Enfermedades infecciosas

Enfermedades Infecciosas

erisnol teresa palacios millan

7/11/2023

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Enfermedades Infecciosas

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REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria
E-ISSN: 1695-7504
redvet@veterinaria.org
Veterinaria Organización
España
E. R. Baraboglia
Enfermedades Infecciosas Micobacteriosis Atípicas
REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria, vol. 10, núm. 10, octubre, 2009, pp. 1-49
Veterinaria Organización
Málaga, España
Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=63617128016
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http://www.redalyc.org
REDVET. Revista electrónica de Veterinaria. ISSN: 1695-7504
2009 Vol. 10, Nº 10

Enfermedades Infecciosas Micobacteriosis Atípicas (Atypical Mycobacteriosis)
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n101009/100905.pdf

REDVET Rev. electrón. vet. http://www.veterinaria.org/revistas/redvet - http://revista.veterinaria.org
Vol. 10, Nº 10, Octubre/2009 – http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n101009.html

Enfermedades Infecciosas Micobacteriosis Atípicas
(Atypical Mycobacteriosis)

Baraboglia, E. R. M.V. y Bacteriólogo Clínico e Industrial.;
Baraboglia, E. R. (h) M.V. Práctica privada Cipolletti Río Negro
ARGENTINA Dirección postal: Casilla de Correo 34 Correo Argentino
Código postal: 8324 barabogliavet@neunet.com.ar
barabogliavet@gmail.com

Resumen

Se incursiona en las Micobacteriosis atípicas caninas a través de
varios casos clínicos detectados por nosotros. Se comenta un caso felino
por que así como los caninos son bastante abundantes y variados, hemos
encontrado uno solo en gatos y más “atípico” aún que los comúnmente
conocidos.

Se describen los casos en forma individual, con el resumen de su historia
clínica, incluidos los datos básicos de la anamnesis, en la idea de recrear
al máximo la situación que se vive en la consulta.

Son fundamentales las ilustraciones por que precisamente muestran lo
que motiva esa consulta, es decir, lo que ve el profesional y sirve en
principio para la orientación diagnóstica y los pasos a seguir.

Se hace hincapié en el diagnóstico microscópico en el consultorio, que es
factible con éxito siguiendo una rutina simple y la muy escasa posibilidad
para la gran mayoría de los veterinarios de acceder a laboratorios
especializados en la detección, cultivo, aislamiento y clasificación de
micobacterias.

En cada caso se describe el tratamiento, evitando una descripción
abarcativa por que los que resultan útiles en uno, fracasan en otros.

Se detallan e ilustran los diagnósticos diferenciales con amplitud porque
precisamente el no conocerlos y no tenerlos en cuenta puede dificultar,
confundir o anular las posibilidades diagnósticas.

Los expuestos son todos casos propios y las fotografías macro y
microscópicas también.

REDVET. Revista electrónica de Veterinaria. ISSN: 1695-7504
2009 Vol. 10, Nº 10

Enfermedades Infecciosas Micobacteriosis Atípicas (Atypical Mycobacteriosis)
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Palabras claves: Micobacteriosis atípicas | Síndrome leproide canino |
Procesos granulomatosos micobacterianos | Foliculitis furunculosis
micobacteriana mentón felina

Summary

We show many cases about Atypical canine mycobacteriosis detected
by us. We coment one feline case only “more atypical” by the common.

It is decribed case by case in individual way with the briefly description
of physical examination in the purpose to recreate faithfully the real
situation.

The photographs are very important, because they show explicitly the
consulting reasson and to render possible to orient the diagnosis and
subsequently decisions.

We insist on to make the microscopical diagnostic at the consulting room.
Is feasible to get it with a simple routine and the impossible accessibility
to the absolute majority the practicians in order to get at the specialist
laboratories in detection, culture, isolation and classification of
micobacterias.

The treatment is given individually in each case assuming that one is
successfuly in some cases, are not in anothers.

Ther are detailed and largely ilustrated the differential diagnosis because
if they are not know perfectly, is very difficult to arrive to the assertive
diagnostic.

The all cases on description and the totality of the macroscopical and
microscopical photographs are macking by us.

Keywords: Atypical mycobacteriosis | Canine Leproid syndrome |
Mycobacterial nodular granulomas. | Mycobacterial feline chin folliculitis
furunculosis

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Introducción

Las Micobacteriosis atípicas conforman un grupo de síndromes de lo
más disímiles que casi sin excepción concurren como consultas
dermatológicas.

El único nexo en común, es precisamente el tener como agente etiológico
alguna micobacteria atípica.

Las micobacterias se ven representadas por un conjunto muy amplio de
especies del género Mycobacterium cuya característica sustancial es la
resistencia a la eliminación de la fucsina fenicada cuando se las trata con
una mezcla de alcohol – ácido, de allí que genéricamente se las incluya
como bacterias ácido – alcohol resistentes.

Es frecuente que a los Bacilos Ácido Alcohol Resistentes se los abrevie
como BAAR.

Esta cualidad está dada por la presencia de un grupo químico muy amplio
con características ceroides que en conjunto se denominan ácidos
micólicos, ácidos grasos de cadena larga con múltiples uniones cruzadas
que además de proporcionar las típicas características tintoriales,
contribuyen a particularidades en la patogenia, especialmente en la
resistencia intracelular.

Muchos géneros bacterianos se tiñen fácil e intensamente con la fucsina
fenicada pero no resisten el tratamiento decolorativo.

Nocardia y Corynebacterium también pueden resistir en parte la
decoloración pero en nada los hace parecer a Mycobacterium, ni esta
coloración es útil para el diagnóstico de estos dos géneros, ni sus
modificaciones son necesarias como suele afirmarse.

Las micobacterias son Gram positivas pero obviamente no tiene valor
diagnóstico alguno ya que hay infinidad de bacilos y cocobacilos que
toman esta tinción.

Con la de May Grünwald Giemsa no se tiñen pero con atención pueden
percibirse como transparentes rodeados por sustancias teñidas.

Estos datos ayudan sobremanera a realizar el diagnóstico en el
consultorio.

El manejo, cultivo, identificación y clasificación es sumamente complejo y
no resultan imprescindibles a nuestros fines clínicos.

Sólo podemos agregar que los grandes grupos se discriminan por

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a. Velocidad de crecimiento

menos de una semana
más de una semana (hasta meses).

b. Coloración de las colonias

No pigmentadas no cromógenos
Pigmentadas cromógenos
fotocromógenos dan pigmentación sólo a la luz, no en la oscuridad.
escotocromógenos dan pigmentación tanto a la luz como en la
oscuridad.

Ahora estamos en condiciónde definir y diferenciar entre
Micobacteriosis típicas y atípicas, sin importar que especie animal se
trate, incluido el hombre.

Micobacteriosis típicas

Son aquellas entidades clínico-patológicas clásicas, típicas o específicas
que desde antiguo se las conoce por una denominación universal y en esto
incluimos:

Tuberculosis y lepra.

Se consideran como típicos

M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
M. similar a microti
M. lepraemurium
CMA Complejo M. avium *

* Si bien este grupo está considerado como un ambiental oportunista, en
nuestro concepto debería considerarse como típico en el caso de la
subespecie M. avium paratuberculosis productor de la Paratuberculosis
bovina o Enfermedad de Johne (Bovinos, ovinos, ciervos, camélidos
americanos etc.) y en su relación y posible etiología con la Enfermedad
de Crohn humana.

