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Las mujeres y los plaguicidas 
 
Elsa Nivia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rionegro (Antioquia) - Colombia 
 
Octubre 2010
 2 
 
 
 
Contenido 
 
 
 
1. Introducción 
2. Comercialización de plaguicidas en Colombia 
3. Exposición de mujeres rurales a plaguicidas 
3.1 Exposición a plaguicidas durante el embarazo 
4. Envenenamientos agudos por plaguicidas 
5. Toxicidad crónica de los plaguicidas 
6. Efectos hormonales o endocrinos causados por plaguicidas 
7. No hay “dosis seguras” ni “niveles aceptables” 
7.1 La dosis-respuesta no monotónica 
7.2 Estudios con animales no deben desestimarse 
8. Mujeres y niños/niñas más vulnerables a los plaguicidas 
9. Efectos de plaguicidas en la reproducción de la mujer 
9.1 Efectos en la procreación 
9.2 Alteraciones en la placenta 
10. Cáncer y plaguicidas 
10.1 Aberraciones cromosómicas y cáncer 
10.2 Cáncer de seno 
10.2.1 Una teoría epigenética para el origen fetal del cáncer de seno 
10.3 Un ejemplo: glifosato 
10.3.1 Efectos genotóxicos de herbicidas con base en glifosato 
10.3.2 Herbicidas con base en glifosato inducen apoptosis y necrosis 
10.3.3 Efectos teratogénicos de herbicidas con base en glifosato, con 
bajos niveles de exposición 
10.4 Algunos estudios sobre efectos genotóxicos por plaguicidas en 
humanos 
11. Impactos en la salud por cultivos transgénicos 
 11.1 Transferencia horizontal de genes 
11.2 La falacia del paradigma genético determinista 
11.3 La falacia del mayor rendimiento de los cultivos transgénicos 
11.4 La falacia del menor uso de plaguicidas con cultivos transgénicos 
11.5 Organismos transgénicos y naturales no son bioequivalentes 
11.6 Riesgos de alimentos transgénicos 
11.7 Aumento de las alergias 
11.8 Inestabilidad genética en cultivos transgénicos 
11.9 Bacteria vegetal causante de tumores puede infectar células 
humanas 
12. Riesgos de los nanoplaguicidas 
13. Derechos de protección de la mujer y la salud reproductiva 
14. Referencias 
 3 
 
 
Las mujeres y los plaguicidas 
 
Elsa Nivia1 
 
 
1. Introducción 
 
Ya sea como trabajadoras asalariadas en el sector agrícola o como productoras 
directamente, el papel de la mujer en la agricultura en América Latina y el Caribe 
(ALC) ha ido aumentando, situación que unos han llamado la “feminización de la 
agricultura” y otros la “feminización de la pobreza”, porque las tendencias 
principales asociadas a la reestructuración neoliberal han ido acompañadas de 
aumento de la pobreza en el medio rural y especialmente entre las mujeres, y 
Colombia es uno de los países donde es más marcada esta distribución 
desproporcionada (existen particularidades en diferentes regiones (Valdés, 2005). 
Y donde hay pobreza hay desnutrición, por tanto mayor susceptibilidad a los 
tóxicos. Esta situación de feminización de la agricultura y la pobreza es uno de los 
mensajes clave de la Evaluación Internacional del Papel del Conocimiento, la 
Ciencia y la Tecnología en el Desarrollo Agrícola (IAASTD por sus siglas en 
inglés). La migración masculina es uno de los principales motivos del incremento 
de la participación femenina en la economía rural, en parte por las guerras, la 
violencia y los desplazamientos forzados (Nivia et al., 2009). 
 
Aunque no trabajen como asalariadas en el campo, las mujeres rurales están en 
contacto permanente con plaguicidas por diferentes circunstancias, encontrándose 
enfrentadas igual o más que los hombres, entre otros riesgos, a problemas de 
toxicidad aguda, crónica, a efectos inmunosupresores, hormonales o endocrinos o 
a efectos negativos en la reproducción, por exposición a plaguicidas, sin que este 
problema haya recibido suficiente atención. 
 
Las cifras de envenenamiento mundial por plaguicidas se desconocen y la 
estimación más perdurable fue calculada por la Organización Mundial de la Salud 
(OMS) en 1990 en un estudio detallado, en el que calculó que anualmente era 
probable que los envenenamientos por plaguicidas afectaran a tres millones de 
personas con síntomas agudos severos, fueran responsables de 20.000 muertes 
no intencionales y 20.000 intencionales y causaran 735.000 casos anuales de 
enfermedades crónicas específicas (Dinham, 2010). Más recientemente la OMS 
reportó que la incidencia de las intoxicaciones por plaguicidas se había duplicado 
en los últimos diez años en el mundo (Varona et al., 2007). 
 
 
1 Ingeniera agrónoma. Licenciada en Biología y Química. Asesora Rapalmira, Colombia. 
elsa.nivia@gmail.com 
 4 
En 1990 se estimó también que 99 por ciento de las muertes ocurren en países en 
desarrollo mientras Naciones Unidas consideró que la tasa de intoxicaciones en 
los países del sur podía ser unas 13 veces mayor que en los países 
industrializados, por lo cual declaró a los plaguicidas como uno de los mayores 
problemas a nivel mundial. Estos cálculos no incluyen envenenamientos por uso 
doméstico o por autoridades públicas, exposiciones ocupacionales no agrícolas o 
exposición de transeúntes; tampoco incluyen efectos crónicos como el cáncer. 
Reflejan solamente los casos más severos y subestiman significativamente los 
envenenamientos no intencionales por plaguicidas, porque se basan 
principalmente en registros de hospitales. La mayoría de los pobres rurales no 
tiene acceso a los hospitales y los médicos y los trabajadores del sector salud a 
menudo fallan en reconocer y reportar casos de envenenamiento (Terán, 2006; 
Watts, 2007). 
 
En una investigación sobre la incidencia de intoxicaciones agudas por plaguicidas 
en seis países de Centroamérica, realizada a comienzos de la década del 2000 
por la Organización Panamericana de la Salud (OPS), la Organización Mundial de 
la Salud (OMS), Danida y los Ministerios de Salud, dentro del proyecto 
denominado PlagSalud se estimaron 400.000 intoxicaciones agudas cada año, 
considerando un subregistro de 98 por ciento (Murray et al., 2002; OPS, 2003). En 
Colombia el Centro de Información, Gestión e Investigación en Toxicología 
(Cigitox) de la Universidad Nacional, que hace cinco años es referente en el tema, 
ha reconocido este problema del subregistro de intoxicaciones agudas (Patiño, 
2010). Sobre el cáncer, uno de los graves riesgos crónicos por plaguicidas, las 
estadísticas oficiales lo desconocen. 
 
Un informe para la OMS y el Programa de Naciones Unidas para el Medio 
Ambiente (UNEP) en 2004 reveló que el envenenamiento afecta 
desproporcionadamente a las mujeres, niños y bebés, los cuales son más 
susceptibles, y que un feto en desarrollo es particularmente vulnerable (Goldman, 
2004). Por otra parte, de acuerdo con la OMS, aparentemente el 30 por ciento de 
los plaguicidas comercializados en países en desarrollo para fines agrícolas o para 
uso en salud pública, con un valor estimado en 900 millones de dólares al año, no 
reúnen los estándares de calidad internacionalmente aceptados (Dinham, 2010). 
 
Los cálculos de envenenamientos y muertes realizados por la OMS, Naciones 
Unidas y otras fuentes durante tres décadas, reflejan de manera dramática la 
tragedia creciente que para millones de personas, particularmente de los países 
del sur, ha significado el modelo de producción agrícola conocido como la 
revolución verde, la cual, aunque logró producir volúmenes mayores de algunos 
granos no solucionó el hambre en el mundo sino que la aumentó, desplazando de 
la tierra a millones de agricultores y campesinos con sus familias. El proceso ha 
causado erosión de suelos, pérdida de biodiversidad y contaminación ambiental y 
de alimentos, acompañados de graves crisis de salud humana y animal que 
terminan también siendo negocio para las mismas compañías. 
 
 5 
Estas crisis se profundizan bajo la denominada nueva revolución verde basada en 
nuevas biotecnologías controladas por las mismas empresas de agroquímicos, 
que por ingeniería genética modifican y producen semillas transgénicas 
resistentes a plaguicidas, por ejemplo las variedades resistentes a herbicidascomo las variedades Roundup Ready (RR) de Monsanto resistentes a glifosato y 
otras; en plantas productoras de toxinas como las variedades Bt (producen la 
toxina del Bacillus thuringiensis), y mas recientemente las variedades que 
combinan las dos características RR/Bt. Todas ellas representan por sí mismas 
riesgos ambientales y de salud e incrementan el uso de plaguicidas. Dado que el 
70 por ciento del área cubierta con transgénicos en el mundo es soya resistente al 
glifosato, por el uso masivo que se hace del mismo, incluso en Colombia es el 
plaguicida más utilizado (más de 5.300.000 litros en 2008), y por la creciente 
preocupación que ha manifestado la sociedad en torno a sus efectos sobre la 
salud humana y el ambiente, se ha incluido en este documento un análisis sobre 
los impactos de los cultivos transgénicos e información sobre investigaciones 
recientes relacionadas con los impactos de herbicidas basados en glifosato en la 
salud, con particularidades en la salud de las mujeres donde sea posible. 
 
 
2. Comercialización de plaguicidas en Colombia 
 
En Colombia se encuentran registrados en el Instituto Colombiano Agropecuario 
ICA 750 plaguicidas químicos comerciales, formulados con base en 250 
ingredientes activos (ICA, 2010), lo cual significa una reducción importante en 
comparación con 2003, año en que Rapalmira había constatado la existencia de 
1.300 registros de plaguicidas químicos comerciales, formulados con base en 373 
ingredientes activos (Nivia, 2003). 
 
El mercado de plaguicidas en Colombia estuvo constituido en 2008 por 48.986,5 
toneladas de productos importados, 47.720,8 toneladas en exportaciones, una 
producción de 65.281 toneladas y ventas nacionales, que representan el consumo 
nacional, de 37.145,5 toneladas (ICA, 2009). 
 
La producción de plaguicidas en 2008 fue de 27.527.907 kilogramos de sólidos y 
37.753.131 litros de líquídos, para un consolidado de 65.281 toneladas. La mayor 
producción fue de fungicidas (48,7 por ciento), seguida de los herbicidas (36,3 por 
ciento) y de los insecticidas (12,9 por ciento). Los coadyuvantes (2 por ciento) y 
otros representan la fracción restante (Cuadro 1). 
 
