión etc). La duración del tratamiento esteroidal es variable, 
dependiendo del tipo de vasculitis y la respuesta al tratamiento instaurado. 
En general se debe intentar la disminución rápida, aunque gradual, de las 
dosis para evitar las temidas complicaciones de los corticoides (aspecto de 
 15
Cushing, hipertensión arterial, elevación de la glicemia, aparición de estrías 
y acné, glaucoma, necrosis ósea avascular, infecciones y otras etc.). (7) 
La efectividad del tratamiento de las vasculitis ha sido analizada 
repetidamente en los últimos años. Como tratamiento de mantención, 
prevención de recaídas y "ahorrador de esteroides", el tratamiento combina 
el uso de corticoides con citotóxicos como el Metotrexate, Azatioprina o 
Ciclofosfamida. La elección de estos estará dada por el tipo de vasculitis, la 
extensión del compromiso clínico, la respuesta al tratamiento y efectos 
adversos. Estos medicamentos tienen riesgo de complicaciones, que pueden 
ser fatales. La principal complicación son las infecciones. (7) 
2.2.4. ARTERITIS DE LA TEMPORAL: 
La arteritis de la Temporal es el tipo de vasculitis que esta asociada a la 
visión, en este caso se hará una reseña sobre esta alteración. 
La arteritis de células gigantes (ACG), arteritis de la temporal o 
enfermedad de Horton, es una vasculitis granulomatosa sistémica que 
afecta a los vasos con una concentración elevada de elastina en sus paredes, 
localizados, con mayor frecuencia, a nivel extradural en cabeza y cuello. Es 
la arteriopatía inflamatoria no infecciosa más frecuente en la práctica 
 16
neurológica. La mayoría de los pacientes son ancianos con una clínica que 
combina, de forma variable, cefalea, claudicación mandibular, visión doble y 
pérdida de visión. (9) 
La afección visual en el curso de la arteritis de células gigantes (ACG) 
constituye una urgencia oftalmológica de importancia capital. 
Efectivamente, se trata de una situación en la cual el riesgo de deterioro 
rápido, total e irreversible de la visión es muy elevado, pero en la que un 
tratamiento médico adecuado instaurado a tiempo puede frenar la 
progresión de la patología. El mecanismo de la pérdida visual consiste en la 
oclusión trombótica de diferentes ramas de la arteria oftálmica afectadas 
por el proceso arterítico, lo que se traduce en un infarto al nivel de la 
cabeza del nervio óptico o de la retina. (10) 
Criterios diagnósticos de la arteritis temporal: 
1. Edad superior a 55 años 
2. Mejoría clínica evidente en las primeras 48 horas de tratamiento con 
glucocorticoides 
3. Duración de los síntomas superior a 3 semanas 
4. Biopsia de la arteria temporal positiva 
5. Polimialgia reumática 
 17
6. Claudicación mandibular 
7. Anomalías en la exploración física de las arterias temporales 
8. Manifestaciones sistémicas (astenia, anorexia, pérdida de peso, 
fiebre) 
9. Cefalea de aparición reciente o características distintas a las 
habituales. 
10. Alteraciones visuales (amaurosis, diplopía, visión borrosa). (8) 
Clínica: 
• Astenia, anorexia y baja de peso. 
• Fiebre de grado variable en 15% de los casos. 
• Cefalea, que puede ser el síntoma predominante. La localización es 
variable, pudiendo ser frontal, occipital o generalizada. Se puede 
acompañar de sensibilidad en el cuero cabelludo, que se presenta al 
peinarse o lavarse el pelo. Al examen se puede encontrar las arterias 
temporales engrosadas, con nódulos y sensibles. También puede 
encontrarse áreas de necrosis o infartos de cuero cabelludo 
• Manifestaciones oftálmicas, hasta en 25-50% de los pacientes. Son 
secundarias a la oclusión de arterias orbitales u oftálmicas. Puede 
presentarse desde visión borrosa y disminución agudeza visual hasta 
 18
amaurosis total, habitualmente súbita y permanente. Esto constituye 
una emergencia médica, que requiere un tratamiento agresivo y 
precoz 
• Claudicación mandibular, en hasta 2/3 de los pacientes. En forma 
ocasional se asocia a parestesias en la lengua, pérdida del gusto y 
dolor. 
• Otras menos frecuentes: hipoacusia, depresión, confusión, 
insuficiencia cardiaca. (7) 
Dentro de la clínica es importante mencionar que hasta en 50% de los 
pacientes se encuentran síntomas compatibles con una Polimialgia 
Reumática (PMR). Se considera a la Arteritis de la Temporal una 
enfermedad estrechamente relacionada a la PMR, pudiendo ser está última 
la forma más leve del espectro de la enfermedad 
Laboratorio 
No hay marcador específico. La VHS se encuentra elevada en 90% de los 
pacientes. (7) En casi todos los pacientes se demuestra una velocidad de 
sedimentación globular (VSG) superior a 50 mm en la 1ª hora, siendo de gran 
utilidad en el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad; sin embargo, 
una cifra normal no la excluye. (9) 
 19
Histopatología 
Biopsia de arteria temporal: característicamente se encuentra un infiltrado 
inflamatorio granulomatoso, que compromete como panarteritis vasos de 
mediano y gran tamaño. El compromiso inflamatorio puede ser focal, lo que 
determina que la biopsia puede ser "negativa". 
Tratamiento 
El tratamiento esteroidal es de elección. En la Arteritis se debe iniciar 
tratamiento con dosis altas de corticoides (Prednisona 1 mg/kg/día o bolos 
de Solumedrol en casos de compromiso oftálmico), y luego disminución 
gradual en un tiempo variable dependiendo de la respuesta clínica, 
habitualmente de 12-18 meses de tratamiento. (7) 
2.2.5. OCLUSIONES ARTERIALES DE LA RETINA 
La enfermedad obstructiva arterial se manifiesta en el ojo bajo diversas 
formas, de acuerdo con el vaso dañado. Si ocurre en la arteria carótida, se 
presentará un síndrome ocular isquémico, mientras que si se presenta en la 
arteria oftálmica, en la arteria central de la retina o en alguna de sus 
ramas, provocará un infarto retiniano difuso o sectorial con disminución 
 20
brusca de la agudeza visual. Si solo se dañan vasos arteriolares, se 
manifestará únicamente como manchas algodonosas. (11) 
La obstrucción del flujo sanguíneo arterial puede ser provocada por uno o 
varios de los siguientes factores: 
1. Embolismo (endógeno y exógeno) 
2. Estrechamiento vascular y trombosis secundarios a procesos 
inflamatorios o aterosclerosis. 
3. Espasmo arterial 
4. Estrechamiento vascular por causas extravasculares. 
5. Reducción del flujo sanguíneo por disminución de la presión arterial o 
aumento de la presión intraocular. (11) 
La obstrucción aguda del flujo sanguíneo produce blanqueamiento y edema 
de las capas internas de la retina como consecuencia de la desnaturalización 
y rotura de las proteínas intracelulares, incremento del agua intracelular y 
necrosis celular completa. (11) 
Clínica: 
Los pacientes con obstrucción de la arteria oftálmica o de la arteria central 
de la retina refieren disminución brusca e indolora de la agudeza visual, que 
 21
se instala en pocos segundos. Es común que hayan tenido episodios previos 
de amaurosis fugax. La agudeza visual varia desde no percepción de luz 
(90% de los casos con obstrucción de arteria oftálmica), hasta cuenta 
dedos (oclusión de arteria central de la retina). 
La oclusión de la arteria ciliorretiniana puede presentarse bajo 3 formas: 
aislada (40% de los casos con agudeza visual cercana a 20/40), asociada a 
oclusión de vena central de la retina (cursa con buena agudezavisual en el 
70% y el 30% restante tiene deterioro secundario a la oclusión venosa) y la 
asociada a neuropatía óptica isquémica (tiene el peor pronostico, con 
agudeza visual de 20/400 o menos, consecuencia probable del daño de las 
arterias ciliares posteriores). 
Hay opacificación superficial o blanqueamiento de la retina, especialmente 
del polo posterior y una mancha color rojo cereza en el centro de la mácula. 
Los vasos arteriales pueden mostrar estrechamiento generalizado con 
segmentación de la columna de sangre. El blanqueamiento suele desaparecer 
en las primeras semanas. En el 10% de los casos la arteria ciliorretiniana se 
conserva indemne, siendo la agudeza visual útil pero con campo tubular. El 
embolismo puede ocasionalmente ser visto en los vasos arteriales por 
oftalmoscopia indirecta, biomicroscopía con lente de Goldmann o lentes 
 22
asféricos de 78 o90 dioptrías. En estos casos la expectativa de vida es más 
pobre que para quienes cursan sin émbolos detectables. (11) 
Diagnostico: 
La disminución brusca de la agudeza visual, el blanqueamiento difuso o 
sectorial de la retina y la presencia de una mancha macular rojo cereza, son 
los elementos fundamentales para estructurar el diagnostico. El 
interrogatorio cuidadoso determinará episodios previos de amaurosis fugax 
y el funcionamiento cardiovascular y hemodinámico. 
 
