Microbiologia Medica (310)

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312 SECCIÓN III Bacteriología
también se pierde después de aplicar ultrasonido en las mico-
bacterias. El análisis de los lípidos por cromatografía gaseosa 
indica características que facilitan la clasifi cación de especies 
diferentes.
Las cepas virulentas de bacilos tuberculosos forman “cor-
dones serpentinos” microscópicos en que los bacilos acidorre-
sistentes están dispuestos en cadenas paralelas. La formación 
de cordones guarda relación con la virulencia. De los bacilos 
virulentos se ha extraído con éter de petróleo un “factor de cor-
dones” (trehalosa 6,6ʹ-dimicolato); éste inhibe la migración de 
leucocitos, causa granulomas crónicos y a veces actúa como un 
“coadyuvante” inmunológico.
B. Proteínas
Cada tipo de MICOBACTERIAS contiene proteínas que desen-
cadenan la reacción tuberculínica. Las proteínas fi jadas a una 
fracción de cera, después de inyectadas, inducen sensibilidad 
a la tuberculina. También estimulan la formación de diversos 
anticuerpos.
C. Polisacáridos
Las micobacterias contienen diversos polisacáridos, aunque no 
se ha dilucidado su participación en la patogenia de la enferme-
dad. Inducen el tipo de hipersensibilidad inmediata y pueden 
actuar como antígenos en reacciones con suero de personas 
infectadas.
Patogenia
Las micobacterias son expulsadas en gotitas que tienen menos 
de 25 μm de diámetro cuando una persona infectada tose, 
estornuda o habla. Las gotitas se evaporan y dejan microor-
ganismos que por su pequeñez después de inhalados pueden 
ser depositados en los alvéolos. En el interior de ellos, el sis-
tema inmunitario del hospedador reacciona con la liberación 
de citocinas y linfocinas que estimulan a monocitos y macrófa-
gos. Las micobacterias comienzan a multiplicarse dentro de los 
macrófagos y algunos de ellos terminan por tener una mayor 
capacidad de destruir el microorganismo, en tanto que otros 
pueden ser destruidos por él. Las lesiones patógenas relaciona-
das con infección se desarrollan en el pulmón uno a dos meses 
después de la exposición. Pueden surgir dos tipos de lesiones, 
que se describirán en párrafos siguientes en el apartado de 
Anatomía patológica. La resistencia y la hipersensibilidad del 
hospedador infl uyen enormemente en la evolución de la enfer-
medad y en el tipo de lesiones que se presenten.
Anatomía patológica
La génesis y el desarrollo de lesiones y su curación o evolución 
dependen principalmente de: 1) el número de micobacterias en 
el inóculo y su proliferación ulterior, y 2) el tipo de hospedador 
y su respuesta inmunológica.
A. Dos lesiones principales
1. Tipo exudativo. Esta lesión consiste en una reacción 
infl amatoria aguda, con líquido de edema, presencia de leuco-
citos polimorfonucleares y más tarde de monocitos alrededor 
de los bacilos tuberculosos. La lesión en cuestión se identi-
fi ca en particular en tejido pulmonar, en donde se asemeja al 
cuadro de neumonía bacteriana. Puede desaparecer por reso-
lución de modo que el exudado en su totalidad es absorbido; 
puede originar necrosis masiva de tejido o transformarse en 
un segundo tipo de lesión (productiva). En la fase exudativa, la 
prueba de tuberculina se torna positiva.
2. Tipo productivo (proliferativo). Cuando está total-
mente desarrollada, esta lesión, un granuloma crónico, com-
prende tres zonas: 1) una zona central de grandes células 
gigantes multinucleadas que contienen bacilos tuberculosos; 
2) una zona media de células epitelioides pálidas dispuestas a 
menudo en forma radiada, y 3) una zona periférica de fi bro-
blastos, linfocitos y monocitos. Más adelante, surge tejido 
fi broso periférico y la zona central presenta necrosis caseosa; 
tal lesión recibe el nombre de tubérculo. El tubérculo caseoso 
puede romperse y vaciar su contenido en un bronquio y formar 
una cavidad. Más adelante cura por fi brosis o calcifi cación.
B. Propagación de microorganismos 
en el hospedador
Los bacilos tuberculosos se propagan en el hospedador por 
extensión directa, a través de conductos linfáticos y torrente 
sanguíneo, y también por los bronquios y vías gastrointestinales.
En la infección primaria, los bacilos tuberculosos siempre 
se propagan desde el sitio inicial, por medio de vasos linfáticos 
hacia los ganglios linfáticos regionales. Los bacilos se distri-
buyen más lejos y llegan a la circulación sanguínea, que a su 
vez los transporta a todos los órganos (distribución miliar). La 
invasión al torrente sanguíneo también puede hacerse porque 
un tubérculo o un ganglio linfático caseifi cados erosionan una 
vena, y si dicha lesión vacía su contenido en un bronquio, es 
aspirado y distribuido a otras zonas de los pulmones o deglu-
tido, y llega al estómago y los intestinos.
C. Sitios intracelulares de proliferación
Una vez que las micobacterias se establecen en los tejidos, lo 
hacen más bien en el interior de los monocitos, células reticu-
loendoteliales y células gigantes. La localización intracelular es 
una de las características que difi culta la quimioterapia y faci-
lita la persistencia microbiana. En el interior de las células de 
animales inmunes queda fuertemente inhibida la multiplica-
ción de los bacilos tuberculosos.
Infección primaria y reactivación
Tipos de tuberculosis
Cuando el hospedador entra en contacto por primera vez con 
los bacilos tuberculosos, por lo común se observan las siguien-
tes características: 1) surge una lesión exudativa aguda que se 
propaga de modo rápido a vasos linfáticos y ganglios linfáticos 
regionales. La lesión mencionada en los tejidos suele curar en 
muy corto plazo; 2) el ganglio linfático experimenta caseifi ca-
ción masiva; por lo común termina calcifi cado (lesión de Ghon), 
y 3) la prueba con tuberculina adquiere carácter positivo.
Como se describió a principios del siglo xx, la infección 
primaria ocurre por lo general en la niñez y afecta cualquier 
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