325 Enfermedades renales

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Medicine. 2019;12(79):4651-61 4651
Enfermedades renales. Concepto, clasificación, 
etiopatogenia, síndromes renales y estrategia 
diagnóstica
V. García-Montemayor*, M.V. Pendón Ruiz de Mier, C. Moyano Peregrín, R. Ojeda López y A. Martín-Malo
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Resumen
Las enfermedades renales suponen un conjunto de patologías heterogéneo, cuya base patológica se co-
rresponde con un cuadro sindrómico determinado. Se definen, principalmente, 9 principales síndromes 
renales, cada uno de ellos o un conjunto de ellos (pueden coexistir) suponen el origen de una serie de 
enfermedades renales determinadas. Los síndromes renales a los que nos referimos son: hematuria, pro-
teinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, hipertensión arterial, fracaso renal agudo, enfermedad 
renal crónica, tubulopatías e infecciones urinarias. Para el diagnóstico es importante seguir un orden de 
estudio, primero realizar una historia clínica detallada (antecedentes personales y familiares y una anam-
nesis completa); luego una exploración física minuciosa y, por último, las pruebas diagnósticas comple-
mentarias que se realizarán de forma escalonada. Es importante un diagnóstico de certeza precoz, ya 
que las enfermedades renales suelen evolucionar con el tiempo, llegando incluso a requerir técnicas de 
reemplazo renal, convirtiéndose así en una enfermedad crónica con un elevado coste en morbi/mortali-
dad y un elevado coste económico. Esto hace imprescindible el conocimiento de los factores de riesgo 
de progresión renal y las medidas de actuación correspondientes. 
Abstract
Kidney diseases. Concept, classification, etiopathogenesis, kidney syndromes 
and diagnostic strategy
Kidney diseases are an heterogeneous group of pathologies whose pathological basis corresponds to a 
given syndromic picture. Nine are the main kidney syndromes. Each one or a group of them (they can 
coexist) results in a certain kidney disease. These syndromes are: hematuria, proteinuria, nephrotic 
syndrome, nephritic syndrome, hypertension, acute renal failure, chronic renal disease, tubulopathies 
and urinary tract infections. Diagnosis requires a systematic patient assessment. In first place, detailed 
clinical history must be performed (personal and familial history and thorough anamnesis); detailed 
physical examination is then performed. Lastly, complementary diagnostic tests will be done in a 
staggered way. Early diagnosis of certainty has to be achieved, because kidney diseases progress in 
time, and in some cases, renal replacement techniques can be required, becoming, then, a chronic 
disease with a high morbi/mortality rates and high economic cost associated. For those reasons, the 
knowledge of risk factors for renal progression and the corresponding action measures are mandatory.
Palabras Clave:
- Enfermedades renales
- Síndromes renales
- Hematuria
- Proteinuria
Keywords:
- Kidney diseases
- Kidney syndromes
- Hematuria
- Proteinuria
ACTUALIZACIÓN
Concepto y clasificación
Bajo el término enfermedades renales se engloban un núme-
ro elevado de patologías que se corresponden con un cuadro 
sindrómico determinado. La función principal de los riñones 
es filtrar los productos de desecho de la sangre y el exceso de 
*Correspondencia 
Correo electrónico: gamov84@gmail.com
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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
agua. Otras funciones renales importantes son las de equili-
brar sales y minerales (como calcio, fósforo, sodio y potasio), 
el control de la presión arterial (PA) y el control de la anemia 
mediante la producción de eritropoyetina. Las enfermedades 
renales suelen progresar a lo largo del tiempo, por lo que es 
importante un diagnóstico precoz con el fin de conseguir 
una mayor protección. 
Conllevan mayor riesgo de sufrir enfermedades renales 
aquellas personas con antecedentes como: diabetes mellitus 
(DM), hipertensión arterial (HTA), enfermedad cardíaca 
previa y antecedentes familiares de enfermedad renal. 