La exploración del segmento anterior sólo mostrará un defecto pupilar 
aferente relativo y rubeosis iridis en un 18% de los casos valorados 
tardíamente. 
 23
La fluoroangiografía es fundamental para confirmar el diagnostico y 
diferenciar entre una obstrucción de arteria oftálmica y una de arteria 
central de la retina, ya que en la primera el daño de la circulación coroidea 
es la regla. 
 
El electrorretinograma también es de mucha utilidad, ya que cuantifica el 
grado de isquemia y la extensión del daño. Se observa una disminución 
característica de la amplitud de onda ¨b ̈ como resultado de la isquemia de 
las capas internas de la retina. La onda ¨a¨ suele ser normal debido a que 
no se involucra la circulación en los fotorreceptores durante la obstrucción 
de la arteria central de la retina, mientras que si se trata de la arteria 
oftálmica, se evidencia una disminución de la amplitud de las ondas̈ a ̈ y 
¨b p̈or el daño generalizado concomitante de la circulación coroidea. En 
oclusión de rama arterial puede existir una discreta disminución de la 
amplitud en la onda b̈¨ o estar dentro de límites normales. 
 24
El ultrasonido Doppler en color permite precisar la localización anatómica de 
la oclusión, identificar émbolos calcificados, estudiar la arteria oftálmica y 
vigilar el efecto del tratamiento sobre la alteración hemodinámica. 
El diagnóstico diferencial se hace con la neuropatía óptica isquémica 
arterítica; en ésta hay pérdida de la agudeza visual, edema de papila, 
defecto campimétrico altitudinal sin blanqueamiento retiniano o mancha 
rojo cereza. 
Además existe historia de cefaleas temporales y otros signos sistémicos. 
(11) 
Manejo: 
Las obstrucciones arteriales de la retina constituyen una verdadera 
urgencia en oftalmología, donde el tratamiento debe ser instaurado de 
inmediato si la oclusión no sobrepasa las 6 horas de evolución. Este tiene 
como objeto mejorar el flujo sanguíneo arterial, incrementar la oxigenación 
a los tejidos, revertir el bloqueo del vaso afectado y limitar el daño 
isquémico. 
1. Mejorar el flujo sanguíneo, bajando la presión intraocular. 
 25
A. Masaje ocular con lente de contacto o masaje digital. Los 
lentes de contacto más usados para efectuar el masaje son los 
de Goldmann y panfundoscopios. Se hace presión durante 10 o 
15 minutos seguido de una descompresión brusca. 
B. Paracentesis de la cámara anterior con aguja 28 a 30 o de 
cavidad vítrea en vitrectomizados con gas intraocular (bajar 
Presión intraocular a cero). 
C. Acetazolamina: 500mg y timolol al 0.5% o levobunolol al 0.5%, 1 
gota c/12 horas. 
2. Incrementar la oxigenación a los tejidos. 
A. Administración de terapia con Carbogen (95% oxígeno, 5% 
dióxido de carbono); Terapia de 10 minutos cada 2 horas por 
48 horas bajo vigilancia hospitalaria. 
3. Evaluación sistémica. 
A. Descartar arteritis de células gigantes (historia clínica, 
velocidad de sedimentación globular, valorar biopsia de 
arteria temporal). Si la sospecha es alta, iniciar: 
 26
Metilprednisolona 250g. Cada 6 horas por 12 dosis, bajo 
hospitalización y cambiar a prednisolona oral 80 a 100mg/ día. 
B. Evaluación cardiovascular y sistémica general (vasos 
carotídeos, embolización cardiaca, evaluación hematológica, 
etc. (11) 
2.3. HIPERTENSION ARTERIAL: 
La hipertensión arterial en términos médicos, se refiere a un cuadro de 
presión arterial elevada, independientemente de la causa. Se la llama "el 
asesino silencioso" porque, generalmente, no causa síntomas durante muchos 
años (hasta que lesiona un órgano vital). Cuando se toma la presión arterial, 
se registran dos valores. El más elevado se produce cuando el corazón se 
contrae (sístole); el más bajo corresponde a la relajación entre un latido y 
otro (diástole). La presión arterial se transcribe como la presión sistólica 
seguida de la presión diastólica (por ejemplo, 120/80 mm Hg. [milímetros de 
mercurio]). La presión arterial elevada se define como una presión sistólica 
en reposo superior o igual a 140 mm Hg., una presión diastólica en reposo 
superior o igual a 90 mm Hg., o la combinación de ambas. En la hipertensión, 
generalmente, tanto la presión sistólica como la diastólica son elevadas. (12) 
 27
Habitualmente, la hipertensión arterial es asintomática, a pesar de la 
coincidencia en la aparición de ciertos síntomas que mucha gente considera 
(erróneamente) asociados a la misma: cefaleas, hemorragias nasales, 
vértigo, enrojecimiento facial y cansancio. En caso de hipertensión arterial 
grave o de larga duración que no recibe tratamiento, los síntomas como 
cefaleas, fatiga, náuseas, vómitos, disnea, desasosiego y visión borrosa se 
producen por lesiones en el cerebro, los ojos, el corazón y los riñones. (12) 
2.3.1. CAUSAS: 
La prevalencia de la hipertensión arterial en la población general tiene 
variaciones según factores como la herencia genética, la edad, el sexo, la 
raza, la obesidad, el ejercicio, los hábitos de consumo (sal, alcohol, 
cigarrillo), la personalidad del individuo, arteriosclerosis, enfermedad renal, 
trastornos hormonales o consumo de anticonceptivos y factores 
ambientales. (12) 
Herencia genética: Los hijos naturales de padres hipertensos suelen tener 
cifras de tensión más elevadas que los hijos de padres normotensos. 
Además, en los gemelos univitelinos existe una mayor correlación entre la 
presión arterial sistólica y diastólica que en los bivitelinos. Estos hechos 
demuestran la importancia de la herencia sobre la presión arterial, que 
 28
depende de varios genes, cuya expresión es modulada por factores 
ambientales. 
 
Edad y sexo: La presión arterial va aumentando con los años, pero de 
forma distinta según sea el sexo. Por debajo de los 50 años en los varones 
aumenta más que en las mujeres, pero a partir de entonces éstas tienden 
a presentar tensiones arteriales superiores. 
 
Raza: La hipertensión arterial es más frecuente en individuos de raza negra, 
produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral 
e infarto de miocardio. 
 
Obesidad: La hipertensión arterial es 6 veces más frecuente en hombres y 
mujeres obesos con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse 
hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso. 
 
Consumo de sal: No existe una correlación exacta entre cantidad de sal 
ingerida y las cifras de tensión arterial, pero hay más hipertensos en zonas 
con abundante ingesta de sal (Japón) que en aquellas áreas con un consumo 
de sal muy escaso(Alaska). En cualquier caso, la reducción de su ingesta 
 29
facilita en gran medida el control de la tensión arterial, constituyendo así 
uno de los pilares del tratamiento antihipertensivo. 
 
Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol, mayores son las cifras 
tensionales y mayor prevalencia de hipertensión arterial. Este efecto, que 
podría estar explicado por alteraciones hormonales producidas por el 
alcohol así como un aumento de la frecuencia cardiaca, es reversible, en 
tanto en cuanto las personas bebedoras, cuando dejan de consumir alcohol, 
sus tensiones arteriales descienden, volviendo a elevarse si aumentan 
nuevamente el consumo. 
Consumo de café: La administración aguda de cafeína produce aumentos de 
la tensión arterial, pero aún tiene que demostrarse que el consumo habitual 
de café determine mayores niveles tensionales. 
 
Arteriosclerosis: Dificulta la distensibilidad de las grandes arterias para 
recibir toda la sangre de la contracción cardiaca, produciendo así 
hipertensión, fundamentalmente sistólica. Por tanto, todos aquellos 
factores que producen placas de ateroma (tabaquismo, hipercolesterolemia 
y la intolerancia a la glucosa) aumentan el efecto de la hipertensión sobre la 
tasa de mortalidad. 
 30
 
Ejercicio físico: La presión sistólica disminuye en los hipertensos 
sometidos a un programa de ejercicio al disminuir las resistencias 
periféricas tras el esfuerzo físico, además de disminuir el sobrepeso y las 
cifras de colesterol, triglicéridos e insulina. 
 
Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresión, los conflictos de 
autoridad, el perfeccionismo, la tensión contenida, la suspicacia y la 
agresividad son importantes y hay que tenerlos en cuenta a la hora de 
evaluar a un paciente hipertenso. 
 
Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de hipertensión arterial 
actividades profesionales que conlleven estrés, un tamaño desmesurado de 
la familia, el hacinamiento, ambientes psicosociales adversos. (12) 
 
La elevación de la presión en las arterias puede deberse a varios 
mecanismos. Por ejemplo, el corazón puede bombear con más fuerza y 
aumentar el volumen de sangre que expulsa con cada latido. Otra 
posibilidad es que las grandes arterias pierdan su flexibilidad normal y se 
vuelvan rígidas, de modo que no puedan expandirse cuando el corazón 
 31
bombea sangre a través de ellas. Por esta razón, la sangre proveniente de 
cada latido se ve forzada a pasar por un espacio menor al normal y la presión 
aumenta. Esto es lo que sucede en los ancianos cuyas paredes arteriales se 
han vuelto gruesas y rígidas debido a la arteriosclerosis. La presión arterial 
se incrementa de forma similar en la vasoconstricción (cuando las 
minúsculas arterias [arteriolas] se contraen temporalmente por la 
estimulación de los nervios o de las hormonas circulantes). (12) 
Por último, la presión arterial puede aumentar si se incrementa el aporte de 
líquidos al sistema circulatorio. Esta situación se produce cuando los riñones 
funcionan mal y no son capaces de eliminar suficiente sal y agua. El 
resultado es que el volumen de sangre aumenta y, en consecuencia, aumenta 
la presión arterial. (12) 
2.3.2. EXAMENES PARACLINICOS: 
Los exámenes necesarios para dar un diagnostico de hipertensión arterial y 
su causa son: 
Toma de la tensión arterial, mediante un tensometro. La presión arterial se 
determina después de que la persona haya estado sentada o acostada 
durante 5 minutos. Una lectura de 140 /90 mm Hg o más es considerada 
 32
alta, pero el diagnóstico no se puede basar en una sola medición. A veces, 
incluso varias determinaciones elevadas no son suficientes para efectuar el 
diagnóstico. Cuando se registra una medición inicial elevada, debe 
determinarse de nuevo y luego dos veces más en días diferentes, para 
asegurarse de que la hipertensión persiste. Las lecturas no sólo indican la 
presencia de hipertensión arterial sino que también permiten clasificar su 
gravedad. (12) 
Cuando se ha establecido el diagnóstico de hipertensión arterial, 
habitualmente se valoran sus efectos sobre los órganos principales, sobre 
todo los vasos sanguíneos, el corazón, el cerebro y los riñones. La retina (la 
membrana sensible a la luz que recubre la superficie interna de la parte 
posterior del ojo) es el único lugar donde se pueden observar directamente 
los efectos de la hipertensión arterial sobre las arteriolas. Se cree que los 
cambios en la retina son similares a los de los vasos sanguíneos de cualquier 
otra parte del organismo, como los riñones. Para examinar la retina, se 
emplea un oftalmoscopio (un instrumento que permite visualizar el interior 
del ojo). El grado de deterioro de la retina (retinopatía) permite clasificar 
la gravedad de la hipertensión arterial. (12) 
 33
Los cambios en el corazón (particularmente una dilatación debido al 
incremento de trabajo requerido para bombear sangre a una presión 
elevada) se detectan con un electrocardiograma y una radiografía de tórax. 
En las fases iniciales, es más útil el ecocardiograma (una prueba que utiliza 
ultrasonidos para obtener una imagen del corazón). Un ruido anómalo, 
denominado el cuarto ruido cardíaco, que se ausculta con un fonendoscopio, 
es una de las primeras alteraciones cardíacas causadas por la hipertensión. 
(12) 
Las lesiones iniciales del riñón se detectan mediante un examen de la orina. 
La presencia de células sanguíneas y albúmina (un tipo de proteína) en la 
orina, por ejemplo, puede indicar la presencia de tal afección. (12) 
2.3.3. MANEJO: 
Está universalmente aceptado que el control de la hipertensión arterial es la 
prevención primaria del accidente cerebrovascular, (14) reduce a largo plazo 
el riesgo de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular. La hipertensión 
esencial no tiene curación, pero el tratamiento previene las complicaciones. 
 
 
 34
(12) 
En caso de sobrepeso, se aconseja reducir el peso hasta su nivel ideal. Así 
mismos, son importantes los cambios en la dieta en personas con diabetes, 
que son obesas o que tienen valores de colesterol altos, para mantener un 
buen estado de salud cardiovascular en general. (12) 
También es bueno reducir o eliminar el consumo de sal, alcohol y cigarrillo y 
así mismo crear una rutina de ejercicio que ayude a mejorar el sistema 
cardiovascular. 
Otras causas raras de hipertensión arterial pueden detectarse con ciertas 
pruebas sistemáticas. Por ejemplo, la medición de la concentración de 
potasio en la sangre facilita la detección de hiperaldosteronismo y la 
determinación de la presión arterial en ambos brazos y piernas ayuda a 
detectar una coartación de la aorta. (12) 
Actualmente se da más importancia a los tratamientos no farmacológicos 
(ejercicio, disminución de la obesidad, dietas pobres en sal) para después 
pasar al tratamiento farmacológico. 
Al comenzar con la elección de un fármaco la selección se hace más 
individualizada, habiendo menos tendencia a forzar la dosis. Si un fármaco 
 35
no controla la hipertensión se cambia a otro o se añade un segundo 
medicamento. Incluso en hipertensos leves se tiende a suspender el 
tratamiento farmacológico al cabo de unos años, manteniendo o 
incrementando las medidas no farmacológicas. (15) 
3. EXAMENES PARACLINICOS 
3.1. EXAMENES PARACLINICOS ATEROSCLEROSIS: 
3.1.1. ULTRASONIDO CAROTIDEO 
Un ultrasonido vascular carotídeo es un estudio de los vasos sanguíneos 
(arterias y venas) mediante el uso de equipos de ecosonografía actualmente 
unidos a una computadora para la obtención de imágenes de alta resolución y 
cálculos complejos. (16) 
3.1.2. ESTUDIO DOPPLER 
Muchas veces cuando nos solicitan un ultrasonido vascular se usan los 
términos de Doppler, duplex o triplex lo cual puede generar confusión tanto 
para el paciente como para el personal que debe orientarlo cuando acude a 
un centro de salud buscando realizarse algunode estos exámenes. (16) 
 36
El estudio Doppler es la técnica básica y más antigua del ultrasonido que 
sólo registra ondas sonoras obtenidas de los vasos, es ciego, es decir que no 
produce imágenes. (16) 
 
