Logo Studenta

aos_da_n1m6t5_eVialle_esp

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

Programa de Formación Continua AOSpine
Patología Degenerativa
Conducto estrecho cervical
Autor
Dr. Emiliano Vialle
Editor
Dr. Néstor Fiore
ÍNDICE
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 2ÍNDICE
OBJETIVOS
Describir la fisiopatología y el cuadro clínico 
presentes en casos de mielopatía cervical por 
artrosis.
Reconocer la importancia del diagnóstico 
clínico e imagenológico.
Distinguir el diagnóstico diferencial frente a 
otras entidades.
Describir las indicaciones, los tratamientos 
posibles y los resultados a esperar.
Programa de Formación Continua AOSpine
Patología Degenerativa
Conducto estrecho cervical
Autor
Dr. Emiliano Vialle
Editor
Dr. Néstor Fiore
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 3ÍNDICE
ÍNDICE
1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 04
Conceptos generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 04
2. Examen físico y evaluación clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05
Escalas de evaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05
Síntesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 07
3. Estudios complementarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 08
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 08
Radiografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 08
Resonancia magnética (RMN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 09
Estudios neurofisiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Síntesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
4. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
5. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Síntesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 4ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
Conceptos generales 
La primera descripción de la compresión medular por espondilosis 
cervical data de 1911 (Bailey y Casamajor, 1911). En 1928, otro 
estudio relacionó la cuadriplejia secundariacon la compresión 
espondilótica cervical (Stookey, 1928). El término mielopatía 
cervical espondilótica (MCE) se difundió cuando, en 1952, Brain, 
Northfield y Wilkinson describieron el papel del compromiso 
vascular en la producción de los síntomas y signos neurológicos 
asociados (Brain, Northfield y Wilkinson, 1952). 
El estrechamiento del canal vertebral por osteofitos, osificación 
del ligamento longitudinal posterior o hernia discal central puede 
comprimir la médula espinal y raíces nerviosas, causando dolor 
cervical y diferentes grados de síntomas neurológicos e incapacidad 
(Bertalanffy y Eggert, 1989; Rao, 2002). 
La presentación clínica inicial de la mielopatía cervical dificulta 
el diagnóstico. Los pacientes perciben dificultad progresiva para 
caminar y mantener el equilibrio, que generalmente son atribuidos 
a la edad avanzada o a la osteoartritis de las articulaciones distales 
(en miembros inferiores). 
También pueden manifestar pérdida de coordinación y alteraciones 
de sensibilidad en las manos, resultando en un deterioro de la 
caligrafía y dificultades con actividades motoras delicadas (Rao, 
2002).
En casos graves, pueden 
existir síntomas de la 
neurona motora superior 
en los miembros inferiores, 
y de la neurona motora 
inferior en los miembros 
superiores.
La mielopatía cervical espondilótica es la principal causa de 
disfunción medular en la población adulta (Bertalanffy y 
Eggert, 1989; Rao, 2002).
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 5ÍNDICE
2. EXAMEN FÍSICO Y EVALUACIÓN CLÍNICA
Introducción
El examen físico muestra los siguientes síntomas:
• exacerbación de los reflejos profundos,
• clonus, 
• disminución de los reflejos superficiales,
• aparición de algunos reflejos patológicos. 
La espasticidad y la reducción de la fuerza muscular y de la 
propiocepción contribuyen con la progresiva incapacidad de estos 
pacientes para realizar actividades simples.
Clarke y Robinson describieron la progresión de la mielopatía 
cervical en un grupo de 120 pacientes, encontrando progresión 
rápida de los síntomas en un 5%, progresión lenta y continua en 
un 20%, y progresión escalonada con períodos de empeoramiento, 
seguidos de fases variables de estabilidad sin manifestación clínica, 
en un 75%.
Grado
0
2
4
1
3
5
Hallazgos clínicos
Signos o síntomas de afectación radicular, sin evidencia de 
mielopatía.
Leve dificultad al andar que no impide actividades diarias.
Camina con ayuda.
Signos de mielopatía sin dificultad al andar.
Dificultad al andar que limita actividades diarias.
Postrado o en silla de ruedas.