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Micobacteriosis atípicas

Todos los cuadros clínico-patológicos cualquiera sea su presentación,
producidos por algún Mycobacterium ajeno a los anteriores. O sea pueden
producir granulomas, abscesos, procesos ulcerativos, fistulosos etc. pero
no tubérculos ni lesiones leprosas verdaderas. Se los conoce también
como Micobacterias oportunistas, ambientales potencialmente patógenas,
etc.

Nosotros hasta este momento dividiríamos las Micobacteriosis atípicas
caninas en dos grupos

1. Procesos granulomatosos por micobacterias oportunistas.
(Mycobacterial nodular granulomas)

Casi todas entran en el grupo de crecimiento rápido.

Es extremadamente difícil intentar discriminar entre aquellos que atacan a
caninos y felinos, ya que no en todos lados aparecen los mismos y el otro
problema serio es establecer si los BAAR que podamos detectar con la
tinción en determinadas lesiones son causantes o agregados sin acción
patógena. Esto fundamentalmente en las abiertas como fístulas, úlceras
etc. Especialmente en consideración que ninguno de estos son parásitos
obligados, sino que por el contrario están ampliamente difundidos en la
naturaleza en aguas, suelos, pantanos etc.

Peor aún es considerar que aunque raramente ocurre, las lesiones
dérmicas pueden pertenecer a una tuberculosis verdadera y esto sí que
es complicado. Ya volveremos.

Entre las micobacterios atípicas las más conocidas son en consideración a
su velocidad de crecimiento:

Menos de 7 días, generalmente 5

M. fortuitum M. peregrinum *
M. chelonei M. Abscessus *
M. phlei
M. thermoresistibile
M. balnei
M. smegmatis M. goodii M. Wolinskyi *

* Van juntos porque están íntimamente emparentados.

Más de 7 días

M. xenopi
M. genavense
M. malmoense
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M. marinum
M. scrofulaceum
CMA Complejo M. avium

2. Síndrome leproide canino.
(Canine Leproide syndrome.)

Creemos ésta al menos por ahora debe ser la denominación, excluyendo
la de Lepra canina ya que si bien puede tener algunas similitudes
respecto de la humana que es la clásicamente difundida y más conocida,
no cumple con la propiedades especialmente en la patogenia y en las
características histopatológicas, por ejemplo la proliferación de los bacilos
en los nervios periféricos. Salvo el último caso que describiremos, en
general es de manifestaciones agudas y de desarrollo explosivo a
diferencia de la lepra que es lenta y crónica. De hecho la lepra humana
puede aparecer años después del contagio. Otra diferencia es que en
nuestro caso no es mutilante y tampoco las lesiones leproides caninas
observan patrón de simetría. Un detalle importante que destacan es que
pese a la constante presencia de BAAR, éstos no se han podido cultivar y
nominar. Nosotros no lo sabemos pues no podemos acceder a los cultivos
por cuestiones económicas y de carencia de laboratorios que lo hagan.

Resulta muy llamativo que en nuestra zona, el Alto Valle del Río Negro, así
como detectamos numerosos casos en caninos, no hayamos encontrados
más que uno felino y más “atípico” que los conocidos, como
oportunamente veremos.

Signos clínicos y presentación de casos caninos

Repetimos, casi sin excepción el motivo de la consulta es por lesiones
dermatológicas y nuestra experiencia nos dicta que no debemos intentar
establecer patrones en cuanto a la apariencia ya que puede presentarse
de muchas maneras algunas que a priori nos parecen conocidas como
podría ser una Piodermia superficial aguda y mucho más raramente
una Nocardiosis e incluso una Dermatomicosis.

Veamos algunos casos

LUNA, perra Bóxer tres años y cuatro meses.

Resumen de la historia clínica

21DIC2001

Tres días decaída, la atribuyen a la pirotecnia (fiestas de fin de año).
Escondió la comida detrás de un sillón, no quiso dormir en su lugar

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A las 24 horas de haber comenzado a evidenciarse las lesiones.
Todas se inician como nódulos no dolorosos cubiertos de piel.
En horas se ulceran.
Profundo decaimiento.

Es un típico caso Leproide canino. Difiere de la aseveración de algunos
autores en que apuntan a la falta de signos sistémicos. La máxima
temperatura fue de 39,1, Nunca hubo adenomegalia .

En un primer momento no se nos ocurría establecer diagnósticos
diferenciales ya que si bien no teníamos idea de que se trataba, nuestra
rutina de hacer May Grünwald Giemsa, Gram y Ziehl Neelsen, enseguida
nos orientó. En las lesiones abiertas encontramos cocos compatibles con
Staphyloccocus además de los BAAR, pero en los nódulos cerrados,
únicamente los últimos. Pese a su abundancia no cultivaron. Lo que en su
momento no atribuimos a una posible cualidad de los bacilos sino de
quienes procesaron las muestras.

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Al tercer día las ulceraciones avanzan rápidamente.
El animal postrado y anoréxico.

Se extraen muestras por separado de los nódulos y de las úlceras, se
tiñen con May Grünwald Giemsa, Gram y Ziehl Neelsen (Z.N.) clásico y en
paralelo con decoloración con Sulfúrico 2,5 %. Mientras se procesan las
muestras se comienza con Amoxicilina clavulanato. Con Z.N. clásico se
detectan abundantes BAAR en nódulos cerrados y úlceras.

A los siete días de tratamiento está peor, no puede pararse y se comienza
con Rifampicina 250 mg/24 hs y Claritromicina 300 mg/12 hs PO.

Tres días después su propietario dice que “mejora hora a hora” y que
come con muchas ganas. Se aconseja seguir siete días más.

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Totalmente curada sin cicatrices.

LAIKA perra Ovejero Alemán 17 meses

Resumen de la historia clínica

15/12/2006

Anteayer apareció con lesiones en piel. El perro y los gatos no tienen
nada. Lesiones parecidas en cara a las de micobacteriosis atípica se toman
muestras. Enrofloxacina 200 mg/24 x 5 días.

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Este es realmente un caso mucho más complicado pues
rutinariamente se tiñen preparados con MGG, Gram y Z.N. y
llamativamente sólo en el último en que hallaríamos los BAAR, también
aparecieron en abundancia, organismos levaduriformes que nos hicieron
pensar en Criptococosis. No pudimos encontrarlo más en nuevas tomas de
muestras.

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18/12/2006 17:15

Sigue mucho peor, se extraen nuevamente varias muestras.

Al tercer día de tratamiento con Enrofloxacina, el avance de las lesiones es
notorio tanto en extensión como en calidad. Ya está tomando un párpado
y hay ulceración

18/12/2006 23:18

Gram, nada. Ziehl N. BAAR ++, no hay más levaduras. MGG: No hay
levaduras. Se avisa a la familia y se indica Rifampicina 300 mg/24.
Claritromicina 375 / 250 cada 12.

A los 18 días de tratamiento la mejoría es evidente…

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Pero una lesión se ha agravado, el hansa para tomar muestras penetra
profundamente por el orificio fistuloso que se observa.
El labio inferior también está tomado.

Nuevamente se procesan rutinariamente y continúan apareciendo BAAR y
se indica por diez días con Trimetoprima 160 mg + Sulfametoxasol 800
mg cada 12 horas.

Al séptimo día está totalmente curada y se da de alta. A más de dos años
no ha tenido inconvenientes.