El consumo nacional en 2008 representado en las ventas internas fue de 
10.738.426 kilogramos y 26.402.121 litros, para el consolidado de cerca de 37.146 
toneladas. En el consumo nacional predominaron los herbicidas (43,3 por ciento), 
seguidos de los fungicidas (34,1 por ciento) y los insecticidas (18,8 por ciento). Los 
coadyuvantes (3,5 por ciento) y otros constituyeron la fracción restante (Cuadro 2). 
 
 6 
El Cuadro 3 presenta un comparativo de las estadísticas de ventas nacionales de 
plaguicidas en Colombia de 2003 a 2008 (ICA, 2009). 
 
Cuadro 1. PRODUCCIÓN PLAGUICIDAS QUÍMICOS DE USO AGRÍCOLA 
POR TIPO DE CONTROL - AÑO 2008 
Tipo de acción Kilogramos por ciento Litros por ciento 
Total kg de 
plaguicidas por ciento 
Coadyuvante 0,00% 1.297.202 3,44% 1.297.202 1,99% 
Fungicida 22.061.830 80,14% 9.706.938 25,71% 31.768.768 48,66% 
Herbicida 2.642.542 9,60% 21.063.283 55,79% 23.705.825 36,31% 
Insecticida 2.820.656 10,25% 5.620.455 14,89% 8.441.111 12,93% 
Insecticida-Fungicida 0,00% 22.752 0,06% 22.752 0,03% 
Regulador fisiológico 2.879 0,01% 35.618 0,09% 38.497 0,06% 
Otros 0,00% 6.883 0,02% 6.883 0,01% 
Total producción 27.527.907 100% 37.753.131 100% 65.281.038 100% 
Fuente: Instituto Colombiano Agropecuario, ICA. 2009. 
 
Cuadro 2. VENTAS NACIONALES (CONSUMO) DE PLAGUICIDAS QUÍMICOS 
DE USO AGRÍCOLA POR TIPO DE CONTROL - AÑO 2008 
Tipo de acción Kilogramos % Litros % 
Total kg de 
plaguicidas % 
Coadyuvante 0,00% 1.304.307 4,94% 1.304.307 3,51% 
Fungicida 6.709.753 62,48% 5.966.272 22,59% 12.676.025 34,13% 
Herbicida 1.302.643 12,13% 14.771.476 55,94% 16.074.119 43,27% 
Insecticida 2.662.199 24,79% 4.310.408 16,32% 6.972.607 18,77% 
Insecticida-Fungicida 0,00% 23.306 0,09% 23.306 0,06% 
Regulador fisiológico 63.831 0,59% 31.352 0,12% 95.183 0,26% 
Otros 0,00% 0,00% - 0,00% 
Total producción 10.738.426 100% 26.407.121 100% 37.145.547 100% 
Fuente: Instituto Colombiano Agropecuario, ICA. 2009. 
 
Cuadro 3. VENTAS NACIONALES DE PLAGUICIDAS 
DE USO AGRÍCOLA EN COLOMBIA. 2003-2008 
Año Kilogramos Litros TOTAL 
2003 28.337.039 30.877.881 59.214.920 
2004 23.838.269 27.225.383 51.063.652 
2005 29.447.748 29.596.386 59.044.134 
2006 16.230.052 29.453.295 45.683.347 
2007 26.327.696 26.229.709 52.557.405 
2008 10.738.426 26.407.121 37.145.547 
Fuente: Instituto Colombiano Agropecuario, ICA. 2009. 
 
De 81 ingredientes activos herbicidas2 registrados en Colombia actualmente (ICA, 
2010), los más utilizados en 2008 (78 por ciento de las ventas nacionales de 
herbicidas) fueron glifosato, 2,4-D (incluyendo las formas ácido, amina y éster 
isobutílico), paraquat, picloram y diuron, en diferentes formulaciones comerciales, 
solos o en mezclas. Los herbicidas con base en glifosato representaron el mayor 
consumo (más de 5.300.000 litros representando 33 por ciento del total de 
 
2 Incluye herbicidas (77), defoliantes (3) y bioestimulantes (1) 
 7 
herbicidas), seguido de 2,4-D solo (más de 2.400.000 ó 15,2 por ciento de las 
ventas), presente además en el 16,7 por ciento de ventas de formulaciones en 
mezclas con otro herbicida (2.690.720 litros); paraquat 9,7 por ciento (1.554.264 
litros vendidos), diuron 3 por ciento (370.100 kg y 110.294 litros) y picloram solo 
0,67 por ciento. Se incluye este último entre los de mayor uso porque en el 88 por 
ciento de las ventas de mezclas conteniendo 2,4-D este está acompañado de 
picloram (2.365.293 litros ó 14,7 por ciento del total de herbicidas). El 2,4-D 
también se vende en mezcla con aminopyralid, dicamba, diclorprop y con 
metsulfuron/tryclopir. El diuron se vendió también en mezcla con hexazinona 
(24.900 kg ó 0,15 por ciento) y el glifosato con imazapyr (446 litros) (ICA, 2009). 
 
De 80 ingredientes activos fungicidas registrados actualmente (ICA, 2010), los 
más utilizados en 2008 (76 por ciento de las ventas nacionales) fueron mancozeb, 
oxicloruro de cobre, azufre, clorotalonil y propineb, solos o en mezclas. El 
mancozeb solo representó el 37 por ciento del total del consumo de fungicidas 
(2.671.005 kg + 2.025.797 l) y adicionalmente está presente en diferentes 
formulaciones en mezclas de dos ingredientes activos, que representaron el 9,7 
por ciento de las ventas totales de fungicidas (1.057.143 kg + 167.940 l), 
predominando la mezcla mancozeb+cymoxanil (6,1 por ciento: 629.021 kg + 
146.517 l) además de otras mezclas con fosetil aluminio, oxicloruro de cobre, 
famoxadone, metalaxil, domethomorph y fenamidone. El segundo lugar en el 
consumo de fungicidas individuales en 2008 lo ocupó el oxicloruro de cobre (13,2 
por ciento o 1.667.139 kg), seguido de azufre (5,7 por ciento: 720.807 litros), 
clorotalonil (4,4 por ciento: 562.255 kg) y propineb (2,5 por ciento: 312.299 kg). 
Este último está presente también en dos mezclas (propineb+cymoxanil y 
propineb+iprovalicarb), las cuales constituyeron el 3.8 por ciento del consumo 
nacional en 2008 (473.504 kg) (ICA, 2009). 
 
Los diez ingredientes activos insecticidas más utilizados en 2008 (76 por ciento de 
las ventas nacionales) fueron en orden de preferencias: clorpirifos, carbofuran, 
metamidofos, cipermetrina, metomil, metaldehido, dimetoato, metil paratión, 
profenofos y aldicarb. Cabe aclarar que los organofosforados metamidofos y metil 
paratión no están incluidos en la lista de plaguicidas registrados en el ICA a agosto 
de 2010. Los ocho restantes forman parte de los 84 ingredientes activos 
insecticidas3 registrados actualmente (ICA, 2010). 
 
En cuanto a cantidades, una tercera parte del uso de insecticidas en 2008 
correspondió a formulaciones con base enclorpirifos (33 por ciento: 1.588.533 kg 
y 715.039 l); 14 por ciento a insecticidas con base en carbofuran (249.938 kg y 
725.774 l); 10,2 por ciento a metamidofos (710.331 l); 3,4 por ciento a cipermetrina 
(71.109 kg y 168.742 l); 3,3 por ciento a metomil (24.948 kg y 204.409 l); 2,9 por 
ciento a metaldehido (160.867 kg y 38.089 l); 2,7 por ciento a dimetoato (187.790 
l); 2,3 por ciento a metil paratión (158.817 l); 2,3 por ciento a profenofos (157.582 
l) y 1,6 por ciento a aldicarb (113.290 kg). 
 
 
3 Incluye insecticidas (74), acaricidas (7), molusquicidas (2) y nematicidas (1) 
 8 
3. Exposición de mujeres rurales a plaguicidas 
 
Las mujeres representan una parte importante de la fuerza de trabajo agrícola y 
están severamente sobreexpuestas, aunque son pocos los intentos que se han 
hecho para calcular cuántas de ellas están afectadas por envenenamientos 
agudos asintomáticos o por envenenamientos crónicos, causados por exposición a 
plaguicidas o cuántas sufren y mueren de cáncer de seno u otros al cual hayan 
contribuido los plaguicidas. 
 
Datos recolectados de países en desarrollo muestran que la exposición de las 
mujeres a los plaguicidas es significativamente mayor de lo que se reconoce 
formalmente y sus envenenamientos son subestimados. Existen diferencias 
biológicas y hormonales que pueden incidir en la mayor exposición y 
susceptibilidad de las mujeres, quienes están expuestas directamente a los 
peligros de los plaguicidas cuando trabajan en el campo en labores de fumigación, 
o aunque no apliquen plaguicidas trabajan embarazadas o cargando sus niños a la 
espalda en un ambiente tóxico, mezclando plaguicidas, desyerbando mientras 
otros los aplican, lavando recipientes de plaguicidas o cosechando cultivos recién 
asperjados como tomate u hortalizas. 
 
Muchas laboran en el predio familiar lo cual identifican generalmente como 
“trabajo de la casa”, recolectan para el consumo familiar alimentos contaminados o 
entran a cultivos recién fumigados si llevan el almuerzo a sus familiares a los sitios 
de trabajo. Además, la mayoría de las viviendas rurales están al lado de cultivos 
frecuente y fuertemente fumigados; las preparaciones de mezclas de venenos y el 
lavado de equipos se hacen en el lavadero, en el patio de las casas, y los 
productos muchas veces se guardan en la cocina o en alguna habitación, con el 
riesgo permanente de contaminación accidental de alimentos y ropas. Estos 
mismos riesgos los corren otros miembros de la familia como niños y niñas. 
 
Las mujeres lavan sin ninguna protección la ropa fuertemente contaminada con la 
que sus familiares han asperjado, manipulan los plaguicidas domésticos para 
tratar de controlar plagas en el hogar o incluso atentan sin saberlo contra la vida y 
salud de sus hijos, al aplicarles garrapaticidas altamente tóxicos en su intento por 
controlarles los piojos; además, las mujeres comparten el lecho con el esposo o 
compañero sin que éste probablemente se haya bañado después de aplicar 
venenos, lo cual es más probable que ocurra en clima frío o donde el agua es 
escasa. 
 