Escalas de evaluación
Escala de Nurick 
La escala de Nurick (1972) es un sistema de valoración el daño 
neurológico. La puntuación es de 0 a 5, tratándose 5 de paciente 
postrado o en silla de ruedas.
Escalonada:
75%
Rápida: 5%
Lenta y 
contínua:
20%75%
20%
5%
Progresión de la mielopatía cervical (Clarke y Robinson, 1956)
Escala de la Asociación Japonesa de 
Ortopedia (AJO) modificada
La escala AJO consta de 4 categorías: 
• disfunción motora de los miembros superiores, 
• disfunción motora de los miembros inferiores, 
• déficit sensitivo, 
• disfunción esfinteriana. 
Valora la gravedad de la mielopatía a través de una puntuación 
de incapacidad en cada categoría. La confiabilidad intra e 
interobservador de la escala de AJO es alta, con coeficientes de 
0,81 y 0,84, respectivamente (Yonenobu, Abumi, Nagata, Taketomi 
y Ueyama, 2001). 
Además de valorar la gravedad de la mielopatía, permite medir la 
tasa de recuperación (TR), a través de la siguiente fórmula:
Tasa de recuperación en casos de mielopatía cervical (Kadanka et al., 2000)
TR =
(puntos poscirugía – puntos precirugía) x 100
(puntaje normal – puntos precirugía)
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 6ÍNDICE
Índice de incapacidad cervical 
(NDI, en inglés Neck Disability Index)
El NDI es una herramienta de evaluación de la calidad de vida, 
específica para enfermedades de la columna cervical.
Consiste en 10 ítems sobre actividades diarias (Vernon y Mior, 
1991): 
• cuidados personales, 
• carga de peso, 
• lectura, 
• trabajo, 
• conducción, 
• sueño, 
• actividades deportivas, 
• intensidad del dolor, 
• concentración,
• cefalea. 
Hay seis respuestas potenciales para cada ítem, describiendo un 
grado mayor de incapacidad (donde 0 es igual a sin incapacidad 
y 5 es igual a incapaz). Una puntuación general de 100 puntos es 
calculada por la suma de los ítems, multiplicados por 2. Cuanto 
mayor sea la puntuación, mayor la incapacidad. Este índice se 
ha mostrado válido, confiable y sensible a los cambios en una 
población de pacientes que sufre dolor cervical (Hains, Waalen y 
Mior, 1998; Vernon y Mior, 1991).
Test de marcha de 30 metros
El paciente inicia el test sentando en una silla y después recibe la 
orden “camine lo más rápido que pueda, sin correr”, se levanta y 
camina en una superficie plana y regular, con distancia medida 
previamente (15 m, retornando al punto inicial con una vuelta), 
y vuelve a sentarse. El tiempo consumido es cronometrado, 
y se cuenta el número de pasos. Los pacientes deben caminar a 
una velocidad confortable (con cualquier ayuda para andar que 
posean). Este método se mostró confiable y válido en la población 
de enfermos de mielopatía cervical (Singh y Crockard 1999).
Puntos
3
3
3
1
1
1
1
1
1
0
0
0
0
0
0
4
4
17
2
2
2
2
2
2
Descripción
I. Función de los miembros superiores
Se alimenta con alguna dificultad con tenedor y cuchillo.
Camina sin ayuda; pero despacio.
Normal.
Se alimenta con cuchara, pero sin tenedor o cuchillo.
Utiliza ayuda para deambular.
Disfunción importante.
Pérdida mínima de la sensibilidad.
Pérdida mínima de la sensibilidad.
Pérdida mínima de la sensibilidad.
II. Función de los miembros inferiores
IV. Función urinaria
III. Sensibilidad
Extremidades superiores
Extremidades inferiores
Tronco
No consigue comer con cuchara.
No deambula.
Retención completa.
Pérdida aparente de la sensibilidad.
Pérdida aparente de la sensibilidad.
Pérdida aparente de la sensibilidad.
Normal.
Normal.
Total normal máximo
Se alimenta inadecuadamente con tenedor y cuchillo.
Utiliza ayuda apenas para subir escaleras.
Disfunción leve.
Normal.
Normal.
Normal.