3.1.3. DUPLEX CAROTIDEO 
Posterior al método del Doppler surge el duplex vascular que añade al 
estudio Doppler la observación directa de la imagen en escala de grises de 
los vasos sanguíneos. A este método luego se le une el color creándose la 
técnica triplex, también llamada duplex color. (16) 
 
 37
 
Ultrasonido dúplex-color. En esta técnica se combina el ultrasonido dúplex 
con una imagen del flujo sanguíneo codificada en colores según el sentido y 
magnitud de la velocidad de flujo: el color rojo aparece para el flujo que se 
acerca al transductor y el azul para el que se aleja y a medida que es mayor 
la velocidad, disminuye la intensidad del color e incluso puede presentarse 
con un color diferente. Esto proporciona las siguientes ventajas: facilita una 
rápida identificación de las carótidas, de la bifurcación y de las arterias 
vertebrales, se valora el estado del flujo sanguíneo en grandes zonas y en 
varios vasos simultáneamente, se logra una rápida visualización de aquellas 
zonas que presentan alteraciones de flujo lo cual disminuye el tiempo 
necesario para hacer los rastreos longitudinales en el cuello y permite 
colocar el volumen muestral del Doppler en el lugar más adecuado para 
obtener los espectros de velocidades. Todo esto hace que el diagnóstico 
gane en exactitud. (17) 
 
 38
3.1.4. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA 
Es un método para obtener imágenes corporales en el cual la fuente de 
rayos X y/o dispositivo de detección rota alrededor del paciente. En la 
tomografía computarizada, un haz delgado de rayos X rota a medida que 
unos pequeños detectores miden la cantidad rayos X que penetran en el 
paciente o área particular de interés. Utilizando un algoritmo complejo, un 
computador analiza los datos para construir una imagen de sección 
transversal. 
La tomografía computarizada se utiliza frecuentemente en la unidad de 
trauma para evaluar el cerebro, el tórax y el abdomen. De la misma manera, 
se puede utilizar para guiar procedimientos de intervenciones como las 
biopsias y la colocación de tubos de drenaje. Brinda imágenes de sección 
transversal detallada y rápida del paciente que pueden luego ser 
reconstruidas en modelos tridimensionales, en la medida que se requieran. 
Las gammagrafías con medios de contraste mejorados pueden permitir la 
evaluación de estructuras vasculares y evaluaciones adicionales de masas y 
tumores. (18) 
 
 39
3.1.5. ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA 
La angiografía por resonancia magnética (ARM), es un método 
moderadamente invasor, que representa una alternativa a los métodos 
tradicionales de realizar la angiografía que toma las imágenes de los vasos 
sanguíneos en el cuerpo humano. Es utilizado como un método en los 
pacientes, en los cuales se sospecha una enfermedad vascular en las 
arterias principales del cuerpo. Éstas incluyen a las carótidas en el cuello, la 
aorta en el pecho y el abdomen, y los vasos que abastecen los brazos y las 
piernas. (19) 
Cuando se utiliza una máquina de resonancia magnética para estudiar los 
vasos sanguíneos que conducen al cerebro, los riñones y las piernas, el 
estudio se denomina «angiografía por resonancia magnética» (ARM). La 
Angiografía por Resonancia Magnética generalmente permite obtener 
imágenes muy claras de los vasos sanguíneos sin necesidad de inyectar un 
colorante especial (un medio de contraste). Pero en algunos casos, puede 
usarse un colorante para que las imágenes sean aún más claras. El colorante 
realza los vasos sanguíneos, permitiendo que se destaquen sobre el tejido 
vecino. (20) 
 
 40
3.1.6. COLESTEROL 
El colesterol es una sustancia grasa en el cuerpo. El colesterol puede ser 
útil y a la vez dañino. Es útil porque ayuda a que su cuerpo produzca las 
hormonas y las células de los nervios que su cuerpo necesita. Pero, si tiene 
demasiado colesterol, las paredes de los vasos sanguíneos (venas, capilares y 
arterias) se pueden engrosar por acumulación de placas de grasa en su 
interior. Eso puede causar ataques al corazón y embolias. 
Valores normales: 
• 200 ó menos, está a un nivel normal 
• entre 200 y 239, su nivel está ligeramente alto 
• 240 ó más, su nivel está demasiado alto 
Tipos de colesterol: 
Un tipo de colesterol es LDL que es un tipo de colesterol "malo". El LDL deja 
que la grasa se acumule dentro de los vasos sanguíneos. El otro tipo es HDL 
y es llamado el colesterol "bueno". El HDL le ayuda a prevenir enfermedades 
del corazón. Le ayuda a su cuerpo eliminar el colesterol. 
 
 41
Valores normales HDL: 
• 45 ó más, está a un nivel normal 
• entre 35 y 44, su nivel está un poco bajo 
• 35 ó menos, está a un nivel muy inferior 
Valores normales LDL: 
• 130 ó menos, está a un nivel normal 
• entre 130 y 159, su nivel está un poco alto 
• 160 ó más, no está a un nivel saludable 
Cuidados: 
Por lo general, puede mantener su colesterol a un buen nivel si se alimenta 
bien y hace ejercicios con regularidad. 
Es importante comer alimentos nutritivos para poder mantener el peso a un 
nivel saludable. Coma cada día frutas, verduras, frijoles y productos de 
grano integral. 
Consuma menos grasa. Evite las grasas saturadas, como la de la mantequilla 
y la de la carne. Use aceites de girasol, de canola, de oliva o de maíz. Evite 
los aceites de palma o de coco. (21) 
 42
3.1.7. GLUCOSA 
Es un análisis que se realiza por separado o en una petición general de 
bioquímico en la sangre. (22) 
Mide la concentración de glucosa presente en la sangre. 
La glucosa es un azúcar que es utilizado por los tejidos como forma de 
energía al combinarlo con el oxígeno de la respiración. Cuando ingerimos 
alimentos el azúcar en la sangre se eleva, lo que se consume desaparece de 
la sangre, para ello hay una hormona reguladora que es la insulina producida 
por el páncreas (islotes pancreáticos). Esta hormona hace que la glucosa de 
la sangre entre en los tejidos y sea utilizada en forma de glucógeno, 
aminoácidos, y ácidos grasos. Cuando la glucosa en sangre está muy baja, en 
condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada 
glucagón que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre. 
(22) 
El tejido más sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en 
concentraciones muy bajas o muy altas aparecen síntomas de confusión 
mental e inconsciencia. 
 