En América Latina y en Colombia una proporción alta de mujeres en edad 
reproductiva trabaja en el campo y el primero y más grave riesgo para el desarrollo 
de los niños y niñas es la exposición intrauterina. La exposición que se inicia en 
esta etapa continúa después del nacimiento, en la fase de lactancia, debido a la 
alta contaminación de la leche materna, y posteriormente a través de otros 
alimentos. Además, en los hogares se realizan actividades que generan alta 
 9 
contaminación y causan numerosas intoxicaciones, por el uso de insecticidas 
caseros, raticidas y garrapaticidas para el control de piojos. 
 
En las zonas rurales el aire, el agua y el polvo casero están altamente 
contaminados. Las partículas de suelo con plaguicida adherido procedente de 
suelos inadecuadamente protegidos, pueden ser transportadas por el viento a 
grandes distancias (erosión eólica) pero su destino inmediato inevitable son las 
viviendas rurales, en donde pueden persistir mayor tiempo al quedar protegidos 
del sol, la lluvia y la actividad microbiana. Estos residuos constituyen una fuente 
importante de contaminación para los niños y niñas en sus primeros años de vida, 
porque juegan en el suelo y acostumbran llevarse a la boca los juguetes u otros 
objetos que recogen. Varios estudios en Estados Unidos han encontrado residuos 
de diferentes clases de plaguicidas en polvo doméstico en hogares rurales, 
sugiriéndose que incluso las almohadas y otras cosas de consistencia suave se 
contaminan. 
 
De acuerdo con el Segundo Informe Nacional Sobre la Exposición Humana a 
Compuestos Químicos Ambientales de enero de 2003, del Gobierno de Estados 
Unidos, realizado con base en estudios con casi 10.000 personas, las mujeres 
presentaron las mayores concentraciones de insecticidas organoclorados retirados 
del mercado muchos años atrás. Los organoclorados son contaminantes 
orgánicos persistentes que tardarán muchos años en desaparecer, por tanto 
continúan siendo una de las peores amenazas para las generaciones futuras 
(Schafer, et al., 2004). 
 
La exposición acumulativa a los plaguicidas proviene de varias fuentes, depende 
de lo que comamos, dónde vivamos, cómo trabajemos y qué utilicemos en el 
hogar para controlar las plagas domésticas. Los datos sobre la carga corporal de 
plaguicidas pueden probar de manera concluyente si una persona ha estado 
expuesta a estas sustancias. El examen de muestras de orina ofrece evidencia de 
una exposición reciente a sustancias químicas que se descomponen o se eliminan 
del cuerpo de forma relativamente rápida, como es el caso de los plaguicidas 
organofosforados y carbamatos En cambio, los datos sobre la carga corporal 
provenientes de las muestras de sangre y tejidos grasos, o líquidos como la leche 
materna, demuestran una exposición a sustancias químicas como los plaguicidas 
organoclorados que son almacenados en las grasas del cuerpo durante mucho 
tiempo: meses, años o toda la vida. 
 
Es bien conocido que los plaguicidas representan un gran riesgo para los niños y 
niñas, especialmente cuando la exposición es de baja intensidad y ocurre durante 
las etapas más importantes del desarrollo biológico. Se ha vinculado la exposición 
a plaguicidas durante el embarazo con el bajo peso de los neonatos, los defectos 
de nacimiento y el aumento en la tasa de abortos espontáneos (Schafer, et al., 
2004). 
 
La exposición en diferentes etapas de la vida (pre y peri concepcional, fetal, 
perinatal, peripuberal y adulta) tiene impactos diferentes, porque los procesos de 
 10 
desarrollo crean discretas ventanas de vulnerabilidad a efectos específicos. Las 
consecuencias de la exposición se pueden manifestar en distintas escalas de 
tiempo, en algunos casos con largos períodos de latencia. Por ejemplo, la 
exposición puede causar anormalidades al nacer o más tarde, manifestándose en 
la función reproductiva adulta. Las anormalidades pueden incluir alteraciones 
estructurales o funcionales, o aumento de la sensibilidad a posteriores 
exposiciones endógenas o exógenas (CHE, 2005). 
 
La evidencia de que el feto antes de nacer está expuesto a plaguicidas viene de 
los encuentros de residuos de plaguicidas en sangre de cordón umbilical y en 
meconio, las primeras heces del recién nacido. Un estudio de muestras de plasma 
de cordón umbilical de recién nacidos de madres afroamericanas y dominicanas 
en New York (Estados Unidos) encontró una cantidad asombrosa de 29 
ingredientes activos o metabolitos (Watts, 2007). 
 
Por su atracción a la grasa (lipofilia) y persistencia, muchos de estos 
xenoestrógenos se acumulan en tejido adiposo, incluyendo el tejido del seno y la 
leche materna, donde pueden estar magnificados los residuos por ser los 
humanos el último eslabón de todas las cadenas alimenticias que lo incluyen. Por 
tanto los bebés, que son realmente el último eslabón, pueden estarmás expuestos 
que los adultos a residuos de plaguicidas a través de la leche materna, con el 
agravante que por ser organismos inmaduros son más susceptibles a la acción de 
los tóxicos (Nivia, 2000). 
 
Los niños y niñas, los más afectados: Los niños y niñas son al final los más 
afectados, pues por ser más pequeños se envenenan con menores cantidades de 
plaguicidas que los adultos. Además, por la inmadurez de su desarrollo son más 
susceptibles que los adultos a los efectos de los venenos. Muchas veces el hígado 
y otros órganos de los pequeños no tienen la capacidad de descomponer ciertos 
plaguicidas. También hay que considerar que el sistema inmunológico de un niño 
no está completamente desarrollado, agravándose los riesgos de adquirir 
enfermedades. 
 
Cuando los bebés crecen rápidamente, por ejemplo en el vientre de la madre durante 
el embarazo, la infancia o en periodos activos de crecimiento, el riesgo a su salud 
debido a la exposición a productos tóxicos es aun más grande. Algunos plaguicidas 
pueden aumentar el riesgo de que un niño desarrolle enfermedades crónicas como 
asma, problemas mentales y emocionales, esterilidad y otros problemas del aparato 
reproductivo, defectos de nacimiento y algunas formas de cáncer. (Schafer et al., 
2004) 
 
3.1 Exposición a plaguicidas durante el embarazo 
 
Si la mujer está embarazada los plaguicidas pueden penetrar su piel, llegar a la 
sangre y por medio de esta atravesar la placenta y llegar al feto. Es necesario 
tener en cuenta las diferencias fisiológicas y riesgos inherentes al estado de 
embarazo, pues se involucra a dos seres humanos: la madre y el feto. La mujer 
 11 
gestante está expuesta a xenobióticos tanto en el hogar como en el trabajo, como 
medicamentos prescritos o automedicados, alcohol, cafeína, drogas de abuso y 
químicos en general, pero además la mujer rural está expuesta a los plaguicidas 
(Gómez y Agudelo, 2008). 
 
En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay diferencias 
en la absorción, distribución y metabolismo de tóxicos y medicamentos. Respecto 
a la absorción gastrointestinal (la más frecuente en el caso de medicamentos y 
otros), el aumento de la progesterona produce retardo del vaciamiento gástrico en 
un 30 a 50 por ciento; disminución de la motilidad intestinal, disminución del tono 
del esfínter esofágico inferior y aumento del pH gástrico por disminución de la 
secreción de ácido clorhídrico en un 30 a 40 por ciento. Esto tiene importancia en 
toxicología pues produce un mayor tiempo de exposición a las diferentes 
sustancias (Gómez y Agudelo, 2008). En el área rural podría incidir en mayor 
absorción de plaguicidas en mujeres expuestas a las fumigaciones de cultivos, 
donde partículas de aspersión más grandes que las respirables pueden entrar por 
la boca y ser tragadas. Podría también incidir en mayor asimilación de residuos en 
agua y alimentos contaminados. 
 
La absorción pulmonar también se ve aumentada gracias al aumento del volumen 
corriente, de la capacidad residual y de la circulación pulmonar en un 50 por 
ciento. Esto hace más susceptible a la mujer embarazada a los tóxicos por vía 
inhalatoria. El aumento de la perfusión dérmica y de la hidratación de la piel 
favorecen la absorción por esta vía de tóxicos tanto hidrosolubles como 
liposolubles. El flujo sanguíneo muscular se aumenta durante casi todo el 
embarazo, excepto al final de éste, lo que hace a la vía muscular también más 
activa con respecto a la absorción en la mujer embarazada (Gómez y Agudelo, 
2008). Estas vías, la inhalatoria y la dérmica, son las más comunes en la 
exposición ocupacional a plaguicidas o cuando se habita en la zona rural. 
 
Respecto a la distribución, la mujer embarazada experimenta un aumento 
importante de su agua corporal total, lo que aumenta su gasto cardíaco y 
disminuye la concentración de las proteínas séricas; también hay aumento de 
hormonas esteroideas y de ácidos grasos libres, además de la grasa corporal 
total, lo cual facilita la acumulación de tóxicos liposolubles que entren al 
organismo. Hay además redistribución del flujo sanguíneo, principalmente a la 
placenta, haciéndola susceptible a ser depósito, por más tiempo, de las sustancias 
tóxicas. 
 
Respecto a la transferencia de sustancias de la madre al feto la placenta funciona 
como cualquier otra membrana lipoproteínica. La mayoría de xenobióticos pasan a 
la circulación fetal por simple difusión pasiva a favor del gradiente a través de la 
membrana placentaria y sólo algunas por su peso molecular requieren 
transportadores. La circulación fetal por sus diferentes condiciones es más 
acidótica, convirtiendo así al feto en una “trampa iónica” y favoreciendo en él, la 
concentración de algunos medicamentos que en situación de sobredosis lo pone 
 12 
en mayor riesgo. También los organofosforados tienden a concentrarse allí 
(Gómez y Agudelo, 2008). 
 
En el metabolismo, aunque no hay cambios en el flujo sanguíneo hepático, la 
progesterona altera la actividad enzimática a nivel microsomal y, entre otros, 
inhibe la enzima citocromo P450 1A2 (CYP1A2) importante en procesos de 
detoxificación, lo que se refleja en el enlentecimiento de la eliminación de 
sustancias como la cafeína, la teofilina y la amitriptilina. A nivel renal hay un 
aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado a un incremento de la 
reabsorción tubular, lo que aumenta la probabilidad de neurotoxicidad en estas 
pacientes. 
 
