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2766 Medicine. 2017;12(46):2766-75
Ojo seco
J. Merayo-LLoves*
Instituto Universitario Fernández-Vega. Fundación de Investigación Oftalmológica. Universidad de Oviedo. Oviedo. Principado de Asturias. España
Resumen
Introducción. Se presenta una actualización sobre el ojo seco. No se le suele prestar la suficiente aten-
ción en las consultas, ya que se considera una patología banal o que forma parte del normal envejeci-
miento. Sin embargo, puede originar patologías graves de la superficie ocular, tiene un alto coste social 
por la afectación a la calidad de la visión y la calidad de vida de los pacientes y un alto coste en atención 
médica por la gran frecuencia de consultas y por el coste en tratamientos.
Diagnóstico y tratamiento. Se revisan los conceptos actuales del ojo seco, la etiopatogenia, el diagnósti-
co y las alternativas en prevención y tratamiento.
Abstract
Dry eye
Introduction. An update on dry eye is presented. It is not usually given enough attention in the medical 
office since it is considered a trivial disease or part of normal aging. However, it can cause severe 
diseases of the ocular surface, has a high social cost due to the impact on the quality of vision and 
quality of life of patients and has a high cost in medical care due to the high frequency of consultations 
and the cost in treatments.
Diagnosis and treatment. Current concepts of dry eye, etiopathogenesis, diagnosis and alternatives in 
prevention and treatment are reviewed
Palabras Clave:
- Ojo seco
- Etiopatogenia
- Diagnóstico
- Tratamiento
Keywords:
- Dry eye
- Etiopathogenesis
- Diagnosis
- Treatment
ACTUALIZACIÓN
Generalidades
Con mucha frecuencia tenemos en la consulta pacientes que 
se quejan de molestias, incomodidad o malestar ocular con 
síntomas de ojos pesados, escozor, ardor, sensación de areni-
llas, sequedad ocular o, paradójicamente, lagrimeo reactivo. 
Estos síntomas se exacerban con ciertas circunstancias como 
exposición al humo o irritantes volátiles, al viento, al calor o 
al frío, o con actividades como el uso de pantallas de visuali-
zación de datos. En estos casos, tenemos que pensar que el 
paciente puede padecer ojo seco. La historia clínica enfocada 
a descartar factores de riesgo y posibles agentes etiológicos 
nos orientará sobre medidas preventivas y tratamientos sin-
tomáticos y, si encontramos la causa, se podrá abordar la en-
fermedad sistémica o el agente etiológico asociado. Si el pa-
ciente se queja de picor ocular puede que el ojo seco esté 
asociado a una comorbilidad con patología alérgica, ya que 
con la superficie ocular desprotegida de lágrimas pueden lle-
gar posibles alérgenos a la conjuntiva que desencadenan la 
respuesta de picor y necesidad de rascado. Síntomas como 
dolor, fotofobia o disminución de la visión indican que la 
patología es grave, la córnea puede estar afectada y el pacien-
te debe ser remitido al oftalmólogo para el diagnóstico dife-
rencial y tratamiento.
Definición
En julio de 2017 se publicaron los resultados del grupo de 
trabajo de ojo seco (DEWS II) que son la base de este traba-
jo de revisión1 
Este grupo de expertos define el ojo seco como «una 
enfermedad multifactorial de la superficie ocular caracteri-
*Correspondencia 
Correo electrónico: nerayojesus@uniovi.es
Medicine. 2017;12(46):2766-75 2767
OJO SECO
Clasificación
Las clasificaciones ayudan a orien-
tar el diagnóstico y el tratamiento y 
han ido evolucionando a lo largo 
de los últimos 20 años. La tabla 2 
recoge la clasificación ya clásica de 
ojo seco del año 2007, en la que se 
divide la enfermedad en dos subca-
tegorías, ojo seco por déficit de la 
capa acuosa de la lágrima (la pato-
logía más clásica sería el síndrome 
de Sjögren) y ojo seco por altera-
ción en la evaporación de la misma 
(la patología más frecuente serían 
las blefaritis).
Recientemente se ha estableci-
do una nueva clasificación (DEWS 
II) recogida en la figura 2 que co-
mienza con un árbol de decisión 
diagnóstica basada en los síntomas 
del paciente.
En los pacientes asintomáticos 
con signos clínicos se puede estar 
en una situación de ojo seco subclí-
nico, donde el enfoque terapéutico 
sería evitar factores de riesgo y fac-
tores iatrogénicos, pero si se detec-
tan alteraciones neurotróficas se 
recomendaría al paciente iniciar el 
abordaje terapéutico del ojo seco.
En los pacientes sintomáticos 
que no tienen signos clínicos, o 
bien se trata de casos de dolor neu-
ropático y necesitarían tratamiento 
zada por la pérdida de la homeostasis de la película lacrimal 
y acompañada de síntomas oculares, donde tienen un papel 
etiológico la inestabilidad de la lágrima, la hiperosmolari-
dad, la inflamación y el daño de la superficie ocular y las 
alteraciones neurosensoriales»1. En la tabla 1 se resume la 
definición del DWES I de 2007 y los cambios que aporta el 
DEWS II.
La definición recoge el origen multifactorial de la enfer-
medad que afecta a toda la superficie ocular: párpados, lágri-
ma, conjuntiva, córnea, glándulas lacrimales, glándulas de 
Meibomio, la dinámica palpebral y a los mecanismos ho-
meostáticos de regulación. Es de destacar la inervación afe-
rente y eferente que tiene un papel de primer orden, ya que 
afecta a un órgano como la córnea que posee la mayor iner-
vación sensitiva de todo el cuerpo para, con la inervación 
eferente, adaptar la lágrima a cada situación. 