 43
Valores normales de azúcar en la sangre: 
Los valores normales son entre 70 y 105 mg por decilitro. En los niños 
pequeños se aceptan valores de 40 a 100 mg/dl. 
Los valores más bajos de 40-50 mg/dl se consideran bajos (hipoglucemia), 
estos originan alteración de conciencia con o sin signos de focalización 
neurológica, generalmente como lipotimias, sin alteraciones en la respiración 
ni deshidratación. 
Los valores más altos de 128 mg/dl se consideran altos (hiperglucemia). 
Pueden modificar los valores de glucemia y no ser por una diabetes ciertas 
situaciones: 
1. Estrés por enfermedades agudas (infarto cerebral, cardiaco, 
anestesia general) 
2. Los tratamientos con sueros en vena, ya que contienen dextrosa 
(azúcar) 
3. Embarazo 
4. Medicamentos (antidepresivos, antihipertensivos, hormonas 
femeninas, etc.) 
5. El alcohol y analgésicos pueden disminuirla. (22) 
 44
3.2. EXAMENES VASCULITIS: 
3.2.1. HEMOGRAMA 
En el estudio hematológico de rutina podemos obtener estos parámetros y 
resultados: 
• Hematíes: 4 - 5,5 millones / ml 
• Hemoglobina: 12 - 16 g/dl 
• Hematocrito: 37-52 % 
• Volumen Corpuscular Media (VCM): 80 - 99 micrones cúbicos 
• Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): 27-32 picogramos 
• Concentración Corpuscular de Hemoglobina Media (CMHC): 32-36 % 
• Plaquetas:135-450 miles/ ml 
• Leucocitos: 4,5-11 miles/ ml 
• Neutrofilos: 42 -75 % 
• Linfocitos: 20.5- 51.1 % 
• Monocitos: 1.7 - 9.3 % 
• Eosinofilos: 0-1 % 
• Basofilos: 0-0.2 % 
• Velocidad de Sedimentación Globular: menor de 5 a 20 en la primera 
hora (dependiendo de edad y sexo). (23) 
 45
3.2.2. VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR 
Es la precipitación de los eritrocitos (glóbulos rojos) en un tiempo 
determinado (1-2 horas), que se relaciona directamente con la tendencia de 
los glóbulos rojos hacia la formación de acúmulos así como a la 
concentración plasmática de proteínas (globulinas y fibrinógeno). 
Los principales usos de la medición de la Velocidad de Sedimentación 
Globular son: 
1. Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como 
discriminador o reactante de presencia de enfermedad. 
2. Como control de la evolución de ciertas enfermedades crónicas ó 
infecciosas. 
3. Para detectar procesos crónicos inflamatorios ocultos o tumores. 
VALORES NORMALES 
En la sangre normal la velocidad de eritro sedimentación globular es 
prácticamente nula, inclusive si el colesterol u otros lípidos están muy 
elevados puede disminuir la capacidad de formar acúmulos y disminuir más la 
velocidad de sedimentación globular. 
Recién nacidos hasta 2 
 46
Lactantes hasta 10 
Escolares hasta 11 
Hombres jóvenes hasta 10 
Hombres adultos hasta 12 
Hombres mayores hasta 14 
Mujeres jóvenes hasta 10 
Mujeres adultas hasta 19 
Mujeres mayores hasta 20 (24) 
3.2.3. PERFIL BIOQUÍMICO 
Es un examen que incluye varios elementos de medición en el plasma. La 
muestra es de sangre fresca sin anticoagulantes, ya que la determinación de 
las proteínas totales estaría alterada. Es importante saber que los valores 
normales pueden variar levemente entre un laboratorio y otro, lo que puede 
generar errores en la interpretación si no se conoce esta variable. 
El perfil bioquímico está compuesto por las mediciones de: 
 47
Calcio: 
Sus valores normales son entre 8.5 y 10.5 mg/dl. 
El control de la calcemia está a cargo de la glándula paratiroides, a través 
de la paratohormona (PTH). Si es que hay aumento de ésta hormona, o de 
algún péptido similar a éste, como en los casos de neoplasias, habrá 
hipercalcemia (calcemia mayor a 10.5 mg/dl). El cuadro antagónico, 
hipocalcemia (calcemia menor a 8.5 mg/dl), se observa principalmente en 
cuadros de hipoalbuminemia, insuficiencia renal, e hipoparatiroidismo. (25) 
Fósforo: 
Sus valores normales son entre 2.5 y 4.5 mg/dl. 
El control de la fosfemia se realiza principalmente por el riñón, que regula la 
excreción de este electrolito, y la hormona paratiroídea que lo regula 
inversamente a su concentración plasmática. Hiperfosfemia, se observa en 
insuficiencia renal aguda y crónica, situaciones de hipercatabolismo, 
especialmente en cuadros con acidosis láctica. La hipofosfemia se asocia a 
cuadros de alcoholismo, cetoacidosis diabética, quemados, y alcalemia. (25) 
 
 48
Nitrógeno Ureico (BUN) 
El amonio, producto tóxico del metabolismo nitrogenado de los aminoácidos 
es convertido en el hígado en un producto no tóxico: urea, que es excretado 
a nivel renal como nitrógeno ureico, del cual se encuentra en una pequeña 
cantidad en la sangre (en inglés Blood Urea Nitrogen: BUN). Su valor normal 
es entre 6 y 20 mg/dl. A diferencia de la creatinina plasmática (desecho del 
metabolismo muscular), el nitrógeno ureico es reabsorbido a nivel del túbulo 
contorneado proximal aproximadamente en un 40 — 50%, mientras que la 
creatinina no. Por esto en estados de deshidratación, shock hipovolémico, 
insuficiencia cardiaca, donde aumenta la reabsorción de sodio y agua a nivel 
renal, aumenta también la reabsorción del nitrógeno ureico (BUN), 
generando un cuociente en la sangre nitrógeno ureico / creatinina elevado 
(mayor de 20), signo de insuficiencia renal pre-renal. También el nitrógeno 
ureico puede encontrarse elevado en casos de una dieta rica en proteínas o 
con estados hipercatabólicos donde aumenta la degradación de proteínas al 
nivel de los tejidos. Además se eleva en el caso de hemorragias, trauma y 
uso de corticoides. Por otra parte, su producción puede verse disminuida 
con enfermedades hepáticas que disminuyen la degradación de proteínas y 
formación de amonio, además de dietas excesivamente bajas en proteínas. 
(25) 
 49
Ácido úrico: 
El ácido úrico es un metabolito de la degradación de las purinas. Su 
concentración plasmática es aproximadamente 5 mg/dl en hombres y 4 
mg/dl en mujeres. Esta diferencia se debe a que los estrógenos aumentan 
su excreción renal, lo que hace que a mayor edad de las mujeres, la 
diferencia entre sexos tienda a desaparecer (por menor cantidad de 
estrógenos femeninos). Generalmente la hiperuricemia es asintomática. Solo 
un 20% de éstos se hacen sintomáticos, ya que cristalizan los cristales de 
urato, presentando la enfermedad llamada gota, que generalmente se 
manifiesta por inflamación monoarticular a nivel la primera articulación 
metatarsofalángica. (25) 
Proteínas totales: 
Su valor normal es entre 6 y 8 gr/dl. Junto con la albúmina permite obtener 
una aproximación de la cantidad de globulinas circulantes en el plasma 
sanguíneo (proteínas totales — albúmina). (25) 
Albúmina: 
Es una proteína esencial del organismo que circula en el plasma y posee vida 
media de 21 días aproximadamente. Su concentración proviene 
 50
principalmente de la ingesta proteica de la dieta, que favorece su síntesis 
hepática. La concentración plasmática normal es de 3.5 a 5.0 gr/dl. Su 
concentración disminuye principalmente por alteraciones de la función 
hepática. Debido a que es la principal proteína plasmática, que mantiene la 
presión oncótica del plasma, su disminución se manifiesta como edema 
generalizado, llamado anasarca. (25) 
Bilirrubina total: 
La bilirrubina es el producto de la degradación del grupo hem de la 
hemoglobina. La concentración normal de bilirrubina total es de 0 a 1.2 
mg/dl. La elevación de la bilirrubina, independiente de su origen produce un 
síntoma llamado ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y las 
mucosas, que se produce con concentraciones de bilirrubina mayores de 2.5-
3.0 mg/dl. (25) 
Fosfatasas alcalinas: 
Son enzimas en la membrana canalicular de los hepatocitos, presentes 
además en el epitelio biliar, osteoblasto, enterocito y células de la placenta. 
Por esto su elevación es inespecífica dado que no se puede conocer su 
ubicación, aunque hay distintas isoenzimas reconocidas. Generalmente la 
 51
clínica, y otros exámenes de laboratorio permiten reconocer su posible 
origen. Su concentración plasmática normal varía entre 30 y 110 U/L. (25) 
Lactato deshidrogenasa: 
Son enzimas intracelulares ampliamente distribuidas en el cuerpo, 
especialmente en pulmón, cerebro, corazón, hígado, músculo y riñón. Su 
aumento generalmente indica destrucción celular. Sus valores normales 
oscilan entre 100 y 200 U/L. Elevaciones enzimáticas se pueden ver en 
cuadros de inflamación, infección o cáncer de los órganos en los que se 
encuentran, además de otras patologías propias de éstos. (25) 
Transferasa oxalacética (SGOT / AST) 
Es una enzima intracelular presente en el hígado, corazón y músculo, donde 
junto a otras alteraciones del laboratorio hepático reflejan necrosis 
hepatocelular, mientras que la elevación aislada refleja patologías 
extrahepáticas. Su concentración plasmática normal es de 0—40 U/L. (25) 
3.2.4. CREATININEMIA 
La creatinina plasmática es un examen que permite evaluar la función renal, 
perono se encuentra dentro del perfil bioquímico. Éste es un metabolito de 
la creatina en el músculo esquelético que se libera al torrente sanguíneo en 
 52
forma constante, ya que su degradación es constante. Los valores normales 
de creatinina son de 1.13 para hombres y 0.93 para mujeres, siendo menores 
en mujeres debido a que poseen menor masa muscular. 
A diferencia del nitrogeno ureico, no se reabsorbe en el túbulo contorneado 
proximal, aunque se secreta en pequeñas cantidades. Es por esto, que la 
creatinina es un excelente marcador endógeno de la función de filtración 
renal, ya que toda la creatinina plasmática debiera ser filtrada por el riñón 
sin ser reabsorbida. (25) 
3.2.5. SEROLOGIA DE HEPATITIS B Y C 
El virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) pueden 
causar problemas en el hígado, tanto en individuos que son VIH positivos 
como en los que son VIH negativos. (26) 
En el caso del virus de la hepatitis B, tener el anticuerpo presente significa 
que la persona es inmune a la infección con el virus de la hepatitis B por 
haberlo tenido en el pasado o por haber sido vacunada. (26) 
Tener el anticuerpo del virus de la hepatitis C, significa que la persona está 
infectada con el virus y no que es inmune como en el caso del virus de la 
hepatitis B. En este momento no existe una vacuna contra el virus de la 
 53
hepatitis C y la mejor manera de evitar la infección es practicar sexo con 
protección y no compartir los instrumentos para inyectarse drogas. (26) 
3.2.6. ELECTROMIOGRAFIA 
Una electromiografía es una prueba que evalúa la salud de los músculos y los 
nervios que controlan los músculos. En este procedimiento, se introduce una 
aguja con un electrodo a través de la piel en el músculo. La actividad 
eléctrica detectada por el electrodo se muestra en un osciloscopio y se 
puede escuchar a través de un parlante. Después de colocar el electrodo o 
los electrodos, se le puede pedir al paciente que contraiga el músculo (por 
ejemplo, doblando el brazo). La presencia, tamaño y forma de la onda 
producida por el osciloscopio (el potencial de acción) suministra información 
sobre la capacidad del músculo para responder cuando se estimulan los 
nervios. (27) 
Una electromiografía se realiza generalmente en personas con síntomas de 
debilidad y la evaluación muestra deterioro de la fortaleza del músculo. 
Este examen puede ayudar a diferenciar condiciones musculares primarias 
de una debilidad muscular causada por trastornos neurológicos. (27) 
 54
 
