Respuestas a los cuestionarios de autoevaluacion de Seminarios

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Cátedra I. Microbiología I. Bacteriología 
Para cada pregunta están coloreadas las opciones INCORRECTAS CUESTIONARIO SEMINARIO 1 
1. Las siguientes estructuras pueden estar presentes en una bacteria. a) ADN viral 
b) Membrana citoplasmática 
c) Membrana nuclear 
d) ARN ribosomal 
e) Secuencias de inserción 
f) Mitocondrias 
g) Plásmidos 
h) Bacteriófagos 
i) Cloroplastos 
j) Transposones 
2. Los siguientes componentes pueden integrar la membrana externa: a) Lipooligosacárido (LOS). 
b) Mureína. 
c) Lípido A. 
d) Lipoproteínas. 
e) Lipopolisacárido (LPS). 
f) Core polisacarídico 
g) Porinas 
h) Fosfolípidos 
i) Peptidoglicano 
j) Ácidos teicoicos 
3. Con respecto a los siguientes filamentos (flagelo, endoflagelo, pili sexual y fimbrias): 
a) El flagelo está involucrado en la motilidad. 
b) Los pili sexuales participan en el proceso de transformación. c) Las fimbrias están involucradas en la adherencia. 
d) Los endoflagelos se insertan en los polos de la célula. 
e) La composición química de las fimbrias es proteica. 
f) Algunas bacterias pueden tener más de un flagelo. 
g) Algunas bacterias carecen de flagelo. 
h) Los pili sexuales participan en el proceso de conjugación. 
i) Los flagelos utilizan energía para dar motilidad a las bacterias. j) La composición química de los flagelos es lipídica. 
4. Respecto a las estructuras bacterianas y sus funciones: a) El LPS sólo está presente en las bacterias Gram negativas. b) Las bacterias Gram positivas poseen LOS. 
c) Las bacterias Gram positivas y negativas poseen pared celular. d) Existen bacterias carentes de peptidoglicano. 
e) Algunas bacterias poseen LOS en lugar de LPS. 
f) La membrana externa posee una estructura asimétrica. 
g) La cápsula protege frente a la desecación. 
h) La cápsula es una estructura de expresión constitutiva.
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i) Algunas bacterias poseen endoflagelo, pero éste no participa en la motilidad. 
5. Con respecto a las siguientes asociaciones entre estructuras bacterianas, sus composiciones químicas y sus funciones: a) Cápsula / Polisacáridos / Resistencia a fagocitosis. 
b) Flagelo / Proteínas / Motilidad. 
c) Pili sexual / Proteínas / Conjugación. 
d) Cromosoma / ADN / Expresión de los genes 
e) Fimbrias / Polisacáridos / Secreción de proteínas. 
f) Fimbrias / proteínas / adherencia es la correcta 
g) Membrana externa / Fosfolípidos / Transporte de electrones h) Pared celular / Peptidoglicano / Rigidez 
i) Membrana citoplasmática / Fosfolípidos / Barrera osmótica j) Membrana externa / Mureína / Adherencia 
k) Pared celular / LOS / Síntesis de proteínas 
6. Respecto del metabolismo bacteriano y la interacción de la bacteria con el hospedador: 
a) Los factores químicos que afectan el crecimiento bacteriano incluyen: fuentes de carbono, azufre, nitrógeno y oxígeno, entre otros. 
b) Las bacterias anaerobias estrictas requieren oxígeno para crecer. c) Algunas bacterias son osmotolerantes, es decir que resisten altas concentraciones de sal. 
d) Las bacterias han desarrollado mecanismos directos e indirectos para eliminar hierro. 
e) La disponibilidad de hierro en los tejidos del huésped disminuye la virulencia de los microorganismos. 
f) Las condiciones de hipoxia pueden favorecer la multiplicación bacteriana. g) Cualquier bacteria que entra en contacto con el hombre causa enfermedad. h) Una bacteria puede causar infección si ingresa al hospedador en cualquier dosis. 
i) Todas las bacterias se multiplican adecuadamente a 37 grados. j) Las bacterias que causan enfermedad en el ser humano son mesófilas. 
