Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Medicine. 2018;12(61):3577-87 3577 Enfermedades infecciosas y de transmisión sexual en el adolescente F.J. Sanz Santaeufemiaa,*, M.E. García Talaverab y R. Jiménez Garcíaa aSección de Pediatría Hospitalaria. Departamento de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Cantoblanco. Madrid. España. bCentro de Salud Felipe II. Móstoles. Madrid. España. Resumen La adolescencia es una convulsa etapa de la vida del individuo que, según la OMS, abarca el periodo de los 10 a los 20 años; en la que de forma abrupta se suceden multitud de cambios físicos (crecimiento, pu- bertad, etc.) y psicológicos (autonomía progresiva, construcción identitaria, adentramiento en la sexuali- dad). Ello conduce a importantes dificultades relacionales incrementadas por la sensación de pertenen- cia a un entorno considerado hostil (padres protectores, amigos vacuos, ritos iniciáticos). Estas contin- gencias provocan un aumento del riesgo al abordar conductas relativamente nuevas como el contacto con tóxicos (drogadicción), el cuidado de la imagen corporal (anorexia) o el afrontamiento inadecuado de las relaciones amorosas (embarazos no deseados, infecciones de transmisión sexual, incluso abuso se- xual infantil). En este trabajo atenderemos exclusivamente a las infecciones de transmisión sexual, con- siderando los aspectos etiológicos, epidemiológicos y clínicos y su diagnóstico y tratamiento, además de sus mecanismos de prevención. Abstract Infectious and sexually-transmitted diseases in the adolescent Teenage is a particularly turbulent time of life which, according to the WHO, covers the period between 10 to 20 years of age. It is a time when a multitude of physical (growth, puberty, etc.) and psychological changes (gradual autonomy, identity construction, learning about sexuality) take place abruptly. This leads to major relational difficulties which are increased by a feeling of being in a hostile environment (protective parents, empty friendships and initiation rites). These contingencies entail an increased risk when approaching relatively new behaviours such as contact with drugs (drug addiction), body-image care (anorexia) and inappropriately approaching romantic relationships (unwanted pregnancies, sexually transmitted infections, even child sexual abuse). In this paper we will examine sexually transmitted infections exclusively, looking at their aetiological, epidemiological and clinical aspects, and diagnosis and treatment, as well as the prevention mechanisms. Palabras Clave: - Infecciones de transmisión sexual - Úlceras genitales - Uretritis - Cribado Keywords: - Sexually transmitted infections - Genital ulcers - Urethritis - Screening ACTUALIZACIÓN Introducción La adolescencia comprende la época vital entre 10 y 20 años. En ella se producen multitud de rápidas modificacio- nes1 del aspecto corporal y psicológico. El manejo adaptati- vo psicosexual es, para este colectivo, particularmente tor- mentoso, suponiendo un gran riesgo para las alteraciones afectivas y emocionales o síndromes clínicos que debemos prevenir desde todos los ámbitos2. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son causadas por una gran variedad de microorganismos (bacterias, virus, parásitos y hongos) que se transfieren por contacto genital, anal u oral. La Organización Mundial de la Salud advierte que es una de las cinco causas más habituales por las que se demanda atención médica3,4, pudiendo además provocar da- ños en el feto, infertilidad o neoplasia. *Correspondencia Correo electrónico: sanzsantaeufemiafj@gmail.com 3578 Medicine. 2018;12(61):3577-87 MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA Considerando que la gran mayoría de estas son asinto- máticas, se infiere que los casos detectados tan solo represen- tan la punta del iceberg y no nos muestran de forma real la magnitud del problema3,5. Existe un ingente crecimiento de su prevalencia en las últimas décadas y entre los múltiples motivos de este incremento se invocan causas psicosociales y causas demográficas y epidemiológicas. Las causas psicosociales son: 1. Contradicciones sociales en el planteamiento de la se- xualidad a jóvenes. 2. Nuevos mitos sexuales. Escenarios de ocio asociando alcohol/drogas. 3. Carencia de una adecuada atención en esta materia en el ámbito escolar, familiar y, eventualmente, en la esfera sa- nitaria. Las causas demográficas y epidemiológicas son: 1. Factores socioeconómicos6. Cuanto menor nivel so- ciocultural mayor minimización del riesgo e inicio más pre- coz de las relaciones sexuales, habitualmente sin protección y acompañadas de vergüenza por presentar lesiones estigma- tizantes, negándose a buscar ayuda. 2. Incremento del número de profesionales del sexo co- mercial por motivos obvios. Aumento exponencial del uso de dispositivos electrónicos, redes sociales y nuevas tecnologías para propiciar encuentros esporádicos de «sexo sin atadu- ras». 3. Uso de drogas o substancias estimulantes como facili- tadores o para vencer inhibiciones que la relación sexual mo- tiva. Tendencia creciente al aumento de parejas sexuales7 (especialmente en las relaciones con parejas del mismo sexo). La presentación clínica se clasifica3 de modo artificial en: a) úlceras genitales, orales o anales; b) uretritis, cervicitis, proctitis; c) leucorrea, secreción vaginal y d) verrugas anoge- nitales. Existen otras enfermedades sistémicas con posible transmisión sexual, pero con escasa clínica genital. Los métodos de aislamiento e identificación8 se reducen de modo casi exclusivo a los cultivos y las técnicas de biología molecular, si bien en algunas ocasiones la serología resulta de mayor utilidad, como en la sífilis9. Conocida la persistente naturaleza asintomática de muchas ITS, resulta obligado im- plementar programas de cribado en la población suscepti- ble6,10. Por otra parte, confirmar una ITS exige la detección de otras por el elevadísimo riesgo de coinfección3,5,11. El tratamiento específico dependerá del germen aislado, pero debería iniciarse un tratamiento empírico en el momen- to inmediatamente posterior a la sospecha según la sintoma- tología observada, persiguiendo dos objetivos básicos3: curar la infección del individuo afecto e interrumpir el riesgo de transmisibilidad, reinfección y recurrencia. De igual modo se impone el tratamiento de la pareja sexual del caso índice3,8,12 recomendando incluso la profilaxis preexposición en pobla- ción de riesgo que se reconozca sexualmente activa13. Epidemiología. Otras consideraciones demográficas y sociales Cada año se diagnostican millones de nuevos casos de ITS en el mundo. Se estima una prevalencia de unos 350 millones de casos en 20126. En cualquier país del mundo occidental, la tasa de incidencia anual continúa creciendo pese a la apli- cación de programas de sexo seguro, desarrollo y disponibi- lidad de nuevas técnicas microbiológicas y empleo de prue- bas de diagnóstico rápido5,11 de amplia distribución, incluso garantizando el anonimato. Como se refirió en la introducción, la adolescencia per se constituye un factor de riesgo para la adquisición de ITS por los motivos antes mencionados. A ello se suman de manera independiente grupos14 con especial aumento de incidencia, y a quien debe ir dirigido especialmente nuestro esfuerzo, como son: 1. Población reclusa o institucionalizada. 