La hiperosmolaridad de la lágrima enferma daña el epite-
lio conjuntival y corneal e inicia la cascada inflamatoria que 
perpetúa el daño en la superficie ocular (fig. 1). Estos dos fac-
tores son importantes para ser considerados como dianas tera-
péuticas para revertir el círculo vicioso de síntomas e inflama-
ción en otro círculo virtuoso que recupere la homeostasis.
TABLA 1
Definición de la enfermedad de ojo seco según el DEWS
DEWS I (2007)
Enfermedad multifactorial 
 Lágrima
 Superficie ocular
Síntomas
 Molestias (disconfort)
 Alteración AV
Inestabilidad de la lágrima
Alta osmolaridad
Inflamación
DEWS II (2017)
Enfermedad multifactorial
 Superficie ocular
 Pérdida homoestasis película lagrimal
Síntomas oculares
Inestabilidad film lagrimal
Alta osmolaridad
Inflamación y daño
Anomalías neurosensoriales
DEWS: Dry Eye Workshop.
Hiper osmolaridad
DGM
Daño celular
Estimulación
neural
Alteraciones
neurotróficas
Con
junt
ivitis
bac
teria
na/v
írica
M
ed
io 
am
bie
nte
ad
ve
rso
Cirugía refractiva
corneal (Lasik)
Cirugía ocular
M
edicación
sistém
ica
Sí
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Alergia
M
edicación tópica
conservantes
Irregularidades
párpados chalasis
Ot
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ed
ad
es
au
toi
nm
un
es
Salida citoquinas
Activación MMP
Pérdida células
caliciformes
Cambios lípidos
Inflamación
párpados
Esterasas/lipasas
secrección
de toxinas
Cambios flora
Blefaritis/DGM
Bala
nce
 hor
mon
al
este
roid
es s
exua
les
Apoptosis
Inflamación
Inestabilidad
lágrima
Fig. 1. Mecanismos clave en el ojo seco. La alteración de la osmolaridad provoca una inflamación que perpetúa 
el daño en la superficie ocular. La estimulación neural y las alteraciones de los párpados amplifican el meca-
nismo de daño. Este círculo vicioso se perpetúa con factores de riesgo de enfermedades sistémicas, alteracio-
nes ambientales, cirugía de la superficie ocular, uso de lentes de contacto, alteraciones hormonales y causas 
iatrogénicas entre otras. DGM: disfunción de glándulas de meibomio. Adaptado de Mashaghi A, et al29.
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del dolor, o bien nos encontramos en estadios preclínicos 
que requerirían medidas preventivas, evitar factores de ries-
go y realizar el seguimiento clínico con el plan diagnóstico 
recomendado.
En los pacientes sintomáticos con ojo seco, estaría reco-
mendado realizar el abordaje diagnóstico y clasificarlos poste-
riormente en alguno de los subgrupos según la fisiopatología 
de deficiencia acuosa, ojo seco evaporativo o mixto tal ycomo 
se comenta en la tabla 2 y realizar las medidas preventivas, 
tratamiento etiológico, en su caso, tratamiento basado en res-
taurar la homeostasis y tratamiento sintomático en su caso.
Epidemiología. Factores de riesgo. Factores 
iatrogénicos
La prevalencia2 oscila entre el 5 y el 50%, con los valores más 
altos en la raza asiática. Cuando se estratifica por edad y gé-
nero, las diferencias son mayores para las mujeres por enci-
ma de los 40 años, y los hombres presentan más disfunción 
de glándulas de Meibomio. Llamam la atención los valores 
más altos de lo esperado para su grupo de edad en jóvenes y 
niños en edad escolar, que puede estar en relación con el uso 
de pantallas de visualización. El impacto económico de esta 
patología, sumando los costes de atención médica directa, pér-
dida de productividad y afectación en calidad de vida se esti-
ma en los Estados Unidos en 3.840 millones de dólares.
En España3,4 la prevalencia es del 11%, con un intervalo 
de confianza del 8,8 al 13,3%, afectando a mujeres en el 
11,9% y a hombres en el 9%. Este estudio de la Universidad 
de Santiago de Compostela basado en la población de la co-
marca del Salnés (Pontevedra) también mostró que los pa-
cientes tienen más signos clínicos que síntomas, y que la 
prevalencia se incrementa con la edad. En cuanto a factores 
de riesgo asociados con los signos clínicos, el más importan-
te fue el acné rosácea, y también se encontró relación con 
TABLA 2
Clasificación del ojo seco (DEWS)
Deficiencia de capa acuosa
Sjögren: primario secundario
No Sjögren: glándula lagrimal (obstrucción, deficiencia) arco reflejo, medicación 
sistémica, enfermedades sistémicas
Evaporativo
Intrínseco: glándula de Meibomio, apertura palpebral, parpadeo bajo, fármacos
Extrínseco: deficiencia de vitamina A, conservantes medicación tópica, lentes 
de contacto, enfermedad superficie ocular (alergia)
DEWS: Dry Eye Workshop.
Tratamiento para restablecer homeostasis
Tratamiento TFOS DEWS II 
Pacientes presentados con sospecha de ojo seco
Ojo seco 
Asintomático
Ausencia de signos Ausencia de signos
Normal
Signos de enfermedad 
de la superfície ocular
Condiciones neuropáticas
(sensación de disfunción)
Otras enfermedades 
de la superficie ocular: 
diagnósticos 
diferenciados
Derivar/tratar con arreglo a 
diagnósticos diferenciales
Cuestiones de triaje
Diagnóstico TFOS DEWS II
Signos sin síntomas:
predisposición a ojo seco
Signos de enfermedad 
de la superfície ocular
No se requiere tratamiento
Sintomático
Diagnóstico TFOS DEWS II
TFOS DEWS II y Patofisiología/
Película lacrimal/Diagnóstico
Diagnóstico TFOS DEWS II 
Síntomas sin signos:
estado preclínico
Observar/ofrecer 
educación/terapia preventiva
Tratamiento TFOS DEWS II 
Dolor neuropético (no 
enfermedad de la 
superficie ocular-OSD)
Derivar para tratamiento 
del dolor
Dolor y sensación
TFOS DEWS II 
Tratamiento preventivo 
según necesidad (p. ej. 
precirugía)
Ojo seco iatrogénico 
TFOS DEWS II 
Signos indictivos de 
necesidad de tratamiento 
de ojo seco
Tratamiento TFOS DEWS II 
Deficiencia acuosa Mixto Explorativo
Fig. 2. Clasificación DEWS II de ojo seco. Se presenta la clasificación con un árbol de decisión clínica basado en los síntomas del paciente. 
