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513Capítulo 24 / Hepatitis Virales HCV fue neutralizada por tratamiento in vitro con rol de los anticuerpos en la protección ha sido cuestionado, ya que no previenen la reinfección en chimpancés o humanos que resol- puede ocurrir sin el desarrollo de - bos hospedadores, evidenciando que la inmunidad humoral no se correlaciona inequívocamente con un desenlace favorable de la infección. Estudios en pacientes que resolvieron la infección revelaron que los títulos de - CD4+ y + persiste aún varias décadas después. protectora contra el HCV en los casos humanos autolimitados. Múltiples episodios de hepatitis C aguda reportados en niños ta- lasémicos politransfundidos y reinfecciones en chimpancés que previamente habían resuelto la infección sugieren que una inmu- HCV. Sin A pesar de que los chimpancés recuperados de la infección por la reinfección, se observó una marcada reducción en la duración - - tales en dichos primates documentaron también que la depleción in vivo + antes de un tercer desafío viral resulta en una viremia prolongada, la cual sólo es controlada cuando las + reaparecen en el hígado. La depleción in vivo de células CD4+ per- sistencia viral, estableciendo la necesidad de esta población para la cooperación con las + - cian el CD4+ y CD8+ de memoria en la prevención de la infección persistente por Respuesta inmune adaptativa M ill on es d e U I d e R N A de l H C V / m l d e su er o 1000 100 10 1 0,1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ALT 1200 600 1800 Semanas post-infección RNA HCV Indetectable Detectable U I / m l Figura 24.5.11. Respuesta inmune adaptativa en la infección aguda por virus hepatitis C (HCV). Por razones descono- HCV. Estudios en usuarios de drogas ilícitas por vía endoveno- sa demostraron que el riesgo de viremia es menor en individuos que previamente habían eliminado el virus respecto de aquellos que no tenían evidencia de infección previa. Estas observaciones protectora contra el HCV en humanos, enfatizando el rol de las En la etapa aguda, los individuos infectados con - + capítulo 7 "Mecanismos de infección, muestran una disminución de dicha molécula recepto- ra con aumento concomitante de la producción de contrario, aquellos que evolucionan hacia la persistencia viral, los niveles de con el ligando hepatocitos infecta- de - poblaciones de 6.2. INFECCIÓN CRÓNICA + / décadas en un hígado crónicamente infectado. Dichas células po- drían –al menos en parte– controlar la replicación viral y/o –para- Han sido reportados resultados contrapuestos respecto a la rela- ción entre linfocitos T citotóxicos (CTLs) intrahepáticos y car- - te el rol de estas células en el control de la replicación viral en la hepatitis C crónica - poco han sido inequívocamente correlacionados con la severidad de la enfermedad. Algunos estudios han documentado una asocia- + - VIROLOGÍA MÉDICA PARTE 2 CAPÍTULO 24 CAPÍTULO 24.5 6. PATOGÉNESIS MOLECULAR 6.2. INFECCIÓN CRÓNICA
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