2. Homosexuales, hombres que practican sexo con hom- bres (HSH), en menor medida su versión femenina (MSM). 3. Usuarios de sexo comercial. Personas que abusan de páginas de contactos. 4. Población marginal con escasos recursos y barreras para la accesibilidad sanitaria. Así pues, el reto básico consistirá en la detección precoz de los casos asintomáticos, como veremos más adelante, en todas y cada una de las ITS (hasta el 85-90% en trichomo- niasis) y la multiinfección en poblaciones específicas (85% de las proctitis gonocócicas o por Chlamydia en hombres con parejas del mismosexo presentan anticuerpos frente al virus de la inmunodeficiencia humana –VIH–). Dado que las ITS presentan tan elevada prevalencia, sien- do una de las mayores causas para solicitar asistencia sanita- ria3,8, y que en su mayoría se presentan de forma asintomática, resulta inexcusable la búsqueda dirigida y, tras el diagnóstico, trazabilidad de contactos hasta periodos prolongados y detec- ción de otras infecciones transmisibles por esta vía14,15. A continuación realizaremos una descripción pormeno- rizada de cada uno de los síndromes clínicos según su clasifi- cación etiológica, esto es, dependiendo del patógeno respon- sable según el formato clínico antes presentado. Infecciones que cursan con uretritis- cervicitis o proctitis Gonorrea Microbiología Infección producida por Neisseria gonhorroeae, diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, fermentador que crece en medio enriquecido (Thayer-Martin). Clínica En ambos sexos provoca uretritis5,8 con emisión de secreción purulenta por el meato junto a disconfort y disuria. En el microscopio óptico se observan más de 10 leucocitos/campo gran aumento. En mujeres puede observarse cervicitis, mani- festada por secreción vaginal de las mismas características que uretritis y signos de secreción o sangrado endocervical en la inspección visual. La mayor parte de estas, al igual que las manifestaciones orofaríngeas o anales, son asintomáticas. Ante datos sospechosos, en la entrevista con el adolescente debemos investigar esta posibilidad. Medicine. 2018;12(61):3577-87 3579 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE Diagnóstico La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se convierte en la técnica con mejor sensibilidad (como en la mayoría de las ITS), pudiendo realizarse en orina, muestra cervical, oro- faríngea o anorrectal. En casos muy sintomáticos se puede realizar recogida para cultivo, lo que será de interés para eva- luar la eficacia del tratamiento en una visita posterior. Es más, antes de instaurar el tratamiento empírico en situacio- nes de intensa secreción se puede pedir tinción de Gram5,16, cuya especificidad ronda el 100%. Tratamiento Sabiendo la alta tasa de resistencias a penicilinas17 y fluorqui- nolonas y en tanto en cuanto no se disponga de confirmación microbiológica, vía de cultivo preferentemente con antibio- grama, todo adolescente sintomático debe cubrirse con bite- rapia antibiótica (ceftriaxona 1 g intramuscular más azitro- micina 1-2 g por vía oral, ambas en dosis única) cubriendo además las infecciones por Chlamydia. Prevención Las parejas sexuales en los últimos 60 días deben ser investi- gadas y/o tratadas. Se recomienda la abstinencia sexual en los 7-10 días siguientes, para evitar la transmisión previa a efec- tividad terapéutica. No olvidar realizar una búsqueda de otras ITS por la alta tasa de coinfección, sobre todo en el VIH y la sífilis8-9,11. Se debe realizar una visita de control a las 4 semanas para validar su erradicación. Infecciones por Chlamydia trachomatis Microbiología Bacteria escindida del grupo Chlamydiophila (incluida C. psi- taci y C. neumoniae) este nuevo género solo contempla C. tra- chomatis, productora de patología ocular e ITS (distinta clí- nica según serotipos). No se cultiva en general. Ciclo biológico Parásitos intracelulares obligados, evadiendo fácilmente al sistema inmune. Presentan de manera artificiosa 2 formas de desarrollo18: 1. Corpúsculo elemental (quiescente, baja actividad me- tabólica). Es infectivo, extracelular, se introduce en célula epitelial humana, valiéndose de un fagosoma, alcanza el apa- rato de Golgi, se convierte en cuerpo de inclusión y continúa su diferenciación a corpúsculo reticulado. 2. Corpúsculo reticulado (replicante, elevado metabolis- mo). Intracelular, se reproduce por fisión binaria y tras múl- tiple división, los minicorpúsculos se rodean de membrana de inclusión. Proteínas de la célula hospedadora se introdu- cen a través de esta membrana por una estructura denomina- da inyectisoma e inducen el cambio a nuevos corpúsculos elementales. A las 48 horas del comienzo se rompe la membrana mer- ced a enzimas proteolíticos y atraviesan la membrana celular por mecanismo extrusivo reiniciando el ciclo. Clínica Como el gonococo, afecta a personas de 15 a 25 años, más en mujeres. Uretritis no gonocócica. Producida por los serovars D-K. En la práctica indistinguible de la gonocócica. Capaz de pro- vocar cervicitis, infección anorrectal o faríngea, habitual- mente oligosintomática. Linfogranuloma venéreo (LGV). Dependiente de los sero- tipos L1 a L3. Genera una úlcera indolora similar a la sifilí- tica que progresa internamente hasta producir sangre y pus, acompañándose de linfadenopatía inguinal. Esta lesión tam- bién podría aparecer en el recto y provocar proctocolitis do- lorosa, especialmente en HSH, más aún si presentan infec- ción por el VIH con adenopatía satélite concomitante, provocando microepidemias que, en la mayoría de casos, se deben a la variante L2b de C. trachomatis19,20. Diagnóstico Las técnicas de biología molecular (PCR) son las ideales, a realizar en orina, recto, zona vulvovaginal u orofaríngea. Se- rología y cultivo no son útiles. Tratamiento En cuanto a la uretritis, se emplea de modo empírico la mis- ma pauta que N. gonhorroeae. Respecto al LGV, la dosis única de azitromicina o regímenes con doxiciclina 100 mg cada 12 horas, durante 7 días son utilizados frecuentemente11. Prevención Mismas recomendaciones que para el gonococo (estudio de contactos, visita de control y descartar otras ITS concomi- tantes7). Otras causas de uretritis-cervicitis Mycoplasma genitalium. Ureaplasma urealyticum Bacilos Gram negativos, aerobios facultativos. Pertenecen a la familia Mycoplasmatacea. Producen casos de uretritis no gono- cócica que no han respondido a terapia habitual3,21. Pueden detectarse por técnicas de PCR, no siempre disponible, aun- que debe sospecharse tras el fracaso de ceftriaxona más azitromicina. En ocasiones puede ser aislado en secreciones genitales sin patología o en orina, mostrándose como coloni- zador21. El tratamiento recomendado supone un ciclo largo de azitromicina (250 mg cada 24 horas, durante 5 días) o pau- ta de doxiciclina similar a C. trachomatis para U. urealyticum22. Infecciones que cursan con leucorrea o vulvovaginitis Tricomoniasis Microbiología Trichomona vaginalis es un parásito unicelular flagelado. En ausencia de formas quísticas, el trofozoito es su tarjeta de 3580 Medicine. 