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OJO SECO
pacientes con enfermedades autoinmunes y el uso de orde-
nadores (tabla 3).
Otros factores de riesgo5,6 se recogen en la figura 2, de los 
cuales cabe destacar las enfermedades autoinmunes y el síndro-
mede Sjögren, las secuelas de la enfermedad de injerto contra 
huésped en los trasplantados de médula, diabetes y también 
condiciones oculares como el uso de lentes de contacto, cirugía 
corneal o la afectación ocular por el virus del herpes.
En cuanto a los factores iatrogénicos7, una gran variedad 
de medicamentos de uso común, tanto recetados como de 
venta libre, pueden causar ojo seco. A nivel ocular, la medica-
ción tópica crónica, especialmente colirios con vasocontricto-
res o con conservantes que se venden sin receta y que a veces 
el paciente no recuerda haber utilizado, puede estar entre los 
agentes etiológicos. La medicación sistémica como diuréticos, 
bloquedores betaadrenérgicos, antihistamínicos, antimuscarí-
nicos y ansiolíticos pueden estar en relación con esta patolo-
gía. Condiciones como la exposición a clima seco, viento, aire 
acondicionado, humo y contaminantes volátiles pueden irritar 
la superficie ocular y acelerar la evaporación de las lágrimas.
Por último, las diferencias relacionadas con el sexo y el gé-
nero8 también afectan al ojo seco en cuanto a regulación de 
hormonas sexuales, hormonas tiroideas, respuesta inmune, um-
bral de dolor y uso de recursos médicos, y deben ser tenidos en 
cuenta en la investigación y el tratamiento de estos pacientes.
Fisiopatología del síndrome de ojo seco
El mecanismo central de la enfermedad de ojo seco es la 
disminución de la capa acuosa de la lágrima que provoca un 
aumento de la osmolaridad (fig. 3) que produce daño e infla-
mación en los tejidos (epitelio corneal, epitelio conjuntival y 
células caliciformes)9. La pérdida de la humedad en la super-
ficie ocular amplifica el círculo vicioso y los mediadores de la 
inflamación, muy especialmente en el órgano con más iner-
vación sensorial del cuerpo, los de neuroinflamación, gene-
ran los síntomas (molestias, sensación de cuerpo extraño) y 
los signos (inflamación de córnea y conjuntiva, queratocon-
juntivitis). La disminución de la capa acuosa puede ser origi-
nada por múltiples causas, desde un defecto de producción, 
como sucede en las alteraciones de la glándula lacrimal (el 
más típico, el síndrome de Sjögren), a uno mucho más fre-
cuente por un exceso de evaporación de la lágrima. Este ex-
ceso de evaporación puede estar asociado a alteraciones en el 
parpadeo (dejar de parpadear al usar pantallas de visualiza-
ción de datos) o asociado a una inflamación en el borde libre 
del párpado como sucede en la blefaritis de la rosácea ocular. 
En este último ejemplo, las glándulas que tendrían que pro-
ducir la capa lipídica de la lágrima (glándulas de Meibomio) 
presentan una disfunción y la falta de estos lípidos hace que 
la capa acuosa se evapore y se inicie el círculo vicioso de 
aumento de la osmolaridad e inflamación.
La superficie ocular como unidad funcional 
lagrimal
Está formada por la conjuntiva, epitelio corneal, glándulas de 
Meibomio, lágrima, la estática y dinámica de los párpados, 
las glándulas lagrimales y la red neural que comunica a todos 
los miembros. Su principal función es mantener la córnea 
transparente para permitir una visión nítida5.
Este sistema homeostático se puede alterar por factores ex-
ternos como los factores ambientales (humedad baja, viento, 
condiciones de trabajo, tóxicos), las infecciones o los traumatis-
mos (incluida la cirugía de la córnea). También puede ser influi-
Concepto de hiperosmolaridad
EvaporaciónSecreción EvaporaciónSecreción
Lágrimas normales Lágrimas con aumento
de la osmolaridad
Fig. 3. Osmolaridad de la lágrima. En condiciones normales, la secreción y 
evaporación de la capa acuosa de la lágrima se mantiene en equilibrio. 
Cuando hay un defecto de producción o un exceso de evaporación, la lágri-
ma se vuelve hiperosmolar, provocando daño en las membranas celulares e 
inflamación. En la parte inferior izquierda, célula de epitelio corneal en am-
biente de osmolaridad normal. En la parte inferior derecha, rotura de mem-
brana celular y liberación de mediadores de inflamación en ambiente hipe-
rosmolar. Microscopía electrónica de transmisión x 6300. Parte superior 
adaptada de Pflugfelder SC, et al5. Fotografía cedida por el Dr. Alejandro 
Berra. Buenos Aires. República Argentina.