Dada la variabilidad de los organofosforados con el pH, el hecho de que el feto 
sea acidótico hace más fuerte la fosforilación de estos compuestos, haciendo más 
firme su porción esteárica evitando su degradación y tendiendo a acumularse en 
él. Por esta razón en caso de intoxicación con fosforados orgánicos el feto es de 
especial atención y seguimiento, y el tratamiento es igual al de otras mujeres no 
embarazadas. 
 
Teratogenicidad: Son los efectos adversos morfológicos, bioquímicos o de 
conducta inducidos durante la vida fetal y detectados en el momento del parto o 
posteriormente. En el grupo de los medicamentos y tóxicos hay muchos 
reconocidos y clasificados definitivamente como teratogénicos y completamente 
contraindicados en el embarazo. Estudios controlados en animales y 
observaciones en humanos expuestos también muestran a diferentes plaguicidas 
como potenciales genotóxicos y teratógenos, algunos de los cuales se mencionan 
en otras secciones de este estudio. 
 
 
4. Envenenamientos agudos por plaguicidas 
 
Todos los plaguicidas químicos son tóxicos y pueden producir enfermedades 
agudas, si ingresa una dosis excesiva por ingestión, contacto o inhalación al 
organismo. Los problemas causados por los plaguicidas pueden ser ocasionados 
por los ingredientes activos, los solventes, los ingredientes “inactivos” o “inertes” o 
por las acciones combinadas de éstos. La toxicidad aguda ocurre inmediatamente 
o poco tiempo después de la exposición a un veneno. Los síntomas de 
intoxicación por exposición a plaguicidas dependen del producto o la mezcla de 
productos usados, de su nivel de exposición y del estado de salud y nutrición de la 
persona expuesta. Sus manifestaciones van desde leves hasta severas. 
 
Personas altamente expuestas a plaguicidas anticolinesterásicos 
(organofosforados y carbamatos) en razón de su ocupación, pueden estar 
envenenadas sin manifestar síntomas, por disminución de los niveles de 
colinesterasa cerca del nivel crítico personal, lo cual hace que estén inadvertidas 
del alto riesgo que corren de sufrir una intoxicación severa y morir con una 
 13 
pequeña exposición adicional, que en condiciones normales no causaría una 
intoxicación grave. 
 
En Colombia fue realizado un estudio en 1997 (Nivia, 2000) para evaluar el grado 
de exposición aguda o reciente a insecticidas organofosforados y carbamatos, por 
Rapalmira y Ecofondo en coordinación con la Secretaría Departamental de Salud 
del Valle con sede en Cali y la Unidad Ejecutora de Saneamiento UES de Palmira.Se realizaron 755 exámenes de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa por el 
método de Lovibond, a 145 pequeños agricultores y sus familias, una tercera parte 
a mujeres incluyendo trabajadoras de campo, amas de casa y estudiantes. 
Respecto a la población general del estudio se encontró un 21 por ciento de 
sobreexpuestos entre los menores de edad y 24 por ciento de sobreexposición en 
los adultos (con actividad de la enzima por debajo de lo normal). Al analizar los 
resultados de hombres y mujeres adultos expuestos ocupacionalmente a 
plaguicidas estos porcentajes fueron mayores, detectándose una mayor 
proporción de mujeres (67 por ciento) que de hombres (45 por ciento) con niveles 
no óptimos de actividad de la enzima, sugiriendo que las mujeres del campo en 
edad reproductiva pueden ser el grupo poblacional más expuesto a los riesgos de 
los plaguicidas (Nivia, 2000). 
 
En Colombia por las oficinas del Centro de Información, Gestión e Investigación en 
Toxicología (Cigitox) de la Universidad Nacional, que hace cinco años es referente 
en el tema, a diario pasan casos sorprendentes que siguen demostrando después 
de muchos años que las situaciones de exposición a plaguicidas lamentablemente 
no han cambiado. Como campesinos que se purgan con plaguicidas, niños que 
ingieren venenos accidentalmente por estar empacados en botellas de gaseosas, 
trabajadores que manipulan químicos sin guantes, madres que quitan los piojos a 
los hijos con venenos para pulgas o intentos de suicidio de personas 
desesperadas con su situación, entre otros. Todos estos hechos deben llevar a 
analizar la situación que vive la población colombiana, particularmente la rural 
(Patiño, 2010). 
 
La mayoría de intoxicaciones en nuestro país se dan por plaguicidas 
organofosforados y carbamatos, ampliamente utilizados como insumos agrícolas, 
plaguicidas domésticos y para el control de insectos vectores de enfermedades. 
También se reporta en varios informes el uso de plaguicidas organoclorados, de 
uso ilegal porque están prohibidos en Colombia desde varios años atrás 
 
La prensa continúa denunciando casos de intoxicación masiva, como la 
intoxicación en agosto de 2010 de 42 menores de edad intoxicados por 
plaguicidas aplicados en un cultivo de papa, ubicado al lado del colegio “La 
Libertad” en Tutazá, Boyacá.4 
 
 
4 Masiva intoxicación se vivió en Tutazá. Nota de prensa de Exelsio, viernes 13 de agosto de 2010. 
http://excelsio.net/inicio/index.php?option=com_content&view=article&id=2938:masiva-intoxicacion-se-
vivio-en-tutaza&catid=2:boyaca 
 14 
En 2005 el Sistema de Vigilancia en Salud Pública (Sivigila) encontró que el 
departamento del Putumayo es la región con mayor incidencia de intoxicaciones 
por plaguicidas en Colombia. La Dirección Departamental de Salud del Putumayo 
reportó ese año 248 intoxicaciones por sustancias químicas, siendo los 
plaguicidas la principal causa (58.4 por ciento de los casos). De 145 intoxicados 
por plaguicidas la mayoría fueron mujeres (56.5 por ciento). (Varona et al., 2007). 
 
 
5. Toxicidad crónica de los plaguicidas 
 
Toxicidad crónica es la que ocurre por exposición continuada a cantidades 
pequeñas de productos durante períodos de tiempo relativamente largos o 
secuelas que quedan después de intoxicaciones agudas. Aunque la persona 
expuesta no se sienta enferma ni envenenada, los plaguicidas pueden estar 
afectando inadvertidamente su organismo. Incluso, aún dejando de trabajar con 
plaguicidas, es posible que éstos hayan afectado la salud de tal manera que los 
efectos crónicos aparezcan meses o años después. Problemas reproductivos 
pueden aparecer en la pubertad como resultado de exposición intrauterina, 
haciendo difícil o prácticamente imposible establecer la verdadera relación causa-
efecto. 
 
Entre los principales efectos crónicos causados por plaguicidas químicos, o que 
podrían estar incidiendo en su mayor riesgo se mencionan en la literatura científica 
las lesiones cerebrales y del sistema nervioso en general, como polineuropatías 
periféricas y la enfermedad de Parkinson; depresiones nerviosas; enfermedades 
cardiovasculares; afecciones renales y hepáticas; cáncer; linfomas no Hodgkin; 
mutaciones genéticas, teratogénesis (malformaciones o anormalidades 
funcionales congénitas); problemas endocrinos u hormonales; trastornos 
reproductivos (esterilidad, impotencia, abortos, mortinatos, retardo en el 
crecimiento fetal, problemas en el desarrollo, bajo peso de los niños al nacer, 
alteraciones en cromosomas, reducción del tiempo de lactancia; depresión del 
sistema inmunológico; alergias dérmicas y respiratorias; problemas oculares 
(atrofia del nervio óptico, cataratas, alteraciones en la retina) y deficiencias 
auditivas, entre otros (AHS, 2009; Colborn et al., 1996; Levario et al., 2003; Paz-y-
Miño et al., 2002; Terán, 2006). 
 
En el estudio realizado en Colombia por Rapalmira, Ecofondo y entidades de 
salud, (ver sección 4) con el fin de evaluar la posible exposición crónica a los 
plaguicidas, se hicieron 93 determinaciones de actividad renal y hepática a 
mayores de edad ocupacionalmente expuestos, que llevaban varios años 
trabajando y viviendo en el campo y habían mostrado niveles de actividad de la 
colinesterasa por debajo de lo normal. Una tercera parte de estos exámenes se 
realizó en mujeres, encontrándose mayor proporción de mujeres (32 por ciento) 
que de hombres (26 por ciento) con problemas renales y/o hepáticos. 
 
 15 
La Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos (US EPA por su sigla en 
inglés), el Instituto Nacional del Cáncer y el Instituto Nacional de Ciencias de 
Salud Ambiental, desde hace 15 años están realizando una investigación de largo 
plazo en los estados de Carolina del Norte y Iowa, en la que estudian los vínculos 
entre problemas de la salud y una exposición a largo plazo a los plaguicidas en 
89.000 trabajadores agrícolas y sus familias, dentro del proyecto denominado 
Agricultural Health Study (AHS). 
 
Han comprobado correlaciones muy fuertes entre la exposición a estas sustancias 
y varios efectos sobre la salud. Con enfermedad de Parkinson han encontrado que 
aplicadores privados que han aplicado plaguicidas por más de 400 días en la vida 
y sus esposas, tuvieron casi el doble de riesgo de enfermedad de Parkinson, 
comparados con quienes habían aplicado pocos días (Kamel et al., 2006). 
 
Sobre el cáncer, se han encontrado frecuencias significativamente mayores de 
cáncer de próstata entre agricultores y aplicadores comerciales, mientras sus 
esposas han presentado frecuencias significativamente mayores de un tipo de 
cáncer de piel (melanoma). Entre mujeres que aplican plaguicidas ha habido 
frecuencia significativamente mayor de cáncer de ovarios. Además, se ha 
encontrado que cánceres de pulmón, colon, recto, vejiga y páncreas y algunos 
relacionados con la sangre pueden estar relacionados con exposiciones 
ocupacionales en el campo. Los científicos encontraron relación entre cáncer de 
colon y recto y exposición a clorpirifos y aldicarb; este resultado con aldicarb los 
sorprendió porque no había sido reportada antes esta relación. Herbicidas como 
EPTC y pendimetalina mostraron asociación estadísticamente significativa entre 
exposición y cáncer de páncreas, así como de colon y leucemia. Estos dos 
herbicidas pueden formar compuestos N-nitroso los cuales están señalados como 
causas significativas de cáncer incluyendo el de páncreas. (AHS, 2009; Alavanja 
et al., 2005). Cabe recordar que glifosato también puede formar compuestos N-
nitroso. 
 