2018;12(61):3577-87 MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA presentación exclusiva en el aparato genital, viviendo de ma- nera cómoda en pH ácido. Clínica En mujeres en edad reproductiva produce leucorrea difusa, maloliente, verde-amarillenta. En el varón aparece como uretritis o prostatitis. Más del 80% de las veces la infección se sucede de forma asintomática23. Diagnóstico En tiempos pretéritos, la microscopía óptica con tinción de Papanicolau inmediata era la prueba de referencia en flujo vaginal u orina. En la actualidad, la PCR ha desplazado a dicha prueba como gold standard. Tratamiento Metronidazol 2 g dosis única o 500 mg cada 12 horas, duran- te 7 días por vía oral. Tratar siempre a la pareja e investigar otras ITS, especialmente virus del papiloma humano (VPH) y VIH. Prevención Recomendaciones generales y visita de control 90 días des- pués. Vaginosis bacteriana Supone el motivo más frecuente de leucorrea en mujeres fér- tiles (15-45 años), con un enorme impacto sobre su calidad de vida por la intensa sintomatología y la alta tasa de recu- rrencias pese a la gran efectividad terapéutica. Microbiología La vaginosis, en esencia, se produce por el desequilibrio en- tre la microbiota vaginal (Lactobacillus acidophilus o bacilo de Döderlein que facilita un pH vaginal entre 3,5-4,5 y otros bacilos –Bacteroides, Mobilincus, Atopobium, etc.– en quienes Gardnerella vaginalis adquiere su papel protagónico princi- pal)24. Células del epiteliovaginal conforman una biopelícu- la, donde conviven bacilos de Döderlein junto con otros con potencial patogénico futuro en los que G. vaginalis aparece como intérprete básico cuando emerge en número impor- tante; aunque pudiera encontrarse en muestras de mujeres sanas8,24. Bacilo de Gram indefinido, corto, anaerobio facul- tativo dividido en 4 subgrupos según su actividad sialidasa25. Clínica Mujeres fértiles que presentan leucorrea perimenstrual. Se considera ITS tras discusiones históricas, ya que cumple los criterios de estas: más incidencia si existen múltiples relacio- nes sexuales, menor uso de métodos de barrera y precoz ini- cio de relaciones. Es excepcional que produzca síntomas masculinos, aunque se ha aislado en secreción subprepucial y de uretra distal, incluso en el intestino de ambos sexos. Diagnóstico Atendiendo a los clásicos criterios de Amsel, debe cumplir todos: 1. Leucorrea con pH mayor de 4,5. 2. Fuerte «olor a pescado podrido» al añadir KOH. 3. Más de un 20% de células clave: epitelio columnar rodeado de bacilos Gram negativos. 4. Inversión de la relación bacilos Gram positivos/Gram negativos en muestra de exudado. En el laboratorio basta con cumplir los 2 últimos crite- rios, ya que el cultivo resulta extremadamente difícil. Co- mienza a extenderse el uso de técnicas moleculares. Tratamiento Igual al del Trichomona durante 7 días. Se propugna también el uso tópico de óvulos de clindamicina o metronidazol du- rante una semana pero es más costoso. Prevención Las recomendaciones generales para toda ITS. Ensayar la erradicación en hombres si se encuentra como saprofito, ya que podría transmitirse fácilmente, con especial predilección por parejas del mismo sexo7,24. Resultados variables con la contracepción hormonal (se considera que la hormona feme- nina provoca estímulo positivo sobre la microbiota vaginal comensal). Los prebióticos en forma de azúcares usados solo por flora saprofita tienen un papel prometedor y el uso de antisépticos vaginales en baño de asiento podría resultar de interés. Otras causas de leucorrea o vulvovaginitis Definimos vulvovaginitis como el prurito vaginal intenso unido, o no, a la secreción suave vaginal y el eritema vulvo- vaginal. La progresión de este cuadro puede conducir a una secreción maloliente y granulada derivando en vaginosis. Distintas especies de Candida, mayoritariamente albicans, son responsables. Microbiología Levadura formadora de pseudohifas y blastosporas, pertene- ciente a Sacharomycetae, se trata de un comensal habitual de vagina y tracto digestivo. Clínica Vulvovaginitis. Ocasionalmente vaginosis no bacteriana. Se observa exudado blanquecino, grumoso e inodoro en el 90% de las veces, identificando C. albicans de forma habitual y, con menor frecuencia, C. tropicalis o C. parapsilosis. Diagnóstico La clínica será suficientemente orientativa por el color blan- co, la ausencia de olor y el aspecto, diferenciándose de trico- moniasis u otras vaginosis. El cultivo en medio Saboureaud otorgará la veracidad diagnóstica definitiva. Tratamiento Clotrimazol en óvulos vaginales de 500 mg o en crema intra- vaginal durante 7 días será suficiente. Fluconazol 150 mg por vía oral si se aísla otra especie, en el caso de C. krusei se em- plearán alilaminas por su resistencia a imidazoles26. Medicine. 2018;12(61):3577-87 3581 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE Lesiones ulcerativas o granulomatosas genitales Sífilis Microbiología Treponema pallidum subespecie pallidum es el agente, viejo conocido, responsable de esta histórica enfermedad que afec- tó a personajes27 de toda índole como Enrique VIII, Oscar Wilde o Adolf Hitler. Se trata de una espiroqueta Gram ne- gativa, frágil, móvil, microaerófila, de hasta 20 m de longi- tud que se aprecia con tinción de plata o en microscopía es- pecial directa como el contraste de fase o campo obscuro. Dispone de flagelo periplásmico que le confiere movilidad. En la membrana externa encontramos 5 proteínas de super- ficie (TROMPs5,9 en inglés según siglas) de las que depende su capacidad infectiva, y presenta 12 proteínas no estructura- les repetitivas (Tpr9,28 por sus siglas en inglés) denominadas A-L, de las que Tpr-K es la más relevante al facilitar la eva- sión inmune de la bacteria o la tendencia a la cronicidad de la infección. Epidemiología Desde la primera descripción de Giralomo Fracastoro en 1530 (Syphilis sive morbus gallicus) etiquetándola como «mal francés», hasta nuestros tiempos, han aparecido epidemias cíclicas28 históricamente coincidentes con la expansión colo- nial o el estallido de conflictos bélicos. En nuestra era, la incidencia aumentada obedece a las causas generales de toda ITS6-8. Clínica Nos encontramos ante una infección sistémica y crónica transmitida por contacto sexual. Se presenta también como infección connatal. Su evolución es un continuum que, sin tratamiento por falta de diagnóstico, avanza por distintas fa- ses de actividad clínica con periodos de latencia. Se distin- guen varios estadios que enumeramos a continuación. Primaria. Incubación de 15 a 40 días. Comienza con adeno- patía inguinal acompañante de lesión ulcerosa indolora (chancro duro) que se resuelve espontáneamente en 1 mes merced al sistema mononuclear fagocítico. Algunas espiro- quetas evadirán al sistema inmune por variante antigénica