Como se ha comentado anteriormente, las enfermedades 
renales responden a un cuadro sindrómico determinado, 
cuyo número es limitado, por lo que es clave determinarlo y, 
a partir de este, iniciar los estudios complementarios perti-
nentes con el fin de diagnosticar la enfermedad renal subya-
cente1. Los principales síndromes renales que desarrollare-
mos más adelante son los siguientes: hematuria, proteinuria, 
síndrome nefrótico (SN), síndrome nefrítico, HTA, fracaso 
renal agudo, enfermedad renal crónica (ERC), tubulopatías e 
infecciones urinarias (IU).
Etiopatogenia. Síndromes renales
El conocimiento de los diferentes síndromes renales y su 
base patológica son importantes para filiar la enfermedad re-
nal subyacente. Destacan 9 síndromes renales principales 
que vamos a desarrollar a continuación.
Hematuria
Se define como la presencia de un número anormalmente 
elevado de hematíes en la orina. En condiciones normales 
pueden aparecer 1-2 hematíes por campo en el sedimento 
urinario, que pueden aumentar tras realizar ejercicio físico 
intenso. La presencia de más de 2 hematíes/campo en el se-
dimento urinario, más de 8.000 hematíes/ml de orina centri-
fugada o más de 13.000 hematíes/ml de orina no centrifuga-
da se considera patológico. Todo ello en ausencia de 
proteinuria (igual o menos de 150 mg/24 hora). Esto puede 
deberse a todo un espectro de patologías que afectan al riñón 
propiamente (compartimento glomerular o extraglomerular) 
o al tracto urinario excretor2 (tabla 1).
Hablamos de: 
1. Macrohematuria o hematuria franca. Cuando es visible 
a simple vista (orina rojiza o marrón). 
2. Microhematuria. Cuando solo se detecta en el examen 
de laboratorio. 
El examen del sedimento urinario es muy importante en 
la evaluación de la hematuria microscópica aislada, ya que 
permite el diagnóstico de microhematuria, la distinción en-
tre hematuria glomerular o extraglomerular y la identifica-
ción de elementos formes de significado patológico como 
pueden ser: cilindros eritrocitarios, células del epitelio tubu-
lar epitelial, leucocitos, cristales, etc.2. 
La hematuria glomerular se caracteriza por un color ro-
jizo, marrón o «coca-cola», en el sedimento más de 70% de 
hematíes dismórficos, presencia de proteinuria mayor de 1 
g/24 horas o x2 y cilindros celulares.
La hematuria extraglomerular presenta un color rojizo o 
rosado, sedimento con más de un 70% de hematíes isomór-
ficos, ausencia de proteinuria o cilindros celulares. Puede 
contener coágulos.
Se debe determinar, además, si la hematuria es transitoria 
o persistente. Las causas más comunes de hematuria transi-
toria son: fiebre, infección, traumatismo, IU y neoplasias. El 
estudio de la hematuria se realizará mediante la ayuda de la 
historia clínica y el examen físico completos, además del es-
tudio inmunológico, en ocasiones es necesaria la realización 
de citología urinaria, cistoscopia, ecografía o tomografía 
computadorizada (TC). En caso de no filiar el origen, será 
necesaria la realización de una biopsia renal1.
