CapÃ_tulo3_Bruxismo

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Capı́tulo 3
Bruxismo
3.1. Introducción
Ya que el interés de este trabajo se centra sobre todo en la respuesta del hueso (con sus con-
secuentes variaciones de las propiedades mecánicas) en personas que padecen bruxismo, más con-
cretamente Bruxismo nocturno, es necesario conocer en qué consiste esta patologı́a, ası́ como sus
caracterı́sticas principales.
Desde un punto de vista ingenieril, el objetivo de entender esta enfermedad no es más que com-
pletar un modelo de elementos finitos de la mandı́bula. La importancia de conocer los rasgos más
importantes del Bruxismo permite estimar por un lado, una aproximación de la magnitud de las car-
gas a las que se somete la mandı́bula mediante los músculos, y por otro, la frecuencia en la que se
producen los eventos de Bruxismo.
3.2. Definiciones del Bruxismo
A lo largo de la historia, el Bruxismo ha sido definido de muchas maneras aunque la mayorı́a
de los autores que se han tomado la ”molestia” en estudiarlo, han llegado a la conclusión de que
es una actividad parafuncional en la que existı́a un apretamiento dentario excesivo. Algunas de las
definiciones se citan a continuación:
”Movimiento mandibular voluntario o involuntario, no funcional, que se traduce por apreta-
miento y rechinamiento dentario habitual como resultado de contracciones rı́tmicas forzadas de
los músculos masticatorios de cierre, con contactos oclusales mas duraderos que en la masticación
35
36 Bruxismo
funcional” [71].
”Hábito oral caracterizado por movimientos mandibulares involuntarios, rı́tmicos o espasmódi-
cos no funcionales de rechinamiento y apretamiento de los dientes, más que de masticación, que
pueden conducir al trauma oclusal”.
”Apretamiento y rechinamiento no funcional de los dientes superiores contra los inferiores, que
conduce a superficies oclusales aplanadas y/o movilidad dental cuando se realiza en exceso, causan-
do además alteraciones temporomandibulares” [23].
”Movimiento mandibular no funcional, de carácter voluntario o involuntario que puede ocurrir
tanto durante el dı́a como la noche o en ambos, y que se manifiesta habitualmente mediante apreta-
miento, frotamiento o golpeamiento de los dientes” [137].
3.3. Tipos de Bruxismo
Rugh y Moss [137] señalan que el bruxismo nocturno es diferente al bruxismo diurno por una
serie de motivos. Mientras que el bruxismo nocturno es rı́tmico e implica sonidos y el diurno no; el
nivel de conciencia que el sujeto tiene al realizar ambas conductas es diferente. Además, los sujetos
que muestran bruxismo nocturno afirman no realizar este comportamiento durante el dı́a.
3.3.1. Bruxismo diurno
En este caso la actividad se manifiesta como apretamiento consciente o inconsciente de los dien-
tes y puede incluir parafunciones como mordisquear uñas, mejillas o labios. Este tipo de bruxismo
es silencioso excepto en pacientes con enfermedades mentales orgánicas.
3.3.2. Bruxismo nocturno
A diferencia del bruxismo diurno, la patologı́a se manifiesta con un rechinamiento inconsciente
de los dientes caracterizado por patrones rı́tmicos de actividad electromiográfica de los maseteros
provocando sonidos audibles que no se suelen producir en estado consciente. Ya que el Bruxismo
nocturno se produce de manera inconsciente, es más difı́cil de controlar que el diurno.
Por otro lado, según las causas que contribuyen al desarrollo del Bruxismo, podemos hacer otra
clasificación con sus principales caracterı́sticas :
3.3 Tipos de Bruxismo 37
3.3.3. Bruxismo esencial
También conocido como primario, este tipo de bruxismo está relacionado con el estrés conjun-
tamente con problemas estructurales de oclusión dentaria. Se puede decir que este tipo es leve ya
que puede ser tratado parcial o totalmente llevando a cabo un tratamiento especı́fico. En el apartado
dedicado a la etiologı́a se profundizará más sobre este tema.