También se han encontrado asociaciones entre uso de fungicidas y degeneración 
de la retina (Kamel et al., 2000). Problemas respiratorios con mayor riesgo de 
asma y alergias en mujeres que usaron los herbicidas 2,4-D y glifosato, los 
insecticidas carbaril, DDT, cumafos, malation, paration, permetrina, forato y el 
fungicida metalaxil. El uso de plaguicidas también puede estar relacionado con 
depresión,tanto en hombres como en mujeres, particularmente posterior a casos 
de intoxicación (AHS, 2009). Actualizaciones permanentes sobre resultados de 
este estudio pueden consultarse en http://aghealth.nci.nih.gov/results.html 
 
Hay muchas dificultades para establecer una relación causal entre exposición a 
químicos y enfermedades en humanos cuando se trata de exposición a mezclas 
de químicos y cuando los controles tienen ya algún grado de contaminación. A 
pesar de esto se han demostrado incrementos significativos en el riesgo para 
varias malformaciones congénitas del sistema nervioso central, cardiovascular, 
urogenital, defectos en las extremidades y hendiduras faciales, todos los cuales se 
han presentado después de exposición parental a varios plaguicidas o a 
 16 
plaguicidas específicos. También se ha observado retardo en el crecimiento 
intrauterino y deterioro del neurodesarrollo, incluyendo anomalías funcionales en 
corto o largo plazo (Wattiez, 2007). 
 
 
6. Efectos hormonales o endocrinos causados por plaguicidas 
 
Los alteradores hormonales o endocrinos son compuestos ambientales que 
interfieren con la función normal de las hormonas endógenas. 
 
Las mujeres están constantemente expuestas a una multitud de agentes con 
actividad estrogénica. Como se mencionó anteriormente, por su atracción a la 
grasa (lipofilia) y persistencia, muchos de estos xenoestrógenos se acumulan en 
tejido adiposo, incluyendo el tejido del seno y la leche materna, y están presentes 
en sangre. Probablemente no sólo interactuarán entre ellos sino también con 
estrógenos endógenos (naturales). Estudios en animales han demostrado que 
mezclas de químicos estrogénicos pueden actuar juntos para ejercer un efecto 
aún cuando el nivel de cada químico individual sea muy bajo. Otros estudios han 
mostrado que los efectos de disrupción endocrina de bajas dosis de plaguicidas 
sobre los niveles de hormonas tiroideas fueron consistentemente una respuesta 
debida a las mezclas (Watts, 2007). 
 
Los datos actuales contradicen el supuesto de que los estrógenos ambientales 
“débiles” no constituyen una preocupación debido a su bajo potencial estrogénico, 
comparado con el estrógeno endógeno estradiol. Los estudios sobre las mezclas 
en cultivos de células y en animales indican que múltiples estrógenos “débiles” 
pueden combinarse para causar efectos aún cuando estén presentes a niveles a 
los que en forma individual no tendrían ningún impacto. Además, algunos 
estrógenos “débiles” afectan la señalización celular a través de receptores de la 
membrana celular recientemente descubiertos, y también a través de vías 
mediadas por receptores hormonales nucleares “tradicionales” (CHE, 2005). 
 
Hay muchas vías por las cuales los plaguicidas interrumpen el sistema hormonal 
natural. En su revisión sobre cáncer de seno Watts (2007) menciona las 
siguientes: 
 
 Imitando estrógenos, enlazándose a y activando el receptor de estrógenos, lo 
cual incrementa anormalmente la transcripción de genes dependientes de 
estrógenos. 
 Enlazándose a un receptor de hormonas sin activarlo pero impidiendo que sea 
normalmente activado. 
 Estimulando la formación de más receptores de estrógeno. 
 Enlazándose a proteínas que transportan hormonas naturales en la sangre, 
alterando así la cantidad de hormonas naturales que pueden circular. 
 17 
 Incrementando la actividad de aromatasa, enzima de un complejo enzimático 
que cataliza los últimos pasos en la conversión de andrógenos a estrógenos 
contribuyendo así a la activación estrogénica de receptores de estrógenos. 
 Incrementando la expresión de factores de crecimiento, especialmente TGF-alfa 
(transforming growth factor) el cual incrementa la división celular en células 
cancerosas de seno; y el IGF-1 (insulina-like growth factor) que estimula el 
crecimiento de células cancerosas de seno y su invasividad. 
 Enlazándose a receptores de factores de crecimiento. 
 Interfiriendo con procesos metabólicos involucrados en la descomposición de 
hormonas naturales, como el complejo enzimático del citocromo P450, el mismo 
complejo enzimático que descompone xenobióticos como plaguicidas 
 Suprimiendo melatonina o interfiriendo con prostaglandinas. 
 Estimulando la liberación de prolactina. 
 
El mayor daño por exposición a muchos plaguicidas puede ocurrir durante la 
gestación, cuando los tóxicos con efectos endocrinos o xenohormonas limitan o 
bloquean las delicadas señales naturales que los sistemas hormonales de la 
madre y el feto envían a las células y órganos para guiar su desarrollo. Estos 
problemas hormonales pueden originarse en la exposición fetal y manifestarse 
solo en la pubertad (Colborn et al., 1996). También se sugiere que los mismos 
pueden incidir en las mayores tasas de cánceres dependientes de hormonas, 
como los de seno y próstata, en mujeres y hombres expuestos ocupacionalmente 
a plaguicidas. Es probable que mujeres con cáncer de seno tengan de cinco a 
nueve veces más residuos de plaguicidas en su sangre que las que no (Bejarano, 
2004; Cleeton, 2004). 
 
La Unión Europea ha identificado 87 plaguicidas que se sabe o se sospecha 
causan disrupción hormonal o endocrina. No todos necesariamente afectarán el 
cáncer de seno pero si tienen efectos estrogénicos lo harán (Watts, 2007). 
 
 
7. No hay “dosis seguras” ni “niveles aceptables” 
 
El supuesto tradicional de que la dosis hace el veneno, de que dosis más altas 
causan un daño mayor, se usa en los estudios estándares de evaluación de riesgo 
para identificar el nivel de una exposición a un producto químico por debajo del 
cual la contaminación no debería causar ningún efecto. Este antiguo supuesto 
puede ser verdadero para muchos productos químicos y para muchos efectos 
agudos clásicos sobre la salud, pero puede resultar engañoso respecto a las 
exposiciones que tienen una curva de dosis respuesta no monotónica (ver sección 
7.1). 
 
Más recientemente, una cantidad considerable de datos respalda el argumento de 
que la exposición a ciertos plaguicidas agrícolas, a niveles moderados o 
ambientalmente relevantes, está asociada a resultados reproductivos adversos en 
hombres y mujeres que trabajan o viven cerca de granjas (subfertilidad masculina 
 18 
y daño espermático, alteraciones menstruales, aumento del tiempo para lograr un 
embarazo e incremento de las tasas de abortos espontáneos) (CHE, 2005). 
 
El tema de la exposición a bajas dosis es bastante sencillo: para carcinógenos 
genotóxicos: no hay nivel seguro de exposición. El nivel más bajo de exposición 
puede causar un efecto carcinogénico (US EPA 1990a; Kowalczyk 1996). Sin 
embargo, para carcinógenos no genotóxicos que causan cáncer por mecanismos 
como promoción de crecimiento celular o de tumores, proliferación de 
peroxisomas, citotoxicidad conduciendo a división celular compensatoria y 
disrupción endocrina, se cree que existen umbrales (Kowalczyk 1996). Se 
desconoce cuáles son esos umbrales actualmente. Varios modelos matemáticos 
son aplicados por toxicólogos para estimar niveles “aceptables” de exposición 
(Watts, 2007). 
 
7.1 La dosis-respuesta no monotónica 
 
Los disruptores endocrinos no siguen las reglas normales de la toxicología y bajos 
niveles de exposición, los cuales asumen los reguladores que no son tóxicos, 
pueden en efecto ser de profunda importancia. Esto porque los disruptores 
endocrinos no actúan de la manera típica de dosis-respuesta positiva o 
monotónica en la que a menudo se basan los toxicólogos. Una dosis-respuesta 
monotónica significa que a mayor dosis mayor es el efecto, pero con los 
disruptores endocrinos puede suceder lo contrario. Estudios han producido 
gráficas lineales de dosis-respuesta a bajas dosis; o aparecen umbrales; o curvas 
de dosis-respuesta no monotónicas (p.e. en forma de U o de U invertida), 
significando que el efecto más fuerte ocurre a niveles de exposición bajos o 
medios, no con exposición alta significando que puede haber algunas 
concentraciones a las que no ocurranlos efectos. Los efectos se han observado 
en animales de laboratorio a muy bajas dosis y en peces en o por debajo de los 
límites de detección (Watts, 2005). 
 
7.2 Estudios con animales no deben desestimarse 
 
Aún cuando los impactos adversos de los plaguicidas sobre la salud se identifican 
usando pruebas con animales de laboratorio, los resultados son a menudo 
desestimados como si no fueran de relevancia para los humanos, porque se 
presume que la exposición humana se da a niveles relativamente menores que 
aquellos usados en laboratorios. Esto es una conclusión errónea (Watts, 2007): 
 
Primero, una relación dosis-respuesta no debe esperarse por ejemplo con el 
cáncer. Si una sustancia es un carcinógeno genotóxico no hay umbral para la 
iniciación de la actividad y ellas presentan un alto riesgo en cada nivel de 
exposición. Similarmente, hay evidencias de que las sustancias que causan 
disrupción endocrina no siempre siguen patrones convencionales dosis-respuesta, 
y dosis bajas o moderadas pueden causar mayores efectos que dosis más altas. 
 
 19 
Segundo, la principal razón para el uso de altas dosis en estudios de laboratorio 
es incrementar la oportunidad de observar efectos, pero esto no identifica 
necesariamente las dosis que son clínicamente significativas en humanos. 
 
Tercero, la mayoría de tamaños de muestra en estudios de laboratorio son muy 
pequeños para identificar ciertos efectos adversos, especialmente cáncer, o para 
lograr significancia estadística, dado que la US EPA usa “1 en un millón” como el 
estándar para el riesgo aceptable de desarrollar cáncer y el número usual de 
animales usados en pruebas de laboratorio no es nada como un millón, quizás 
menos de 200. 
 
