Microbiologia Medica (351)

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CAPÍTULO 27 Clamidias 353
CUADRO 271 Características de las clamidias
Chlamydia trachomatis Chlamydia pneumoniae Chlamydia psittaci 
Morfología de inclusión Redonda, vacuolar Redonda, densa Grande, forma variable, densa
Inclusiones en glucógeno Sí No No
Morfología de los cuerpos 
elementales
Redonda Forma de pera, redonda Redonda
Susceptibilidad a sulfonamidas Sí No No
Plásmidos Sí No Sí
Serovariedades 15 1 ≥ 4
Hospedador natural Seres humanos Seres humanos, animales Aves
Modo de transmisión De persona a persona, madre a hijo Vía aérea de persona a persona Heces fecales de aves por vía 
aérea a seres humanos
Enfermedades principales Tracoma, STD, neumonía infantil, 
linfogranuloma venéreo
Neumonía, bronquitis, 
faringitis, sinusitis
Psitacosis, neumonía, fi ebre de 
origen desconocido
STD, enfermedades de transmisión sexual.
Los antígenos específi cos de especie o de serovariedad son bá-
sicamente proteínas de la membrana externa. El mejor método 
para detectar antígenos específi cos es la inmunofl uorescen-
cia, en especial la que utiliza anticuerpos monoclonales. Los 
antígenos específi cos son compartidos por un número limi-
tado de clamidias, pero un solo microorganismo puede con-
tener varios antígenos específi cos. Se conocen, como mínimo, 
15 serotipos de C. trachomatis separadas en dos biovariantes 
que originan diferentes síndromes clínicos. La biovariedad del 
tracoma incluye los serotipos A, B, Ba y C, así como los sero-
tipos D-K del aparato genital. La biovariedad del linfogra-
nuloma venéreo (LGV; lymphogranuloma venereum) incluye 
los serotipos L1, L2 y L3. Algunas serotipos de C. psittaci se 
demuestran por medio de CF y microinmunofl uorescencia 
(MIF, microimmunofl uorescence). Solamente se ha descrito 
una serotipo de C. pneumoniae.
Proliferación y metabolismo
Las clamidias necesitan un hábitat intracelular por la peque-
ñez de su genoma, lo cual las vuelve dependientes de las células 
del hospedador para sus necesidades de desarrollo y de energía. 
Las clamidias crecen en cultivos de diversas líneas de células 
eucariotas. Con frecuencia se utilizan células de McCoy trata-
das con cicloheximida para cultivar clamidias; C. pneumoniae 
crece mejor en células HL o HEp-2. Todas las variedades de 
clamidia proliferan en embriones de huevo, en particular en el 
saco vitelino.
Algunas clamidias tienen metabolismo endógeno similar 
a otras bacterias. Liberan CO2 a partir de glucosa, piruvato y 
glutamato. Además contienen deshidrogenasas. Sin embargo, 
necesitan de los intermediarios ricos en energía de la célula 
hospedadora para llevar a cabo sus actividades biosintéticas.
Numerosos antibacterianos inhiben la proliferación de 
la clamidia. Los inhibidores de la pared celular como penici-
linas y cefalosporinas provocan la formación de variedades 
con defectos morfológicos, pero no son efi caces en las enfer-
medades clínicas. Los inhibidores de la síntesis de proteínas 
(tetraciclinas, eritromicina) son efectivos en la mayor parte de 
las infecciones clínicas. Las cepas de C. trachomatis sintetizan 
folatos y son susceptibles a ser inhibidas por las sulfonamidas. 
Los aminoglucósidos no son inhibidores.
Características de la relación 
hospedador-parásito
Una característica biológica destacada de la clamidiosis es el 
equilibrio que a menudo alcanzan el hospedador y el parásito, 
con lo cual la infección persiste durante un tiempo prolon-
gado. En el hospedador natural de estos microorganismos, la 
regla es la infección subclínica y la excepción es la enferme-
dad manifi esta. Por lo general la enfermedad es resultado de 
la diseminación de una especie a otra (p. ej., de aves a seres 
humanos, como la psitacosis). El hospedador infectado cons-
tantemente produce anticuerpos contra diversos antígenos 
de las clamidias. Estos anticuerpos tienen un efecto protector 
mínimo contra la reinfección. El microorganismo persiste en 
presencia de una concentración elevada de anticuerpos. El tra-
tamiento con algún antimicrobiano efi caz (p. ej., tetraciclinas) 
durante un periodo prolongado algunas veces elimina a la cla-
midia del hospedador infectado. Durante la etapa incipiente, 
el tratamiento intensivo suprime la formación de anticuerpos. 
El tratamiento con dosis moderadas de antimicrobianos en 
una etapa tardía suprime la enfermedad, pero permite que el 
microorganismo infeccioso persista en los tejidos.
La vacunación del ser humano para protegerlo contra la 
reinfección ha fracasado. La infección previa o la vacunación 
cuando mucho tienen como resultado una enfermedad menos 
grave al momento que el individuo se reinfecta, pero en ocasio-
nes la hipersensibilización acompañante agrava la infl amación 
y la cicatrización (p. ej., en el tracoma).
Clasifi cación
Las clamidias se clasifi can según su potencial patógeno, espec-
tro de hospedadores, diferencias antigénicas y otros métodos. 
Se han clasifi cado tres especies que infectan a los seres huma-
nos (cuadro 27-1).
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