virologia-medica (512)

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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña546
es requerido para la brotación de la progenie viral. Este proceso 
los arenavirus desde dicha membrana no produce lisis celular. 
Estudios in vitro en cultivos primarios de células epiteliales di-
ferenciadas polarizadas infectadas con diversas cepas de LCM 
indican que este virus egresa por el polo baso-lateral del epitelio 
respiratorio, coincidente con el polo de ingreso a dichas células. 
patógenos humanos.
2. BASES GENÉTICAS Y MOLECULARES
DE LA PERSISTENCIA VIRAL 
Diversos factores intervienen en la instalación y mantención de la 
infección persistente de los arenavirus en roedores. Ellos pueden 
-
se ha descubierto la fascinante trama de la génesis de la infección 
persistente por virus 
ítem.
Entre aquellos factores dependientes del hospedero merece es-
-
mente, se ha demostrado que la infección intrauterina o neonatal de 
ratones con virus LCM produce una infección persistente. Lo que 
propio
LCM, formando inmu-
generan glomerulonefritis, y a la observación de que la supresión 
-
-
zación adoptiva con 
mismo antígeno. Ello implica que la falla habitual en la detección 
de anticuerpos libres o de 
fenómeno de enmascaramiento o agotamiento por el virus y no a 
una verdadera tolerancia. 
infección per-
virus -
cas. El papel crucial de los 
nude virus Junín. En 
ellos se observó la persistencia del virus en encéfalo, en ausen-
CD4+. Ello permitió postular que un defecto cuali- o 
cuantitativo de dicha subpoblación podría participar en la instala-
ción y/o mantención de la infección persistente en su reservorio 
natural. 
De hecho, los ratones nude -infectados previamente con Junín- 
que reciben inmunización adoptiva con 
-
Con relación al virus deben tenerse en cuenta distintos fac-
-
infec-
actividad de la RNA polimerasa.
En general, la producción de partículas defectivas tiende a dis-
-
arenavirus no son citolíticos per se, estas partículas estarían posi-
blemente involucradas en la infección persistente de ratones con 
virus LCM. Las mismas han sido documentadas, pero su caracteri-
zación molecular es todavía incompleta. 
El modelo de replicación viral propuesto para los arenavirus 
lleva implícito una regulación independiente de la síntesis de la 
-
de células de ratones persistentemente infectados con virus LCM, 
-
canismo de escape a la vigilancia inmunológica del hospedador, 
ya que así no podría reconocer las células infectadas. Sin embar-
go, el descubrimiento de RNAm para la glicoproteína precursora 
en dichas células indica también un potencial mecanismo de re-
gulación post-transcripcional en la infección persistente de dicho 
de neuronas de ratones persistentemente infectados con LCM 
sólo revela antígenos virales asociados a los ribosomas, pero no 
-
te infectados al nacer con LCM y que desarrollan una infección 
de los RNAm para N y GPC. Se desconoce si estos noveles RNAs 
presentes en la infección persistente pero no en la aguda, son causa 
o consecuencia de dicha persistencia. Actualmente, se investiga si 
la producción de estos noveles RNAs así como la replicación viral 
disminuida observada en las etapas tardías de la infección con virus 
RNA 
polimerasa viral.
LCM ha permitido descubrir el fascinante modo en que el mismo 
promueve la infección persistente en dicho hospedador. Ahmed y 
colaboradores documentaron que poco después de transcurrida la 
poblaciones de virus diferentes que fueron subsiguientemente clo-
nadas: en la primera, las variantes detectadas inducen una adecua-
da respuesta de +, que limita la infección a la etapa aguda 
+ P-
pulpa blanca del bazo, que no promueve una respuesta de +, 
- P+. Secuen-
- P+ -
cano, presente en alta concentración en las células dendríticas. Es-
tas variantes se unen a dicho 
-
ces la de las variantes + P- - P+ 
no al + P-
La infección de las células dendríticas, promueve una alteración 
funcional de las mismas, las que crean un microambiente con ele-
la inactividad funcional de los +
que la interacción entre la célula dendrítica y los + culmina con 
el agotamiento de éstos, a través de la interacción entre la proteína 
-
-
es responsable de la promoción de la infección persistente en este 
anticuerpos 
monoclonales anti- infección persis-
PD-
como una potencial y poderosísima herramienta a ser utilizada con 
producidas por HIV, HBV o HCV, entre otras.
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 25
	CAPÍTULO 25.1
	2. BASES GENÉTICAS Y MOLECULARES
DE LA PERSISTENCIA VIRAL