de TROMPs y Tpr-K9,28. Secundaria. Diseminación de T. pallidum a los órganos pese a la elevada tasa de anticuerpos circulantes. Aparece 6 meses después de la curación «aparente» del chancro. Cursa con cefalea, linfadenopatías generalizadas y exantema palmo- plantar (roseola sifilítica). También aparecen lesiones verru- cosas orogenitales planas (condiloma lata). Sin tratamiento mejora en 6 meses. Ocasionalmente muestra reactivaciones autolimitadas. Latente. Periodo entre las fases secundaria y terciaria. Pre- sencia de anticuerpos en suero sin síntomas clínicos. Arbitra- riamente divida en precoz (menos de 1 año desde la primoin- fección) y tardía (más de 1 año). El 35% de los pacientes no tratados quedan ahí. Terciaria. Extremadamente inusual, excepcional en adoles- centes. Casi total ausencia de casos debido a la terapia precoz o al uso de penicilina por otras razones. Por su interés aca- démico recordaremos la afectación del sistema nervioso cen- tral (demencia, parálisis, etc.), corazón (insuficiencia cardía- ca), piel (gomas). Diagnóstico No es posible su cultivo y la PCR no presenta gran rentabi- lidad. Por tanto, la visión directa microscópica o la reactivi- dad serológica bastarán. Clásicamente, existen dos pruebas serológicas: reagínicas (no treponémicas) y treponémicas, que no diferenciarán entre infección en cualquier fase o bien endemicidad del treponema, como sucede en la frambesia americana (debida a subespecie pertenue) y el bejel africano y oriental (por la subespecie endemicum). Pruebas reagínicas. Detectan anticuerpos frente a antíge- nos lipoideos9,29. Baratas y rápidas. Monitorizan la efectivi- dad del tratamiento, pero son discutidas para el cribado sis- temático por su baja sensibilidad en sífilis primaria y muy alta tasa de falsos positivos en conectivopatías, VIH, otras bacterianas, etc. Se usan habitualmente VDRL, RPR o TRUST, siendo la segunda de ellas la más empleada. Pruebas treponémicas. Miden IgM/IgG contra compo- nentes específicos de la espiroqueta9,29, aumentando la espe- cificidad y la sensibilidad para cualquier estadio de la enfer- medad. No diferencian entre infección actual o pasada. TPHA (hemaglutinación), EIA, CIA (luminiscencia) o POC (cromatografía) son las utilizadas habitualmente, sobre todo HA y EIA. En la tabla 1 se muestra un cuadro sinóptico en función del resultado serológico. Tratamiento Penicilina G, de siempre sensible es la opción elegida en fase primaria. 2.400.000 UI monodosis por vía parenteral o 50.000 UI/kg para adolescentes con peso menor de 45 kg. No se describirán pautas para estadiolatente, terciario o connatal porque su redacción escapa del propósito de este trabajo. Para pacientes alérgicos a la penicilina hay escasos TABLA 1 Diagnóstico de estado de la sífilis según patrón serológico EIA RPR TP-HA FT-ABS Interpretación Negativo (-) No necesario No necesario No sífilis Positivo (+) Positivo (+) Positivo (+) Sífilis Positivo (+) Negativo (-) Negativo (-) Falso (+) al igual que VDRL (+) Positivo (+) Negativo (-) o (+) débil (< 1/8) Positivo (+) Sífilis Latente/tratada Positivo (+) Negativo (-) o (+) débil Negativo (-) o (+) débil (< 1/8) Positivo (+) Muy difícil Falso (+) Baja [ Ac ] 3582 Medicine. 2018;12(61):3577-87 MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA datos que soporten una recomendación robusta29, aunque se propone doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 días o azitromicina 2 g monodosis por vía oral como tercera op- ción. Prevención Es conocido el enorme incremento de esta enfermedad en personas relacionadas íntimamente con el mismo sexo7,9,27, este será el grupo diana para el cribado universal. La profi- laxis preexposición también parece razonable27. La detección precoz en estados iniciales se convierte en prioritaria, obser- vando el resto de recomendaciones generales de ITS. Otros grupos de riesgo6,9,14,15 que no se deben descuidar son los migrantes, personas con bajo nivel socioeconómico y cultu- ral y sexo comercial. Chancroide Microbiología Es un bacilo Gram negativo de difícil crecimiento, inmóvil, perteneciente a la familia Pasteurellacea llamado Haemophilus ducreyi, anaerobio facultativo. Epidemiología Se dispone de poca información por la escasa comunicación de casos y su prevalencia decreciente en el mundo occidental en los últimos 25 años, se ven casos aislados en África del sur y esporádicamente en Oceanía y Sudamérica30. Clínica Úlcera indolora inguinal suave (chancro blando) con adenitis satélite que por su aspecto motiva la búsqueda inmediata de atención médica. Recientemente se han descrito casos en el área extragenital por transmisión no sexual30 en áreas de Oceanía como Papúa-Nueva Guinea, Islas Salomón o Sa- moa. Diagnóstico Excepcional en Europa. La PCR es el modo habitual. Su cul- tivo es muy difícil. Tratamiento Azitromicina 2 g por vía oral; ceftriaxona intramuscular en monodosis. Presenta frecuentes recurrencias8,30. Prevención La general en las ITS, precisando a menudo repetir el ciclo terapéutico. Herpes genital Microbiología Virus herpes simple (VHS) II es el patógeno habitual, aun- que de forma creciente se está aislando VHS I31 (el asociado típicamente a herpes oral). Son -herpesvirus de ADN bica- tenario dentro de cápside icosaédrica de 200 nm, con un en- voltorio tipo bicapa lipídica rodeado de un manto proteico (tegumento). Contienen 12 glicoproteínas, muchas de ellas implicadas en la infectividad vírica. Ciclo vital Estudiado más en detalle en el VHS I, se estima igual para VHS II32. Consta de 7 puntos clave sin los que no es posible comprender la cinética vírica. Acoplamiento. Las glicoproteínas B y D (gB y gC) unen a los proteoglicanos tipo heparán-sulfato de célula hospedado- ra por unas protrusiones de membrana o filopodia, facilitan- do la entrada por un mecanismo de navegación vírica (sur- feo). Ingreso. El virus se integra por fusión directa o endocitosis, iniciando el proceso la glicoproteína D (gD) y finalizándolo por medio de gH y gl. Se une gD a unos receptores, promo- viendo la formación de vesícula con mediación de GTPasa que reajusta el citoesqueleto de la célula para promover la entrada. Los receptores unidos a gD son el mediador de en- trada del virus herpes (HVEM) o las nectinas. Transporte de cápside. Apertura de tegumento a citoplas- ma por vía dineína tubular. Replicación y ensamblaje. Liberación ordenada de los ge- nes del ADN vírico en el núcleo celular. Los primeros codi- fican proteínas de célula infectada (ICP) ayudados de otra proteína tegumentaria denominada VP16. Los siguientes genes junto a algunas ICP promueven la duplicación del ADN gracias a la acción de timidina quinasa vírica. Los últi- mos genes codifican cápside y proteínas del envoltorio y también producen componentes para el reempaquetamiento ADN-cápside, junto a una proteína que permita atravesar la membrana nuclear alcanzando el citoplasma. Modulación autofágica durante la replicación de ADN. Las ICP regulan la homeostasis vírica y generan replicación eficiente por autofagia dependiente de proteína axina. Latencia y reactivación. El virus migra por vía axonal retró- grada a los ganglios raquídeos dorsales invadiendo el núcleo celular32,33. Este mecanismo sigue siendo el gran reto para el conocimiento profundo del VHS. Las proteínas llamadas LAT (trascriptores asociados a latencia) reducen la expresión del ADN vírico y lo mantienen en estado durmiente prote- giéndolo del sistema inmune y de apoptosis, lo que sugiere un probable mecanismo epigenético. La reactivación se produci- rá cuando un estímulo estresor (fiebre, exposición solar, tóxi- cos, etc.) despierte al virus, que iniciará el viaje contrario –an- terógrado– hasta el sitio de la primoinfección. Salida de la célula. El neovirión abandonará la célula hués- ped tras la replicación y ensamblaje para infectar nuevas cé- lulas. El proceso pasa por las siguientes etapas: 1. Afloramiento: unión cápside-tegumento ayudado de proteínas UL31 y UL34. 