 
8. Mujeres y niños/niñas más vulnerables a los plaguicidas 
 
Las mujeres pueden ser particularmente susceptibles a los efectos dañinos de los 
plaguicidas por diversas razones, que no son tenidas en cuenta en la evaluación 
de los riesgos toxicológicos de los plaguicidas. La mayor proporción de grasa en el 
cuerpo de las mujeres permite un mayor reservorio de plaguicidas lipofílicos, 
algunos de los cuales se sabe que son hormonalmente activos y/o carcinogénicos 
y están asociados con el cáncer de seno y otros. Las mujeres también pueden 
absorber plaguicidas a través de su piel más fácilmente que los hombres y una 
vez allí los plaguicidas lipofílicos pueden permanecer más tiempo en el cuerpo en 
mujeres que en hombres, particularmente si están embarazadas (ver sección 3.1). 
 
El nivel mayor de tejidos hormonalmente sensibles en las mujeres las hace más 
vulnerables a los efectos de los plaguicidas, especialmente aquellos que son 
hormonalmente activos conocidos como disruptores endocrinos. Estos plaguicidas 
son capaces de causar profundos cambios en tejidos hormonalmente sensibles 
como los senos. El incrementado intercambio de grasa, por ejemplo durante el 
embarazo y la lactancia, junto con la naturaleza cíclica de los cambios 
hormonales, añaden a la mujer mayor sensibilidad (Watts, 2007). 
 
Los plaguicidas causan múltiples daños cuando atraviesan la placenta durante el 
desarrollo del feto. Entre las consecuencias negativas para el feto están reducido 
peso del recién nacido, problemas reproductivos más tarde en la vida como 
cáncer, endometriosis, perturbación del desarrollo neurológico durante la infancia 
que puede influir en trastornos del aprendizaje u otros problemas neurológicos que 
afectan la conducta; o incluso número reducido de espermatozoides u otros 
problemas de fertilidad al crecer (Colborn, et al., 1996; Schafer et al., 2004) 
 
Se estima que ciertos efectos adversos de los plaguicidas ocurren más 
frecuentemente en niños y niñas debido a la vulnerabilidad de dicha etapa del 
desarrollo (Conicet, 2009). Los niños y niñas por la inmadurez de su desarrollo 
pueden ser particularmente susceptibles a exposición a plaguicidas y sus 
residuos, porque al ser más pequeños se envenenan con menores cantidades de 
plaguicidas que los adultos; consumen más alimento y agua por unidad de peso 
 20 
del cuerpo que los adultos; sus órganos detoxificantes como el hígado y otros por 
ser relativamente inmaduros pueden tener limitada su habilidad para detoxificar 
estas sustancias. También hay que considerar que el sistema inmunológico de un 
niño no está completamente desarrollado, agravándose los riesgos de adquirir 
enfermedades (Nivia, 2000). 
 
Por último, donde hay pobreza hay desnutrición, situación común en nuestras 
zonas rurales. La desnutrición puede aumentar los efectos adversos de los 
plaguicidas. Bajos niveles de proteína en la dieta aumentan la vulnerabilidad por 
ejemplo a insecticidas organofosforados. Bajos niveles de proteína en la dieta 
también se sabe que incrementan la toxicidad de diuron, un conocido carcinógeno 
mamario (Watts, 2007). Diuron está entre los cinco herbicidas de mayor 
producción y consumo en Colombia. 
 
9. Efectos de plaguicidas en la reproducción de la mujer 
 
9.1 Efectos en la procreación 
 
Como se mencionó en la Sección 5, los plaguicidas pueden causar una serie de 
problemas reproductivos como muerte del feto, malformaciones, abortos 
espontáneos, bajo peso de los niños al nacer, retardo en el crecimiento fetal, 
alteraciones en sus cromosomas, reducción del tiempo de lactancia y 
contaminación de la leche materna. 
 
Investigaciones recientes con animales han mostrado los efectos causados en el 
desarrollo del sistema reproductivo por niveles muy bajos de exposición a 
contaminantes ambientales (niveles dentro de los rangos experimentados por el 
público en general). Este es un hallazgo que puede, en última instancia, cambiar la 
forma en que se establecen los umbrales de seguridad para los seres humanos 
(ver Sección 7). En experimentos con animales y con cultivos celulares, en los que 
se usaron estas exposiciones a dosis bajas, se observó que algunos 
contaminantes interfieren con las vías de señalización celular importantes para la 
fertilidad y la reproducción. Entre los mecanismos a través de los cuales pueden 
actuar tales sustancias químicas, están la perturbación de la señalización de 
hormonas nucleares, la activación inapropiada o la inactivación de factores de 
transcripción y alteraciones del metabolismo hormonal. En el caso de algunos 
contaminantes, se han observado curvas de dosis-respuesta no monotónica (ver 
Sección 7.1) al examinar las respuestas obtenidas en un amplio rango de niveles 
de exposición (CHE, 2005). 
 
Desde hace más de 20 años se ha postulado que el trabajo en la floricultura 
colombiana ocasiona efectos adversos en la procreación, debido especialmente a 
la exposición a las mezclas de plaguicidas, así como a algunos posibles efectos 
carcinogénicos. Restrepo et al. (1990a) a comienzos de la década de 1980 
determinaron la prevalencia de efectos reproductivos en trabajadoras de las flores, 
encontrando incremento de abortos, recién nacidos prematuros y malformaciones 
 21 
congénitas. Otro estudio de casos y controles basado en este anterior (Restrepo et 
al. 1990b), evaluó los efectos al nacer en los hijos de las madres 
ocupacionalmente expuestas a plaguicidas, encontrando un incremento de 
hemangiomas en niños cuyos padres estaban expuestos a plaguicidas en los 
cultivos de flores. 
 
 Idrovo y Sanín (2007) analizaron los resultados de estos dos estudios en relación 
con tres de los efectos reproductivos más controversiales: los abortos 
espontáneos, los partos prematuros y las malformaciones congénitas. Los 
resultados cuantitativos sugieren que sí existe un efecto sobre la procreación por 
trabajar en la floricultura, especialmente en lo relacionado con los abortos 
espontáneos y las malformaciones congénitas. No se observaron diferencias 
estadísticamente significativas para los nacimientos prematuros. 
 
9.2 Alteraciones en la placenta 
 
Se han estudiado alteraciones de la placenta por exposición a plaguicidas. En un 
estudio en Chihuahua, México, se evaluaron alteraciones placentariasmacroscópicas, peso, diámetro y alteraciones en la superficie y se hizo un estudio 
microscópico de la placenta, en mujeres residentes en áreas rurales expuestas a 
plaguicidas y en no expuestas, residentes en el área urbana. En el grupo expuesto 
predominaron lesiones macroscópicas tipo infarto y menores diámetros 
placentarios con diferencias significativas. Por microscopio de luz las lesiones 
más frecuentes fueron los infartos y el incremento de fibrosis en el grupo expuesto 
a plaguicidas. Concluyeron los investigadores que la mayor proporción de lesiones 
placentarias en pacientes del área agrícola sugiere que la exposición a plaguicidas 
puede contribuir a su desarrollo (Levario-Carrillo, 2002). 
 
 
10. Cáncer y plaguicidas 
 
A nivel mundial el cáncer en general representa un problema de salud pública 
responsable de 7.6 millones de muertes en 2008 (Pernet, 2009). 
 
La Agencia Internacional para la investigación del Cáncer (IARC por su sigla en 
inglés) ha identificado una serie de procesos industriales y ocupaciones asociada 
a un riesgo aumentado de desarrollar algún tumor o tumores. Respecto a 
agroquímicos, la exposición ocupacional a plaguicidas no arsenicales está 
clasificada como probable carcinogénica a humanos (Grupo 2A) y en el Grupo 2B 
(Posiblemente carcinogénico a humanos) se encuentran listados los herbicidas 
clorofenoxi (2,4-D), el clorotalonil, el diclorvos y la impureza del glifosato 1,4-
dioxano (no confundir con dioxina) (IARC, 2010). 
 
Pero no sólo el IARC clasifica plaguicidas cancerígenos. También la Agencia de 
Protección Ambiental de Estados Unidos (EPA) y la Unión Europea (UE) elaboran 
sus propias listas y no siempre coinciden. La oficina de PAN (Pesticide Action 
 22 
Network) del Reino Unido (PAN UK) publicó en 2005 el documento llamado “Lista 
de Listas”, presentando hasta ese momento los plaguicidas clasificados con 
posibles riesgos cancerígenos, endocrinos y otros, la cual incluye más de 250 
ingredientes activos, varios de ellos obsoletos pero que aún pueden encontrarse 
almacenados. En 1993 PAN UK publicó una lista de 70 posibles carcinógenos que 
en 2005 ya había aumentado a 160, muchos siguen en uso especialmente los 
mencionados por la EPA. Esta agencia cambió sus sistemas de clasificación en 
1996 y en 1999, pero los plaguicidas clasificados antes de 1986 o de 1996 
mantienen su categoría original. Algunas categorías tienen definiciones similares. 
Los criterios de clasificación de la EPA, el IARC y la UE son los siguientes (RAP-
AL, 2006): 
 
Clasificación EPA de 1986: Grupo A=Carcinógeno humano; Grupo B=Probable 
carcinógeno humano; B1 indica evidencia limitada en seres humanos; B2 indica 
evidencia suficiente en animales e inadecuada o sin evidencia en seres humanos. 
Grupo C = Posible carcinógeno humano. 
 
Clasificación EPA de 1996: Conocido/Probablemente: la información disponible 
sobre efectos tumorales y otros datos clave son adecuados para demostrar su 
potencial carcinogénico para los seres humanos; L1=Probable carcinógeno 
humano, la información sobre efectos tumorígenos disponibles y otros datos clave 
son adecuados para demostrar el potencial carcinogénico para los seres 
humanos; L2=Probable en dosis altas, pero no probable en dosis bajas. 
 
Clasificación EPA de 1999: 1=Carcinogénico para los seres humanos; 2=Probable 
carcinógeno para los seres humanos; 3=Evidencia que sugiere carcinogenicidad, 
pero no suficiente para evaluar su potencial carcinogénico humano; 
4=Probablemente no carcinogénico para los seres humanos - evidencia de que no 
se anticipan efectos carcinogénicos bajo un rango definido de dosis. 
 
Clasificación IARC: Grupo 1=Carcinogénico para los seres humanos; Grupo 2A= 
Probable carcinógeno humano; Grupo 2B=Posible carcinógeno humano; Grupo 3= 
No clasificable como carcinógeno humano. 
 