TABLA 3
Factores de riesgo de ojo seco
Edad avanzada*
Mujer*
Enfermedad del tejido conectivo*
Artritis*
Déficit de vitamina A*
Radiación*
Hepatitis C*
Déficit de andrógenos*
LASIK*
Cirugía cataratas (incisión grande)*
Lentes de contacto*
Nutrición: ácidos grasos Omega3 y 6*
Medicación tópica crónica*
Queratitis exposición*
Asiáticos**
Hispanos***
Medicación sistémica: antihistamínicos*, 
bloqueadores beta**, 
antiserotoninérgicos**, ansiolíticos***, 
isotreonina**, alcohol***, diuréticos
Quimioterapia**
Humedad baja**
Disfunción ovárica**
Sida**
Cirugía cosmética
Sarcoidosis**
Tabaco***
Alergias
Lectura
Pantallas VD
Alteración del sueño
Osteoporosis, gota***
Menopausia***
Patología palpebral: entropión, 
ectropión, simblefarón, lagoftalmos
Patología tiroidea
Toxina botulínica***
Anticonceptivos orales***
Embarazo***
*consistentes; **sugestivos; ***inciertos.
ACTUALIDAD CLÍNICO-TERAPÉUTICA (II)
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do por factores internos como enfermedades inflamatorias que 
afectan a los tejidos de soporte, por alteraciones en la dinámica 
palpebral, por alteraciones asociadas a la inervación, ya sea a 
nivel central o periférico, o por los efectos adversos de fármacos.
En condiciones normales, el sistema tiende a recuperar la 
homeostasis mediante la activación de mediadores de defen-
sa y tróficos (IgA, lisozima, factores de crecimiento, neuro-
transmisores) pero en otras ocasiones el sistema se descom-
pensa y aparecen alteraciones electrolíticas, de osmolaridad y 
mediadores inflamatorios como citoquinas y derivados de 
membranas que generan inflamación, patología de la super-
ficie ocular y, en particular, el síndrome de ojo seco.
Por último, en la fisiopatología del ojo seco, cada vez se 
le da más importancia a los factores relacionados con la re-
gulación neural y la inflamación neurogénica que se revisan 
más adelante.
Componentes de la lágrima y factores 
inflamatorios
La composición de la lágrima cambia constantemente en 
respuesta a los estímulos que recibe de la unidad funcional 
lagrimal. Entre sus componentes normales destacan el agua, 
electrolitos, mucinas, proteínas (lisozima, inmunoglobulinas, 
citoquinas y factores de crecimiento), lipocalina, proteasas 
(MMP9), neurotransmisores (SP, CGRP), pequeñas molécu-
las (como el retinol o la vitamina C) y lípidos (polares, no 
polares, ácidos grasos y triglicéridos), entre otros.
Osmolaridad: secreción 
de agua y electrolitos
Si bien los cambios inflamatorios 
son importantes en la génesis del 
ojo seco, los cambios en la secre-
ción de agua y electrolitos también 
tienen que ser considerados10-14. La 
alteración de la secreción de la lá-
grima hace que esta sea hiperos-
molar y tenga un balance alterado 
de electrolitos. La hiperosmolari-
dad daña las células epiteliales y se 
produce la cascada inflamatoria que 
hace perder la homeostasis de la 
superficie ocular, por lo que algu-
nos autores hacen de la reducción 
de la osmolaridad el objetivo prin-
cipal del tratamiento (fig. 3). 
Inervación de la superficie 
ocular
Los nervios sensoriales corneales 
pertenecen a la rama oftálmica del 
trigémino y tienen, en primer lugar, 
la función de iniciar el arco aferente de la regulación de la lá-
grima y el parpadeo, que es vehiculada con inervación eferen-
te a través del nervio facial (fibras motoras y parasimpáti-
cas)15-17. En segundo lugar, recogen y transmiten la información 
sensitiva evocando, a nivel cerebral, distintas sensaciones 
como el dolor agudo o la irritación mantenida18. Las termina-
les sensitivas corneales (fig. 4) son funcionalmente heterogé-
neas y responden a estímulos como la fuerza mecánica, el frío, 
las temperaturas extremas o los irritantes químicos (fig. 5). 
SAToque
Sensación
evocada
Soma Terminación
nevio
periférico
Canales Estímulos
naturales
Sustancias
activadoras
Aceite de mostaza
Cinamaldehído
Alcina
Capsaicina
Piperina
Eugenol
Alcanfor
Cavracol
Timol
Vainillina
Eugenol
Mentol
Eucalipto
TRPA1
TRPV1
TRPV2
TRPV3
TRPV4
TRPM8
SA
ASICs
Mecano
Polimodal
Calor
Frío
Dolor
Temperatura
(calor)
Temperatura
(frío)
Fuerzas
mecánicas
inocuas
Estímulos
nocivos
(H+, K+, productos
químicos endógenos
y exógenos, calor
y frío nocivos)
Cambios de
temperatura
moderados
(calentamiento
y enfriamiento)
Fig. 5. Nocioceptores (polimodales, mecano y terorreceptores con sus canales iónicos asociados y la sensa-
ción evocados. Estímulo natural y substancias que los activan, que pueden ser futuras dianas terapéuticas 
para activar o bloquear la sensación evocada y tratar las molestias asociadas al ojo seco y al dolor neuro-
pático. Figura cedida por Dr. Carlos Belmonte. Instituto de Neurociencias de Alicante.
Fig. 4. Inervación de la córnea. A la derecha plexo subbasal y terminales en el 
epitelio corneal. A la izquierda alteraciones en la regeneración de las termina-
les nerviosas después del trauma. Nótese la formación de neuromas en las ter-
minales dañadas que pueden tener alteraciones en las membranas que sean 
excitadas por estímulos subumbrales. Imágenes tomadas del Maunal de histolo-
gía normal del Dr. Santiago Ramón y Cajal (1889).
el 
-
r-
n 
-
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OJO SECO
En concreto, los nonioceptores corneales para el frío repre-
sentan el 20% y están mediados por canales iónicos TRPM8 
que son los responsables de mantener la humedad de la super-
ficie ocular19. La evaporación de la lágrima produce un des-
censo de la temperatura que es detectado por estos receptores 
e inician el arco aferente de la secreción lagrimal y el parpadeo 
(fig. 6). La modulación farmacológica de estos canales iónicos 
o los TRPV120 abre nuevas vías de tratamiento del ojo seco y 
del dolor de la superficie ocular (asociado o no a ojo seco) que 
en estos momentos se encuentran en fase de ensayo clínico.