3.3.4. Bruxismo secundario
A diferencia del Bruxismo esencial, esta clase de bruxismo es producida por patologı́as irrever-
sibles del sistema nervioso central (SNC), tanto en niños como en adultos por lo que, es mucho más
grave. Los pacientes que padecen Bruxismo secundario no responden adecuadamente a los trata-
mientos que hoy dı́a conoce la medicina.
Por último, en función del tipo y la dirección de movimiento de la mandı́bula podemos hacer
otra clasificación:
3.3.5. Bruxismo perpendicular
También llamado Bruxismo céntrico, se produce un apretamiento (también clenching) entre los
dientes superiores e inferiores, registrándose mediante electromiografı́a de superficie EMG activi-
dades en el músculo masetero por encima de los valores normales. En este caso no se produce un
desgaste dental importante ya que las áreas de desgaste están limitadas a la cara oclusal. Sin em-
bargo, como se ha mencionado anteriormente, existe una mayor afectación muscular y ello deriva
en problemas en las articulaciones temporomandiculares. En este trabajo se simulará este tipo de
bruxismo.
3.3.6. Bruxismo excéntrico
Se define el Bruxismo excéntrico como aquel en el que existe un rechinamiento de los dientes o
grinding. En este caso se observa que las áreas de desgaste sobrepasan la cara oclusal por lo que el
desgaste es importante. De hecho, estos hábitos masticatorios destructivos generan abrasiones de 30
micrones por año, es decir, 0.3mm en 10 años [50]. Por el contrario, las presiones alcanzadas en las
caras de contacto de los dientes son menores que en el bruxismo céntrico o dicho de otro modo, la
afectación muscular es menor.
38 Bruxismo
Figura 3.1: Esquema del desgaste dentario y de la articulación temporomandibular, ATM.
3.4. Epidemilogı́a
Hay varios factores que hacen que la prevalencia del Bruxismo sea difı́cil de establecer. Los ı́ndi-
ces epidemiológicos varı́an según la población estudiada, la definición adoptada y según qué criterio
diagnóstico-clı́nico se basa el estudio [89, 113].
3.4.1. Prevalencia general del Bruxismo
Se han llevado a cabo muchas investigaciones en distintas comunidades para detectar la prevalen-
cia de esta patologı́a. Los resultados ponen de manifiesto que: la prevalencia más alta se encontró en
asiáticos, intermedia en euroamericanos e hispanos, y la prevalencia más baja se atribuyó en afro-
americanos [139]. Rending, Rubright y Zimmerman realizaron un estudio en un grupo de estudian-
tes llegando a la conclusión de que el Bruxismo era tan común, que debı́a ser incluido en la sanidad
pública [34].
Muchas personas no son conscientes de sufrir este trastorno. Son informadas, normalmente, por
medio de otras personas con las que el/la afectado/a convive. Algunos autores defienden la idea de
que en sujetos con alteraciones del sistema nervioso central (SNC) el porcentaje de casos es más
alto, estimando una prevalencia entre el 41 y 58% en deficientes mentales [58].
3.4 Epidemilogı́a 39
Según Lavigne [58], la prevalencia del bruxismo diurno es del 20% de la población general,
mientras que la prevalencia para el bruxismo nocturno es del 8%. El rechinamiento dentario que
ocurre durante la noche disminuye con la edad, siendo del 14% en niños, 8% en adultos y sólo el
3% en pacientes que rondan los 60 años de edad.
Se estima que el bruxismo es detectado en un 20-30% de aquellos pacientes que acuden a con-
sulta odontológica solicitando tratamiento, ası́ Glaros [3] encontró que el 30.7% de 1052 pacientes
que acudieron a consulta habı́an sido o eran bruxómanos; al mismo tiempo que indica la existencia
de una cierta tendencia familiar.
3.4.2. Prevalencia según la edad
La edad se considera un factor condicionante y presenta una relación inversa con la presencia
de Bruxismo. Suele aparecer en niños entre 4 y 6 años de edad y tiende a disminuir con la edad,
después que erupcionan los molares permanentes y los dientes incisivos. Sin embargo, otros autores
lo asocian directamente con trastornos temporomandibulares en la población infantil, que puedepersistir en la edad adulta [89].