Unión Europea: Categoría 2 (señalada como R45 en la etiqueta del plaguicida)= 
Puede causar cáncer; Categoría 3 (señalada como R40 en la etiqueta)=Posible 
riesgo de efectos irreversibles 
 
Cabe resaltar que si algún producto aparece en esas listas se debe a que ya se 
han comprobado efectos con animales de laboratorio. 
 
En Colombia, para el período 1995-1999 Piñeros et al., (2005) (citados por 
Pernett, 2009), estimaron un promedio anual de 61.641 casos nuevos de cáncer, 
54.5 por ciento en mujeres (33.504) con predominio de cánceres de cuello uterino, 
seno, estómago y colon/recto. Los más comunes en hombres fueron los de 
próstata, estómago, pulmón y colon/recto. Posteriormente para 2002 el IARC 
estimó para el país cerca de 70.750 casos nuevos de cáncer, de los cuales 2.830 
 23 
podrían ser casos nuevos de cáncer ocupacional sólo para ese año, aplicando la 
fracción global supuesta para el cáncer ocupacional del 4 por ciento. 
Considerando la participación de las mujeres en el período 1995-1999 de 54.5 por 
ciento podría suponerse que 1.542 casos de cáncer ocurrieron en mujeres en 
2002. 
 
Sin embargo, el Informe de Enfermedad Profesional 2003-2005 para Colombia del 
Ministerio de la Protección Social reportó un caso de cáncer de origen ocupacional 
para el período 2003-2004, lo que refleja el enorme subregistro de esta 
enfermedad, a pesar que la mortalidad por cáncer tiende a incrementarse, 
pasando de ser la sexta causa en 1960 al tercer lugar en 2000, y a que en 2006 se 
presentaron más de 30.000 muertes por esta causa (Pernett, 2009). En 
conclusión, los casos de cáncer en mujeres rurales en Colombia expuestas a 
plaguicidas cancerígenos están ignorados. 
 
De unos 10 millones de casos nuevos de cáncer invasivo en el mundo cada año 
en hombres y en mujeres combinados, aproximadamente 10 por ciento es cáncer 
de seno, lo cual lo hace el segundo sitio más común de cáncer después de los 
pulmones. Además, el cáncer de seno es la forma más común de cáncer en 
mujeres en todo el mundo y es la causa líder de muerte por cáncer entre las 
mujeres (Watts, 2007). 
 
10.1 Aberraciones cromosómicas y cáncer 
 
Las aberraciones cromosómicas son encontradas frecuentemente en las células 
cancerosas, en los productos de abortos espontáneos y en muchos individuos con 
desórdenes del desarrollo. La fuerte asociación que existe entre aberraciones 
cromosómicas y la formación de tumores hace que su análisis en poblaciones de 
alto riesgo sea considerado un método apropiado para estudiar clastogenicidad5 y 
se consideren un buen predictor de carcinogenicidad (Preston, 1999; Bonassi y 
Au, 2002. Citados por Cuenca y Ramírez, 2004). 
 
La presencia de aberraciones cromosómicas en los linfocitos es uno de los 
ensayos más sencillos y relevantes para la identificación de mutágenos, 
cancerígenos y teratógenos en grupos humanos expuestos. Se considera el mejor 
biomarcador de predicción para potenciales problemas de salud como cáncer y 
abortos en poblaciones expuestas a mutágenos y cancerígenos. (Preston, 1999; 
Bonassi y Au, 2002. Citados por Cuenca y Ramírez, 2004). 
 
Ciclo celular: es el proceso universal por el cual las células se reproducen y es la 
base del crecimiento y desarrollo de todos los organismos vivos. El ciclo celular 
eucariota engloba las siguientes secuencias: crecimiento, replicación del ADN, 
mitosis y nuevo proceso de crecimiento. Los eventos más importantes del ciclo 
celular son los que tienen que ver con la copia y la partición del material 
 
5 Capacidad de inducir roturas cromosómicas 
 24 
hereditario, o sea la replicación del ADN cromosómico y la separación de los 
cromosomas replicados durante la mitosis. 
 
Las células han desarrollado una serie de mecanismos de vigilancia para 
garantizar que el genoma se replique correctamente y se reparta entre las dos 
células hijas durante el proceso de división celular. El ciclo celular está finamente 
regulado mediante cascadas de fosforilaciones y desfosforilaciones de proteínas 
clave. Las quinasas (o cinasas) dependientes de ciclinas (Cdk) son enzimas que 
regulan el correcto desarrollo del ciclo celularuniversal. 
 
Si hay daño en el ADN o errores en su replicación, la célula debe decidir si avanza 
o no con el ciclo. La "llave" de este paso es un conmutador molecular que pasa de 
"apagado" a "encendido". Puede ser que se retrase el ciclo hasta que los errores 
hayan sido corregidos o que se active un programa de muerte celular (apoptosis) 
para asegurar que las células anormales sean eliminadas. Si fallan estos puntos 
de control la consecuencia es la inestabilidad genómica inducida intrínseca y 
ambientalmente. 
 
Este proceso fue descrito por un equipo de investigadores franceses (Marc et al., 
2004), quienes demostraron que herbicidas formulados con base en glifosato 
(Roundup y otros herbicidas comerciales) pueden afectar la activación de 
quinazas dependientes de ciclinas, por inhibición de procesos de desfosforilación, 
interfiriendo con la fase de replicación del ADN, provocando por tanto las primeras 
etapas del cáncer en las células. 
 
En otras palabras, los herbicidas formulados con base en glifosato interactúan con 
el ADN de las células activando lo que se denomina “checkpoint” o puntos de 
control del ciclo celular. Cada célula tiene dos checkpoints que se activan sólo 
cuando hay problemas en la división celular. Una vez activado un checkpoint hay 
tres posibilidades: 
 
1. Que la célula repare el ADN 
2. Que haga apoptosis o suicidio celular 
3. Que ni se repare el ADN ni se muera la célula, porque el gen que se dañe 
sea uno de los que regula el mecanismo de control y es así como se inicia 
el proceso del cáncer 
 
Si de miles de células con daño en el ADN sobrevive una cuyo daño esté en el 
gen del checkpoint, si se divide se seguirá reproduciendo formando un tumor. Si 
se escapa de este una célula que pueda reproducirse en otra parte del cuerpo 
(migración o metástasis) se formarán tumores en el resto del cuerpo (Marc et al., 
2004). 
 
 25 
10.2 Cáncer de seno 
 
El cáncer de seno es la causa más común de cáncer en mujeres en todo el 
mundo. La incidencia de cáncer de seno aumentó un 30-40 por ciento desde 1970 
hasta la década de 1990 y las tasas siguen aumentando. Se ha observado que la 
incidencia de este cáncer en los países occidentales ha ido paralela con la 
proliferación de productos químicos sintéticos desde la Segunda Guerra Mundial, y 
que a medida que los países en desarrollo han asumido las prácticas agrícolas 
industriales sus tasas de cáncer de mama han aumentado de manera similar 
(Watts, 2007). 
 
Como el cáncer de seno puede tener un período largo de latencia, relacionarlo con 
una exposición original a un plaguicida es extremadamente difícil. Por tanto, 
estudios que muestren una relación entre exposición a plaguicidas y cáncer de 
seno, o estudios de laboratorio que muestren que un plaguicida puede causar 
tumores mamarios en roedores nunca deben ser desestimados, simplemente 
porque otros estudios no lo demostraron. En otras palabras, si ha habido estudios 
que demuestren el riesgo de cáncer, aunque otros fallen en demostrar esa 
relación ya no exoneran a ese plaguicida (Watts, 2007). 
 
El tiempo, duración y patrón de exposición a plaguicidas carcinogénicos y 
disruptores endocrinos son extremadamente importantes. Hay períodos críticos 
durante el ciclo de la vida humana en los que el seno es más vulnerable a la 
influencia de tales químicos, y en estos tiempos la exposición a muy bajas dosis 
puede causar daño permanente. La glándula mamaria es un órgano complejo que 
sufre continuo cambio bajo la influencia de la estimulación hormonal cíclica desde 
el nacimiento a la vejez, su desarrollo depende de una compleja interrelación entre 
estrógeno, progesterona y otros factores de desarrollo. Los períodos críticos de 
vulnerabilidad del tejido del seno ocurren particularmente en tiempos de rápida 
proliferación celular: la etapa prenatal, la primera infancia, la menarquia, la edad 
del primer parto y la perimenopausia. Durante estos períodos parece haber mayor 
propensión para que células mamarias no diferenciadas se enlacen con 
carcinógenos, disparando el daño al ADN. 
 
Watts (2007) revisó durante tres años evidencias científicas acumuladas durante 
más de 30 años y afirmó que al menos 98 plaguicidas (insecticidas, herbicidas y 
fungicidas), un coadyuvante (nonilfenol) y un contaminante de formulaciones 
plaguicidas, el 1,4-dioxano (no confundir con dioxina), tienen el potencial de 
incrementar el riesgo de cáncer de seno. 
 
De los 98 ingredientes activos plaguicidas acusados (insecticidas, herbicidas y 
fungicidas) casi todos se usaron en Colombia en años anteriores, pero dos 
terceras partes han salido de las listas de registros del ICA, bien por haber sido 
prohibidos por ley, por retiros voluntarios o porque sus registros no han sido 
renovados (no se sabe que secuelas dejaron). La lista de Watts (2007) incluye en 
primer lugar 14 insecticidas organoclorados, todos prohibidos en Colombia, sin 
embargo persisten denuncias de uso ilegal del endosulfan y los servicios de salud 
 26 
aún registran casos de intoxicaciones por este organoclorado, relacionado además 
con efectos estrogénicos y otros efectos hormonales, con otros cánceres, como 
supresor del sistema inmunológico y con efectos sobre el desarrollo de la glándula 
mamaria. 
 
Entre los 250 ingredientes activos plaguicidas registrados actualmente en el 
Instituto Colombiano Agropecuario (ICA), se encuentran 32 de los mencionados 
por Watts (2007) por su potencial para incrementar el riesgo de cáncer de seno de 
acuerdo con evidencias científicas. Ellos son: 
 
 Herbicidas triazina: atrazina, cianazina y terbutrina. 
 Otros herbicidas: 2,4-D, alaclor, diclofop, diuron, paraquat, pendimetalina, 
triclopyr y trifluralina. 
 Fungicidas: captan, dodemorf, folpet, mancozeb, propamocarb, triadimefon, 
triadimenol. 
 Insecticidas piretroides: ciflutrina, cipermetrina, deltametrina, fenvalerato y 
permetrina. 
 Insecticidas organofosforados: clorpirifos, diazinon, diclorvos, fentoato, 
monocrotofos y pirimifos metil. 
 Insecticidas carbamatos: aldicarb, pirimicarb y metiocarb. 
 