 
3.2.7. RADIOGRAFIA DE TORAX 
La utilización de los rayos X para formar una imagen bidimensional del tórax 
con sus estructuras anatómicas (pulmones, corazón, grandes arterias, 
estructura ósea, y el diafragma) son lo que se llama radiografía del tórax. 
Para ello se precisa de una forma de radiación electromagnética (como una 
luz), tienen una gran energía y por ello pueden penetrar a través del cuerpo 
humano y producir una imagen en una placa de fotografía. En este paso se 
modifican las radiaciones y por ello al pasar por estructuras densas como el 
hueso en la placa aparecerá un tono blanco, si atraviesa estructuras con aire 
aparece un tono negro. Entre ambas densidades pueden aparecer diferentes 
 55
tonos de grises, dependiendo de la densidad de la estructura atravesada 
por los haces de rayos X. (28) 
Radiografía de tórax normal: 
Como podemos ver en la imagen de una radiografía de tórax normal se 
pueden apreciar las siguientes estructuras: (28) 
 
1.- Diafragma 
2.- Seno costofrénico 
3.- Arco posterior de las 
costillas 
4.- Homoplato 
5.- Clavícula 
6.- Arco anterior de la 
primera costilla 
7.- Tráquea 
8.- Botón del callado aórtico 
9.- Arco de la arteria 
pulmonar 
10.- Ventrículo cardiaco 
izquierdo 
11.- Hilio pulmonar 
12.- Aurícula cardiaca 
derecha 
13.- Playas pulmonares 
3.2.8. CRIOGLOBULINAS SERICAS 
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas séricas que precipitan 
reversiblemente a bajas temperaturas. 
 56
 
Estudios previos han demostrado una asociación entre la presencia de 
crioglobulinas y algunas patologías: enfermedades autoinmunes como Lupus 
Eritematoso Sistémico (LES), Artritis Reumatoide (AR), Síndrome de 
Sjögren, Esclerosis Sistémica (ESP) y enfermedades linfoproliferativas 
como el Mieloma Múltiple. (29) 
3.2.9. NIVELES DE COMPLEMENTO C3 Y C4 
El estudio de los factores del Complemento es la determinación de los 
componentes de uno de los factores que influyen directamente en la 
inflamación llamada cascada del Complemento, entre estos factores se 
suelen determinar principalmente los factores C3, C4, y la actividad del 
complemento total ó CH50. (30) 
El producto final de la cascada es la unidad de ataque de la membrana 
celular, que genera agujeros en las bacterias pero también en ocasiones en 
células del propio cuerpo (enfermedades auto-inmunes). 
Cuando la misma bacteria vuelve a infectar a un individuo se produce la 
activación del complemento por la llamada vía alterna, desde el componente 
C3, y desde esta activación se produce la unidad de ataque celular. (30) 
 57
El componente C3 del complemento es inestable a altas temperaturas. 
Valores normales del complemento: 
CH 50 75 a 160 U/ml 
C1 Inhibidor 16 a 33 mg/ dl 
C3 Hombres 88 a 252 mg/ dl 
C3 Mujeres 88 a 206 mg/ dl 
C4 Hombres 12 a 72 mg/ dl 
C4 Mujeres 13 a 75 mg/ dl 
En estos valores puede haber muy pequeñas diferencias por la técnica o por 
criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el 
rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace referencia. 
(30) 
 
 
 
 58
3.3. EXAMENES PARACLINICOS HIPERTENSION ARTERIAL: 
3.3.1. TENSION ARTERIAL 
La tensión arterial, es la presión con que circula la sangre por el interior de 
las arterias. En aproximadamente el 90 por ciento de las personas con 
presión arterial elevada, la causa es desconocida. Tal situación se denomina 
hipertensión esencial o primaria. 
Cuando la causa es conocida, la afección se denomina hipertensión 
secundaria. 
Valores normales: 
Cuando se toma la presión arterial, se registran dos valores. El más elevado 
se produce cuando el corazón se contrae (sístole); el más bajo corresponde 
a la relajación entre un latido y otro (diástole). La presión arterial se 
transcribe como la presión sistólica seguida de la presión diastólica (por 
ejemplo, 120/80 mmHg [milímetros de mercurio]). Esta medición se leería 
como "ciento veinte ochenta". (12) 
3.3.2. PARCIAL DE ORINA: 
 59
Las muestras de orina son biopsias líquidas de los tejidos del tracto 
urinario, recolectadas en forma indolora que permiten tener información 
rápida y económica. (31) 
Examen Físico: 
Aspecto: Es considerado como normal un aspecto transparente, pero es 
aceptado hasta un aspecto ligeramente turbio ya que este puede ser debido 
a contaminaciones. 
El aspecto de una orina turbia ya es considerado como anormal, esto puede 
ser debido a presencia de leucocitos, glóbulos rojos, bacterias, cristales, 
grasa (Por obstrucción de linfáticos). 
Color: En condiciones normales el color de la orina va de amarillo hasta 
ámbar. Se pueden encontrar colores anormales debido a la presencia de 
elementos anormales en la orina como por ejemplo sangre, medicamentos, 
alimentos y otros pigmentos. 
pH: Es el reflejo de la capacidad del riñón para mantener la concentración 
normal de hidrogeniones. El pH normal va de 5.5 - 6.5. 
Densidad: Esta varia en razón directa a la cantidad de sólidos, 
principalmente cloruros, urea, sulfatos, la densidad normal va de 1.015 - 
1.025. (31) 
 60
Examen Químico: 
Proteínas: Se pueden encontrar varias clases de proteínas pero la más 
importante es la albúmina. Hay proteinurias llamadas fisiológicas asociadas a 
fiebres, exposición al frío, stress emocional, ejercicio intenso. 
Hemoglobina:Es una proteína sanguínea que no se debe encontrar en orinas 
normales, su presencia puede ser causada por procesos hemolíticos, agentes 
tóxicos, accidentes transfusionales, quemaduras, etc. 
Glucosa: En condiciones normales se elimina por la orina cantidades no 
detectables por los métodos usuales, cuando el nivel de glucosa sobrepasa el 
umbral renal (180 mg/dl) de detecta. En el síndrome de cushing se 
presentan glucosurias. 
Cetonas: Cuando el metabolismo hepático se acelera por carencia de 
glucósidos, exceso de grasas o en diabetes, los cuerpos cetonicos aparecen 
en abundancia en la orina y sangre. 
La presencia aumentada de cetonas y glucosa se presenta en una acidosis 
diabética. 
Bilirrubina y Urobilinogeno: La bilirrubina es un producto resultante de la 
descomposición de hemoglobina. Normalmente no se encuentra, su 
eliminación se presenta por ictericia obstructiva intra y extrahepatica 
aguda o crónica, cirrosis. En Colestasis se presenta aumento de bilirrubinas 
 61
con un urobilinogeno normal, en ictericias hepáticas se presenta aumento de 
bilirrubinas menor que en las colestasis con un urobilinogeno aumentado o 
normal, en las ictericias producidas por anemias hemolíticas se presenta una 
bilirrubina normal con un urobilinogeno aumentado. 
Nitritos: Se deben analizar en orinas recién emitidas para que su valor 
tenga algún significado clínico. (31) 
Examen microscópico: 
El examen microscópico del sedimento urinario no solo evidencia una 
enfermedad renal, sino también indica la clase de lesión presente. 
Leucocitos: Indican una pielonefritis, también se encuentran en 
enfermedades autoinmunes, lesión en vía renal o infecciones cerca al 
aparato urinario. 
Hematíes: Indican sangrado al nivel de vías urinarias. 
Células epiteliales: Se pueden encontrar algunas células en la orina como 
consecuencia del desprendimiento normal de las células envejecidas. Un 
marcado aumento puede indicar inflamación del conducto del tracto 
urinario. (31) 
 