En cuanto a otros componentes de la superficie ocular 
como las glándulas de Meibomio, conjuntiva y células calici-
formes, tienen inervación parasimpática y simpática con re-
ceptores específicos como los muscarínicos M3 en las células 
caliciformes y M2 y M1 en la conjuntiva. Asimismo, se han 
detectado receptores adrenérgicos alfa y beta y diversos neu-
rotransmisores (péptido intestinal vasoactivo, sustancia P, etc.) 
que abren futuras posibilidades de neuromodulación farmaco-
lógica de la superficie ocular, de especial importancia en los 
grupos de ojo seco, donde en la etiopatogenia predomina una 
alteración de la inervación (ojo seco relacionado con la edad, 
ojo seco neurotrófico).
En resumen, la inervación corneal y sus alteraciones em-
piezan a tener protagonismo en la etiopatogenia del ojo seco 
(especialmente el relacionado con la edad y neurotrófico) y 
pueden ser objeto de modulación farmacológica. Además, 
algunos de los síntomas de ojo seco y malestar de los pacien-
tes con traumatismos corneales (como la cirugía) pueden 
estar en relación con la actividad neuropática (disestesias) 
más que con una sequedad real, por lo que se puede inferir 
que los futuros tratamientos no solo deben ir a atenuar la 
sequedad sino también a disminuir la actividad espontánea o 
a pequeños estímulos de los microneuromas como la medi-
cación usada en las unidades de dolor.
Diagnóstico del ojo seco
El diagnóstico de una enfermedad multifactorial, crónica y a 
veces asintomática es difícil de estandarizar, y está orientado 
a identificar las pruebas que permiten cumplir la definición 
de la enfermedad y los subtipos para orientar y monitorizar 
el tratamiento. También deben servir para realizar el diag-
nóstico diferencial y las comorbilidades. En la tabla 4 se ex-
pone la secuencia de pruebas que se pueden realizar para 
hacer el diagnóstico y que se revisan a continuación.
Historia clínica y exploración de la superficie 
ocular
Con la historia clínica enfocada a la patología de la superficie 
ocular, teniendo en cuenta los factores de riesgo y clasificación 
se puede realizar la aproximación diagnóstica en la gran ma-
yoría de los pacientes. La tabla 5 resume la orientación clínica 
según el síntoma o signo guía, cómo se modifica a lo largo del 
día o la posible asociación con otra enfermedad. Siguiendo 
este esquema, podremos encuadrar al paciente en un ojo seco 
predominantemente evaporativosecundario a una blefaritis 
(fig. 7) que está peor por las mañanas y tiene los párpados in-
flamados. La figura 8 corresponde a un ojo seco grave en el 
que predomina el déficit acuoso y de mucinas, no hay menisco 
lagrimal y se tendrán que descartar enfermedades sistémicas y 
patología iatrogénica según la historia clínica.
Cuestionarios
Los cuestionarios son de gran utilidad como ayuda diagnós-
tica y no pueden servir para cuantificar la gravedad de la pa-
tología y la respuesta al tratamiento. El OSDI (Ocular Surfa-
ce Disease Index) (fig. 9) es una encuesta validada para el 
3. Estímulo para la secreción y parpadeo
1. Alteración
de la humedad
y evaporación
2. Activación
nocioceptor
TRPM8
(sensibilidad
al frío)
Fig. 6. Mecanismo de regulación de la humedad de la superficie ocular. En 
condiciones normales, la alteración de la humedad en la superficie ocular 
provoca la evaporación de la lágrima con cambios de temperatura en la su-
perficie ocular. Este enfriamiento local es recogido por los canales iónicos 
TPRM8 que inician el arco aferente para provocar el estímulo de la secre-
ción lagrimal y parpadeo. Tomada de Parra A, et al19.
TABLA 4
Secuencia de pruebas para el diagnóstico de ojo seco
Historia clínica
Cuestionarios
Tiempo de ruptura de lágrima
Tinciones
Prueba de Shirmer
Estudio de glándula de Meibomio y expresión de las mismas
Pruebas de laboratorio: bioquímica, citología
Modificada de Foulks GN, et al26.
TABLA 5
Diagnóstico clínico en superficie ocular
Patología oftalmológica
Síntomas QCS Blefaritis Alergia Tóxica
Arenillas +++ + + ++
Quemazón + +++ + ++
Picor +++
Empeora Tarde Mañana Ambiental
Patología asociada Sjögren Rosácea Conjuntivitis alérgica Iatrogenia
ACTUALIDAD CLÍNICO-TERAPÉUTICA (II)
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diagnóstico de ojo seco, y nos da información sobre la grave-
dad de la patología y la afectación de la visión. El cuestiona-
rio SANDE (fig. 10) consiste en dos preguntas sobre la fre-
cuencia y gravedad de los síntomas, como las escalas 
analógicas usadas en la evaluación del dolor y de forma sim-
ple y rápida nos ayudan en la consulta diaria no solo como 
ayuda diagnóstica sino como herramienta de monitorización 
del tratamiento (fig. 10), ya que si fijamos los síntomas del 
paciente en su última visita en el triángulo rojo y le pregun-
tamos cómo se siente en ese momento, podemos comprobar 
si ha empeorado o mejorado con el tratamiento prescrito.