Diversos investigadores han estudiado la influencia de la edad sobre el Bruxismo para cuantificar
su importancia. Ya que los métodos empleados para analizar esta anomalı́a dependen de cada autor,
esta proporción puede variar significativamente. Aún ası́, todos ellos están de acuerdo en que se
puede diferenciar entre tres grupos(niños, adultos, ancianos) según la edad de la persona.
Hachman apunta que el Bruxismo se manifiesta en aproximadamente el 60% de los niños entre 3
y 5 años, con importantes repercusiones en los diferentes componentes del aparato estomatognático
[2].
Ramfjord [156] y Sabán [90] afirman que en la infancia y adolescencia hay un pico y consideran
que la edad de mayor incidencia se manifiesta entre los 35 y 40 años.
Dawson [90] afirma que la mayorı́a de los niños frotan los dientes en algún momento a causa de
las interferencias oclusales que aparecen naturalmente durante la erupción de los dientes.
Estudios de Agerberg y Carlsson hicieron un estudio de 1106 personas en el norte de Suiza. In-
dicaron que el 10% describieron rechinamiento de los dientes y el 20% apretamiento de los dientes,
mientras que el 9% se mordı́a el carrillo, el 8% los labios, el 5% la lengua, el 15% se comı́a las
uñas y el 5% mordı́a objetos. El rechinamiento de los dientes fue más común en el grupo de rango
de edad entre 25 y 35 años, mientras que el apretamiento fue más comúnmente visto en las personas
con un rango de edad entre 45 y 54 años. Estas conclusiones fueron debidas a diferencias en la fre-
40 Bruxismo
cuencia del uso de dientes artificiales ya que el apretamiento es más común en pacientes que usan
dentaduras [34]. Con este estudio, se ha reforzado el hecho de que la incidencia del Bruxismo es
alta.
3.4.3. Prevalencia según el sexo
En cuanto al sexo, no hay un acuerdo generalizado ya que unos autores describen mayor actividad
bruxista en hombres, otros en mujeres y otros dicen que es un factor no significativo.
Los estudios de Rending, Rubright, Zimmerman [34] manifiestan que en su estudio no encontra-
ron diferencias entre hombres y mujeres. Al igual que Lindqvist en un estudio que hizo a 196 niños,
afirmó que no era relevante el sexo para la patologı́a.
3.5. Etiologı́a
A pesar de que el Bruxismo ha sido estudiado en profundidad en los últimos tiempos por ex-
pertos en este campo de la ciencia, las causas desencadenantes de esta patologı́a no están del todo
claras hoy dı́a. Algunos autores sugieren que la hiperactividad muscular puede ser accionada por
estı́mulos oclusales con la activación de mecanoreceptores periodontales. En las dos últimas déca-
das se ha apuntado a que la causa puede ser debida a alteraciones en la neurotransmisión central,
particularmente neurotransmisión dopaminérgica como principal causa del Bruxismo [121].
Según Pietkiewicz, la etiologı́a de la bruxomanı́a radicaba en ciertas lesiones corticales definidas.
Además distinguı́a entre rechinamiento y bruxomanı́a ya que este término incluı́a ”trismos”definido
como una contracción espasmódica de los elevadores de la mandı́bula que no podı́a ser modificada
ni de forma voluntaria ni con ninguna ayuda externa. Desde entonces, se han dado muchos fac-
tores etiológicos de Bruxismo, algunos de los cuales(aquellos considerados por mayor número de
investigadores) se explican a continuación.
3.5.1. Factores psicológicos
El estrés emocional es un factor importante en el desarrollo del Bruxismo. Tishler en 1928
postuló la probable relación entre neurosis y Bruxismo. La mayorı́a de los autores afirman que
es sólo uno de los múltiples hábitos producidos por la tensión emocional y está relacionado con el
estrés, ansiedad y agresividad reprimida entre otros. Se puede afirmar que toda actividad que invo-
lucra demandas excesivas sobre la musculatura es la presencia del aumento de la tensión emocional.
3.5 Etiologı́a 41
Sin embargo, otros estudios indican que los pacientes con Bruxismo nocturno no tienen un sistema
nervioso autónomo anormal al comparar sexo y edad [49, 160]. Como ya se ha comentado anterior-
mente, el papel que desempeñan estos factores psicológicos en la etiologı́a del Bruxismo aún no
está clara.