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 7ÍNDICE
 Síntesis: EXAMEN FÍSICO Y EVALUACIÓN 
 CLÍNICA
Las alteraciones clínicas de la mielopatía cervical se desarrollan 
lentamente, y es necesario un alto grado de sospecha para llegar 
a un diagnóstico temprano. Pacientes con alteración de la marcha 
y coordinación son muchas veces enviados para evaluar el sistema 
nervioso central antes de buscar la presencia de mielopatía. Un 
examen físico minucioso es fundamental para el diagnóstico 
correcto.
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 8ÍNDICE
El alineamiento sagital puede ser evaluado por el método de la 
tangente posterior de Harrison (Harrison et al., 2000). 
El grado de lordosis o cifosis cervical es medido por el ángulo 
absoluto de rotación (AAR), formado por la intersección de las 
tangentes obtenidas de los márgenes posteriores de los cuerpos 
vertebrales de C2 y C7. En otras palabras, una línea paralela a la 
superficie posterior del cuerpo de C2 y del cuerpo de C7, cuya 
intersección genera un ángulo (AAR). Este método demostró 
confiabilidad en desvíos estándar menores que el método de Cobb 
(Harrison et al., 2000). Este alineamiento es importante no solo 
para determinar variaciones de la postura normal, sino también 
para contribuir en la decisión de abordaje quirúrgico.
Introducción
Los estudios complementarios deben ser utilizados para confirmar 
la sospecha clínica, así como para observar las distintas situaciones 
de compresión. Son de gran ayuda para decidir el abordaje en caso 
de cirugía.Radiografía
Las alteraciones degenerativas encontradas en la columna 
cervical son de escaso o ningún valor diagnóstico o pronóstico. 
Sin embargo, algunas mediciones contribuyen al diagnóstico y 
la decisión terapéutica de pacientes con mielopatía identificada 
clínicamente.
El índice de Torg y Pavlov es utilizado para identificar un conducto 
estrecho congénito. Se basa en la relación entre el diámetro 
anteroposterior del cuerpo vertebral con la medición del canal 
vertebral (de la pared posterior del cuerpo vertebral al inicio del 
proceso espinoso). Normalmente este índice es superior a 1, y se 
considera como estenosis de canal cuando esta relación es inferior 
a 0,8.
3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Indice de Torg y Pavlov: indicativo de conducto constitucionalmente pequeño
Medición de alineación sagital según el método
del ángulo absoluto de rotación pequeño
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 9ÍNDICE
Resonancia magnética (RMN)
La resonancia magnética (RMN) se tornó el examen de elección en 
la detección de la mielopatía cervical espondilótica. Las alteraciones 
de la señal medular identificadas en este examen también han 
mostrado valor pronóstico.
La alteración de señal medular puede indicar algunos de los 
siguientes síntomas:
• desmielinización, 
• edema, 
• gliosis, 
• isquemia, 
• mielomalacia. 
Las imágenes sagitales y axiales en T1 y T2 deben ser obtenidas 
para evaluar la intensidad de señal medular. El nivel discal, en el 
que existe alteración de la señal medular, así como compresión 
máxima de la médula espinal, es generalmente considerado como 
el nivel responsable por la mielopatía cervical. 
Tres patrones de alteración de la señal pueden ser detectados 
(Morio et al., 2001), tanto en T1 como en T2: 
• Normal/normal (N/N),
• Normal/hiperintensidad (N/Hi),
• Hipointensidad/hiperintensidad (Low/Hi).
Radiografía de columna cervical de perfil en flexión y
extensión para evaluar inestabilidad segmentaria
Resonancia magnética, secuencia T2, sagital y axial
Se evidencia estenosis con sufrimiento medular.
La movilidad en el plano sagital es evaluada por el método de 
Dvorak (Dvorak, Panjabi, Grob, Novotny y Antinnes, 1993). Se 
evalúa la movilidad pasiva de la columna cervical de la siguiente 
forma:
1. El examinador sostiene la cabeza del paciente con una mano 
en la nuca y la otra mano sobre el maxilar.
2. Extiende el cuello hasta que disminuya o se limite la 
movilidad, o el paciente exprese incomodidad. 