Las particularidades de este caso están dadas por la aparición indubitable
de levaduras que se detectan únicamente en la primer toma de muestras
y sólo con el azul de metileno del Ziehl Neelsen y el otro detalle es el
fracaso de la Enrofloxacina, el éxito de la combinación Rifampicina +
Claritromicina, pero la persistencia y agravamiento de una lesión que deja
la duda acerca del motivo. Pensamos que podría ser un nuevo germen
contaminante e incluso la levadura pero repitiendo nuevamente las
tinciones sólo se encuentran BAAR. Entonces la cuestión es por qué no
respondió esa lesión a diferencia de las demás y sí rápidamente con TMP-
Sulfa y qué hubiese ocurrido si de un principio hubiéramos comenzado con
esta combinación.

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En la actualidad sin ninguna secuela.

DUNKY y DINO

Ovejero Belga macho 3 años y 7 meses y Cocker spaniel inglés ese día
cumplía un año.

Realmente este es un caso sumamente interesante. Pertenecen a dos
propietarios distintos pero viven juntos en un ambiente rural con acceso
irrestricto al exterior, además de ellos hay otros perros con los que
conviven íntimamente, pero la particularidad estriba en que ambos juegan
juntos y ninguno de los dos con los otros. El entretenimiento preferido es
apoyarse con las manos en el otro y tomarle la zona nasal con su boca,
mordiéndose con baja intensidad como parte del juego.

Ambos son traídos a la consulta en forma simultánea

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DUNKY

07/10/2006

Hace 3 días empezó a hincharse el hocico, y luego empezó a rascarse con
lo que podía. Al brotar se rasca y se revienta. Vive con DINO Tallarico y
están los dos iguales. Buen ánimo y apetito.

DINO

07/10/2006

Ayer a la tarde empezó como DUNKI Rodríguez, ayer hinchado el hocico
como joroba y hoy empezó a reventar, pero no se rasca, a la mañana
bien. Come normal, buen ánimo.

El primero comenzó dos días antes y las lesiones le resultan pruriginosas,
el segundo el día anterior y no tiene prurito.

Se toman muestras múltiples de ambos y mientras se procesan se
comienza con Enrofloxacina 5 mg/Kg. / 12 hs las primeras 24 y luego 5
mg/Kg. /24.

Con Gram no se encuentra nada y con Ziehl Neelsen BAAR en ambos.

Cercano a las 48 horas la mejoría era notoria, se continúa con la
Enrofloxacina /24 hs.
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Luego de diez días de tratamiento están curados y se dan de alta. Nunca
más tuvieron inconvenientes. Siguen con el juego de siempre.

En la actualidad sin ninguna secuela.

La gran duda que surge es el porque de la simultaneidad, lo
comentaremos en Epidemiología.

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OLIVER, mestizo, aproximadamente 3 años

24/01/2007

Ayer le vio la nariz como lastimada, cree que son hongos. Buen ánimo,
come y bebe normal. Enrofloxacina 150/24 x 6 días PO.

26/01/2007

Se comprueba micobacteriosis atípica. Ante la mejoría se indica seguir con
Enrofloxacina, ha tomado el borde de pabellones auriculares.

Se observa la mejoría en dos días de tratamiento con Enrofloxacina.

A la izquierda el borde de los pabellones auriculares con lesiones.
A la derecha en franca curación a los cinco días.

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A la izquierda a los ocho días ya cayeron las costras.
A la derecha a los quince días se suspende la Enrofloxacina y se da el alta.

En la actualidad sin ninguna secuela.

Este es otro caso muy interesante por que vivía y vive con el único caso
felino que hemos visto y que describimos más adelante.

BENJI Bóxer macho, 3 años.

Es traído a la consulta por un “hongo” pero al examen de la lesión no se
detecta ningún pelo enfermo de los muy pocos que quedan, se ven esos
restos de piel separados como islotes y a la palpación se nota elevada con
una pequeña colecta subcutánea, como una especie de absceso plano, se
punza. El exudado macroscópicamente es de apariencia mucosa y no
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purulento. Luego del estudio rutinario con MGG, Gram y Z.N. se detectan
BAAR.

Se propone a la propietaria, no hacer ningún tratamiento y mantenerlo
bajo observación. Cura espontáneamente.

Otro dato muy interesante es que simultáneamente trae una hembra
Bóxer, LUANA 6 años y 9 meses que es su madre y convive con él, por
una “manchita” en la piel, pero se detecta una tumoración de unos 15 mm
en el pliegue de la babilla izquierda. Se presume Mastocitoma. Se extraen
muestras y también hay BAAR, lo mismo se indica esperar. Curó
espontáneamente.

SOL, Doberman hembra 5 años, 3 meses.

Cuando tenía 2 años y 3 meses, comienza con dificultades en la marcha y
en la estación y se diagnostica Síndrome de tambaleo o “wobler”.En
general se dominan los síntomas con Piroxicam 0,3 mg/Kg. /24 hs en
series de 4 días.

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Doce días después de la primera vez que se administra Piroxicam,
aparecen en los pabellones auriculares las lesiones que se aprecian en las
fotografías. Ambos pabellones similares. En cara interna la típica
ulceración que se ve en la fotografía, en la externa lesiones costrosas
húmedas. Indicamos dos cremas dérmicas distintas, una para cada
pabellón para comparar cual daría mejor resultado, pero no hay mejoría,
especialmente en la cara interna.

Treinta y siete días después comienza con dificultad deglutoria aguda. A
los tres días descubrimos un bulto notorio, sólido que sobresale a la
entrada del tórax, las radiografías muestran megaesófago anterior al
primer par de costillas y una estenosis súbita en la zona donde es
comprimido por la masa. La descripción de la propietaria es ilustrativa:
“Tiene en el cuello como un buche de gallina, que le masajea y que la
comida le pasa de a poco, que cada vez está peor, que le cuesta mucho
tragar y que enseguida vomita, vuelve a comerse el vómito. Hasta hace
una semana ladraba, ya no puede. Ha perdido peso. No tose.”

Evidentemente el megaesófago está limitado en su parte inferior por la
compresión del bulto y pese a la polimiositis generalizada con intensidad
marcada en los músculos masticatorios, la signología esofágica se
considera distinta a la habitual en las miopatías y en las enfermedades
tímicas.

Extrajimos muestras del timo mediante punción – aspiración con aguja
fina y era un Timoma o una Hiperplasia tímica. A los ocho días el animal
se encontraba en muy mal estado con casi imposibilidad plena para
deglutir, se inyecta como medida paliativa y ya sin esperanzas
Dexametasona fosfato 12 mg EV, dados los síntomas severos de
polimositis.

En contra de lo esperado a los siete días estaba perfecta y ahora
apreciamos que las lesiones de los pabellones habían desaparecido.

Se vuelven a repetir las lesiones auriculares con toda intensidad y se
investigan descubriendo BAAR por lo que se concluye en una
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Micobacteriosis atípica. Es tratada con Rifampicina – Claritromicina, muy
lentamente pero cura.

La cuestión que las lesiones vuelven a recidivar y luego de un repaso
exhaustivo de la historia clínica nos damos cuenta de que es una RAD o
Reacción Adversa a las Drogas, en este caso al Piroxicam. Ahí reparamos
en el episodio de las miositis en que se administró Prednisolona y las
lesiones auriculares volvieron a desparecer.

Luego repetimos la administración de Piroxicam y las lesiones reaparecen.

Realmente nos produjo una mala impresión el error diagnóstico, pero
repasamos las fotografías y los BAAR estaban. Entonces hacemos una
búsqueda bibliográfica y encontramos que HEDLUND C. y TABOADA J. (3)
refiriéndose a Vasculitis del pabellón auricular nombran como una de
las causas a la “Micobacteriana”

Nuestra idea es que el motivo de las lesiones son causadas como reacción
al Piroxicam y que la colonización por micobacterias ha sido secundaria.