Proteinuria
En condiciones normales, se filtran en el glomérulo proteí-
nas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmi-
na. La mayoría de las proteínas filtradas son reabsorbidas en 
TABLA 1
Etiología de la hematuria
Glomerular Extraglomerular
Enfermedades glomerulares primarias
Nefropatía IgA
Enfermedad de membrana basal delgada
GN membranoproliferativa
GN extracapilar
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropatía de cambios mínimos
GN fibrilar
Patología vascular renal
HTA maligna
Embolia o trombosis de arteria renal
Malformaciones arteriovenosas
Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico
Poliangeítis
Púrpura de Shönlein-Henoch
Enfermedad de Goodpasture
Microangiopatía trombótica
Patología tubulointersticial
Nefritis tubulointersticial
Neoplasias
Enfermedade hereditarias 
(enfermedad poliquística)
Necrosis papilar
Uropatía obstructiva
InfeccionesInfecciones
GN postinfecciosa
Endocarditis infecciosa
Patología del tracto urinario
Neoplasia a cualquier nivel
Litiasis
Traumatismo
Fibrosis retroperitoneal
Infección
Tuberculosis genitourinaria
Hiperplasia benigna de próstata
Enfermedades hereditarias
Enfermedad de Alport
Síndrome uña-rótula
Defectos plaquetarios
Púrpura trombótica trombocitopénica
Trombopenia tóxica o idiopática
Otras
Hematuria idiopática primaria
Cuagulopatías
Hemofilia
Déficit congénito o adquirido de la 
coagulación 
Tratamiento con anticoagulantes
GN: glomerulonefritis; HTA: hipertensión arterial.
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ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES 
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
el túbulo proximal y solo una mínima cantidad es excretada 
en orina.
La excreción normal de proteínas en orina es de 80 ± 24 
mg/24 horas, de las cuales aproximadamente 10-15 mg co-
rresponden a albúmina y el resto son proteínas procedentes 
de células tubulares y proteínas de bajo peso molecular. Es 
posible que esta excreción aumente en niños, adolescentes y 
embarazadas, también en episodios de fiebre y ejercicio in-
tenso. 
Se considera anormal:
1. Excreción de albúmina en orina de 24 horas superior 
a 30 mg/día y en muestras aleatorias un cociente albúmina/
creatinina en orina mayor de 17 mg/g en varones o 25 mg/g 
en mujeres. 
2. Microalbuminuria: la presencia de albuminuria entre 
30-300 mg/24 horas o 20-200 μg/minuto. 
3. Macroalbuminuria: valores superiores a 300 mg/día. 
La presencia de concentraciones elevadas de proteínas o 
albúmina en orina de modo persistente es un signo de lesión 
renal e identifica un grupo de pacientes con un riesgo supe-
rior de progresión de la enfermedad renal y con mayor mor-
bilidad cardiovascular1.
Tipos de proteinuria
El aumento de la concentración de proteínas en la orina pue-
de ser el resultado de distintos mecanismos etiopatogénicos. 
Cada uno de ellos se asocia con una proteinuria de caracte-
rísticas cuantitativas y cualitativas diferentes.
La albúmina es la proteína en orina predominante en la 
ERC secundaria a DM, enfermedad glomerular o HTA2.
Si tenemos en cuenta el origen de sospecha de la protei-
nuria, podríamos clasificarla como vemos a continuación1,2.
Proteinuria transitoria. Asociada a ejercicio intenso, gesta-
ción, fiebre, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardíaca 
y el empleo de fármacos vasoactivos.
Proteinuria por ortostatismo. Más frecuente en niños y 
adolescentes, puede llegar hasta 2 g cada 24 horas, siendo 
normal en decúbito. Se debe a alteraciones hemodinámicas 
en el glomérulo renal, puede ser transitoria o persistente y 
no supone un riesgo de progresión a insuficiencia renal.
Proteinuria glomerular. Con origen en alteraciones en la 
barrera de filtración glomerular, lo que conlleva una filtra-
ción anormalmente alta de proteínas plasmáticas. A su vez, 
puede tratarse de proteinuria selectiva si está compuesta solo 
por albúmina, y no selectiva cuando está compuesta por pro-
teínas de elevado peso molecular.
Proteinuria tubular. Ocurre debido a un déficit en la re-
absorción de proteínas filtradas, debido a alteraciones here-
ditarias o adquiridas del túbulo proximal. Pueden aparecer 
albúmina, gammaglobulinas, β-globulinas o β2 microglo-
bulina, en una cantidad que no suele superar los 2 g cada 24 
horas.
Proteinuria por sobrecarga filtrada. Las proteínas que 
atraviesan la barrera de filtración glomerular no se reabsor-
ben completamente en el túbulo proximal, debido a su can-
tidad anormalmente elevada en plasma.