3.5.2. Alteraciones oclusales
La hiperactividad muscular puede ser accionada por estı́mulos oclusales con la activación de
mecanoreceptores periodontales. Las alteraciones oclusales producen un desequilibrio oclusal dando
lugar a problemas en la articulación temporomandibular (ATM) (uno de los cóndilos se cargará más
que el otro). En efecto, cuando al cerrar la boca entran en contacto los dientes inferiores y superiores,
hay dientes que lo hacen antes que otros, es decir, se produce un contacto prematuro. El mecanismo
insconciente para eliminar interferencias y obtener ası́ el máximo contacto oclusal es lo que puede
llegar a causar Bruxismo.
3.5.3. Problemas del sistema nervioso central(SNC)
El estrés emocional es un factor importante en el desarrollo del Bruxismo. Un factor común en
toda actividad que involucra demandas excesivas sobre la musculatura es la presencia del aumento
de la tensión emocional. El Bruxismo en algunos casos puede tener su origen cuando existe una
lesión en el SNC y problemas neurológicos. A nivel central sin relación con la condición dental.
Pacientes infantiles con parálisis cerebral. En general, daños cerebrales que apoyan la relación del
bruxismo con el SNC.
3.5.4. Bruxismo asociado al sueño
Algunos autores afirman que la manifestación del Bruxismo puede estar ligado a una parasomnia
o despertar parcial del sueño.
Ya que el bruxismo nocturno ocurre durante el sueño, la fisiologı́a del sueño ha sido estudiada
ampliamente para la búsqueda de las causas de este trastorno. Antes de abordar los factores de mayor
relevancia, vamos a abordar la temática del sueño de manera resumida.
El sueño tiene un patrón de cuatro estados observables por medio de un electroencefalogra-
ma(EEG), un electroculograma y un eletromiograma(EMG) de superficie. El registro continuo de
estos parámetros que definen el sueño y la vigilia se denomina polisomnografı́a.
42 Bruxismo
Una vez que se concibe el sueño, existe un patrón secuenciado por cuatro fases que corresponde
a una etapa sin movimientos rápidos de los ojos, NREM (No Rapid Eye Movement) seguido por
otra etapa en la que sı́ existen movimientos rápidos de los ojos, REM (Rapid Eye Movement). Este
patrón se repite a lo largo del sueño y tiene una duración entre 90 y 110 minutos de los cuales
entre 45 y 60 minutos se corresponden con la etapa NREM. Sin embargo, esta proporción no se
mantiene constante durante las horas de sueño sino que a medida que se repiten los ciclos, existe una
disminución del sueño NREM con el consecuente aumento del sueño REM. El sueño REM aporta
globalmente entre el 20 y 25% del sueño total. En la siguiente imagen (ver figura 3.2), podemos
hacernos una idea de las etapas por las que pasamos cuando dormimos:
Figura 3.2: Etapas del sueño.
En ella, se puede ver que las fases 1 y 2 se corresponden con lo que llamamos sueño ligero y
aportan entre un 50 y 60% del sueño total. De forma análoga, las fases 3 y 4 se corresponden con
el sueño profundo. Hay que anotar que la etapa NREM es más importante durante la infancia y
disminuye hacia la pubertad. Por otro lado, en lactantes la etapa REM puede comprender el 50% del
total bajando durante el desarrollo para luego mantenerse constante durante el resto de la vida.
Las principales caracterı́sticas de las fases correspondientes a la etapa NREM se citan a conti-
nuación:
Fase I
Se corresponde a la transición entre el estado de vigilia hacia el sueño (despertar fácil) donde
el registro encefalográfico cambia de una amplitud y frecuencia regulares a un estado con ondas
de amplitud baja y frecuencia mixta. Estas ondas son las llamadas ondas θ . En esta fase se puede
observarmovimientos oculares lentos en balancı́n además de que la actividad muscular de la persona
3.5 Etiologı́a 43
se enlentece.
Fase II
El movimiento de los ojos se detiene y las ondas registradas son más lentas que en la fase an-
terior con algún estallido de ondas rápidas. Caracterizada por la aparición de complejos k que son
ondas bifásicas lentas caracterizadas por una descarga lenta negativa de amplitud elevada y deflexión
positiva.