7. Respecto de las características de crecimiento de las bacterias: a) Se duplican por fisión binaria. 
b) El tiempo de duplicación puede variar según la especie. 
c) Las bacterias aerobias facultativas se denominan así porque pueden crecer aún en ausencia de hierro. 
d) Para la mayoría de los patógenos humanos, el pH óptimo de crecimiento es cercano al neutro. 
e) El tiempo medio de generación (TMG) varía con las diferentes especies. f) El tiempo medio de generación (TMG) tiene implicancias en el tiempo de espera para el diagnóstico 
g) Se dividen por meiosis. 
h) Las bacterias aerotolerantes se denominan así porque su crecimiento es indiferente al oxígeno. 
i) Las especies del género Chlamydia, deben parasitar una célula eucariota para subsistir.
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8. En relación a la dosis infectante (DI) de las bacterias: 
a) Se define como el mínimo número de bacterias necesario para producir infección. 
b) Refrigerar los alimentos aumenta la DI de las bacterias que los contaminan. c) Las bacterias que causan infecciones intestinales tienen DI similares. d) Las bacterias termófilas tienen altas DI. 
e) Existen bacterias con DI bajas, de 100 o menos UFC. 
f) Es propia de cada microorganismo. 
g) Depende de factores de la bacteria. 
h) Es independiente de la condición inmunológica del hospedador. i) La DI aumenta con la temperatura ambiental. 
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1. Acerca de la adherencia bacteriana: 
a) La adherencia es imprescindible para que se produzca la infección. b) Sin adherencia bacteriana no se produce la colonización de los tejidos. c) Una bacteria que no se adhiere difícilmente puede invadir a la célula eucariota. d) La adherencia bacteriana se produce mediante adhesinas que pueden ser fímbricas o afímbricas. 
e) Las adhesinas bacterianas son proteínas que reconocen hidratos de carbono del huésped. 
f) Las fimbrias son elementos indispensables para la vida de las bacterias. g) Algunas adhesinas son altamente específicas y antigénicas. h) En las bacterias gramnegativas, muchas de las adhesinas (fímbricas y afímbricas) están relacionadas con la membrana externa. 
i) En las bacterias grampositivas las adhesinas se asocian principalmente con la pared. 
j) Las adhesinas sólo se expresan durante el estadio temprano de la infección. 
2. Respecto de la adherencia bacteriana y las estructuras que intervienen en el proceso: 
a) Las adhesinas fímbricas y afímbricas son las principales estructuras relacionadas con la adherencia bacteriana, pero no las únicas. b) Tanto las adhesinas fímbricas como afímbricas son proteínas que reconocen azúcares. 
c) En algunos casos, la cápsula bacteriana cumple la función de adhesina. d) En general, el LPS es una estructura de adherencia de las bacterias gramnegativas. e) La hialuronidasa es una molécula que “colabora” con la adherencia bacteriana. 
f) La IgA proteasa secretada por algunas bacterias “colabora” con la adherencia a los tejidos. 
g) El flagelo es una estructura que “colabora” con la adherencia bacteriana. h) Aunque carezca de adhesinas, una bacteria puede adherirse a los tejidos mediante la IgA proteasa o el flagelo. 
i) Las bacterias inmóviles (sin flagelo) no se pueden adherir. j) Algunas adhesinas están involucradas en el movimiento bacteriano.
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3. En relación a las adhesinas bacterianas: 
a) Participan en la formación de biopelículas. 
b) Pueden inducir la respuesta del sistema inmune. 
c) Participan en la adhesión del microorganismo a los diferentes tejidos. d) Pueden mediar la adherencia de la bacteria a superficies inertes. e) En algunas bacterias, participan del fenómeno de twitching. f) Están distribuidas uniformemente en la superficie bacteriana para asegurar la máxima adherencia. 
g) Son estructuras constitutivas. 
h) Le confieren a las bacterias especificidad de especie y especificidad de tejido. 
i) Pueden favorecer la agregación bacteriana. 
j) Participan en la producción de daño, así como en la invasión de las células del huésped. 