Están muy bien descriptas las vasculitis dérmicas motivadas por diversas
drogas, aunque no figura el Piroxicam. No tiene coincidencia con otras
lesiones ulcerativas exclusivas de los pabellones auriculares, tal vez
alguna similitud con la Necrosis trombovascular proliferativa pero la
presentación es otra por que en nuestro caso no se observa el detalle de
la lesión en forma de cuña cuya base se sitúa en la punta del pabellón,
además toma la cara externa del pabellón y no se produce necrosis.

Por último nos queda comentar dos casos cuyos datos de edad, nombre,
fecha de nacimiento y fotografías se perdieron por un problema
informático pero vale considerarlos por que fueron los únicos con esa
presentación.

Perra Labrador retriever adulta

02/09/2004

“Hace 3 meses comenzó a rascarse y luego como unas bolsitas de agua.
Fue tratada y sigue rascándose. Le dieron pastillas para los hongos. Le
dieron corticoides PO 10 d y terminó el 23 AGO. La otra perra no tiene
nada y duermen juntas”. Zonas alopécicas especialmente en orejas, cara,
mentón, etc. como si fueran por fricción pero lo llamativo es gran cantidad
de nódulos a los sumo de 3 a 3,5 mm algunos con una "tapita" u otros
que nunca se abrieron. Se inciden y el material parece más mucoso que
purulento. Infección con grieta interdigital mano derecha. Dermatitis
húmeda en abdomen post. Raspajes no hay ácaros…”

La cuestión que lo sobresaliente eran los nódulos, únicamente en cabeza.
La “tapita” consistía precisamente en eso. Algunos nódulos tenían una
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especie de tapa en el ápice que se podían retirar haciendo cierto esfuerzo,
con la uña o un bisturí. Muchos permanecían siempre cerrados. Algunos
duros al corte con apariencia fibrosa y otros con el contenido de apariencia
mucosa. Se toman muestras internas de nódulos cerrados abriendo con
bisturí.

03/09/2004

Gram: algunos preparados micrococos Positivos. MGG: material
mucopurulento en algunos abundantes macrófagos y neutrófilos o sea
piogranulomatoso. Ziehl Neelsen BAAR. Síndrome Leproide Canino o
Micobacteriosis atípica. Rifampicina 300/24 Y Claritromicina 250/12.

25/09/2004

No parece haber mejoría, se sacan muestras de ulcerados, BAAR. Se
comienza con Enrofloxacina 150/12 x 7 días.

1/10/2004

No mejora, hay nuevas lesiones. Trimetoprima 80 mg + Sulfametoxasol
400 mg cada 12 horas.

Tardó unos cuarenta días en curar.

Este caso se diferenció de los otros en que además de las lesiones
ulcerosas tenía los nódulos pequeños, duros, que por otra parte tomaban
sólo la cabeza y por lo rebelde al tratamiento. Tal vez tenga que ver con el
tipo de micobacteria y relacionado con eso las características de lesiones.
Primero desaparecieron las típicas pero los nódulos persistían hasta que
de a poco fueron haciéndolo también.

Como hemos dicho no parece neto el modo de diferenciar lo conocido
como Procesos granulomatosos por micobacterias oportunistas y
Síndrome leproide canino.

Entre los Granulomatosos podríamos incluir los casos de BENJI, su
madre LUANA y el de la perra Labrador.

Los demás serían clasificables como Síndrome leproide cuyas
características sobresalientes son: Aparición explosiva, lesiones
alarmantes por la apariencia. Predominancia de comienzo en la región
nasal. Mucho antes del primer caso comprobado por nosotros en DIC
2001, habíamos visto algunos pocos mordidos o presuntamente mordidos
por Didelphis spp. (Zarigüeya o comadreja) y hoy estaríamos casi seguros
de que era esto y no mordeduras de estos marsupiales. También
encontramos una alta correlación entre la velocidad de aparición y de
evolución de las lesiones, con la rapidez de la curación cuando la droga
antibacteriana resultó. En otras palabras, cuando más aguda es, más
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rápido cura, (cuando responde a las drogas antibacterianas
administradas).

Otro dato llamativo es que lesiones aparentemente tan serias no hayan
dejado alopecia. Sí lo hemos visto en la bibliografía pero eran casosen
que se tardó meses en el diagnóstico

Vimos un solo caso con tractos drenantes en un Boxer macho de unos
ocho meses, que tomaba periné, respetando zona anal y escrotal con
fístulas múltiples. La apariencia hacía sospechar firmemente Nocardiosis
pero no lo era, Respondió rápidamente al tratamiento. Por un problema
informático perdimos todos los datos, pero el interés está en señalar es la
predominancia de un tipo de lesiones y evolución. Eso tal vez tenga que
ver con los micobacterios que puedan existir en esta zona.

Caso felino

Las micobacteriosis dérmicas felinas pueden ser dividas en dos grandes
grupos: Lepra o Síndrome leproide felino y por otro lado lo que
podríamos llamar Micobacteriosis atípicas felinas o sea no
tuberculosas, no lepromatosas. En mucho menor proporción podría
ubicarse la Tuberculosis dérmica.

En estas Micobacteriosis atípicas el síndrome sobresaliente es la
Paniculitis micobacteriana. Éstos suelen englobarse dentro de los
cuadros producidos por las Micobacterias de crecimiento rápido o MICRA,
con lo que no estamos de acuerdo ya que si bien la mayoría lo son, al
menos como hemos visto el M. xenopi no lo es y se lo aísla de estas
lesiones.

No vamos a desarrollar la Paniculitis por que no hemos visto nunca
ningún caso ni nada que lo parezca y está muy bien descripto. Sí
adjuntamos un caso notable por lo totalmente distinto a lo conocido.

MIRKA

Gata mestiza 6 años al momento de la micobacteriosis,
ovariohisterectomizada y operada de un fibroadenoma mamario cuatro
años y cuatro meses antes.

03/06/2008

“Tiene como un eczema bajo el mentón”. Síndrome de foliculitis
furunculosis del mentón, pero salen partículas duras difícil de aplastar.
Son trozos de cera. Exudado piogranulomatoso. BAAR +++”

A los tres días volvemos a tomar muestras y se confirma la presencia de
BAAR.

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Se trata de una típica Piodermia profunda en su versión Foliculitis –
furunculosis – celulitis del mentón. (Mycobacterial feline chin
folliculitis and furunculosis.)

En el gato es mucho más común el Acné del mentón y no este cuadro.
Llama la atención los tractos drenantes, la hemorragia espontánea y a la
compresión suave la afloración de material ceroide con apariencia de
jabón blanco o parafina sólida. Ya veremos microscópicamente.

Vista de la lesión como llega a la consulta con marcado eritema,
los orificios típicos de la foliculitis y de los furúnculos.

A la compresión suave salen de trozos muy evidentes de material
ceroide.

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Aquí se observa como la anilla del ansa bacteriológica ingresa
íntegramente,
lo que indica la profundidad y certifica la existencia de BAAR en el interior.

Dos partículas de material ceroide.

Vista panorámica 40 X donde se observan partículas ceroides.
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Con atención se percibe tinte rosado.

Ahora con 100 X se ve más material ceroide y más claro el tinte rosado.

Es claro porque se ve rosado ya se observan los micobacterios.
1000 X

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En los casos caninos nunca hemos visto tantas micobacterias.