3. En esta posición, se obtiene una radiografía lateral.
4. El proceso se repite en flexión. 
Para determinar la movilidad segmentaria de un nivel vertebral, 
las imágenes en flexión y extensión son sobrepuestas. El 
desplazamiento (en milímetros) entre las imágenes de la vértebra 
superior representa su movilidad en relación a la posición estática 
de la vértebra inferior (movilidad segmentaria del nivel). De esta 
manera, áreas de hipermovilidad que pueden estar asociadas a la 
génesis de la compresión medular, pueden identificarse mejor.
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 10ÍNDICE
La RMN permite evaluar 2 medidas de compresión medular: 
• área (mm2) de compresión máxima en RMN (Morio et al., 
2001);
• diámetro medio de la médula (mm) en la resonancia en T2 a la 
altura de los cuerpos vertebrales y de los discos intervertebrales. 
El diámetro medio del canal vertebral es de 17-18 mm de C3 a 
C7. Un diámetro inferior a 13 mm es considerado como estenosis 
congénita o del desarrollo.
También se puede calcular el grado de descompresión medular a 
través de dos métodos: 
• diferencia entre el área basal (mm2) y el área después del 
tratamiento (mm2) en la RMN (Morio et al., 2001); 
• diferencia entre el diámetro basal de la médula (mm) y el 
diámetro postratamiento (mm) en la RMN en T2.
Estos datos permiten graduar la descompresión en tres grados 
conforme Suri (Suri, Chabbra, Mehta, Gaikwad y Pandey, 2003): 
En pacientes con contraindicación clínica para RMN, se debe 
solicitar una mielotomografía, siendo posible evaluar la compresión 
y descompresión medular por área de compresión máxima (mm2) y 
diámetro medular (mm). La valoración cualitativa de Suri también 
debe ser estimada.
Estudios neurofisiológicos
Los estudios de conducción nerviosa, en general, no ayudan a la 
evaluación de los pacientes con mielopatía cervical por artrosis, a 
no ser que haya neuropatía periférica concomitante. 
El uso de potenciales evocados somatosensitivos contribuye en la 
definición de diversas patologías medulares. En la mielopatía, tanto 
la amplitud como el período de latencia pueden estar afectados.
Grado
1
2
3
 
Descompresión completa.
Reducción del espacio subaracnóideo.
Compresión medular residual.
 Síntesis: ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
La RMN es el examen de elección: ayuda a definir el diagnóstico 
diferencial de enfermedades neurodegenerativas y determina la 
extensión del daño a la médula espinal. Las radiografías son útiles 
para evaluar la alineación cervical, ayudando para el planeamiento 
quirúrgico.
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 11ÍNDICE
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial es fundamental por la gran cantidad de 
patologías que pueden simular radiculopatía o mielopatía cervical. 
Los diagnósticos más importantes son los siguientes:
• síndrome compresivo del miembro superior;
• enfermedad del hombro (lesiones del manguito rotador, 
síndrome de impacto, tendinitis);
• plexopatías agudas (síndrome de Parsonage-Turner, amiotrofia 
neurálgica);
• síndrome del desfiladero torácico;
• neuritis/plexitis braquial (herpes soster);
• tumores (tumor de Pancoast), tumores medulares, 
malformaciones arteriovenosas;
• esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, mielitis;
• enfermedad cardíaca coronaria;
• hipovitaminosis B12.
La mayoría de los 
diagnósticos diferenciales 
se logran mediante un 
correcto examen físico y 
neurofisiológico.
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 12ÍNDICE
5. TRATAMIENTO
Tratamiento médico
El tratamiento conservador consiste en la restricción de las 
actividades de riesgo, uso de collar cervical y fisioterapia. 
Los resultados son variables a corto plazo; sin influir, no obstante, 
en la progresión natural de la mielopatía. 
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico es el método de elección en casos de 
mielopatía clínicamente evidente, ante el riesgo de deterioro 
neurológico. No existe un algoritmo de tratamiento, como 
consecuencia de la gran variedad en la presentación clínica inicial, 
pero ya existen evidencias favoreciendo el tratamiento quirúrgico 
precoz, mismo en pacientes con signos leves de mielopatía.