Pruebas no invasivas
Prueba Shirmer 
Mide la longitud humedecida de una tira de papel secante 
depositada en la conjuntiva palpebral inferior. Al hacerlo sin 
anestesia (Shirmer I) se mide la secreción refleja de la lágri-
ma y valores por debajo de 5,5 mm a los 5 minutos son con-
siderados como patológicos (tabla 6). Variantes de esta prue-
ÍNDICE DE ENFERMEDAD DE LA SUPERFICIE OCULAR OSDI
D: ____________________________________________________________________
Fecha: _________________________________________________________________
Tiempo que lleva con sensación de ojo seco __________________________________
Por favor, responda a estas preguntas marcando con un círculo el número que mejor 
represente sus síntomas.
A. ¿Ha experimentado alguno de los siguientes síntomas durante la semana pasada?
Todo 
el tiempo
Mayor parte 
del tiempo
Mitad 
del tiempo
Alguna 
vez
Nunca
1. Ojos sensibles a la luz
2. Sensación de arenilla
3. Dolor o irritación ocular
4. Visión borrosa
5. Visión pobre
4
4
4
4
4
3
3
3
3
3
2
2
2
2
2
1
1
1
1
1
0
0
0
0
0
Subtotal A
B. ¿Ha tenido problemas de limitación visual en las siguientes actividades durante la 
semana pasada?
Todo 
el tiempo
Mayor parte 
del tiempo
Mitad 
del tiempo
Alguna 
vez
Nunca
6. Leyendo
7. Conduciendo de noche
8. Trabajando con el 
ordenador
9. Viendo la televisión
4
4
4
4
3
3
3
3
2
2
2
2
1
1
1
1
0
0
0
0
Subtotal B
C. ¿Ha padecido incomodidad en alguna de las siguientes situaciones durante la 
semana pasada?
Todo 
el tiempo
Mayor parte 
del tiempo
Mitad 
del tiempo
Alguna 
vez
Nunca
10. Condiciones de viento
11. Lugares de baja 
humedad
12. Lugares con aire 
acondicionado
4
4
4
3
3
3
2
2
2
1
1
1
0
0
0
Subtotal C
Suma de los subtotales
Totales de preguntas contestadas (no incluye N/C)
Fórmula OSDI =
suma de los subtotales x 25
Total de preguntas contestadas
EVALUACIÓN DE LA PUNTUACIÓN DEL OSDI
La OSDI se evalúa en una escala de 0 a 100, las puntuaciones más altas representan una 
mayor afectación/discapacidad. El índice demuestra la sensibilidad y especificidad en 
distinguir los pacientes libres de enfermedad de los pacientes con la enfermedad del ojo 
seco. El OSDI es un instrumento válido y fiable para medir la gravedad de la enfermedad 
del ojo seco y el efecto sobre la visión.
Normal Leve Moderado Severo
Total de puntuación de todas las preguntas contestadas
(D del lado 1)
N
º d
e 
pr
eg
un
ta
s 
co
nt
es
ta
da
s
(E
 d
el
 la
do
 1
)
5
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
10 15 20 25 30 35 40 45 48
Fig. 9. Cuestionario OSDI (Ocular Surface Disease Index) de ojo seco. Adap-
tada de Schiffman RM, et al30.
Fig. 8. Ojo seco grave por alteración de la capa mucoacuosa. Entre otras causas, 
enfermedades sistémicas y la iatrogenia por la medicación tópica crónica. 
Fig. 7. Ojo seco por alteración de la capa lipídica, en un paciente con blefaritis 
y acné rosácea. El paciente tiene síntomas al levantarse.
Medicine. 2017;12(46):2766-75 2773
OJO SECO
ba son la medida con rojo fenol y el uso de tiras con colo- 
rantes. También se puede medir la secreción refleja con la 
prueba de Shirmer con estimulación nasal.
Las pruebas del tiempo de ruptura de lágrima y tinciones 
de la superficie ocular con fluoresceína, verde de lisamina o 
rosa de Bengala se realizan de forma rutinaria en las consul-
tas de oftalmología, y nos indican la calidad de la lágrima y 
el estado del epitelio corneal y del glicocálix asociado.
La medida de la osmolaridad en lágrima es una prueba 
que nos da información directa sobre los mecanismos pato-
génicos del ojo seco y se puede hacer con instrumentos co-
merciales.
La citología de impresión conjuntival es una prueba de 
anatomía patológica no invasiva que no molesta al paciente, 
fácil de realizar (bajo anestesia tópica se aplican papeles de 
polimetilsulfona sobre la conjuntiva), fácil de procesar (tin-
ción clásica como la hematoxilina-eosina sobre el mismo pa-
pel de recogida de muestra) y fácil de interpretar. Esta prueba, 
aunque presenta gran variablidad, nos da información sobre 
el número de células caliciformes, las alteraciones del epitelio 
corneal como la metaplasia escamosa y la presencia o no de 
células inflamatorias o eosinófilos. Además se puede realizar 
inmunohistoquímica para mediadores de inflamación.
Otros estudios de bioquímica de la lágrima (IgA, lisoci-
ma, IgE, metaoproteasa 9) pueden ayudar a caracterizar la 
enfermedad. También se desarrollan biomarcadores de la 
proteómica de la lágrima y componentes de la matriz extra-
celular que están en fase de validación22-24.
En resumen, se puede iniciar un diagnóstico clínico ba-
sado en la historia clínica enfocada y teniendo en cuenta los 
factores de riesgo. Las encuestas diagnósticas ayudan a clasi-
ficar la enfermedad y son útiles para evaluar la respuesta al 
tratamiento. Las pruebas oftalmólogicas confirman la grave-
dad de la patología y ayudan al diagnóstico diferencial. En un 
futuro próximo se contará con pruebas rápidas basadas en 
biomarcadores que ayudarán al diagnóstico, a orientar el tra-
tamiento y a evaluar la evolución.