Fase III
Se caracteriza por una actividad encefalográfica en la que entran en juego ondas cerebrales con
una amplitud más elevada que las ondas θ y una frecuencia mucho menor. Se denominan ondas δ .
Fase IV
Presenta al menos un 50% de la actividad δ , la actividad ocular no aparece y se mantiene baja la
actividad electromiográfica.
Las fases I y IV se denominan sueño de ondas lentas, δ o sueño profundo.
Fase V
Una vez terminada la etapa NREM, comienza la etapa REM. Ésta se caracteriza por manifestar
en la persona una respiración más rápida, irregular y superficial. Los ojos se agitan rápidamente y
los músculos se paralizan temporalmente. Las ondas cerebrales aumentan a niveles experimentados.
También aumenta el ritmo cardiaco y la presión arterial entre otros. En esta fase es donde ocurren la
mayorı́a de los sueños.
En la figura 3.3 y en la tabla 3.1 podemos aclarar lo expuesto anteriormente de forma sintética y
ver las caracterı́sticas en amplitud y frecuencia de las ondas en cada una de las fases.
Se ha pensado que el sistema serotoninérgico puede facilitar el sueño y que las catecolaminas,
como la dopamina, facilitan la vigilia.
Se puede hipotetizar que el balance entre las vı́as directas e indirectas del ganglio basal(grupo
de cinco núcleos subcorticales involucrados en la coordinación del movimiento) está alterado en
bruxomanos. Tanto es ası́, que un desajuste en este balance provoca alteraciones en el movimiento y
podrı́a desencadenar en Parkinson.
44 Bruxismo
Figura 3.3: Ondas registradas en las distintas fases del sueño.
Etapa Frecuencia (Hz) Amplitud (µV) Tipo de onda
Despierto 15-50 <50 -
Pre-sueño 8-12 50 α
Fase I 4-8 50-100 θ
Fase II 4-15 50-150 Ondas en huso
Fase III 2-4 100-150 ondas en huso y δ
Fase IV 0.5-2 100-200 ondas en huso y δ
Fase REM 15-30 <50 -
Cuadro 3.1: Caracterı́sticas de las distintas fases del sueño.
3.6 Diagnóstico 45
La dopamina está relacionada con este desajuste. De hecho, existe una falta de dopamina en pa-
cientes que sufren Parkinson. Para el caso que nos interesa para este trabajo, en el caso del Bruxismo
también existe un desajuste en el balance. Se ha sugerido la inclusión de ciertas drogas catecola-
minérgicas como la levodora (L-Dopa) [38, 161] y el propanolol en la fisiopatologı́a del Bruxismo
del sueño. El uso de L-Dopa en pacientes con Parkinson, ası́ como la utilización de neurolépticos en
pacientes psiquiátricos, puede causar Bruxismo.
Por otro lado, se ha observado que el rechinamiento dentario tiene relación con el abuso de
anfetamina (sustancia que facilita la liberación de dopamina). Tambien en fumadores, la nicotina
estimula las actividades dopaminérgicas centrales.
El bruxismo nocturno en adultos jóvenes ocurre principalmente en las fases I y II del sueño
NREM [48,51,79]. En pacientes de mayor edad y en pacientes con apnea del sueño y dolor crónico,
el bruxismo se asocia con calidad disminuida del sueño [79]. A su vez, existe una actividad rı́tmica
de los músculos masticatorios durante el sueño en pacientes con Bruxismo nocturno y se cree que es
una actividad motora poderosa asociada con micro despertares del sueño [158, 159].
3.5.5. Disfunción de la columna vertebral
La disfunción cervical de la columna se caracteriza por una restricción de la movilidad de la
columna cervical, posición anómala de la cabeza sobre el cuello y un aumento de la tensión muscular
del complejo craneomandibular. La posición adelantada de la cabeza es una manifestación frecuente
de esta disfunción y puede ser un factor predisponente de hiperactividad muscular en el complejo de
la ”ATM” y posible bruxismo.