Existen varios procedimientos quirúrgicos disponibles para tratar la 
mielopatía cervical, pero la mejor opción para cada caso permanece 
en controversia. 
Las complicaciones potenciales varían de acuerdo con el método 
quirúrgico utilizado.
Las opciones de tratamiento quirúrgico incluyen abordaje por vía 
anterior o posterior. En esta última, las opciones más comunes son 
la laminoplastia y la laminectomía con artrodesis. 
El primer método empleado para tratar la mielopatía fue la 
laminectomía (cirugía por vía posterior), pero en los últimos 20 
años diversas publicaciones presentaron resultados malos, con 
inestabilidad y deformidad cervical poscirugía. 
Todos los métodos tienen como objetivo común descomprimir 
la médula espinal, pero, independientemente del método 
empleado, hay un porcentaje constante de pacientes que no 
mejora con el procedimiento (Clarke y Robinson, 1953).
Las a l ternat ivas a la 
laminectomía pueden ser 
la laminoplastia (cirugía 
por vía posterior que 
preserva los ligamentos 
y las articulaciones) y 
la vía anterior, que es 
el método más utilizado 
en el tratamiento de 
la mielopatía cervical(Kadanka et al., 2000).
Técnicas quirúrgicas
Laminoplastia 
La laminoplastia cervical fue desarrollada 
después de la identificación de complicaciones 
posteriores a la laminectomía en múltiples 
niveles. Kirita, Miyazaki y Hayashi (1976) 
desarrollaron una técnica de laminectomía que 
inició una era de desarrollo de la laminoplastia. 
Posteriormente, Oyama, Hattori y Moriwaki 
(1973) describieron una laminoplastia en Z para 
ensanchamiento del canal vertebral. En 1977, la 
laminoplastia expansiva del tipo puerta abierta 
fue desarrollada por Hirabayashi et al. (1983). 
Desde entonces, diversas modificaciones fueron 
descriptas, todas con el objetivo de simplificar 
el procedimiento (Hirabayashi et al., 1983).
En la laminoplastia de puerta abierta, se realiza la apertura del 
conducto haciendo una osteotomía completa de un lado (ambas 
corticales) e incompleta del otro (solo la cortical superficial), en la 
unión lamino articular. Posteriormente se abre como una puerta 
cuya bisagra está del lado de la osteotomía incompleta. El gesto se 
realiza en varias vértebras, según el análisis de las imágenes.
A continuación se presenta un ejemplo de cómo se realiza la 
apertura del conducto mediante una laminoplastia.
El objetivo de 
la laminoplastia 
es aumentar las 
dimensiones 
del conducto 
raquídeo para 
dejar una 
médula libre 
y rodeada 
de líquido 
cefalorraquídeo.
El tratamiento médico se 
debe considerar frente a una 
intervención quirúrgica, en 
casos de edad avanzada o 
contraindicación clínica.
El objetivo de la cirugía es aumentar el 
diámetro del conducto medular, aliviando 
la presión sobre la médula espinal a través 
de las técnicas mencionadas. La elección 
del abordaje permanece controversial, 
y quienes proponen ambas técnicas 
(anterior o posterior), generalmente 
presentan buenos resultados.
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 13ÍNDICE
Diversos estudios documentaron los resultados de la laminoplastia 
para la mielopatía cervical secundaria a estenosis del conducto, en 
varios niveles u osificación del ligamento vertebral común posterior 
A continuación se presenta, a modo de ejemplo, un caso de 
mielopatía tratado mediante una laminoplastia:
Esquema de laminoplastia cervical de apertura lateral (puerta abierta)
Resonancia magnética T2 sagital, 
prelaminoplastia
Resonancia magnética T2 sagital, 
poslaminoplastia
Se observa apertura del conducto
(línea roja). Del lado bisagra, se hace una
verdadera fractura en tallo verde.
Se observa osteotomía completa de un
lado (derecha del esquema) e incompleta
del contralateral (izquierda del esquema).
Se observa clara
compresión medular.
Se observa la médula libre centrada
en el conducto raquídeo. Su éxito es limitado por la tendencia a la inestabilidad 
segmentaria en algunos pacientes, lo que llevó a los cirujanos 
a asociar una artrodesis posterior para mielopatía cervical 
en múltiples niveles tratada con laminectomía (Kumar, Rea, 
Mervis y McGregor, 1999).