2. Pérdida del primer envoltorio: retirada de la proteína con la que atravesó el núcleo. Medicine. 2018;12(61):3577-87 3583 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE 3. Adquisición de tegumento: consecución del nuevo en- voltorio en el aparato de Golgi. 4. Propagación: intervención de glicoproteína E y hepa- ranasa alcanzando células vecinas. Clínica Se transmite por contacto orogenital. Llamamos episodio al momento en que el individuo tiene síntomas, dependiendo de la inmunidad previa al VHS. Hasta un 25% de las personas con síntomas muestran serología positiva al VHS II, lo que indica que buena parte de los primeros episodios son inadver- tidos. La clínica clásica consiste en fiebre, picor, mialgia, ma- lestar general y localmente pápulas que evolucionan a vesícu- las que conducen a la formación de úlceras dolorosas que devienen en costras que terminan en curación. El área afecta- da es genital y rectal. A nivel tisular, se liberan citoquinas que microscópicamente conllevan la creación de sincitios multinu- cleados, lo que juega un papel determinante en la inmunidad innata y adaptativa, contribuyendo a una inflamación crónica de la piel genital. El virus queda en fase de latencia por el mecanismo explicado con anterioridad. El control molecular lo ejercen las LAT y a nivel celular las CD8 y las dendríticas. Diagnóstico Sintomatología superponible a otras ITS (chancroide, VIH, sífilis). La búsqueda activa de virus se recomienda por ampli- ficación de ácido nucleico (PCR), por rapidez y sensibilidad. El cultivo celular, patrón oro hasta hace 20 años, tarda 5 días. Recogido adecuadamente con torunda se puede aplicar a la muestra EIA o inmunofluorescencia. La serología es útil para diferenciar VHS I del II, merced a la disposición de pruebas específicas para glicoproteína G de ambos virus. También presenta gran rentabilidad para dis- cernir entre primer episodio y reactivación, ya que en el pri- mer caso son negativas, produciendo seroconversión en 12 semanas. Solicitar ante lesiones sugerentes. Tratamiento Emplear análogos de nucleósidos como aciclovir o su profár- maco, hasta que la lesión sane. En primoinfección: aciclovir 400 mg cada 8 horas durante 10 días o valaciclovir 500 mg cada 12 horas durante 10 días. En recurrencias: valaciclovir/ aciclovir en la misma dosis durante 5 días8,32. Otras causas de úlceras o lesiones granulomatosas genitales Granuloma inguinal (donovanosis) Producido por Calymmatobacterium granulomatis, bacilo Gram negativo, recientemente redenominado como Klebsiella por sugran similitud filogenética35 en análisis de ADN34,35. Provoca enfermedad ulcerosa inguinal endémica en África del sur, In- dia e islas oceánicas, rara en Occidente. Tiene una incubación de 50 días. Posteriormente se generan pápulas que se transfor- man en úlceras crecientes en la zona genital externa. Afecta a ambos sexos con 4 formas clínicas: ulcerogranulomatosa (ha- bitual), hipertrófica, necrótica y cicatricial. Se sigue de adeno- patías inguinales y presenta un 5% de lesiones extragenitales. El diagnóstico se basa en la observación al microscopio con tinción Giemsa sobre muestra recogida con torunda pe- rilesional. La presencia de cuerpos de Donovan (células mo- nonucleares con fagosomas intracitoplásmicos teñidos de Gram negativos) es patognomónica. Cultivo celular y la PCR no están disponibles en países afectados. El tratamiento reco- mendado es azitromicina 1 g, doxiciclina 100 mg cada 12 ho- ras o trimetroprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas durante 3-4 semanas por vía oral. Lesiones por verrugas anogenitales Infección por el virus del papiloma humano Microbiología Virus ADN de la familia Papillomaviridae. Más de 100 varian- tes, al ser humano le afectan 40 y su contagio se produce exclusivamente por vía sexual. Epidemiología Es la ITS más frecuente. Tres cuartas partes de la población se infectará por el VPH pero el 85% lo harán transitoria- mente, eliminando el virus más tarde. La persistencia de este depende de su potencial oncogénico, asociación al tabaco y coinfección con otras ITS, especialmente el VIH35,36. Clínica Asintomática en general. Presenta dos tipos de lesiones en ambos sexos: 1. Benignas (condilomas) en región anogenital u orofa- ríngea. Se asocia a serotipos 6 y 11, con mayor incidencia en pacientes inmunodeprimidos. Puede encontrarse igualmente en la vía respiratoria, produciendo papilomatosis laríngea. 2. Neoplásicas: clasificadas en bajo grado (intraepitelia- les), no siempre en relación con el VPH y alto grado (carci- nomas) que implica serotipos 16, 18 y 31. Diagnóstico La descripción detallada de procedimientos y clasificaciones de uso en Ginecología exceden los objetivos de esta actuali- zación, por lo que se remite a textos específicos para profun- dizar en ello. Recordaremos que investigar al patógeno en región anogenital se hará preferentemente con PCR, inda- gando en muestras de toma vaginal, rectal o por medio de visión directa (colposcopia/anoscopia de alta resolución) a fin de identificar diferentes subtipos de alto riesgo. Tratamiento Nos detendremos exclusivamente en los condilomas, para el carcinoma se recomienda consultar diferentes guías clínicas sobre este asunto. Las terapias propuestas son quirúrgicas (exéresis, infrarrojos, láser o crioterapia, muy útil en exter- nos) o médicas (imiquimod, podofilotoxina o cidofovir en crema tópica). No evitan la posibilidad de recidivas (frecuen- tes) usadas con anterioridad a la cirugía. Seguimiento y prevención Programar visitas cada 1-3 años en niñas con patología cer- vical, varones homosexuales y población con múltiples rela- 3584 Medicine. 