3.5.6. Factores etiológicos combinados
Algunos investigadores sugieren que la etiologı́a del Bruxismo consta de dos factores principa-
les: factores oclusales (restauraciones altas o incorrectas, prematuridades o maloclusiones de origen
natural) y psicogénitos (sı́ntomas neuróticos y respuestas agresivas o de estrés reprimidas. Otros
investigadores como Crespo, afirman que esta patologı́a se produce por alteraciones oclusales o pro-
blemas musculares ó una combinación de ellas con estrés emocional.
3.6. Diagnóstico
El bruxismo habitualmente se diagnostica basándose en la presencia de dos factores:
46 Bruxismo
- Historia de sonidos dentales confirmada (esto solo ocurre en pacientes con bruxismo excéntri-
co).
- Facetas de desgaste dentario no compatibles con un desgaste funcional, ajuste oclusal previo,
tratamiento dental, desgaste ocupacional o reflujo gastroesofágico.
Además de estos dos factores, debe aparecer al menos uno de los siguientes hechos:
- Cefalea temporal - Fatiga o rigidez de los músculos masticatorios al despertar
- Desplazamiento discal con o sin reducción temporomandibular al amanecer
- Dientes hipersensibles
También se puede diagnosticar la actividad bruxista mediante un registro polisomnográfico. En
éste se debe observar:
- EMG de por lo menos el 20% de la actividad de cierre máximo en vigilia
- Actividad fásica muscular (3 > 0.5s)
- Actividad tónica muscular (2 > 2s) o su combinación
- Sonidos de rechinamiento dentario
Deben existir más de 4 episodios con contracciones fásicas y tónicas por hora o bien, más de 25
actividades EMG semejantes a las de bruxismo por hora y 2 sonidos por noche (72% de sensitividad
y 94% especificidad) [80].
La actividad motora se debe diferenciar de otras actividades orofaciales como deglución, habla,
suspirar, que representan el 40% de la actividad EMG. Además el 10% de los bruxómanos severos
diagnosticados, aquellos que en los que esta patologı́a se presenta en más del 90% de las noches,
tiene contracciones musculares rápidas mientras duermen (mioclonus) de menos de 0.25 s que deben
diferenciarse de actividad epiléptica. Es por ello, el empleo de cámaras de video para distinguir los
episodios bruxistas de los mioclonus. Algunos dispositivos combinan sensores de presión intrabu-
cales (ISDF) con EMG para llegar a unos resultados más fiables a la hora de detectar la actividad
bruxista.
Por otro lado, existen productos comerciales como el ”BiteStrip de S.L.P”, que se basan en la S-
EMG para el diagnóstico domiciliario del bruxismo, dando una respuesta cuantitativa sobre el nivel
de bruxismo de un paciente tras una noche de pruebas. Sin embargo, según Collop, hasta el 20% de
las pruebas realizadas por los pacientes en sus casas no son válidas y siempre es mejor un estudio
polisomnográfico en un laboratorio del sueño, en el que los posibles problemas técnicos que pueden
aparecer a lo largo del estudio nocturno se pueden solucionar de inmediato.
3.7 Pronóstico 47
3.7. Pronóstico
En los casos de bruxismo esencial, relacionado principalmente con el estrés, el pronóstico es leve
y suele responder parcial o totalmente a los diversos tratamientos. A pesar de no ser un trastorno
peligroso, puede causar lesiones permanentes, dolor molesto en la mandı́bula y dolores de cabeza y
oı́do.
En los casos de bruxismo derivado de lesiones cerebrales, aunque no representa un riesgo para
la vida, el pronóstico es grave al no responder de forma adecuada a los diversos tratamientos.
Sobre todo hay que señalar las lesiones que se producen en la dentición en los casos infantiles, en
los que aparecen dientes afilados, malformados, con caries abundantes y con paraodontosis severa,
a lo que puede contribuir también la medicación antiepiléptica con hidantoı́nas, ya que en estos
pacientes sonmuy frecuentes las crisis oclusivas.
En estos casos las lesiones orales secundarias pueden dificultar extremadamente la alimentación
y el bienestar de los pacientes.