Este caso tiene detalles muy notables:

1. Un típico caso de Foliculitis - furunculosis del mentón pero con
una etiología no habitual.

2. Las abundantes partículas de material ceroide algunas observables
macroscópicamente. Se disuelven con el calor.

3. La presencia masiva de micobacterias.

4. Curación espontánea.

5. Persiste un Síndrome de acné del mentón en folículos distintos a
los de
Foliculitis - furunculosis

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4. Convive con OLIVER quien tuvo micobacteriosis quince meses
antes.

La propietaria había tenido ya un enfermo con algo similar, OLIVER por lo
que solicitaba reiteradamente se hiciese el tratamiento, pero
observábamos que a medida de que se iban comprimiendo los folículos y
se expulsaba el material ceroide, rápidamente cicatrizaban.

Como decimos más arriba persistió durante un tiempo un Acné del
mentón. Es imposible saber si existía antes de la Foliculitis –
furunculosis. Se reputan como cuadros de origen distinto, no obstante
tienen signos evolutivos microscópicos en común teniendo en cuenta que
la Foliculitis – furunculosis como una típica dermatosis bacteriana es la
terminación de un proceso donde previamente se advierten trastornos de
queratinización en el folículo con perifoliculitis, queratosis folicular y
engrosamiento del folículo con formación de comedones, donde no hay en
principio contaminación bacteriana y luego cuando se infecta sobreviene o
puede sobrevenir la Foliculitis – furunculosis. Pues bien con el Acné
primario suele ocurrir lo mismo o sea se infecta y termina siendo una
Foliculitis – furunculosis. En tal caso suele verse descripto como Acné
pustular. De hecho es común que en el Acne felino coexistan
comedones con foliculitis y furúnculos. Como también es común la
curación espontánea, (18).

Al mes curado sin ningún tratamiento y lo notable es que hay Acné del
mentón en lugares distintos a los de la Foliculitis furunculosis.

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En la actualidad sin ninguna secuela.

Consideraciones diagnósticas

Ya hemos dicho que nuestra rutina se basa en la observación del cuadro
clínico y en la toma de muestras e inmediato procesamiento y observación
en el consultorio.

MALIK R. et al (11) dicen textualmente: “Al laboratorio de diagnóstico se
le debe solicitar coloraciones especiales para demostrar micobacterias,
incluyendo tanto las coloraciones acidorresistentes modificadas para
evidenciar bacilos acidorresistentes en forma directa, como los colorantes
tipo Romanowsky (tales como el Diff Quick)) que tiñen “negativamente”
los bacilos.”

Nosotros tenemos una postura muy particular y que se basa en
que la absoluta mayoría de los veterinarios carecen de la
posibilidad de acceder a centros especializados de diagnóstico y
que eso no es un impedimento para resolver en el consultorio
muchos casos, tal vez la mayoría.

Más de un caso puede orientarse e incluso aclararse durante la consulta y
a lo sumo entre veinticuatro y setenta y dos horas. Vemos con sorpresa
en la bibliografía como en casos de Micobacteriosis atípicas e incluso en
Tuberculosis la primera tinción de Ziehl Neelsen se ha hecho después de
ocho meses e incluso más allá del año y en la necropsia. Lo que es peor
realizando infinidad de análisis, imagenología etc. en lugar de indagar
sobre lo que es notorio. Y como si fuera poco manejando un tuberculoso
sin siquiera sospecharlo ni hacer nada para saberlo y mantenerlo en el
seno de una familia.

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Reiterando hasta el cansancio, esto se puede resolver sin mayores
dificultades en el consultorio.

Obviamente y no es de hoy que se sabe en bacteriología, que el
aislamiento e identificación es la meta ideal, pero también sabemos que
en la práctica no siempre es posible conseguirlo y mucho menos en
algunos gérmenes y los que estamos tratando son uno de ellos.

Finegold y Baron (1) dicen algo muy interesante respecto al nivel de los
laboratorios en el diagnóstico de Micobacterias a saber:

1. Aquellos que puede recolectar muestras, transportarlas y efectuar frotis
para detectar BAAR.

2. Los que están en condiciones en aislar e identificar M. tuberculosis.

3. Con capacidad para efectuar ensayos de sensibilidad de micobacterias
a las drogas.

4. Los que pueden identificar otras micobacterias.

Dicen que: “Para que se justifique que un laboratorio lleve al nivel 4 se ha
sugerido que deben procesar mil muestras por año”. Un fácil cálculo,
nos estaría indicando que deberían procesarse unas cuatro muestras
diarias por día hábil.

De modo que con un poco de entrenamiento, cualquier veterinario esta en
condiciones de situarse en el nivel “1”, y con eso se puede conseguir
mucho.

Creemos que con esto está todo dicho.

En nuestro país, laboratorios de excelente nivel llegan a Mycobacterium
spp. o hasta M. tuberculosis y M. bovis.

Jones R.L. (5) dice: “El examen microscópico directo de exudados o
fluidos corporales infectados es el único procedimiento de laboratorio más
importante y redituable que puede realizarse para el diagnóstico y el
control de infecciones bacterianas.

“Es posible utilizar esta información como base para la interpretación de la
importancia de los resultados de cultivos posteriores.”

“El intento de aislamiento e identificación depende de muchos factores;
los más importantes son el origen del espécimen y la posibilidad de
realizar un diagnóstico presunto en forma microscópica.”

MALIK R. et al (8) en quince años (1983-1998) aíslan 27 cepas hasta
especie de casos de Paniculitis micobacteriana felina, explican bien las
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metodologías de cultivo y agregan: “En todos los casos fue posible
visualizar bacilos grampositivos y/o acidorresistentes en los frotis,
aunque a veces se necesitaba una investigación minuciosa para su
identificación.”

Respecto de lo anterior, hemos leído, que en un hospital humano
refiriéndose a la búsqueda de tuberculosis en humanos, “debe emplearse
unos tres minutos al menos por cada preparado antes de descartarlo.”
Realmente nos parece un despropósito.

En otro artículo sobre Síndrome Leproide canino (9) los mismos
autores dicen: “El diagnóstico por lo usual es directo porque la distribución
lesional junto a la tendencia de lesiones múltiples, sobre todo en una raza
de riesgo, son firmemente sugestivas de SGLC. La citología o
histopatología son confirmatorias.”…”La coloración de Ziehl Neelsen
demuestra bacilos acidorresistentes en cantidades y formas muy variables
de caso a caso. En la actualidad es imposible la confirmación cultural,
porque no se definieron los requerimientos para el crecimiento in Vitro de
este microorganismo fastidioso.”

Para ello básicamente hacemos:

May Grünwald Giemsa con el que fundamentalmente estudiamos la
citología que en general suele resultar muy orientativa y en muchos casos
diagnóstica, por ejemplo para neoplasias. Aunque parezca paradójico en
algunos como exudados purulentos, piogranulomatosos etc. en que hay
muy pequeña cantidad de cocos o bacilos pequeños Gram negativos y no
los encontramos en el Gram, sí los vemos en el MGG. Aunque todos
aparecen en la gama de azul - violeta, nos indica que debemos seguir
buscando en el Gram. Esto ocurre por que con esta última tinción los
componentes citológicos y no citológicos del exudado se tiñen con la
fucsina (o la safranina según se use) y entonces los pequeños y escasos
cocos o bacilitos se tiñen del mismo color y no resaltan, luego que los
vemos en el MGG y observamos su morfología y agrupación si las tienen,
nos facilita encontrarlo en el Gram. Un ejemplo de esto es cuando hay
Veilonella en muy escasa cantidad.