 62
Otras estructuras: 
Hongos: Se observan en infecciones del tracto urinario, sobre todo en 
pacientes diabéticos pero pueden estar presentes por contaminación 
cutánea o vaginal en la orina. 
Espermatozoides: Se informan cuando se trata de muestras de hombres su 
elevación indica alteración de órganos reproductores. 
Moco Se encuentra aumentado en procesos inflamatorios o irritación del 
tracto urinario. 
Parásitos: Se observan debido a contaminación fecal. (31) 
3.3.3. ELECTROCARDIOGRAMA: 
Un electrocardiograma (ECG) es una prueba que registra la actividad 
eléctrica del corazón. Se utiliza para medir el ritmo y la regularidad de los 
latidos, así como el tamaño y posición de las cámaras cardíacas, cualquier 
daño al corazón y los efectos de drogas o instrumentos utilizados para 
regularlo (como un marcapasos). (32) 
Valores normales 
• Frecuencia cardiaca: 50 a 100 latidos por minuto. 
• Ritmo: consistente y uniforme. (32) 
 63
Se colocan sobre la piel pequeños discos de metal denominados 
«electrodos». Los electrodos se utilizan para captar los impulsos eléctricos 
del corazón. Los impulsos se registran, proporcionándoles a los médicos una 
representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón. (33) 
 
ECOCARDIOGRAMA 
 Un ecocardiograma es una prueba que utiliza ondas de ultrasonido para 
observar el corazón. 
Esta prueba puede ser usada para determinar: 
1. Tamaño del corazón. 
2. Fuerza del bombeo de su corazón, 
3. Problemas valvulares del corazón, 
4. Fluidos alrededor del corazón, 
5. Coágulos de sangre o tumores dentro del corazón, o 
 64
6. Orificios anormales entre las cámaras. (34) 
OFTALMOSCOPIA 
La exploración del fondo del ojo se realiza mediante la oftalmoscopia 
directa e indirecta, por medio de los diferentes oftalmoscopios existentes. 
La observación del fondo del ojo nos aporta grandes datos, tanto para la 
patología específicamente ocular como para un gran numero de 
enfermedades sistémicas; siendo la única localización del organismo donde 
con una técnica simple, se puede ver e interpretar los vasos y fibras 
nerviosas in vivo. La oftalmoscopia viene a formar parte de los exámenes 
médicos básicos, al igual que la auscultación y percusión. Es necesario para 
el medico saber practicar la oftalmoscopia para conocer situaciones de 
emergencia (obstrucciones de arterias y venas retinianas, desprendimiento 
de retina); detección de enfermedades oculares precoces y síntomas que 
indican una enfermedad general (hipertensión arterial, diabetes). (35) 
 
 
 
 
 65
 
 
 
 
 
 
 
 66
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AMAUROSIS FUGAX 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
CARACTERISTICAS 
 
MANEJO 
 
 
 
ATEROSCLEROSIS 
 
Enfermedad degenerativa de las arterias 
causada por desarrollo de depósitos fibrosos 
grasos en la pared arterial causada por: 
 
Niveles elevados de colesterol. 
 
Diabetes. 
 
Obesidad. 
 
Consumo de cigarrillo. 
 
 
 
 
 
 
Remisión al medico internista para el control 
de la diabetes y el colesterol y la realización 
de pruebas de laboratorio e imagenología 
para su comprobación diagnostica. 
 
Remisión a oftalmología y neurología para 
descartar problemas mayores causados en el 
cerebro y los ojos por la oclusión arterial o 
sus consecuencias. 
 
Recomendaciones al paciente para cambiar 
su estilo de vida, como ejercicio físico, 
disminución en el consumo del cigarrillo, y 
cuidados en la alimentación, para lo cual se 
necesita una remisión a nutricionista. 
 67
 
 
VASCULITIS 
 
- ARTERITIS DE 
LA TEMPORAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- OCLUSIONES 
ARTERIALES 
DE LA RETINA 
 
Edad superior a 55 años. 
 
Cefalea. 
 
Visión doble o pérdida de la visión. 
 
Claudicación mandibular. 
 
Manifestaciones sistémicas como astenia, 
anorexia, pérdida de peso, fiebre, sensibilidad 
en cuero cabelludo, o pérdida del gusto. 
 
Infarto al nivel de la cabeza del nervio óptico 
o de la retina. 
 
Hipoacusia, depresión, confusión, insuficiencia 
cardiaca. 
 
 
Si ocurre en la arteria carótida, se presentará 
un síndrome ocular isquémico, mientras que si 
se presenta en la arteria oftálmica, en la 
arteria central de la retina o en alguna de sus 
ramas, provocará un infarto retiniano difuso o 
 
Remisión a medico internista, teniendo en 
cuenta que estos pacientes generalmente 
son personas de la tercera edad. 
La remisión a oftalmología es urgente ya que 
su adecuado tratamiento basado en 
esteroides y en el menor tiempo posible 
puede detener la progresión de la patología y 
así mismo sus consecuencias que pueden 
llegar a ser muy desfavorables para el 
paciente. 
 
 
 
 
Las obstrucciones arteriales de la retina 
constituyen una verdadera urgencia en 
oftalmología, donde el tratamiento debe ser 
instaurado de inmediato si la oclusión no 
 68
sectorial con disminución brusca de la 
agudeza visual. Si solo se dañan vasos 
arteriolares, se manifestará únicamente como 
manchas algodonosas. 
Blanqueamiento y edema de las capas internas 
de la retina. 
Opacificación superficial o blanqueamiento de 
la retina, especialmente del polo posterior y 
una mancha color rojo cereza en el centro de 
la mácula. Los vasos arteriales pueden 
mostrar estrechamiento generalizado con 
segmentación de la columna de sangre. 
sobrepasa las 48 horas de evolución. Este 
tiene como objeto mejorar el flujo sanguíneo 
arterial, incrementar la oxigenación a los 
tejidos, revertir el bloqueo del vaso 
afectado y limitar el daño isquémico. 
 