Tratamiento
Al ser una enfermedad crónica y multifactorial, la estrategia 
de tratamiento se basa en establecer un plan a largo plazo 
que incluye el eliminar o disminuir los factores de riesgo y 
agravantes, estabilizar la superficie ocular con lubrificación 
apropiada y evitando o tratando la inflamación de los párpa-
dos25. Cuando está presente la inflamación de la superficie 
ocular, se han de emplear tratamientosantiinflamatorios tó-
picos (esteroides, ciclosporina A, otros antiinflamatorios) y 
tratamiento de la enfermedad sistémica asociada o comorbi-
lidad como la alergia ocular. Ya existen en el mercado trata-
mientos regenerativos con derivados sacarídicos de la matriz 
extracelular, factor de crecimiento neural o derivados hemá-
ticos como el suero autólogo o el plasma rico en factores de 
crecimiento. En casos específicos puede estar indicado el 
tratamiento quirúrgico (tarsorrafia, tratamientos de los pár-
pados), lentes de contacto esclerales que actúan como reser-
vorio de lágrima o gafas que impiden la evaporación. Tam-
bién pueden ser de ayuda medidas complementarias como la 
neuroestimulación y complemementos alimenticios.
Eliminar factores agravantes del ojo seco
Todos los factores que incrementan la evaporación como la 
exposición al viento sin gafas de sol o a ambientes con hume-
dad baja por la acción de los aires acondicionados deben ser 
evitados para poder impedir que la patología de superficie 
ocular sea sintomática. Los factores de riesgo y los fármacos 
se describen en la figura 2. Cabe destacar la prevención de la 
inflamación y la alergia ocular, los alérgenos y agentes tóxi-
cos que llegan a la superficie epitelial al no ser arrastrados 
hacia el exterior debido a la ausencia de lágrima.
Tratamiento de la deficiencia de lágrima
Lubrificación
Las lágrimas artificiales distan mucho de ser la lágrima ideal 
y, aunque pueden mejorar los síntomas y signos del ojo seco, 
no hay evidencia de que un agente sea superior a otro. Las 
diferencias de las lágrimas vienen dadas por varios factores 
como son la composición (presencia de polímeros de azuca-
res, matriz extracelular como el hialuronato sódico, com-
puestos mucomiméticos, lipídicos, alcoholes), electrolitos, 
osmolaridad, pH y viscosidad que van a dar las diferencias en 
cuanto al tiempo de permanencia e interferencia con la vi-
sión. La prescripción de la lágrima se debe hacer de forma 
personalizada (las usadas por la noche no tienen que ser las 
Fig. 10. Cuestionario/psicometría. Escala visual analógica. Adaptada de 
Schaumberg DA, et al27.
1. Frecuencia de los síntomas. Por favor, ponga una X en la línea para 
indicar la frecuencia con la que normalmente siente sus ojos secos 
y/o irritados, en comparación con su visita de hace ______ meses
Raramente Siempre
Última visita
2. Gravedad de los síntomas. Por favor, ponga una X en la línea para 
indicar la gravedad con la que normalmente siente sus ojos secos y / o 
irritados en comparación con su visita de hace ______ meses
Muy leve Muy grave
Última visita
TABLA 6
Prueba de Shirmer I
Medida: deficiencia acuosa en la lágrima
Descripción: se estima la salida de lágrima estimulada por la inserción del papel de 
filtro en el fondo del saco conjuntival
Realización: la tira de papel de 5 x 35 mm Whatman 1 se inserta en el tercio externo 
de la conjuntiva palpebral del párpado inferior. Los ojos se mantienen cerrados y se 
espera 5 minutos
Resultado: punto de corte ≤ 4,5 mm, sensibilidad 85%, especificidad 83%
Comentarios: hay variaciones con los papeles teñidos o en bolsas individuales para 
reducir la evaporación. También se puede realizar una prueba de volumen con las 
tiras de rojo fenol
Adaptada van Bijsterveld OP28.
ACTUALIDAD CLÍNICO-TERAPÉUTICA (II)
2774 Medicine. 2017;12(46):2766-75
mismas que durante el día) y con una pauta definida para el 
paciente.
La tolerancia de las lágrimas también viene dada por la 
presencia de conservantes. La industria cada vez los hace me-
nos tóxicos, cuenta con sistemas de liberación donde el con-
servante no llega al ojo o produce colirios sin conservantes, 
en general en envases monodosis, y la tendencia es emplear 
lágrimas sin conservantes. La presentación puede ser en for-
ma de colirio, geles, emulsiones o pomadas. 
Lágrimas más «naturales» como el suero autólogo o el 
colirio de plasma rico en factores de crecimiento también 
pueden considerarse hidratantes de la superficie ocular. 
Conservación de la lágrima y la humedad en la superficie 
ocular
La lágrima y la humedad en la superficie ocular se pueden 
conservar con gafas especiales que retengan la humedad a 
modo de cámara de hidratación (parecidas a las gafas de pis-
cina) o realizando la oclusión de puntos lagrimales (con ta-
pones temporales o permanentes o con cirugía). Si se precisa 
medicación tópica crónica (como en los pacientes con glau-
coma), no está indicada la oclusión permamente. 
Estimulación de lágrima 
La lágrima puede ser estimulada con secretagogos tópicos 
(como el diquafasol de uso en Japón) o sistémicos (pilocarpi-
na) o con dispositivos de neuroestimulación como el de esti-
mulación nasal que todavía no está presente en el mercado 
español. Es un campo de investigación que está en desarrollo 
y posiblemente se podrán tener en el futuro fármacos que 
actúen a nivel de los receptores sensitivos de la superficie 
ocular para estimular la producción.