Gram. No vamos a descubrir ahora las excelentes cualidades de este
método, es sencillamente imprescindible, ineludible.

Ziehl Neelsen. Es una metodología sencilla, rápida y económica y no
cuesta nada agregarla rutinariamente ante la menor duda y así es como
se descubren cosas que no esperábamos. Precisamente todos los de este
trabajo fueron descubiertos con él. Personalmente nos ha dado buen
resultado el Z.N. clásico con decoloración con Alcohol-clorhídrico, mejor
que con Ácido sulfúrico 5 %. También solemos hacer tinción de fondo con
Ácido pícrico en lugar de Azul de metileno más por entretenimiento que
por necesidad. Tiene la ventaja de permitir visualizar muy fácil y claro las
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micobacterias cuando están presentes y el inconveniente de que cuesta
mucho mantener enfocado ya que el fondo se ve muy monótono.

Lo mismo que con el M.G.G. ocurre respecto de pequeños bacilos y o
cocos Gram negativos que se nos puedan pasar por alto, ya que si bien se
tiñen todos de azul nos permite visualizarlos e intensificar la búsqueda en
el Gram.

Otro dato relevante es que con el Z.N. o simplemente con el Azul de
metileno (60”) podemos tener una idea casi definitoria, por ejemplo
cuando la citología es tumoral. En los casos torácicos en que la
Tuberculosis es uno de los diagnósticos posibles, mientras esperamos el
Z.N. y el M.G.G. es frecuente que con el Azul de metileno advirtamos que
es una neoplasia como un adenocarcinoma.

Solemos leer con sorpresa que estas tinciones llevan mucho tiempo,
especialmente el M.G.G., lo mismo el Gram. Realmente no entendemos la
postura. Con ese criterio no deberíamos hacer nada que nos consuma
tiempo, por ejemplo una osteosíntesis o histopatología.

Una cosa es el tiempo que requiere un método y muy otra el que nos lleva
a nosotros.

M.G.G. lleva como máximo dos o tres minutos, por que si bien el May
Grünwald lleva cuatro minutos y el Giemsa unos quince, mientras se tiñen
estamos haciendo otras cosas.

El Z.N. también insume un máximo neto de dos o tres minutos.

El Gram, paradójicamente el más corto, nos lleva mínimo cinco minutos
ya que no podemos desatenderlo, por que entre un paso y otro hay un
minuto.

Un dato importante es cuando decimos que no hallamos nada en el Gram
y sí en el Z.N. Esto pareciera ser un contrasentido ya que Mycobacterium
es Gram Positivo y por ejemplo en el caso de DUNKY y DINO decimos:
“Con Gram no se encuentra nada y con Ziehl Neelsen BAAR en ambos”.
Esto es muy simple. No se encontraron y nada más. O sea si en ese caso
se hubieran visto serían Gram positivos. Pero ocurre que en e los casos
que no encontramos nada en el Gram y buscamos en el Z.N., en éste
último sabido es que se debe ser muy cuidadoso en la búsqueda pues a
veces hay muy pocos BAAR y cuesta hallarlos. Por otra parte es muy
distinta la significación de BAAR frente a bacilos Gram positivos.

Luego tenemos otros medios diagnósticos que llevan mucho más tiempo y
gastos que debemos derivarlos mientras tengamos a quien como los
cultivos y el aislamiento e identificación, inoculaciones, biopsias, ELISA,
RIE, PCR… Encasos como estos, la biopsia no nos agrega nada pues a lo
sumo nos va a informar acerca de la presencia de BAAR y eso ya lo
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sabemos, más allá del tiempo que insume, del traumatismo que conlleva
la extracción etc.

JONES, R.L (5) dice: “Las restricciones con los costos para toda esta
nueva tecnología limitan cada vez más el rango de servicios que cualquier
laboratorio puede proporcionar en forma razonable. Por lo tanto es poco
racional esperar iguales capacidades de diagnóstico de todos los
laboratorios microbiológicos para todos los microorganismos.” y está
hablando de EEUU.

Todas las fotos microscópicas son de muestras extraídas, procesadas y
observadas en el consultorio sin necesidad de recurrir a ningún
laboratorio, aunque luego lo hagamos para clasificar pero ya orientados y
en condiciones de tomar medidas.

A la izquierda tinción de un exudado piogranulomatoso con MGG.

A la derecha con tinción de Gram.

Ambas teñidas con Ziehl Neelsen de Micobacterias atípicas.

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Estas son de Micobacterium tuberculosis son más “elegantes”
y agrupados de manera distinta.

Z. N. tinción de fondo con ácido pícrico en reemplazo del azul de metileno.

Diagnóstico diferencial

Reiteramos que como en todo acto clínico se debe ser rutinario siendo el
adecuado uso de la semiología base fundamental del éxito diagnóstico y
no ya para el tema que nos ocupa sino para todos. En tal caso cuando se
está acostumbrado al examen completo, ordenando y minucioso, “lo raro”
generalmente lo es, de lo contrario “todo es raro”.

En muchos casos que vimos, el principal diagnóstico a diferenciar es el de
Piodermia superficial aguda.

En otros como el de BENJI Fig. parece una dermatosis superficial que
remeda una Tiña pero al observarla bien y luego al palparla, se nota un
contenido por debajo y el estudio del exudado con M.G.G, Gram y Z.N.
aclaran el diagnóstico.

El de su madre LUANA con quien convive parece una tumoración,
sospechamos un Mastocitoma, pero el estudio del material obtenido por
punción-aspiración lo solucionó rápidamente.

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El de SOL es un caso típico de error diagnóstico pues si bien había
micobacterias y actuaban como verdaderos oportunistas el motivo de
fondo era otro, en este caso creemos que ulceraciones tal vez por
vasculitis como consecuencia de una RAD causada por el piroxicam, lo
que no hemos visto citado en la bibliografía pero de lo cual estamos
seguro por que cada vez que se usa, se repite. No obstante, esto ayuda a
pensar que el inicio de la enfermedad en determinados individuos puede
estar conectado a concausas que posibiliten o no el desarrollo
micobacteriano.

Un solo caso de Micobacteriosis hemos visto que podría ser
Nocardiosis pero el Gram en minutos lo aclara. Por otro lado esta última
es una enfermedad mucho más compleja de tratar y la muerte por
Moquillo nervioso es casi la regla.

Lesión de Nocardiosis en región temporo-mandibular.

Detalle de la lesión ulcero-supurativa en la región masetero-parotídea.

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Se aprecia como se ha diseminado por los nódulos linfáticos
y de allí a sus alrededores.

Se observan nocardias, a la izquierda con Gram, a la derecha con M.G.G.

Es fácil de diagnosticar. Podría llegar a confundirse con Actynomices, pero
Nocardia crece en aerobiosis. Algunos Actynomices también, aunque en
general esos necesitan atmósfera con CO2. Las colonias yesosas son muy
típicas en nuestros casos. El aislamiento y cultivo son muy simples y se
consiguen sin dificultad en el consultorio. Nunca tiene “gránulos de
azufre”.

La distribución de Nocardia en el material de las lesiones da la típica
imagen de “letras chinas” y es muy común ver ramificaciones en “Y” y en
ángulo recto. Suelen detectarse aunque sea en parte, agrupaciones no
compactas. No es estrictamente Gram positiva como se afirma
habitualmente, sino que hay partes alternadas de la misma rama micelial
con ambas coloraciones o sea violeta y fucsia.

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Típica ramificación en “Y” Micelio laxo

Nocardia cultivo en Agar aerobio 48 hs.