(OLLP). Generalmente, la mayoría de los estudios relatan buenos 
resultados clínicos y radiográficos, con pocas complicaciones. 
La mejora posoperatoria de la fuerza, dolor, parestesias y marcha 
fue superior al 80%. 
La mejora de uno o más grados de Nurick después de la cirugía 
ocurrió en el 62% de los pacientes. 
En cuanto a la mejora de la media de la escala de Nurick, 
los puntos fueron de 2,7 preoperatorio a 0,9 después de la 
laminoplastia con sierra en T.
La laminoplastia parece aumentar, de modo eficaz, el diámetro 
del conducto raquídeo: un estudio demostró aumento de 3,6 
mm después de la laminoplastia con miniplacas de titanio, y en 
otro, el área del conducto aumentó en un 36% después de la 
laminoplastia por división del proceso espinoso.
Después de la laminoplastia, dos complicaciones son frecuentes: el 
dolor cervical axial y la parálisis de la raíz C5 (Wang, Shah y Green, 
2004). 
La incidencia de dolor axial posoperatorio es incierta, 
principalmente por la falta de evaluación de este síntoma en la 
literatura. En los casos en que fue evaluado, entre el 40% y el 
60% de los pacientes relataron dolor axial. 
En relación a la parálisis de C5, la incidencia media llega al 8%, 
siendo transitoria la mayoría de las veces. 
Laminectomía
La laminectomía fue descripta en 1901 para casos de trauma y, 
posteriormente, fue utilizada para la descompresión de estenosis 
secundaria a espondilosis cervical.
Los resultados de la laminectomía varían según los estudios. 
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 14ÍNDICE
En dos estudios comparativos entre laminectomía y 
laminoplastia, hubo una similar mejoría en ambos grupos 
respecto a la marcha, la fuerza, la sensación y el dolor. 
Aquellos que fueron sometidos a la laminectomía presentaron 
más complicaciones tardías, incluyendo inestabilidad, 
subluxación C4-C5 y cifosis aumentada (Kumar et al., 1999). 
En el estudio realizado por Houten, el 97% de los pacientes 
mejoraron en la escala de AJO, sin alteración en el alineamiento 
cervical, siete meses después de la cirugía. 
En otro estudio, el 76% de los pacientes mejoraron después de 
laminectomía, artrodesis y fijación con placas de masa lateral. 
Con un seguimiento medio de cuatro años, en el 29% de los 
pacientes del estudio de Kaptain la función mejoró, el 42% de 
los pacientes no mejoró y el 29% empeoró (Kaptain, Simmons, 
Replogle y Pobereskin, 2000).
El objetivo de este 
procedimiento es la 
descompresión máxima, sin 
comprometer la estabilidad y 
con realineación sagital.
Esquema de una liberación anterior y artrodesis (Rao, Gourab y David, 2006)
Se observa una descompresión mediante corporectomía de C4 y artrodesis de C3 a C5.
Descompresión Anterior 
La descompresión anterior es un abordaje lógico, pensando que la 
compresión es predominante anterior. 
A continuación se presenta un ejemplo de un paciente con 
mielopatía tratado mediante abordaje anterior: 
L o s r e s u l t a d o s d e l a 
descompresión anterior son 
obtenidos principalmente 
de series de casos. Diversos 
estudios presentan mejora 
de los pacientes, variando de 
un 50% a un 87% (Swank, 
Sutterlin, Bossons y Dials, 
1997), con una tasa media de 
morbilidad de 30%. 
En el abordaje anterior, la tasa de consolidación varía con el número 
de segmentos operados. En procedimientos monosegmentarios, 
se reporta pseudoartrosis entre el 4% al 6%. Este porcentaje 
aumenta con el número de niveles operados, así como las tasas de 
complicación, que varían del 3% al 60% (Swank et al., 1997). 
Resonancia magnética T2 sagital,
preliberación y artrodesis, preoperatoria
Resonancia magnética T2 sagital,
preliberación y artrodesis, posoperatoria
Se observa una clara compresión por el
cuerpo de C6, con signos de mielomalacia.