4. Respecto de las adhesinas y la patogenia bacteriana: 
a) Las adhesinas pueden tener especificidad de tejido. 
b) Las adhesinas pueden ser específicas de una especie bacteriana. c) Algunas adhesinas de Bordetella pertussis le confieren tropismo por el epitelio respiratorio ciliado. 
d) Staphylococcus aureus rara vez produce infecciones asociadas a biopelículas.e) En Escherichia coli uropatógena las fimbrias tipo IV le permiten ascender desde vejiga a riñón. 
f) Las fimbrias tipo 1 y P de E. coli uropatógena se unen a los mismos azúcares en diferentes tejidos. 
g) Las fimbrias P en E. coli uropatógena están asociadas a la capacidad del patógeno para generar pielonefritis. 
h) La presencia de las fimbrias P de E. coli uropatógena es indispensable para el desarrollo de la cistitis. 
i) Streptococcus pyogenes puede adherirse mediante su cápsula de ácido hialurónico. 
5. Acerca del fenómeno de la adherencia y las adhesinas bacterianas: a) Existe especificidad entre las adhesinas y las moléculas del huésped. b) La ausencia de una adhesina puede determinar la menor virulencia de la bacteria. 
c) La presencia de adhesinas fímbricas determina la ausencia de adhesinas afímbricas. 
d) La localización de las adhesinas afímbricas sobre la superficie bacteriana puede no ser homogénea. 
e) La expresión de fimbrias tipo IV está relacionada con el movimiento flagelar. f) Las adhesinas fímbricas se ensamblan sobre la membrana externa de las bacterias Gram negativas. 
g) Las adhesinas pueden estar sometidas a cambio de fase. 
h) Las adhesinas pueden sufrir variación antigénica. 
i) Las fimbrias son estructuras de las bacterias que se expresan a lo largo de todo el proceso infeccioso. 
j) Los receptores a los que se adhieren las fimbrias se encuentran en todos los tejidos del huésped.
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6. Respecto del cambio de fase y la variación antigénica de las adhesinas bacterianas: 
a) Son eventos autoexcluyentes, no pueden ocurrir simultáneamente en una especie bacteriana dada. 
b) Estas modificaciones ocurren en forma sincrónica en una determinada población bacteriana. 
c) Ambos eventos tienen como efecto final la evasión a la respuesta inmune. d) Estos dos mecanismos permiten que las bacterias modifiquen la especificidad del tejido que infectan. 
e) Una bacteria puede pasar de la fase fimbriada a la no fimbriada. f) El cambio de fase es independiente de la presión selectiva. g) La variación antigénica le confiere a la bacteria la capacidad de reconocer nuevos receptores. 
h) Una adhesina puede sufrir cambios en su composición aminoacídica. i) Mediante cambio de fase, las adhesinas fímbricas pueden cambiar a afimbricas. 
j) Ambos fenómenos pueden ocurrir en otros factores involucrados en la patogenia bacteriana, como ser la cápsula. 
7. Acerca de las biopelículas bacterianas: 
a) Son el resultado de la comunicación entre bacterias de igual o diferentes especies. b) La arquitectura de su matriz es sólida. 
c) La composición del exopolisacárido es común a todas las especies patógenas. 
d) Pueden ser determinantes en la generación de infecciones crónicas. e) Favorecen la persistencia de la bacteria sobre superficies inanimadas en el ambiente. 
f) Favorecen las infecciones asociadas a catéteres, prótesis, etc. g) La población bacteriana dentro de la biopelícula es funcionalmente homogénea. 
h) Una biopelícula madura puede diseminar bacterias en su forma planctónica. i) La concentración de nutrientes y oxígeno tanto en su interior como en la superficie, es homogénea. 
j) Su formación está íntimamente relacionada con el mecanismo de autoinducción o quorum sensing. 
k) En determinados sitios anatómicos cumplen un rol benéfico. 