Las Piodermias profundas como las del Ovejero alemán o de los Bull
terrier blancos no tienen parecido con las Micobacteriosis. En principio el
patrón de distribución y apariencia de las lesiones son muy distintos. En el
Ovejero toma zonas con mucho pelo, especialmente los muslos y tórax. Es
común que muchas lesiones pasen desapercibidas por estar disimuladas
por grandes costras que aglutinan el pelo con material fibrinoso y se
visualizan una vez rasurado y arrancadas. Suele haber adenomegalia
regional a diferencia de las micobacteriosis. No se ve el patrón facial típico
que vemos en el Síndrome leproide.

Microscópicamente el exudado en general es piogranulomatoso aunque no
es definitorio desde el punto de vista diagnóstico, sí la flora hallada,
fundamentalmente estafilococos, algunos intracelulares e inclusive bacilos
Gram negativos, pero no micobacterias. En la citología resaltan
macrófagos, algunos bi o trinucleados e incluso en mitosis. Neutrófilos en
distintos grados de degeneración y células plasmáticas. En caso es intensa
la neutrofagocitocis ya sea por parte de macrófagos como de otros
neutrófilos.

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Piodermia profunda del Ovejero Alemán.
Izquierda, zona crural lateral, una vez rasurado.
Derecha, zona inguino-crural sin rasurar.

Piodermia profunda. Izquierda Bull terrier. Derecha Dogo Argentino.

Abundantes cocos Gram positivos. Visión general con M.G.G.
Cocos en un neutrófilo.

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Cocos fagocitados en otro neutrófilo M.G.G.

Imágines típicas de neutrofagocitocis.

El Piogranuloma estéril es una entidad difícil de caracterizar, inclusive
se la puede encontrar bajo distintas sinonimias o enfermedades
relacionadas, realmente un síndrome que engloba cuadros totalmente
disímiles; pero paradójicamente este complejo es fácil de diferenciar de
las micobacteriosis. Tiene un exudado piogranulomatoso con abundantes
macrófagos, generalmente espumosos y en casos englobando neutrófilos
(neutrofagocitosis) lo que ocurre en muchos casos reactivos; hasta donde
hemos visto no tan intensa como en Piodermias crónicas.Abundantes
neutrófilos no degenerados, células plasmáticas. No existen
microorganismos, salvo en una lesión abierta que pueda haberse
contaminado, por lo que hay que tomar muestras de nódulos cerrados si
los hay. En el caso de que exista una paniculitis o sea que esté atacado el
tejido graso, puede verse grasa libre y en los macrófagos tiñendo con
Sudam.

Otro detalle importante es la respuesta positiva a los corticoides sin
administración de antibacterianos.

Es interesante consignar y este es un caso, en que puede tener el
Piogranuloma y tiempo después una Piodermia profunda, no
pudiéndose descartar un nexo de disfunción inmunológica.

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Un dato muy importante: “La técnica de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) ha documentado ADN micobacteriano (múltiples
especies) en la mayoría de las lesiones de la Sarcoidosis humana una
enfermedad granulomatosa “estéril” clásica. Se aguarda la realización de
estudios similares en las dermatosis granulomatosas estériles caninas y
felinas”. (18).

Lateral Medial
No es común que esta enfermedad tenga ubicación acral.

Imagen típica de Piogranuloma estéril.
Neutrófilos no degenerados, macrófagos, células plasmáticas,
neutrofagocitosis.

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Después de siete días de tratamiento con prednisolona.

La Celulitis juvenil, también conocida como Falsa Piodermia juvenil,
Linfadenitis granulomatosa juvenil, Paperas del cachorro, por tomar los
linfonódulos submaxilares, etc. A primera vista puede confundirse con un
Síndrome leproide. Toma espacios mucocutáneos, generalmente cara y
cabeza incluidas casi siempre los pabellones auriculares. A veces ano y
prepucio y más raramente todo el cuerpo.

El exudado que conviene extraer en lo posible de zonas profundas y
cerradas muestra características típicas piogranulomatosas, con
abundantes macrófagos, en algunas lesiones epitelioides con abundante
núcleo y escaso citoplasma. Neutrófilos no degenerados. En casos,
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abundantes células plasmáticas. Neutrofagocitosis. En general con
características similares a las del Piogranuloma estéril. Tal vez tengan
orígenes parecidos y de ahí la coincidencia en la respuesta positiva a los
corticoides. El Gram no muestra gérmenes en lesiones cerradas. Puede
haber sobrecrecimiento de estafilococos, pero en superficie. Obviamente
la linfadenitis es un importante signo diferencial.

Imágenes de la Celulitis juvenil con M.G.G. y con Gram.

Abundantes macrófagos epitelioides en Celulitis juvenil.

Otros caso raro que nos hizo pensar en una Micobacteriosis atípica es
una Dermatitis necrotizante a cocos Gram negativos anaerobios.

Se trata de una perra Boxer de 23 meses “Le salió un bulto en la cabeza
y hoy le vieron salir líquido.” Lesiones múltiples con secreción serosa color
miel. Una en el quiste dermoide de la cabeza, al pasar un algodón para
limpiar se sale la epidermis. Frotis M.G.G. nada destacable, ni una célula
inflamatoria ni un leucocito. Gram Ídem. Ziehl Neelsen Ídem.

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El bulto que sobresale en la cabeza es un quiste preexistente, pero es
llamativa la secreción en ese y en otros lugares,
Cuando se intenta limpiar para tomar muestras se desprende la piel.

Zona cérvico-escapular. A la menor presión sale la secreción color miel.

A los diez y siete días comienza a esfacelarse la piel necrótica.
Abajo los primeros preparados en que se detectan microorganismos.

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Los cocos con Z.N. a la derecha y con Gram a la izquierda.

Las muestras se reiteran y el resultado es el mismo. No cultivan en
aerobiosis.

Resumidamente los cocos Gram negativos más conocidos son: Veilonella,
Acidaminococcus y Megasphaera. Este último siendo estructuralmente un
Gram negativo, se tiñe casi siempre como positivo. Esto no es fácil de
explicar para quienes no están en tema pero ocurre con varios
microorganismos como Bacillus y Clostridium en que puede verse lo
contrario o sea tienen pared celular de positivo y se tiñen negativo. Hay
maneras de establecerlo en el laboratorio. De cualquier modo el único que
suele aislarse es Veilonella.

A los veintitrés días se esfacela totalmente.

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A más de seis meses se observa la alopecia y lesiones cicatrízales
permanentes.

En conclusión es un caso raro pero puede aparecer y es necesario
diagnosticarlo. Estas bacterias las hemos encontrado en un caso de artritis
y en una endometritis. Como iban ya dos semanas y media cuando
encontramos los gérmenes y estaba curando no cambiamos el
antibacteriano que era Enrofloxacina que no es de utilidad en anaeróbios,
de modo que es lógico especular con una recuperación espontánea. De
cualquier modo la falta de un adecuado tratamiento no parece ser la causa
de la necrosis ya que como hemos visto la pérdida de la piel ya se
presentaba en el momento de la consulta.

Por último nos queda una de las posibilidades más difíciles de descartar y
es que la lesión dérmica sea de una Tuberculosis. Ante esta posibilidad
no queda otra alternativa que el cultivo y clasificación en un laboratorio
especializado.