2018;12(61):3577-87 MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA ciones sexuales, dependiendo de si existía ya displasia y su grado previo. Para la prevención, usaremos recomendaciones al uso, pero la vacunación supone un impulso esencial para dismi- nuir la prevalencia. Disponemos de 2 tipos: bivalente (sero- tipos 16 y 18) que previene lesiones neoplásicas y tetravalen- te (6, 11, 16 y 18) que también evita los condilomas. En España, la inmunización se encuentra en programa sistemá- tico «solo» para niñas a los 12 años con dos dosis. La Asocia- ción Española de Pediatría recomienda cubrir también a mujeres de 13-26 años35 y otras academias internacionales de pediatría contemplan su posible inclusión en varones. En el último año se ha aprobado una vacuna nonavalente que aña- de serotipos 31, 33, 45, 52 y 58 a la tetravalente, ampliando la cobertura preventiva a neoplasia cervical. Miscelánea. Otros patógenos de transmisión sexual Virus de la inmunodeficiencia humana Sus características virológicas, epidemiológicas, clínicas y diagnóstico-terapéuticas constituyen un cuerpo de doctrina propio. Aunque se trata de una ITS, quizás la más «deslum- brante», académicamente hablando, su análisis detallado supe- ra el objetivo de esta revisión, por lo que solo la mencionamos, recordando su prevención (igual a otras ITS). Su diagnóstico de presunción requiere un alto índice de sospecha. Virus de la hepatitis A Enterovirus ARN de transmisión feco-oral. Contagia desde 3 semanas antes de la ictericia. La clínica típica es digestiva, aunque se debe considerar la posibilidad de contagio sexual, sobre todo en sexo anal7,8 y la alta tasa de infectividad en el viaje a zona endémica. Se diagnostica con IgM antivirus de la hepatitis A. Tratamiento sintomático. Prevenible por vacuna de virus inactivados (pauta 0-6). Virus de la hepatitis B Hepadnaviridae ADN. Elevada infectividad por vía sexual, más aún si el contacto es con personas con Ag superficie po- sitivo [HBsAg]. El diagnóstico puede ser difícil, ya que los diferentes antígenos y anticuerpos testados nos aclararán si se trata de Infección actual, pasada, crónica o vacunación. Clínica digestiva o sistémica muy variable, ocasionalmente grave. Tiene un tratamiento sintomático, excepto en la forma crónica, donde los antivíricos empleados son tenofovir o la- mivudina. Se puede prevenir mediante vacuna inactivada re- combinante en diferentes pautas de tres dosis. Virus de la hepatitis C Flavivirus ARN también transmite por vía sexual desde una semana antes. Crónico en el 85% de los casos. Diagnóstico por Ac o PCR que identifica genotipos. Existen al menos 10 nuevos antivíricos eficaces. No existe vacuna. Prevención ge- neral de toda ITS. Importantísima la detección precoz, espe- cialmente parenteral. Otros Determinadas infecciones cutáneas por ectoparásitos, verbi- gracia, Sarcoptes scabiei o Ptihrius no son, sensu estricto, una ITS, ya que la sexual no es la única ni la más frecuente vía de contagio y, además, no producen síntomas típicos de estas. Aun así, el contacto estrecho es la forma habitual de transmi- sión, y se recuerda que el tratamiento tópico con permetrina al 5% es la opción ideal. Resumen clínico y terapéutico Una vez descritas todas y cada una de las ITS en su clasifica- ción etiopatogénica, y dado que en la práctica clínica nos enfrentaremos al diagnóstico sindrómico previo al resultado de las muestras elegidas para su estudio microbiológico, se infiere que para establecer un adecuado tratamiento empíri- co debemos realizar una clasificación clínica que nos facilite la elección de los antimicrobianos más eficaces para la cober- tura de los microorganismos habitualmente implicados. En las siguientes líneas presentaremos un resumen de texto so- bre los síndromes clínicos básicos, agentes causales y trata- miento. Uretritis/cervicitis Los patógenos habituales son N. gonhorroeae y C. trachomatis serovars D-K. En menor medida M. genitalium o U. urealyti- cum. La uretritis se presenta en ambos sexos como secreción mucopurulenta por meato urinario acompañada de intenso disconfort y disuria, de forma menos intensa en las no gono- cócicas. En el microscopio óptico deben observarse más de 5 leucocitos/campo en el Gram. En cuanto a cervicitis, la mayoría son asintomáticas y se sospechan en exploraciones hechas por otra causa, observán- dose exudado cervical y sangrado. El tratamiento8,35, por ello, incluirá ceftriaxona 500 mg por vía intravenosa y azitromici- na 1 g por vía oral en dosis única. Si persistiera la clínica y/o los resultados microbiológicos mostraran crecimiento de M. genitalium, se ofrecerá doxiciclina 100 mg cada 12 horas por vía oral, durante 7 días. En la tabla 236,37 se puede observar un resumen etiológi- co-terapéutico. Proctocolitis Inflamación del recto y el colon, a veces incluso alcanza in- testino (enteritis)8,38.Los gérmenes causales se transmiten por sexo anal receptivo, práctica de fisting (introducción has- ta el antebrazo por el recto) o sexo oro-anal (anilingus-beso Medicine. 2018;12(61):3577-87 3585 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE negro), siendo la consabida pareja gonococo-Chlamydia jun- to al treponema los agentes identificados. Cuanto más lejana al ano sea la afectación, mayor probabilidad de encontrar también enterobacterias (Salmonella, Shigella, Clostridium, etc.) o parásitos (Microsporidium, Giardia). El diagnóstico clí- nico es muy complicado, 80% de modo asintomático, excep- to para LGV rectal (muy doloroso). Si hay síntomas, estos serán dolor anorrectal, tenesmo y eventualmente secreción anal. La colonoscopia baja completa el estudio detectando le- siones ulcerosas, eritema epitelial o secreciones variadas. La toma de muestras se enviará para estudio mediante PCR que incluye los microorganismos citados abarcando también VHS. Por lo tanto, el tratamiento empírico35,38 abarcará do- xicilina en régimen de 7 días, más ceftriaxona monodosis, incluyendo terapia específica para herpes o sífilis si se iden- tificaran lesiones sugerentes. En el caso de hombres con re- laciones anales con individuos de zona endémica de amebas valorar añadir metronidazol. En la tabla 3 se expone un cuadro genérico de tratamien- to por patógeno. Vulvovaginitis/vaginosis Encontramos en este caso y por orden de frecuencia Candida, Trichomona y Gardnerella o su cohorte de anaerobios en se- creciones vaginales. Así pues, el tratamiento recomendado en virtud de lo dicho incluye metronidazol más fluconazol oral o clotrimazol en óvulos, si bien las características cualitativas de la secreción podrían simplificar la pauta cuando la clínica sea muy clara. En la tabla 4 se ofrece un resumen clínico-etiológico y opción terapéutica. El tratamiento de lesiones ulcerativas o granulomatosas se abordó de manera individual para cada germen. Sabida la expresividad clínica diferenciadora, el planteamiento de tera- pia inicial se ajustará según sospecha, no sin antes realizar una toma de muestras para desescalar terapia posteriormente según resultados. En lo que respecta a lesiones papilomatosas producidas por VPH, el tratamiento se expuso de forma pro- fusa en el apartado correspondiente. Enfermedad pélvica inflamatoria Entidad clínica que incluye endometritis, salpingitis, oofori- tis y perihepatitis, además de abscesos tuboováricos. Causa muy típica de in- fertilidad, poco frecuente en adoles- centes (de ahí que no la hayamos men- cionado con anterioridad) se produce por el ascenso retrógrado de bacterias desde la vagina y el cérvix a la zona ge- nital alta. Hasta en el 15% de los casos se encuentran microorganismos enté- ricos (Salmonella, etc.) o cocos cutá- neos (Streptococo, etc.) colonizadores del tracto genital. Cursa con dolor ab- dominal bajo, molestias durante la ex- ploración y secreción cervical. El diag- nóstico debe apoyarse con prueba de imagen definitoria. En cuanto al trata- miento, debemos diferenciar el ambu- latorio (ceftriaxona intramuscular en TABLA 2 Etiología y tratamiento de las uretritis-cervicitis Tratamiento Síndrome De elección Alternativo Uretritis/cervicitis gonocócica no complicadas Ceftriaxona 500 mg IM MD + azitromicina 1 g VO MD Si detecta resistencia a cefalosporinas: ceftriaxona 1 g IM MD + azitromicina 2 g VO MD Uretritis/cervicitis no gonocócica Doxiciclina 100 mg/12 h 7 días VO Azitromicina 500 mg VO MD + 250 mg/24 h 4 días Uretritis persistente/ recurrente Si se prescribió doxiciclina: azitromicina 500 mg MD + 250 mg/24 h VO 4 días Si se prescribió azitromicina: moxifloxacino 400 mg/24 h VO 7-14 días Valorar metronidazol 400 mg/12 h VO 5 días cubre T. vaginalis IM: intramuscular; MD: monodosis; VO: vía oral. Adaptada de Polo R35. TABLA 3 Tratamiento recomendado en la proctitis según patógeno Tratamiento Síndrome Recomendado Alternativo 1 Alternativo 2 Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona 500 mg IM + azitromicina 2 g/VO. Ambas MD Cefixima 400 mg MD VO + azitromicina 2 g MD VO Gentamicina 240 mg IM + azitromicina 2 g VO Ambas MD Chlamydia trachomatis D-K Doxiciclina 100 mg/12 h VO 7 días Azitromicina 1 g MD VO Levofloxacino 500 mg/24 h VO 7 días en > 17 años Chlamydia trachomatis L1-L3 Doxiciclina 100 mg/12 h VO durante 21 días Eritromicina 500 mg/6 h VO 21 días Azitromicina 1 g/semana 3 semanas Shigella Azitromicina 1 g MD VO > 17 a: ciprofloxacino 500 mg/12 h VO 3 días Cotrimoxazol 320/1600 mg/12 h VO 3 días Ceftriaxona 1 g/24 horas IV o cefixima 400 mg/24 h VO 5 días IM: intramuscular; MD: monodosis; VO: vía oral. Adaptada de Polo R35. TABLA 4 Cuadro etiológico y de tratamiento de vaginosis/vaginitis Síndrome clínico Etiología Opción terapeútica Vaginosis bacteriana Gardnerella vaginalis Bacteroides spp. Peptostreptococcus spp. Mobiluncus spp. Atopobium vaginae Metronidazol 2 g MD Complicadas: metronidazol 500 mg/12 h 7 días VO Vulvovaginitis candidiásica Candida albicans Candida no albicans: C. tropicalis, krusei, glabrata Fluconazol 150 mg VO Clotrimazol: 500 mg óvulo vaginal MD Tricomoniasis Trichomonas vaginalis Metronidazol 2 g MD IM: intramuscular; MD: monodosis; VO: vía oral. Adaptada de Polo R35. 3586 Medicine. 2018;12(61):3577-87 MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA monodosis junto a doxiciclina más metronidazol orales du- rante 14 días) del hospitalario (clindamicina 900 mg cada 8 horas más gentamicina 80 mg cada 24 horas por vía parente- ral más doxiciclina por vía oral cada 14 días). Estrategias de prevención Entendido ya el enorme impacto que las ITS presentan de forma global, en el ámbito que nos ocupa se impone imple- mentar programas de prevención. Para intentar evitar o al menos decelerar esta «pande- mia» de nuestro tiempo disminuyendo los casos nuevos o abordando rápidamente los ya existentes se recomiendan las siguientes medidas proactivas. Prevención primaria Protocolos de educación psicosexual en la escuela y en cen- tro sanitario. Formación imperativa de profesionales que trabajan con adolescentes venciendo limitaciones culturales o tabúes personales. Programas de actuación socioeducativos que minimicen las «externalidades» asociadas a relaciones sexuales no seguras: prevenir hábitos tóxicos, evitación de desigualdades sociales, promoción de la cultura y conoci- miento en su conjunto, fomentar conductas sin riesgo35,39. Prevención secundaria Detección precoz en jóvenes sintomáticos. Búsqueda activa en personas de riesgo aún asintomáticas5,7,35. Adecuar entrevista del adolescente8,40 realizando especialmente preguntas sobre conducta sexual, deslizándolas de forma progresiva comenzan- do por las menos «sensibles» hasta llegar a las más «conflicti- vas», usando como pilares básicos la empatía y el respeto. In- vestigar concienzudamente35,40 el tipo de relación sexual, el número de parejas en el último año, la historia de ITS previas, salud sexual y reproductiva y uso/abuso de sustancias psicoac- tivas en la vida diaria o en las relaciones sexuales. Prevención terciaria Tratamiento ajustado de la patología diagnosticada. Investi- gar otras ITS concomitantes. Delicado estudio de contactos hasta en los 6 meses previos. Control clínico-microbiológico en 3-6 semanas para confirmar la curación clínica, erradica- ción del agente y prevención de enfermedad pélvica inflama- toria. El resumen de estas propuestas queda recogido en un decálogo que facilitará la aplicabilidad de las mismas como recordatorio en las consultas de Atención Primaria y en las hospitalarias o municipales que aborden este tipo de situa- ciones (tabla 5). Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datosde pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. Iglesias Diz JL. Situación de la adolescencia en la España actual. Adoles- cere. 2016;IV(1):8-16. 2. López Sánchez F. Sexualidad en la adolescencia. ¿Y qué podemos hacer con los adolescentes los diferentes agentes educativos? Adolescere. 2014;II(1):24-34. 3. Wagenlehner ME, Brockmeyer NH, Discher T, Friese K , Wichelhaus A. The presentation, diagnosis, and treatment of sexually transmitted infec- tions. Dtsch Arztebl Int. 2016;113:11-22. ✔4. •• WHO: Sexually transmitted infections (STIs) 2013. Fact shet N 110. Disponible en: www.,int/mediacentre/factsheets/fs110/en [Consultadol 4 de diciembre de 2017). ✔5. Workowski KA, Berman S; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2010. MMWR Recomm Rep. 2010,17;59:1-110. ✔6. Newton-Levinson A, Leichliter JS, Chandra-Mouli V. Help and care see- king for Sexually Transmitted Infections among youth in low-and middle income countries. Sex Transm Dis. 2017;44(6):319-28. TABLA 5 Decálogo de atención sospecha/confirmación de infecciones de transmisión sexual en el adolescente El adolescente no es un niño ni adulto. Sobredimensiona virtudes, mientras minimiza riesgos. Es obligado reconocerlo como paciente singular La entrevista será dirigida partiendo desde lo categórico (socieconómico, psíquico, vacunas) hasta lo íntimo (parejas, drogas, método de protección) Pediatra como agente educador en psicosexualidad, colaborando con la escuela y la familia en su papel informador y formador Instar poderosamente a reducir el riesgo: usar método de barrera eficaz, disminuir el número de parejas sexuales, retrasar el inicio de las relaciones, fomento de la abstinencia Conocer y reconocer las lesiones producidas por las ITS: úlcera, secreciones, verrugas El 85% de las ITS son asintomáticas. Búsqueda selectiva si dudas en punto 2 Grupos de riesgo: abusadores de substancias ilegales, visitadores de páginas de contacto sexual anónimo, institucionalizados, mínimo nivel económico/barrera sanitaria (migrantes, exclusión social). Cribado activo Selección adecuada del tipo de muestra y método diagnóstico correcto. Empleo inmediato de tratamiento empírico ajustado tras la recogida Estudio de contactos muy detallado hasta los 6 meses antes del diagnóstico Visita de control al mes: validar curación clínica y negativización del test Medicine. 