8. En referencia a las biopelículas: 
a) Son muy poco frecuentes en bacterias gramnegativas. 
b) Pueden estar compuestas por agua y ADN extracelular bacteriano, entre otros componentes. 
c) En algunos casos pueden tener un papel protector beneficioso para el huésped. 
d) Están compuestas por exopolisacáridos, entre otros componentes. e) Les permite a las bacterias sobrevivir en ambientes hostiles. f) La microbiota normal de la vejiga puede ser considerada como un ejemplo de biopelícula. 
g) Interfieren con la acción de los antimicrobianos. 
h) Las infecciones por bacterias que forman biopelículas son poco frecuentes. i) Se consideran un mecanismo de evasión de la respuesta inmune.
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j) Las infecciones asociadas a biopelículas son siempre agudas. 
9. Respecto del sistema de autoinducción o “quorum sensing”: a) Las bacterias liberan a su entorno moléculas difusibles o autoinductoras. b) Las moléculas autoinductoras pueden ser polipéptidos. 
c) Los autoinductores permiten la comunicación entre bacterias. d) La concentración del autoinductor disminuye en el sitio de infección, cuando aumenta la densidad bacteriana. 
e) Las bacterias censan los autoinductores de su entorno. 
f) Cuando se alcanza la concentración umbral del autoinductor, se modifica la expresión de determinados genes. 
g) Este mecanismo permite la expresión de genes dependientes de la densidad bacteriana. 
h) Es un mecanismo intracelular de señalización, propio de bacterias grampositivas. 
i) La activación del mecanismo de quorum sensing no modifica la capacidad de la bacteria para generar daño. 
j) El quorum sensing participa en la formación de biopelículas. k) El quorum sensing regula la expresión de toxinas bacterianas. l) La producción de cápsula puede estar determinada por el censado de autoinductores. 
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1. Las toxinas bacterianas pueden actuar sobre la célula eucariota a través de los siguientes mecanismos: 
a) Generando una disrupción del citoesqueleto. 
b) Induciendo la liberación de citoquinas. 
c) Degradando fibrinógeno. 
d) Actuando a nivel del ARN ribosomal. 
e) Induciendo la formación de poros sobre la membrana plasmática. f) Disminuyendo los niveles de AMPc intracelular. 
g) Degradando las sinaptobrevinas. 
h) Interactuando con células no inmunes. 
i) Degradando proteínas de complemento. 
j) Degradando moléculas de colágeno. 
2. Respecto de las endotoxinas bacterianas: 
a) El lipopolisacárido (LPS) es una endotoxina privativa de las bacterias gramnegativas. 
b) El lipooligosacárido (LOS) no se considera endotoxina verdadera. c) LPS y LOS son inductores de sepsis. 
d) Las propiedades tóxicas del LPS están en el lípido A que se une al receptor TLR4. 
e) Las propiedades tóxicas del LOS están en el lípido A que se une al receptor TLR4. 
f) El LOS carece de lípido A. 
g) El LOS carece de antígeno O con la consecuente pérdida de su capacidad tóxica. 
h) El peptidoglicano es una endotoxina. 
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i) El LOS se considera un factor de diseminación. 
j) LOS y LPS se consideran toxinas secretables. 
3. Respecto de las exotoxinas bacterianas: 
a) Pueden ser secretadas directamente al medio externo. 
b) Pueden ser inyectadas dentro de una célula eucariota mediante sistemas de secreción. 
c) El blanco de acción siempre es una célula del hospedador. d) Pueden degradar IgA. 
e) Todas las toxinas actúan localmente (en el sitio de infección). f) Algunas toxinas degradan componentes de la matriz extracelular. g) Algunas toxinas actúan a distancia del sitio de infección. 
h) Las toxinas pueden ser neutralizadas por anticuerpos específicos. i) Algunas toxinas tienen actividad de fosfolipasa. 
j) Pueden actuar de manera sinérgica. 
