virologia-medica (436)

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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña470
constitutiva de las moléculas CD4 y CD25 -
cripción FoxP3 contacto célula-célula una 
variedad de células inmunes y de respuestas incluyendo la de célu-
las CD4+ -
+, la producción de 
-
bystan-
der LT CD8+ supresores pueden también inhibir la prolife-
tanto mediante contacto célula-célula, 
como a través de la secreción de IL-10. Esta citoquina puede in-
CMH-I, y contribuir por ende a 
la inhibición de la +.
Se acepta que una -
ca de los LT CD8+ (dirigida contra epítopes de las proteínas S, C, Pol 
o X) promueve la limitación de la infección durante la fase aguda de 
la infección. Por el contrario, una respuesta débil, oligoclonal y oligo- 
LT CD8+, se asocia a la infección persistente 
Recientemente, se ha demostrado que la persistencia viral 
está favorecida por: a) la interacción entre el receptor inmune 
de muerte programada PD-1 (Programmed cell Death 1) expre-
sada en los linfocitos T y el ligando PDL-1 expresado en células 
presentadoras de antígenos, así como por b) la actividad de las 
Tregs FoxP3+. La interacción entre -
ñales intracelulares en los CD4+ o +
+ 
-
den controlar la infección, debido a mecanismos proapoptóticos 
Bcl-2 interacting mediator
Entre las evidencias que sugieren que también podrían parti-
cipar otros mecanismos patogénicos en la infección del hepatocito 
merecen destacarse las siguientes: 
1) in vitro demostraron 
que líneas celulares que son transfectadas con el gen del core 
ra-
Severe Combined 
Immuno D
fueron infectados in vivo con HBV, exhiben daño hepático. 
Estos hallazgos enfatizan el rol de la respuesta inmune, no 
sólo para promover las lesiones hepáticas inmuno-mediadas 
Marcador Portador inactivo Hepatitis crónica
Lesión hepática No o mínima Sí
Antígenos virales en hepatocitos
HBs Ag sérico + +
HBe Ag sérico
Anticuerpos anti-HBe circulantes Variable
Anticuerpos anti-HBc
circulantes
+ +
Actividad de DNA
polimerasa viral
- o mínima +
Carga viral HBV 5 copias/mL >105 copias/mL
Tabla 24.3.3. Cuadro comparativo entre un portador crónico inactivo del HBV y un paciente con hepatitis crónica 
por HBV.
paciente inmunocompetente. 
2) La utilización de ratones transgénicos que portan el gen viral 
de interés y, por ende, son inmunológicamente tolerantes a la proteí-
inmune. En este mo delo se ha observado que la sobreproducción de 
la proteína 
S. Como consecuencia, las células adoptan un aspecto histológico de 
vidrio esmerilado en las que se observa al microscopio electrónico 
-
mico. Sub siguientemente, ocurre la muerte celular en presencia de 
-
nasas. La gravedad de la lesión es proporcional al grado de acumula-
hepatocitos. 
hepatocitos 
hu manos infectados con HBV con aspecto de vidrio esmerilado 
como resultado de una desregulación de la síntesis de las proteínas 
de envoltura. Como se ha mencionado anteriormente la inhibición de 
pacientes crónicamente infectados con cepas del HBV que presen-
tan mutaciones o deleciones en las regiones promotoras de 
la propia infección viral y no únicamente por la respuesta inmune.
HBV con 
A nivel extra-hepático, el daño hístico producido por el de-
pósito de inmunocomplejos formados por HBs Ag e Igs especí-
a glomerulonefritis, arteritis y artritis. 
-
llos que desarrollan la infección persistente. La detección de dichos 
HBs Ag y anti-
durante las fases de replicación viral activa.
6.1 EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LA INFECCIÓN POR HBV Y SU 
CORRELACIÓN CON LOS MARCADORES SEROLÓGICOS Y VIROLÓGICOS
El período de incubación de la enfermedad puede oscilar entre un mí-
período hay replicación viral y en suero se pueden detectar HBs Ag, 
DNA viral y HBe Ag. Luego del período de incubación, la infección con 
HBV puede dar lugar a dos cursos de evolución: agudo o persistente. Sin 
embargo, es menester recordar que puede haber infecciones subclínicas 
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.3
	6. PATOGENIA
	6.1 EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LA INFECCIÓN POR HBV Y SU
CORRELACIÓN CON LOS MARCADORES SEROLÓGICOS Y VIROLÓGICOS