2018;12(61):3577-87 3587 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN EL ADOLESCENTE 7. • Wood SM, Salas-Humara C, Dowshen NL. Human Inmunodefi- ciency virus, other sexually transmitted infections, and sexual and reproductive health in lesbian, gay, bisexual, transgender youth. Pe- diatr Clin North Am. 2016;63(6):1027-55. ✔8. •• Workowski KA, Bolan GA; Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2015. MMWR Recomm Rep. 2015;64:1-137. 9. Stamm LV. Syphilis: Re-emergence of an old foe. Microb Cell. 2016;3(9):363-70. 10. Sexual and reproductive health: Global incidence and prevalence of selec- ted curable sexually transmitted infection 2008. WHO: 2012. 11. Ooi C, Lewis D. Updating the management of sexually transmitted infec- tions. Aust Prescr. 2015;38(6):204-8. 12. • Golden MR, Whittington WL, Handsfield HH, Hughes JP, Stamm WE, Hogben M, et al. Effect of expedited treatment of sex partners on recurrent or persistent gonorrhea or chlamydial infec- tion. N Engl J Med. 2005;352(7):676-85. 13. Dubourg G, Raoult D. The challenges of preexposure prophylaxis for bacterial sexually transmitted infections. Clin Microbiol Infect. 2016;22(9):753-6. 14. Bernstein KT, Chow JM, Pathela P, Gift TL. Bacterial sexually transmit- ted disease screening outside the clinic--implications for the modern se- xually transmitted disease program. Sex Transm Dis. 2016;43(2) Suppl1:S42-52. 15. • Dehne KL, Riedner G. Sexually transmitted infections among adolescents: the need for adequate health services. Reprod Health Matters. 2001;9(17):170-83. 16. Bartelsman M, Straetemans M, Vaughan K, Alba S, van Rooijen MS, Fa- ber WR, et al. Comparison of two Gram stain point-of-care systems for urogenital gonorrhoea among high-risk patients: diagnostic accuracy and cost-effectiveness before and after changing the screening algorithm at an STI clinic. Sex Transm Infect. 2014;90(5):358-62. 17. Lewis DA. Global resistance of Neisseria gonorrhoeae: when theory be- comes reality. Curr Opin Infect Dis. 2014;27(1):62-7. ✔18. Marrazzo J, Suchland R. Recent advances in understanding and managing Chlamydia trachomatis infections. F1000Prime Rep. 2014;6:120. 19. Ward H, Alexander S, Carder C, Dean G, French P, Ivens D, et al. The prevalence of lymphogranuloma venereum infection in men who have sex with men: results of a multicentre case finding study. Sex Transm Infect. 2009;85(3):173-5. 20. Latini A, Zaccarelli M, Paglia MG, Donà MG, Giglio A, Moretto D, et al. Inguinal and anorectal Lymphogranuloma Venereum: a case series from a sexually transmitted disease center in Rome, Italy. BMC Infect Dis. 2017;2;17(1):386. 21. Horner P, Blee K, Adams E. Time to manage Mycoplasma genitalium as an STI: but not with azithromycin 1 g. Curr Opin Infect Dis. 2014;27(1):68- 74. 22. Kilic D, Basar MM, Kaygusuz S, Yilmaz E, Basar H, Batislam E. Preva- lence and treatment of Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, and Mycoplasma hominis in patients with non-gonococcal urethritis. Jpn J In- fect Dis. 2004;57(1):17-20. ✔23. Moodley D, Moodley P, Sebitloane M, Soowamber D, McNaughton- Reyes HL, Groves AK. High prevalence and incidence of asymptomatic sexually transmitted infections during pregnancy and postdelivery in KwaZulu Natal, South Africa. Sex Transm Dis. 2015;42(1):43-7. 24. Schwebke JR, Muzny CA, Josey WE. Role of Gardnerella vaginalis in the pathogenesis of bacterial vaginosis: a conceptual model. J Infect Dis. 2014;210(3):338-43. 25. Lewis WG, Robinson LS, Gilbert NM, Perry JC, Lewis AL. Degradation, foraging, and depletion of mucus sialoglycans by the vagina-adapted Acti- nobacterium Gardnerella vaginalis. J Biol Chem. 2013;288(17):12067-79. 26. Sanz Santaeufemia FJ, García Talavera ME, Gonzalo González I, Girón del Río R. Dermatomicosis por Candida krusei simulando herpes cutáneo. Rev Pediatr Aten Primaria. 2015;17:e53-e56. ✔27. • Willeford WG, Bachmann LH. Syphilis ascendant: a brief history and modern trends. Tropical Diseases, Travel Medicine and Vacci- nes 2016;2:20. 28. LaFond RE, Molini BJ, Van Voorhis WC, Lukehart SA. Antigenic varia- tion of TprK V regions abrogates specific antibody binding in syphilis. Infect Immun. 2006;74(11):6244-51. 29. • Stamm LV. Syphilis: antibiotic treatment and resistance. Epide- miol Infect. 2015;143(8):1567-74. ✔30. González-Beiras C, Marks M, Chen CY, Roberts S, Mitjà O. Epidemio- logy of Haemophilus ducreyi Infections. Emerg Infect Dis. 2016;22(1):1- 8. 31. Mertz GJ, Rosenthal SL, Stanberry LR. Is herpes simplex virus type 1 (HSV-1) now more common than HSV-2 in first episodes of genital her- pes? Sex Transm Dis. 2003;30(10):801-2. 32. Jaishkankar D, Shukla D. Genital herpes: insights into sexually trasmitted infectious disease. Microbial Cell. 33. Cunningham AL, Diefenbach RJ, Miranda-Saksena M, Bosnjak L, Kim M, Jones C, et al. The cycle of human herpes simplex virus infection: vi- rus transport and immune control. J Infect Dis. 2006;194Suppl1:S11-8. 34. Kharsany AB, Hoosen AA, Kiepiela P, Kirby R, Sturm AW. Phylogenetic analysis of Calymmatobacterium granulomatis based on 16S rRNA gene sequences. J Med Microbiol.1999;48(9):841-7. ✔35. •• Polo R, Palacios R, Barbará MJ. Documento de consenso sobre diagnóstico y tratamiento de las infecciones de transmisión sexual en adultos, niños y adolescentes. GESIDA. (Actualizadas marzo 2017) Disponible en: www.seimc.org/contenidos/gruposdeestudio/ geits/pcientifica/documentos/geits-dc-ITS-201703.pdf. [Consulta- do el 15 de enero 2018]. 36. de Pokomandy A, Rouleau D, Ghattas G and the HIPVIRG Study Group. Prevalence, clearance, and incidence of anal human papillomavi- rus infection in HIV-infected men: the HIPVIRG cohort study. J Infect Dis. 2009;199(7):965-73. 37. Moi H, Blee M, Horner PJ. Management of non-gonococcal urethritis. BMC Infectious Diseases. 2015;15:294. 38. de Vries HJ, Zingoni A, White JA, Ross JD, Kreuter A. 2013 European Guideline on the management of proctitis, proctocolitis and enteritis cau- sed by sexually transmissible pathogens. Int J STD AIDS. 2014;25(7):465- 74. ✔39. • Infecciones de transmisión sexual. diagnóstico, tratamiento, pre- vención y control. Disponible en: www.msssi.gob.es/ciudadanos/ enfLesiones/enfTransmisibles/sida/vigilancia/DocITS2011.pdf. [Consultado el 11 de enero de 2018]. ✔40. Brook G, Bacon L, Evans C, McClean H, Roberts C, Tipple C, et al. 2013 UK national guideline for consultations requiring sexual history taking. Clinical Effectiveness Group British Association for Sexual Health and HIV. Int J STD AIDS. 2014;25(6):391-404. Enfermedades infecciosas y de transmisiónsexual en el adolescenteF.J. Sanz Santaeufemiaa,*, M.E. García Talaverab y R. Jiménez GarcíaaaSección de Pediatría Hospitalaria. Departamento de Pediatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid.Cantoblanco. Madrid. España. bCentro de Salud Felipe II. Móstoles. Madrid. España.Resumen
Compartir