 
 
 
HIPERTENSION 
ARTERIAL 
 
Hipertensión arterial. 
 
Consumo habitual de cigarrillo y alcohol. 
 
Obesidad. 
 
Problemas renales y 
 
Un tipo de vida muy agitado o una 
personalidad temperamental. 
Remisión a medicina interna para su control 
y tratamiento, así como a oftalmología para 
evaluar los daños producidos por esta 
alteración en los ojos y otros órganos 
vitales. 
Recomendaciones de cambio en sus hábitos 
de consumo (alcohol, cigarrillo, sal),alimentación adecuada y control del 
temperamento, como también la importancia 
del seguimiento de su enfermedad. 
 
 
 69
CONCLUSIONES 
 
La amaurosis fugax es una entidad que se presenta en un porcentaje de 
pacientes que llegan a consulta, por esta razón es de gran utilidad que cada 
profesional tenga una idea más clara sobre este tipo de patología, para que 
puedan dar a sus pacientes una solución más acertada y en el menor tiempo 
posible, evitando mayores complicaciones. 
 
La amaurosis fugax es la perdida súbita de la función visual monocular, 
entidad que es causada generalmente por problemas vasculares de tipo 
cerebral isquémico. Estos episodios de ceguera transitoria son de duración 
variable y pueden llegar a ser de repetición, lo cual puede ser la mayor queja 
por parte del paciente que los padece. 
 
Se debe tener en cuenta que estos episodios pueden tener consecuencias 
tanto reversibles como irreversibles dependiendo de su factor etiológico y 
de la forma y tiempo en el que sea manejado por el especialista. 
 
 
 70
La amaurosis fugax es una entidad que se debe tener muy presente ya que 
es causada por enfermedades sistémicas comunes en nuestro medio y por 
tanto se debe aprender a reconocer su manejo. 
El porcentaje de pacientes que acuden a consulta por esta entidad es 
relativamente bajo, pero aun así existe la posibilidad de que se presenten, 
tanto por esta patología, como por cualquier otra, en la cual podemos 
identificar sus factores de riesgo. 
El principal síntoma o motivo de consulta del paciente es la perdida visual o 
visión de nubes oscuras en su campo visual, aunque transitoria, por lo cual 
los pacientes pueden restarle importancia, pero se debe advertir que este, 
es un signo de alarma de una alteración mayor y no algo pasajero, como lo 
pueden llegar a tomar. 
Si a la consulta llega un paciente con episodios de ceguera monocular 
transitoria (amaurosis fugax) se debe actuar rápido. Se realiza el examen, 
teniendo como base una buena anamnesis enfocando las preguntas hacia las 
posibles causas de la alteración para encaminar el diagnóstico. 
En la anamnesis deben ir preguntas como: 
¿Tiene problemas de colesterol alto, diabetes, e hipertensión arterial? 
 71
¿Presenta problemas cardiovasculares o renales? 
¿Presenta un consumo de cigarrillo, y alcohol habitualmente moderado a 
alto? 
¿Sufre de obesidad acompañada de inactividad física? 
¿Cómo es el tipo de alimentación? 
¿Cómo es su tipo de personalidad (pasiva, agresiva)? 
¿Ha presentado manifestaciones sistémicas como astenia, anorexia, 
perdida de peso, fiebre, cefalea? 
¿Toma alguna clase de medicamentos actualmente? 
Se debe tener en cuenta la edad del paciente ya que es uno de los factores 
predisponentes según una de las causas (aterosclerosis). 
Su diagnostico no se puede tomar a la ligera, sino debe darse con 
responsabilidad y certeza ya que de este depende la salud e incluso la vida 
del paciente. 
Debemos conocer la historia del paciente, basándonos en una buena 
anamnesis, para poder llegar al verdadero origen de su alteración. Por esto 
 72
también debemos estar en la capacidad de leer e interpretar exámenes de 
laboratorio y otros exámenes, que nos ayuden en la elaboración de nuestro 
diagnostico. 
En caso de niveles elevados de colesterol, diabetes, obesidad, o consumo de 
cigarrillo, nos podemos enfocar hacia el diagnostico de Amaurosis Fugax por 
Aterosclerosis, donde se debe dar una remisión al medico internista para el 
control de la diabetes y el colesterol y la realización de pruebas de 
laboratorio e imagenología para su comprobación diagnostica, y para la 
observación de si es necesaria una cirugía y/o seguimiento de la entidad 
causante. Es importante dar una remisión a oftalmología y neurología para 
descartar problemas mayores causados en el cerebro y los ojos por la 
oclusión arterial o sus consecuencias. 
También podemos hacer recomendaciones al paciente para cambiar su estilo 
de vida, como ejercicio físico, disminución en el consumo del cigarrillo, y 
cuidados en la alimentación, para lo cual se necesita una remisión a 
nutricionista. 
Por otro lado si hay una clínica de cefalea, visión doble o perdida de la 
visión, acompañado de claudicación mandibular, y manifestaciones sistémicas 
como astenia, anorexia, perdida de peso, fiebre, sensibilidad en cuero 
 73
cabelludo, o perdida del gusto, podríamos decir que estamos frente a un 
caso de Amaurosis Fugax por Vasculitis representado por la Arteritis de las 
Células Gigantes. En este caso también se debe hacer una remisión a 
medico internista, teniendo en cuenta que estos pacientes generalmente son 
personas de la tercera edad. La remisión a oftalmología es urgente ya que 
su adecuado tratamiento basado en esteroides y en el menor tiempo posible 
puede detener la progresión de la patología y así mismo sus consecuencias 
que pueden llegar a ser muy desfavorables para el paciente. 
Si el paciente nos reporta hipertensión arterial, consumo habitual de 
cigarrillo y alcohol, obesidad, problemas renales y un tipo de vida muy 
agitado o una personalidad temperamental, podemos estar ante un caso de 
Amaurosis Fugax por Hipertensión Arterial, donde es importante la remisión 
a medicina interna para su control y tratamiento, así como a oftalmología 
para evaluar los daños producidos por esta alteración en los ojos y otros 
órganos vitales. Se deben hacer las recomendaciones de cambio en sus 
hábitos de consumo (alcohol, cigarrillo, sal), alimentación adecuada y control 
del temperamento, como también la importancia del seguimiento de su 
enfermedad. 
 74
Como podemos observar, esta patología representa un síntoma de algunas 
enfermedades de origen sistémico donde lo más importante en una consulta 
de optometría es la realización de un buen diagnóstico y la pronta remisión a 
la especialidad requerida (medicina interna, oftalmología, neurología, 
nutrición) según sea el caso de cada paciente, ya que esta es una entidad 
que debe ser tratada de forma interdisciplinaria. . 
Es muy poco el tratamiento que podemos brindar como optómetras, puesto 
que esta alteración es de origen sistémico, aunque se pueden dar 
recomendaciones para que el paciente mejore su estilo de vida y así mismo 
reducir los factores de riesgo, y debemos dar un correcto diagnostico o 
impresión diagnóstica para hacer la remisión correspondiente a cada entidad 
de forma interdisciplinaria, según sea el caso, y en el menor tiempo posible. 
Del manejo que se le dé al paciente y de su rapidez, depende en gran parte 
su pronóstico, por esto se debe estar preparado para atender los casos 
presentes en cada consulta. 
 
 
 
 75
 
RECOMENDACIONES 
 
Es importante que en cada consulta de optometría se evalúe correctamente 
al paciente, elaborando una buena anamnesis y haciendo un buen examen, 
para así mismo descubrir los factores de riesgo, de una serie de 
alteraciones sistémicas que pueden llegar a controlarse y tratarse si se 
descubren a tiempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 76
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m. (2) 
 
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Interamericana- McGraw-Hill, México, capitulo VI, pg, 292, primer 
párrafo. (4) 
 
 http://uuhsc.utah.edu/healthinfo/spanish/cardiac/athero.htm. (5) 
 
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000171.ht
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 http://www.infodoctor.org/neuro/Art30.htm. (9) 
 
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 Retina diagnostico y tratamiento. Quiroz Mercado Hugo, McGraw –