Se observa la buena
liberación obtenida.
Los resultados clínicos son 
semejantes, comparados con 
los pacientes en los que se 
realizó laminoplastia. Hay más 
complicaciones en el grupo de 
pacientes que recibe corpectomía y 
artrodesis (abordaje anterior).
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 15ÍNDICE
Resumen de indicaciones 
El tratamiento quirúrgico de la mielopatía cervical por artrosis se 
puede dividir de la siguiente forma:
En pacientes con compresión medular en un o dos niveles, 
cirugía por vía anterior. Si la compresión ocurre en la altura del 
disco intervertebral, la opción es de discectomía con espaciadores 
intersomáticos; en cambio, si la compresión ocurre en la región 
del cuerpo vertebral, se opta por corpectomía con injerto óseo y 
placa anterior.
En pacientes con compresión medular en tres o más niveles, 
cirugía por vía posterior, donde la laminoplastia es el método 
más utilizado. En casos donde hay historia de dolor cervical 
importante o pérdida de la cifosis cervical, se opta por 
descompresión posterior con laminectomía y artrodesis con 
instrumentación.
 Síntesis:TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico de la mielopatía puede ser realizado por 
vía anterior o posterior, de acuerdo con la preferencia del cirujano. 
Ambos abordajes poseen ventajas y desventajas, limitaciones y tasa 
de complicaciones bien definidas en la literatura.
Las patologías en un o dos niveles pueden ser tratadas por vía 
anterior. Si la lesión es más extensa, la vía posterior puede ser una 
alternativa.
En el caso de la cifosis cervical, puede ser necesario el uso de 
abordajes combinados.
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 16ÍNDICE
BIBLIOGRAFÍA
Bailey, P. y Casamajor, L. (1911) Osteoarthritis of the spine as a 
cause of compression of the spinal cord and its roots. J Nerve Ment 
Dis, 38, 588-609.
Bertalanffy, H. y Eggert, H. R. (1989) Complications of anterior 
cervical discectomy without fusion in 450 consecutive patients. 
Acta Neurochir (Wien), 99, 41-50.
Brain, W. R., Northfield, D. y Wilkinson, M. (1952) The 
neurological manifestations of cervical spondylosis. Brain, 75, 
187–225.
Clarke, E. y Robinson, P. K. (1956) Cervical myelopathy: 
a complication of cervical spondylosis. Brain, 79, 483-510.
Dvorak, J., Panjabi, M. M., Grob, D., Novotny, J. E. y Antinnes, 
J. A. (1993) Clinical validation of functional flexion/extension 
radiographs of the cervical spine. Spine, 18, 120-127.
Hains, F., Waalen, J. y Mior, S. (1998) Psychometric properties of 
the neck disability index. J Manipulative Physiol Ther, 21, 75-80.
Harrison, D. E., Harrison, D. D., Cailliet, R., Troyanovich, S. 
J., Janik, T. J. y Holland, B. (2000) Cobb method or Harrison 
posterior tangent method: which to choose for lateral cervical 
radiographic analysis. Spine, 25, 2072-2078.
Hirabayashi, K., Watanabe, K., Wakano, K., Suzuki, N., Satomi, K. 
e Ishii, Y. (1983) Expansive open-door laminoplasty for cervical 
spinal stenotic myelopathy. Spine, 8, 693-699.
Kadanka, Z., Bednarik, J., Vohanka, S., Vlach, O., Stejskal, L., 
Chaloupka, R. et al. (2000). Conservative treatment versus 
surgery in spondylotic cervical myelopathy: a prospective 
randomised study. Eur Spine J. 9, 538-544.
Kaptain, G. J., Simmons, N.E., Replogle, R. E. y Pobereskin, L. 
(2000) Incidence and outcome of kyphotic deformity following 
laminectomy for cervical spondylotic myelopathy. J Neurosurg, 
93, 199-204.
Kirita, Y., Miyazaki, K. y Hayashi, T. (1976) Posterior 
decompression for spondylosis and ossification of the posterior 
longitudinal ligament. Shujutu, 30, 287-302.