3.8. Tratamiento
A pesar de la controversia que aun empaña la causa del Bruxismo, está muy claro que la habitual
hipercontracción del musculo elevador, tiene la capacidad para sobrecargar severamente los dientes,
las estructuras soporte y las articulaciones temporomandibulares. Cuando se da tal sobrecarga, los
efectos destructivos pueden reducirse mediante la distribución de la carga, entre el máximo número
de contactos dentarios de igual intensidad durante la intercuspidación. Armonizando estos contac-
tos con los cóndilos relacionados céntricamente se reduce la sobrecarga de los dientes y la de los
cóndilos y se elimina la acción de disparar la contracción lateral discoordinada de los pterigoideos.
Ası́ pues, si el paciente cierra con fuerza, esto no debe tener como resultado la contracción isométrica
prolongada de los músculos oponentes [37].
Por ahora, es un asunto puramente académico decidir si el tratamiento del Bruxismo está dirigido
a eliminar la causa o los efectos del problema. El tratamiento de esta patologı́a ha sido complejo
desde el pasado y como señala Kato, no hay estrategias especı́ficas para controlar el Bruxismo [158],
aunque un factor común es que hay que enfocar el tratamiento a los factores etiológicos.
Existe una amplia variedad de métodos terapéuticos. Algunos de ellos son los siguientes:
- Ajustes oclusales
- Férulas oclusales
48 Bruxismo
- Férulas de descarga o de ”Michigan”
- Restauraciones dentales
- Ortodoncias
- Técnicas de psicoterapia
- Terapias de modificación de conducta
- Métodos de estimulación eléctrica
Las férulas oclusales y de Michigan son los tratamientos más extendidos hasta la fecha y el pri-
mer tratamiento al que acude el odontólogo cuando el paciente tiene desorden temporomandibular..
Con estos dispositivos se consigue reducir el desgaste dentario, el dolor facial y la fatiga muscular.
Está comprobado que el uso de estas férulas reducen la actividad muscular durante la noche durante
un periodo de tiempo, sin embargo, ésta retorna al remover las placas.
Otros estudios han demostrado que una buena alimentación estomatognática y una autorregu-
lación fı́sica por 16 semanas logra los mismos resultados que con el uso por un mes de plano
oclusal [138]. La autohipnosis y el biofeedback, previo a la conciliación del sueño, baja la acti-
vidad maseterina, ayuda a cambiar conductas parafuncionales y hábitos de vida como la ingesta de
alcohol, tabaco o café antes de dormir y todos los estimulantes del sistema nervioso.
En algunos casos, se hace uso de fármacos si el especialista lo considera ası́ oportuno. Por un la-
do, el uso de ansiolı́ticos (Diazepan, Clorazepato, Clonazepan), puede ser beneficioso para reducir el
estrés. Por otro, el uso de relajantes musculares (Tetrazepan, Metocarbamol) reduce la actividad mo-
tora relacionada con el bruxismo pero a largo plazo se contraindica por la aparición de somnolencia
diurna.
Para finalizar este apartado y por su gran extensión en este campo, vamos a presentar los meca-
nismos de acción fundamentales de las férulas tipo Michigan:
- Hace variar la trayectoria de cierre muscular, colocando la mandı́bula en una posición ventajosa
- Disminuye la carga articular
- Reposicionan los cóndilos. Al construir férulas en relajación céntrica o lo más parecido a ella,
se reposicionan los cóndilos y disminuye la hiperactividad muscular
- Aumento de la dimensión vertical. Esto sólo resulta ventajoso en caso de que el paciente tu-
viera la dimensión vertical disminuida, por lo que debemos provocar que en el resto de los casos el
aumento de la dimensión vertical sea mı́nimo
- Bloquea el arco reflejo nociceptivo que está incrementando el tono mediante dos mecanismos:
a) Elimina las prematuriedades y las interferencias
3.8 Tratamiento 49
b) Al existir un espesor de placa, disminuye la información que le llega a los propioceptores
periodontales
Figura 3.4: Férula de Michigan.
Como dato adicional, según DENTAL ASTUR S.A, en España se fabrican alrededor de 600.000
férulas al año, con un precio de venta aproximadamente de 300 Euros por unidad. Por tanto en este
mercado se generan 180 millones de Euros por la venta de estos dispositivos.