El coadyuvante nonilfenol (del grupo de los etoxilatos de alquilfenol o APEs) está 
presente en 15 formulaciones de los coadyuvantes registrados en Colombia, y el 
1,4-dioxano (no confundir con dioxina), es un contaminante de formulaciones 
plaguicidas que contengan el surfactante POEA, como el Roundup y otros 
herbicidas con base en glifosato. 
 
Cada vez hay más evidencia epidemiológica apoyada por estudios de laboratorio, 
relacionando exposición a plaguicidas con el cáncer de seno. Como hay muchos 
otros factores involucrados y exposiciones a varios plaguicidas y mezclas, no es 
posible llegar a una absoluta determinación de una relación causa-efecto entre un 
plaguicida determinado y el cáncer de seno, pero se sabe que hay muchas vías 
por las cuales los plaguicidas pueden influir. De acuerdo con Watts (2007) estas 
incluyen: 
 
 Acción sobre el material genético, como mutaciones en genes supresores de 
tumores, daño cromosómico, daño al ADN, enlaces covalentes con elementos 
de la célula (particularmente elementos nucleares), alteración del potencial de la 
membrana mitocondrial y formación de radicales libres, causando estrés 
oxidativo y daño al ADN. Muchos plaguicidas que incrementan la incidencia de 
tumores mamarios en ratas y/ratones por estos mecanismos podrían estar 
asociados con el cáncer de seno, como alaclor, 2,4-D, diclorvos, folpet, 
malatión, mancozeb, paraquat, 
 
 Acción estrogénica, induciendo el crecimiento de células sensibles 
hormonalmente, de manera similar al efecto del estrógeno en el cáncer de 
seno. Entre los plaguicidas que promueven por este mecanismo el crecimiento 
 27 
de células de cáncer de seno se incluyen cipermetrina, deltametrina, 
endosulfan, fenvalerato, monocrotofos, permetrina, y el coadyuvante nonilfenol. 
 
 Alteración del desarrollo de la glándula mamaria incrementando la 
susceptibilidad a carcinógenos o a agentes hormonalmente activos,así como 
por incrementar el número o densidad de yemas terminales (las últimas 
estructuras maduras de los ductos en la glándula mamaria y las más 
susceptibles a carcinógenos), como atrazina, endosulfan, malatión y permetrina. 
 
 Alteración del sistema inmunológico disminuyendo las defensas de las mujeres 
contra el cáncer. Por ejemplo endosulfan y otros organoclorados reducen la 
habilidad de las células T Asesinas para destruir células tumorales; o 
suprimiendo el factor alfa de necrosis tumoral que regula células inmunes, por 
ejemplo la atrazina. 
 
 Interferencia de la comunicación entre células. Las uniones comunicantes o 
uniones bidireccionales (en inglés gap junctions) son canales que forman las 
membranas de las células en el plasma intercelular dejando un poro central, 
permitiendo movimiento intercitoplasmático de moléculas pequeñas como 
nutrientes, iones y mensajeros secundarios entre células vecinas, sin pasar por 
el espacio extracelular. Esta comunicación intercelular (GJIC: “Gap junction 
intercellular communication”) juega un papel esencial en la regulación de la 
proliferación y diferenciación celular y por tanto en el crecimiento de tumores. 
Los plaguicidas que afectan la GJIC, como cipermetrina, deltametrina, 
fenvalerato y permetrina, entre otros, pueden incrementar el riego de cáncer. 
 
 Alteración del sistema hormonal o endocrino por vías diferentes a la estrogénica 
promotora de tumores. 
 
También puede haber otros mecanismos involucrados, por ejemplo, el retardo del 
crecimiento intrauterino se ha encontrado que incrementa la susceptibilidad más 
tarde en la vida al cáncer de seno; y una forma genética particular (o polimorfismo) 
de la enzima citocromo P450, conocida como CYP1A1, se ha asociado con 
incrementado riesgo de cáncer de seno en mujeres premenopáusicas con altos 
niveles de DDT en el suero sanguíneo. 
 
10.2.1 Una teoría epigenética para el origen fetal del cáncer de seno 
 
En genética del desarrollo, la epigenética hace referencia a mecanismos de 
regulación genética que no implican cambios en la secuencia del ADN sino a 
interacciones entre genes y su ambiente, que intervienen en el desarrollo de un 
organismo desde el óvulo fertilizado hasta su forma adulta. Hilikivi-Clarke et al 
(2006), citados por Watts (2007), propusieron que la exposición a carcinógenos y 
sustancias hormonalmente activas puede conducir a modificaciones que resultan 
en cambios epigenéticos del desarrollo de la glándula mamaria, incrementando la 
susceptibilidad de las células epiteliales a la malignidad, contribuyendo por 
 28 
ejemplo a mayores niveles de proliferación de células cancerosas o a menor 
apoptosis (muerte programada de células cancerosas). 
 
En otras palabras, la exposición a químicos tóxicos durante el desarrollo del 
embrión en el vientre de la madre puede resultar en modificación química del 
funcionamiento de algunos genes en los hijos. Por ejemplo, la vía por la cual los 
genes de control del crecimiento celular son “apagados” y “encendidos” puede 
afectarse sin daño al ADN. Esto se conoce como herencia epigenética y sugiere 
que una toxina ambiental puede reprogramar permanentemente estos rasgos 
heredados. El efecto puede durar por varias generaciones, al menos cuatro según 
estudios llevados a cabo por Anway et al (2006) usando el fungicida vinclozolin en 
ratas (Watts, 2007). 
 
10.3 Un ejemplo: glifosato 
 
10.3.1 Efectos genotóxicos de herbicidas con base en glifosato 
 
El potencial genotóxico del glifosato y el Roundup fue evaluada por Bolognesi y 
colaboradores (1997) quienes comprobaron un significativo incremento de 
alteraciones microsomales, medidas por daño al ADN y en cromosomas en 
estudios in vivo e in vitro: en hígado y riñón de ratones, en médula ósea de 
ratones y en linfocitos humanos. 
 
Varios estudios citados por Conicet (2009) indicarían que el Roundup, el glifosato 
y su metabolito AMPA son genotóxicos, porque alteran la estructura del ADN en 
células de mamíferos y en células humanas. Este efecto fue comprobado en 
linfocitos humanos mediante la prueba cometa por Maldonado (2003) en estudio 
con mujeres, y por Paz-y-Miño et al. (2007) con trabajadores expuestos, al norte 
de Ecuador. 
 
En el estudio coordinado por Maldonado (2003), se analizaron 47 mujeres, 22 en 
la línea de frontera, tanto de Ecuador como de Colombia que estuvieron expuestas 
a las fumigaciones aéreas del Plan Colombia, a la mezcla del glifosato con POEA+ 
Cosmoflux 411F. El 100 por ciento de mujeres, además de los síntomas de 
intoxicación aguda presentó daños genéticos en un tercio de las células 
sanguíneas. Frente a ellas, el grupo control de 25 mujeres a más de 80 km de la 
zona fumigada presentó células con escaso daño genético. Todas las mujeres 
estudiadas (100 por ciento) que recibieron el impacto de las fumigaciones y 
sufrieron síntomas de intoxicación, presentaron lesiones genéticas en el 36 por 
ciento de sus células. El daño genético en estas mujeres fue de un 800 por ciento 
por encima del grupo control establecido por el laboratorio de Quito. Y un 500 por 
ciento superior a los daños encontrados en población de similares características 
en la Región Amazónica, a 80 km. de la zona de estudio (Maldonado, 2003). 
 
Paz-y-Miño et al. (2007) comprobaron nuevamente el efecto genotóxico de 
herbicidas con base en glifosato, investigando individuos expuestos a las 
aspersiones aéreas con Roundup que afectan el norte de Ecuador en la frontera 
 29 
con Colombia, comparados con no expuestos, mediante la prueba cometa. Los 
resultados confirmaron un mayor grado de daño en el ADN de células sanguíneas 
en el grupo expuesto a dichas aspersiones. 
 
10.3.2 Herbicidas con base en glifosato inducen apoptosis y necrosis 
 
Investigadores del Laboratorio de Estrógenos y Reproducción, del Instituto de 
Biología en la Universidad de Caen, Francia (Benachour y Séralini, 2009) 
estudiaron por primera vez el mecanismo de acción celular de formulaciones 
Roundup sobre células humanas: de placenta, de riñón embriónico y células 
endoteliales venosas de cordón umbilical de recién nacidos. Para esto evaluaron 
la toxicidad de cuatro formulaciones del herbicida Roundup con base en glifosato 
en niveles de dilución muy inferiores a las recomendadas en la agricultura, 
comparables a bajos niveles de residuos en alimentos o forrajes. Las 
formulaciones fueron comparadas con glifosato solo, con su principal metabolito 
AMPA y con el coadyuvante conocido de las formulaciones, el POEA. 
 
Todas las formulaciones Roundup causaron muerte celular total en 24 horas por 
inhibición de la actividad de la enzima succinato deshidrogenasa mitocondrial, y 
necrosis, caracterizada por alteraciones de organelos celulares con hinchazón y 
rupturas de membranas mitocondriales y celulares. El glifosato solo también indujo 
apoptosis. AMPA y POEA por separado y sinergísticamente dañaron membranas 
celulares como el Roundup a diferentes concentraciones. Sus mezclas fueron en 
general mucho más perjudiciales que glifosato. Los investigadores en la 
Universidad de Caen en Francia confirmaron claramente que los coadyuvantes en 
las formulaciones Roundup como el POEA no son inertes, que cambian la 
permeabilidad de la célula humana y amplifican la toxicidad inducida por el 
glifosato a través de apoptosis y necrosis. Por tal razón recomiendan analizar las 
acciones tóxicas in vivo de Roundup y de las mezclas existentes en el mercado, 
que podrían causar daño celular y aún la muerte alrededor de los niveles de 
residuos esperados, especialmente en alimentos y forrajes derivados de cultivos 
tratados con estas formulaciones. La toxicidad de Roundup sobre células 
humanas de placenta y de embriones podría explicar al menos en parte algunos 
problemas reproductivos (Benachour y Séralini, 2009). 
 
10.3.3 Efectos teratogénicos de herbicidas con base en glifosato, con bajos 
niveles de exposición 
 
La inducción anormal de muerte celular o apoptosis en el embrión o feto es uno