4. Respeto de las toxinas tipo A/B: 
a) Afectan la integridad de la membrana plasmática. 
b) Requieren internalización ya que el sitio blanco de acción es intracelular. c) La subunidad A puede actuar desde la superficie celular alterando cascadas de señalización. 
d) La subunidad B de estas toxinas se une a receptores de la célula del hospedador. 
e) La subunidad A es la que tiene actividad tóxica. 
f) Las toxinas A/B pueden producir daño por insertar subunidades proteicas en la membrana celular induciendo la formación de poros. 
g) Una misma especie bacteriana puede secretar toxinas con distintos blanco de acción. 
h) Las toxinas A/B por su tamaño no pueden pasar a circulación y actuar a distancia del sitio de infección. 
i) La Toxina de Shiga es un ejemplo de toxina tipo A/B. 
j) Las toxinas tipo A/B pueden tener diferente número de subunidades B. k) La Toxina tetánica esun ejemplo de toxina tipo A/B. 
5. Respecto de las exoenzimas: 
a) Son consideradas “factores de diseminación”. 
b) Degradan componentes de la matriz extracelular. 
c) Actúan degradando proteínas citoplasmáticas del hospedador. d) Pueden degradar IgA. 
e) Pueden degradar factores del complemento. 
f) Tienen actividad enzimática sobre los fosfolípidos de la membrana citoplasmática. 
g) Facilitan la llegada de la bacteria a sitios distantes del foco de infección. h) Alteran el metabolismo de la célula hospedadora. 
i) La hialuronidasa es una exoenzima. 
6. Respecto de la toxina tetánica: 
a) Se considera una neurotoxina. 
b) Es liberada por Clostridium tetani mientras se multiplica en la herida contaminada.
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c) Viaja por vía axonal retrógrada. 
d) Puede ser liberada por Clostridium tetani cuando la bacteria alcanza el sistema nervioso. 
e) La tetanoespasmina inhibe la liberación de neurotransmisores inhibitorios (GABA y glicina) generando parálisis espástica (contracción permanente) f) Es una toxina que actúa a distancia del sitio de inoculación. g) Clivan a las proteínas que intervienen en la liberación de los neurotransmisores. 
h) La toxina tetánica se utiliza como vacuna. 
7. Acerca de las siguientes asociaciones entre toxinas bacterianas, especies que las producen y su mecanismo de acción (las tres deben coincidir): 
a) Toxina símil-Shiga / E. coli entero hemorrágica / inhibición de la síntesis proteica. 
b) TcdA y TcdB / Clostridium perfringens / esfingomielinasa. 
c) Alfa-toxina / Staphylococcus aureus / formación de poros en la membrana eucariota. 
d) Toxina de Shiga / Shigella dysenteriae / Aumento del AMPc intracelular. e) Perfringolisina O / Clostridium perfringens / Formación de poros. f) TcdA / Clostridium difficile / Disrupción del citoesqueleto. 
g) LPS / Escherichia coli / Alteración de filamentos de actina. h) Elastasa / Pseudomonas aeruginosa / Degradación de proteínas de complemento. 
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1. Respecto de las bacterias extracelulares y los mecanismos de evasión a la respuesta inmune: 
a) El sistema complemento es esencial en la erradicación de las bacterias extracelulares. 
b) Los principales mecanismos de erradicación de las bacterias extracelulares son la lisis por acción del complemento y la fagocitosis. 
c) La opsonización de la bacteria inhibe la fagocitosis. 
d) Algunas bacterias evaden la fagocitosis inhibiendo la opsonización. e) Las bacterias extracelulares no poseen mecanismos de evasión a la opsonización por anticuerpos. 
f) La cápsula bacteriana es una envoltura que puede inhibir la opsonización. g) Todas las bacterias capsuladas inhiben la fagocitosis. 
h) El enmascaramiento de una bacteria con IgA favorece la activación del sistema complemento, la opsonización y por ende su fagocitosis. i) El LPS puede, tanto activar el sistema complemento como inhibir la lisis bacteriana por el complejo C5-C9. 