Tratamiento de las alteraciones palpebrales
Las alteraciones palpebrales como una mala oclusión, infla-
mación del borde libre, queratinización de los márgenes mu-
cosos, blefaroconjuntivitis cicatrizantes que alteran su posi-
ción normal, ectropión o entropión, entre otros, pueden 
provocar un aumento de la evaporación de la lágrima que 
precipite o agrave la enfermedad de ojo seco. Se revisan a 
continuación las patologías más frecuentes.
Blefaritis anterior
Consiste en la inflamación del borde anterior del párpado 
que puede estar relacionada con patología infecciosa, alergia 
o iatrogenia. El tratamiento consiste en aplicar protocolos de 
limpieza o higiene palpebral. Cuando hay sobrecrecimiento 
de Demodex, se pueden emplear toallitas palpebrales im-
pregnadas con aceite de árbol de té y cuando se sospecha 
infección antibióticos tópicos. 
Disfunción de glándulas de Meibomio
La disfunción de glándulas de Meibomio se trata con los 
protocolos de higiene palpebral que consisten en aplicar ca-
lor local, masaje del borde del párpado y limpieza con toalli-
tas palpebrales junto a la lubrificación de la superficie ocular. 
En los pacientes con rosácea ocular se han descrito asocia-
ciones con la presidencia de Helicobacter pilori en el estómago, 
y su erradicación mejora los síntomas de la inflamación de 
los párpados y de la rosácea. La aplicación de la higiene pal-
pebral se puede hacer de forma manual o con dispositivos 
comerciales y recientemente se han introducido tratamien-
tos con láser para la inflamación cutánea y para estimular la 
inervación de las glándulas de Meibomio. 
Alteraciones del parpadeo y de la exposición
La educación en cuanto a la frecuencia de parpadeo es im-
portante, especialmente en el ojo seco de los usuarios de pan-
tallas de visualización de datos. Los problemas de mala oclu-
sión secundarios a alteraciones de la posición del párpado, 
parálisis facial, hernias de conjuntiva (conjuntivalochallasis) y 
otros se suelen tratar con medidas quirúrgicas.
Tratamiento antiinflamatorio
Una de las estrategias de tratamiento del ojo seco es la tera-
pia antiinflamatoria que se suele realizar por los oftalmólo-
gos y, cuando hay patología sistémica, en coordinación con 
los otros especialistas (tabla 7). Los esteroides tópicos son los 
fármacos más usados, y se emplean por periodos cortos de 
tiempo, comenzado con frecuencias altas (4 o 6 veces al día) 
y disminución progresiva. Debido a la posibilidad de que se 
produzcan efectos secundarios (glaucoma, cataratas, riesgo 
de infecciones), en caso de necesitar tratamientos antiinfla-
matorios tópicos a largo plazo se prefiere el empleo de ciclos-
porina a tópica (restasis, ikervis), tacrolimus (en formulación 
magistral) o tratamientos biológicos como los antagonistas 
de la LFA-1). Hay publicaciones con antiinflamatorios no 
esteroideos tópicos que este autor no emplea por su mala 
experiencia en la clínica diaria. 
Otra estrategia antiinflamatoria se realiza con antibióti-
cos tópicos (azitromicina, tetraciclinas)y sistémicos (tetraci-
clinas, minociclina, metronizadol), sobre todo en caso de 
rosácea ocular.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico consiste en tarsorrafia (sellar en 
parte o totalmente la hendidura palpebral), tratamiento qui-
rúrgico de la hernia de conjuntiva o conjuntivalochalasis, 
TABLA 7
Tratamiento antiinflamatorio del ojo seco
1. Glucocorticoides tópicos
2. Inmunomoduladores no glucocorticoides
 Ciclosporina
 Tacrolimus
 AINE
 Productos biológicos
3. Antagonista de LFA-1
4. Modulación inflamatoria con tetraciclinas sistémicas y tópicas
5. Tratamientos con macrólidos
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
Medicine. 2017;12(46):2766-75 2775
OJO SECO
tratamiento del blefaroespasmo con toxina botulínica, co-
rrección de la posición de los párpados con tratamiento de la 
ptosis, befaroplastia y dermatochalasis (tabla 8). Para prote-
ger la superficie ocular se pueden emplear membrana amnió-
tica o colirios y membranas de plasma rico en factores de 
crecimiento26,27. Otros tratamientos también descritos son la 
creación de reservorios para la lágrima, cirugía de las glándu-
las lacrimales (glándula principal, autotrasplante de glándu-
las accesorias o derivación de conductos de parótida), empleo 
de mucosa oral o cirugía de conjuntiva.
Dieta y tratamientos complementarios
El eliminar factores de riesgo que provoquen sequedad, una 
hidratación adecuada, dietas con componentes antiinflama-
torios, restricción de alcohol y calorías, empleo de antioxi-
dantes, la acupuntura y la neuroestimulación pueden mejorar 
los síntomas de los pacientes con ojo seco y necesitan ser 
evaluados para conocer su eficacia (tabla 9). 
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TABLA 8
Tratamiento quirúrgico del ojo seco
Tarsorrafia
Tratamiento quirúrgico de la conjuntivocalasia
Tratamiento del blefaroespasmo esencial con toxina botulínica
Correcciones palpebrales
 Dermatocalasia
 Blefaroptosis (ptosis)
 Blefaroplastia del párpado inferior
Cirugía de conjuntiva e injertos de membrana amniótica
Dacriorreservorios mecánicos
Trasplante de glándulas salivales mayores
Transposición del conducto parotídeo
Trasplante microvascular de glándulas submandibulares
Autotrasplante de glándulas salivales menores
TABLA 9
Dieta y tratamientos complementarios del ojo seco
Hidratación general
Ácidos grasos esenciales
Acupuntura
Neuroestimulación
Factores diversos
 Antioxidantes
 Restricción calórica
 Alcohol
Productos naturales y herbales complementarios: miel, leche...
	Ojo seco