Kumar, V. G., Rea, G. L., Mervis, L. J. y McGregor, J. M. (1999) 
Cervical spondylotic myelopathy: functional and radiographic 
long-term outcome after laminectomy and posterior fusion. 
Neurosurgery, 44, 771-777.
Morio, Y., Teshima, R., Nagashima, H., Nawata, K., Yamasaki, 
D. y Nanjo, Y. (2001) Correlation between operative outcomes 
of cervical compression myelopathy and MRI of the spinal cord. 
Spine, 26, 1238-1245.
Nurick, S. (1972) The pathogenesis of the spinal cord disorder 
associated with cervical spondylosis. Brain, 95, 87-100.
Oyama, M., Hattori, S. y Moriwaki, N. (1973) A new method of 
cervical laminoplasty. Cent Jpn J Orthop Trauma Surg, 16, 792-794.
Rao, R. (2002) Neck pain, cervical radiculopathy, and cervical 
myelopathy: pathophysiology, natural history, and clinical 
evaluation. J Bone Joint Surg Am, 84, 1872-1881.
Rao, R, Gourab, K. y David, K. S. (2006) Operative treatment 
of cervical spondylotic myelopathy. J Bone Joint Surg Am, 88, 
1619-1640.
Singh, A. y Crockard, H. A. (1999) Quantitative assessment of 
cervical spondylotic myelopathy by a simple walking test. 
Lancet, 354, 370-373.
Stookey, B. (1928) Compression of the spinal cord due to ventral 
extradural cervical. Arch Neurol Pychiat, 20, 275–291.
Suri, A., Chabbra, R. P., Mehta, V. S., Gaikwad, S. y Pandey, R. 
M. (2003) Effect of intramedullary signal changes on the surgical 
outcome of patients with cervical spondylotic myelopathy. 
Spine J, 3, 33-45.
Swank, M. L., Sutterlin, C. E. 3rd, Bossons, C. R. y Dials, B. E. 
(1997) Rigid internal fixation with lateral mass plates in multilevel 
anterior and posterior reconstruction of the cervical spine. 
Spine, 22, 274-282.
Vernon, H. y Mior, S. (1991) The Neck Disability Index: a study of 
reliability and validity. J Manipulative Physiol Ther, 14, 409-415.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=2667284
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=14934989
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13364095
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=8434312
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9502061
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10954638
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6420895
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11189924
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=10201302
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389390
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5023093
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12377921
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16818991
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=10437865
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14589243
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=9051889
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1834753
http://jamanetwork.com/journals/archneurpsyc/article-abstract/644036
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11012049
http://journals.lww.com/jonmd/Citation/1911/10000/OSTEO_ARTHRITIS_OF_THE_SPINE_AS_A_CAUSE_OF.2.aspx
Programa de Formación 
Continua AOSpine Patología Degenerativa–Conducto estrecho cervical 17ÍNDICE
Wang, M. Y., Shah, S. y Green, B. A. (2004) Clinical outcomes 
following cervical laminoplasty for 204 patients with cervical 
spondylotic myelopathy. Surg Neurol, 62, 487-492.
Yonenobu, K., Abumi, K., Nagata, K., Taketomi, E. y Ueyama, K. 
(2001) Interobserver and intraobserver reliability of the japanese 
orthopaedic association scoring system for evaluation of cervical 
compression myelopathy. Spine, 26, 1890-1894.
N1.M6.T5
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=15576110
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=11568701
	1+: 
	index: 
	2-: 
	2+: 
	1: 
	cg: 
	2: 
	a1: 
	a2: 
	a3: 
	b2: 
	3-: 
	3+: 
	b3: 
	b4: 
	b5: 
	4: 
	3: 
	a6: 
	5a: 
	5b: 
	5c: 
	5: 
	bib: 
	4-: 
	4+: 
	5-: 
	5+: 
	6-: 
	6+: 
	7-: 
	7+: 
	8-: 
	8+: 
	9-: 
	9+: 
	10-: 
	10+: 
	11-: 
	11+: 
	12-: 
	12+: 
	13-: 
	13+: 
	14-: 
	14+: 
	15-: 
	15+: 
	16-: 
	16+: 
	17-:

Continuar navegando