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VIROLOGÍA MÉDICA / Guadalupe Carballal - José Oubiña478
La integración del genoma viral produce con frecuencia dis-
capa cidad transactivadora. 
La proteína -
cial transactivador. Estos productos génicos del HBV en el citoplasma 
se unen a la proteína PKC, produciendo la activación de la cascada de 
-
cuya acción desencadena la proliferación de los hepatocitos.
Como se mencionó anteriormente, la acumulación de la pro-
teína S en el citoplasma de los hepatocitos de los pacientes cróni-
camente infectados produce las vidrio 
esmerilado. Esta permanente acumulación de proteína en el cito-
-
nente del hígado.
7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
El diagnóstico de la hepatitis B se basa en criterios epidemioló-
gicos, clínicos y de laboratorio. El diagnóstico de certeza se ob-
tiene mediante la detección de los distintos antígenos virales y 
sus correspondientes anticuerpos: 1) HBs Ag / 2) HBe 
Ag/ 3) anti-HBc. El HBc Ag sólo puede detectarse en 
los hepatocitos y no en suero porque no circula libre, sino rodeado 
de la envoltura viral formando parte de la partícula de Dane. Estos 
marcadores serológicos permiten establecer el estadio evolutivo de 
vs
pronóstico.
diagnóstico 
serológico de la infección con HBV son los enzimoinmunoensayos 
-
El -
de los EIE. Sin embargo, su uso es muy limitado debido a que se 
HBs Ag/ml de suero, a 
diferencia de las técnicas de primera, segunda y tercera generación 
del HBs Ag la reacción de hemaglutinación reversa pasiva, técnica 
MEIA y 
ausencia del HBV en una muestra sérica. 
La transfu sión de sangre proveniente de hemodonantes HBs 
-
transfundidos. La –así denominada– infección oculta por HBV 
HBs Ag, 
irrespectivamente de la presencia o no de 
-
riables mediante la tecnología Nucleic Acid - A
Testing prevalencia de los anti-
cuerpos 
7.1 MARCADORES SEROLÓGICOS A SOLICITAR
Diagnóstico de Hepatitis vira-
a solicitar durante el curso de una in fección por HAV, HBV o HCV. 
Madre HBs Ag + Portador
crónico
inactivo Resolución Resolución
Hepato-
carcinoma
Crecimiento facilitado
DisplasiaCirrosis
¿Activación de
oncogenes?
Pérdida funcional de genes
supresores de tumores;
expresión persistente de X
o pre-S2 truncada
Infección
aguda
Resolución
Otra fuente
de HBV
Aumento de la sensibilidad a carcinógenos químicos o promotores;
aumento de la tasa de mutaciones
Fase replicativa
Fase no replicativa
(20-50 años)
Infección
con HBV
Infección
persistente
Hepatitis
crónica
activa
Carcinógenos
químicos o HCV
Integración del DNA
del HBV:
inestabilidad
genética
Figura 24.3.20. Síntesis de los factores que contribuyen al desarrollo del hepatocarcinoma en individuos infectados 
crónicamente con HBV. Clin Microb Rev
	VIROLOGÍA MÉDICA
	PARTE 2
	CAPÍTULO 24
	CAPÍTULO 24.3
	7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
	7.1 MARCADORES SEROLÓGICOS A SOLICITAR