Para los docenes: recuerden que el antígeno O activa el sistema C y a la vez impide que el complejo C5-C9 se inserte en la membrana (resistencia al suero de las gramnegativas). 
j) Los mecanismos de evasión a la respuesta inmune innata no afectan a la respuesta inmune adquirida.
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2. Acerca de los mecanismos bacterianos de inactivación de los anticuerpos: 
a) Le permiten a la bacteria evadir la respuesta inmune adquirida. b) Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes tienen un mecanismo similar para impedir la opsonización por anticuerpos. 
c) Los mecanismos de inactivación de los anticuerpos implican indefectiblemente la degradación de la inmunoglobulina. 
d) Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista y por lo tanto no posee mecanismos de evasión que inactiven anticuerpos. 
e) Algunas bacterias utilizan proteínas de su pared para inactivar la acción de las inmunoglobulinas. 
f) Los mecanismos de degradación de inmunoglobulinas son privativos de las bacterias grampositivas. 
g) Algunas bacterias que colonizan la mucosa respiratoria presentan mecanismos de inactivación de la IgA. 
h) Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes comparten el mecanismo de inactivación de los anticuerpos. 
i) Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae degradan exclusivamente IgM. 
j) Las cápsulas de Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae son las responsables de degradar las inmunoglobulinas. k) Algunas bacterias favorecen su unión a las inmunoglobulinas pero aun así inhiben su opsonización por anticuerpos. 
3. Con respecto a los mecanismos de evasión a la inflamación y a la fagocitosis: 
a) Las células eucariotas pueden reconocer antígenos bacterianos e iniciar una respuesta inflamatoria. 
b) El antígeno O del LPS es reconocido por el receptor TLR4. c) El LOS no puede ser reconocido por el TLR4. 
d) Algunas bacterias pueden interferir con la respuesta inmune mediada por receptores TLR e inhibir la inflamación. 
e) Salmonella Typhi y Brucella abortus son capaces de evadir el reconocimiento por el TLR4. 
f) Algunas bacterias estimulan los receptores TLRs que resulta en la inducción de una respuesta anti-inflamatoria. 
g) Mycobacterium tuberculosis genera una fuerte respuesta inflamatoria pero su cápsula inhibe la fagocitosis por los PMN. 
h) Algunas bacterias inhiben la fagocitosis porque liberan sustancias que destruyen a los fagocitos (ej.: leucocidinas). 
i) Algunas bacterias inhiben la fagocitosis porque interfieren con los filamentos de actina de los fagocitos. 
j) Una vez fagocitadas, las bacterias son destruidas indefectiblemente. 
4. Respecto de la sobrevida de las bacterias dentro de la célula eucariota: a) Algunas bacterias pueden vivir dentro de células del huésped. b) Ciertas bacterias están obligadas a vivir dentro de células eucariotas. c) El efecto de “caballo de Troya” favorece la rápida eliminación de un gran número de bacterias fagocitadas por los PMNs.
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d) Luego de ser fagocitadas las bacterias se encuentran en el endosoma temprano que tiene un pH cercano al neutro. 
e) Las bacterias que sobreviven dentro del endosoma tardío deben resistir al pH ácido cercano a 5. 
f) Mycobacterium tuberculosis no resiste el pH ácido pero puede sobrevivir dentro del endosoma porque lo alcaliniza. 
g) Luego de ser fagocitadas algunas bacterias evitan ser eliminadas destruyendo el lisosoma. 
h) Algunas bacterias sobreviven escapando al citoplasma de la célula eucariota. i) Algunas bacterias mueren dentro del fagocito porque no pueden formar el fagolisosoma. 
j) Listeria monocytogenes y Chlamydia trachomatis son bacterias intracelulares obligadas.
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