Pronóstico

De la revisión de los casos vemos que todos curaron. Unos con el
tratamiento que en cada cual resultara adecuado y otros en forma
espontánea. Reiteramos que en la bibliografía se habla acerca de lesiones
mutilantes remanentes y alopecias definitivas. Pero concomitantemente
hemos visto que en casos se tarda meses en el diagnóstico, cuando
razonablemente debería hacerse no más allá de las cuarenta y ocho a
setenta y dos horas. Entonces el hecho de que esos autores señalen
lesiones permanentes podría estar explicado de dos maneras. El ya
señalado de tardar innecesariamente en el diagnóstico o que se trate de
otros micobacterias distintas a las nuestras y que sí sean causante de otro
tipo de lesiones. Lo último lo basamos en que alguien con la experiencia
de MALIK R. que sin duda diagnostica los casos sin la menor dificultad,
habla de muchos casos que curan espontáneamente pero también dice:
“Empero, en otros casos, la infección progresa generando lesiones
desfigurantes crónicas que persisten en forma indefinida.”

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Epidemiología

Es obvio que en nuestros casos existen los micobacterios capacesde
originar estos cuadros, tanto en ambiente rural como urbano. Es probable
que la presencia de determinadas especies condicionen el tipo lesional.
Resulta llamativo el parecido reiterado en los casos en que ataca la cara.
En estos es muy posible que tenga que ver el accionar de insectos
picadores como Simúlidos (“jejenes”), Stomoxys calcitrans (“Mosca
brava”), Culícidos (mosquitos), Psicódidos (Phlebotomus y Lutzomyia).
Coincidimos con datos bibliográficos en que los casos predominantes en
cara y pabellones auriculares podría tener relación con picaduras en
lugares de poco pelo. En el caso de LUNA cabrían al menos dos
posibilidades, picaduras generalizadas por su pelo corto (Boxer) o
diseminación hematógena que no hemos visto descripta.

También resulta interesante que hay tres casos dobles o sea en la misma
casa y esto es llamativo.

DUNKY y DINO

Comienzan en forma simultánea. Las lesiones en ambos en la cara y con
una similitud total. Responden al mismo tratamiento y en los mismos
plazos.

Cabrían dos posibilidades. Una, contagio, parece algo raro especialmente
por que en DINO las lesiones se manifiestan a los dos días de DUNKY lo
que parecería un periodo de incubación demasiado corto, pero no
imposible. La otra es que ambos están sometidos al mismo ambiente
entre cuyas características podemos resaltar dos. En esta zona es típico el
riego por inundación a través de acequias, o sea la tierra se nivela a cero
y luego se cubre por “paños” con unos diez centímetros de agua, una vez
por semana. Esto contribuye a la existencia de sustancias orgánicas en
descomposición, lo que puede crear condiciones óptimas para el desarrollo
de micobacterias saprofitas. Por otra parte en ese momento había un
criadero de caracoles muy grande, más de mil metros cubiertos, sometido
a un riego constante por aspersión, con abundante descomposición de
sustancia orgánica. Lamentablemente no se nos ocurrió investigarlo.

El ingreso de las micobacterios puede haberse producido por la particular
forma de jugar mordiéndose la zona nasal.

LUANA y BENJI

Madre e hijo, Boxer. Ambos vienen por motivos distintos en forma
simultánea y con lesiones alejadas del Síndrome leproide típico. Los
dos con lesiones subdérmicas con exudado similar macro y
microscópicamente, prácticamente idénticos o sea ubicables en el
Síndrome granulomatoso Viven en la misma casa en zona urbana y
frecuentan constantemente la zona rural de características similares a la
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descripta antes. Siendo en cada uno lesión única hay que pensar en la
introducción de los gérmenes por algún microtrauma. Ambos curan en
forma espontánea.

OLIVER y MIRKA

Conviven en zona urbana. El primero canino da el clásico Síndrome
leproide en la cara y la gata, único felino que hemos detectado y con un
típico caso de Foliculitis – furunculosis del mentón. Entre ambos
pasan quince meses en la aparición. Creemos que no tiene valor la
comparación entre el tipo de lesiones ya que son especies distintas.

Por alguna razón que no imaginamos hemos visto un solo caso felino y
alejado del tipicismo de la Paniculitis micobacteriana. No hay dudas de
que las condiciones aquí son distintas, pero lo difícil es establecerlas. Por
ejemplo durante muchos años era endémica y abundantísima la presencia
de Panleucopenia felina en nuestra zona, en 1986 desapareció
abruptamente y en forma total, unos cinco años después de la aparición
de la Parvovirosis canina. Nunca tuvimos ni a título de sospecha, un
caso de Peritonitis infecciosa felina siendo que llegan a la zona gatos
de lugares donde abunda. Tampoco registramos casos de Sarna
notoédrica con el mismo detalle de la llegada de felinos de zonas
endémicas. Las dos razones generales más probables podrían ser, que
aquí no existan las micobacterios causantes o que existiendo haya
condiciones ambientales no favorables. No tenemos la menor duda que si
aparecieran gatos con Paniculitis no tendríamos la menor dificultad en el
diagnóstico.

SOL

Como hemos relatado conceptuamos la causa como originada en una RAD
pero la presencia de micobacterios puede situarse como un caso de
oportunismo.

Absolutamente toda la bibliografía consultada coincide en no haberse
podido cultivar nunca el micobacterio.

Potencial zoonótico

A priori no parece muy probable de que un ser humano se contagie, pero
de modo alguno debe descartarse.

Puede que alguien tenga una predisposición por ejemplo relacionada con
algún tipo de inmunodepresión.

Las personas tienen un proceso de adquisición de la enfermedad similar a
la de los animales o sea ponerse en contacto con la fuente de
micobacterias y éstas ingresar a favor de alguna solución de continuidad.
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Esa fuente generalmente se conceptúa como hemos visto, el medio
ambiente a partir de lugares propicios como humedales.

Pues bien, así como los adquirió el animal que enfermó, es posible que de
la misma fuente, puedan contaminarse alguna o más personas entonces
surge la especulación de dónde y cómo esa o esas personas enfermaron.

Por eso que en el informe médico todo esto debe quedar bien aclarado a
priori.

Malik R. et al dicen que la especie micobacteriana detectada en
Síndrome leproide canino en su secuencia de ácidos nucleicos por una
PCR específica no se ha detectado nunca en las obtenidas en granulomas
micobacterianos de piel o subcutáneos de gatos, caballos, personas u
otros mamíferos no caninos, por lo que se piensa que esta entidad no
tendría potencial zoonótico.

El razonamiento con que especulamos es el siguiente: Si un animal o una
persona se pueden llegar a enfermar a partir de una fuente natural por
que obviamente hay micobacterias, qué impediría que esa fuente sea una
lesión abundante en micobacterias como hemos visto en las fotografías,
con el agregado de que se han “animalizado” o sea han pasado de un
estado saprofítico a uno de patógeno y de ese modo han adquirido una
cualidad que hasta el momento no habían tenido o sea virulencia.

No obstante las consideraciones vertidas, se debe trabajar con cuidado
cuando se obtienen y procesan las muestras, más allá de las precauciones
generales durante el examen clínico. En primer lugar es necesario tener
cuidado cuando se quema el ansa ya que pueden producirse proyecciones
de gérmenes vivos, para eso hay dispositivos muy simples como el que se
muestra en la foto.

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Debe saberse que luego del adecuado secado e incluso después de
coloreados, los preparados pueden tener micobacterias vivas.

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REDVET: 2009 Vol. 10, Nº 10

Recibido 12.08.09 – Ref. prov. AGO0915 - Aceptado 12.09.09
Ref. def. 100905_REDVET - Publicado 15.10.09

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