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Microbiologia Medica (300)

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302 SECCIÓN III Bacteriología
CUADRO 221 Especies de Legionella obtenidas de 
seres humanos
Especie Neumonía Fiebre de Pontiac
Legionella pneumophila + Serogrupos 1 y 6
Legionella micdadei +
Legionella gormanii +
Legionella dumoffi i +
Legionella bozemanii +
Legionella longbeachae +
Legionella wadsworthii +
Legionella jordanis +
Legionella feeleii + +
Legionella oakridgensis +
Legionella birminghamensis +
Legionella cincinnatiensis +
Legionella hackeliae +
Legionella lansingensis +
Legionella parisiensis +
Legionella sainthelensi +
Legionella tusconensis +
FIGURA 221 A: Tinción de Gram de Legionella pneumophila: los 
microorganismos captan débilmente la fucsina y casi no lo hacen con 
la safranina. Amplifi cación original × 1 000 (Cortesía de La Colección 
de Imágenes de Salud Pública de los CDC). B: Tinción por anticuerpos 
fl uorescentes directos de Legionella de especies mixtas, y para ello se 
usan anticuerpos contra antígenos del género Legionella conjugados 
con fl uoresceína. Amplifi cación original × 1 000 (Cortesía de R. 
Nadarajah).
A
B
de vida libre y coexisten con ellas en biopelículas (véase más 
adelante sección de Epidemiología y control). La infección de 
seres humanos debilitados o inmunodeprimidos suele pre-
sentarse después de la inhalación de bacterias de aerosoles 
generados por sistemas contaminados de aire acondicionado, 
cabezales de regaderas y fuentes de agua similares. L. pneu-
mophila suele ocasionar una infi ltración lobular, segmentaria 
o irregular de pulmones. En el procedimiento histológico, la 
imagen es similar a la generada por otras bacterias patógenas. 
La neumonía purulenta aguda que afecta los alvéolos aparece 
con un exudado intraalveolar denso de macrófagos, polimor-
fonucleares, eritrocitos y material proteináceo. Muchas de las 
legionelas en las lesiones están dentro de células fagocíticas. Se 
observa escasa infi ltración intersticial o incluso no hay infl a-
mación de los bronquiolos y vías respiratorias superiores.
Los datos sobre la patogenia de la infección por L. pneu-
mophila por lo común han provenido de estudios de células 
aisladas de seres humanos y también de animales susceptibles 
como los cobayos.
L. pneumophila penetra y prolifera de manera fácil en 
macrófagos y monocitos de alvéolos de seres humanos y los 
polimorfonucleares no la destruyen de modo efi caz. Legionella 
no necesita opsonización por C3b o anticuerpos para incor-
porarse a los macrófagos. Un factor de virulencia importante 
en la invasión del macrófago es la proteína Mip que favorece la 
adhesión y la fagocitosis. En el interior de la célula, las bacterias 
individuales están dentro de vacuolas fagosómicas (vacuolas 
que contienen Legionella [LCV, Legionella-containing vacuole], 
pero los mecanismos de defensa de los macrófagos no penetran 
y por ello se detienen en ese punto. En vez de esto, las LCV 
no se fusionan con los gránulos lisosómicos. La fase metabó-
lica oxidativa repentina e intensa del fagocito disminuye. Las 
LCV muestran acidifi cación menor que las que contienen otras 
partículas ingeridas. Los ribosomas, las mitocondrias y las ve-
sículas diminutas acumulan en su entorno LCV, lo cual impide 
el reconocimiento por el sistema inmunitario celular. Además 
de este proceso, la supervivencia del fagosoma y la duplicación 
del microorganismo son favorecidas por la elaboración de un 
sistema de secreción de tipo IV, Dot/Icm, esencial para la viru-
lencia de L. pneumophila. Las bacterias se multiplican dentro 
de las vacuolas hasta que aquéllas son numerosas, las células 
se destruyen, las bacterias se liberan y entonces tiene lugar la 
infección de otros macrófagos. La presencia de hierro (hierro 
de transferrina) también es fundamental para el proceso de 
multiplicación intracelular de las bacterias.
Manifestaciones clínicas
La infección asintomática es frecuente en todos los grupos de 
edad, como lo demuestran los valores altos de anticuerpos 
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