Ante la presencia demostrada de albuminuria y/o protei-
nuria, debemos tener en cuenta lo siguiente2:
1. Concentraciones elevadas de proteína o albúmina en 
orina, en dos o más ocasiones durante un período de 3 o más 
meses, es signo de lesión renal.
2. En individuos con riesgo de desarrollar ERC, se 
debe calcular el filtrado glomerular (FG). La albuminuria 
es un marcador más sensible que la proteinuria en el con-
texto de una ERC debida a DM, HTA o enfermedad glo-
merular. Se ha observado, en diferentes estudios, que ma-
yores niveles de proteinuria suponen mayor riesgo de 
desarrollo de ERC3.
3. Proteinuria en niños, en ellos la prevalencia de ERC 
debida a anomalías en el tracto urinario o alteraciones tubu-
lares congénitas que pueden cursar con proteinuria no glo-
merular son las más frecuentes.
Síndrome nefrótico
El SN es el conjunto de alteraciones clínicas y analíticas que 
se producen como consecuencia de un aumento de la per-
meabilidad de las proteínas a través de la membrana capilar 
glomerular. Se define como la presencia de: proteinuria fran-
ca (más de 3,5 g/24 horas en adultos o 40 mg/hora/m2 en 
niños), hipoalbuminemia (menos de 3 g/dl) y edema perifé-
rico. Son frecuentes la hiperlipidemia severa y la susceptibi-
lidad a trastornos trombóticos1,4.
El origen del SN puede ser la alteración glomerular pri-
maria (idiopática), aquellas en las que no es posible hallar una 
enfermedad sistémica responsable de ello o causas sistémicas 
o secundarias que incluyen las lesiones renales que aparecen 
como consecuencia de otras enfermedades que habitualmen-
te presentan signos y síntomas extrarrenales1,4,5.
La presentación clínica inicial consiste en hipoalbumine-
mia, que aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se 
ve superada por las pérdidas urinarias de albúmina y el cata-
bolismo renal; edema, que suele ser la primera manifesta-
ción, más frecuente en las extremidades inferiores y los pár-
pados, sin tratamiento, y que puede evolucionar a ascitis, 
derrame pleural e insuficiencia cardíaca congestiva, todo ello 
secundario a la disminución de las proteínas plasmáticas con 
la consiguiente disminución de la presión oncótica. 
Complicaciones extrarrenales 
Son las siguientes:
1. Hiperlipidemia: resultado del estímulo de la síntesis 
hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión oncó-
tica. 
2. Enfermedad trombótica: los procesos más frecuentes 
son la trombosis venosa profunda en las enfermedades infe-
riores, la embolia pulmonar y la trombosis de la vena renal.
3. Mayor susceptibilidad a infecciones: por pérdida de 
inmunoglobulinas y de factores del complemento.
4. Malnutrición proteica. 
5. HTA: suele aparecer en torno al 40% de los pacientes 
con SN.
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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
6. Fracaso renal agudo: más frecuente en pacientes de 
edad avanzada con hipoalbuminemia severa que reciben tra-
tamiento con inhibidores de la enzima de conversión de an-
giotensina o tras dosis elevadas de diuréticos.
Etiopatogenia 
El SN es la causa más frecuente de realización de biopsia renal, 
con el objetivo de obtener un diagnóstico de certeza, establecer 
un pronóstico y elegir el tratamiento más adecuado (tabla 2). 
Los hallazgos anatomopatológicos que con mayor fre-
cuencia son responsables del SN se recogen en la tabla 25. 
Los continuos avances en el conocimiento de la patoge-
nia de las distintas enfermedades causantes de SN, junto con 
el desarrollo y estandarización de las técnicas de proteómica 
plasmática y urinaria, han permitido identificar un número 
creciente de moléculas que podrían ser útiles como biomar-
cadores asociados a patrones anatomopatológicos definidos, 
algunos ejemplos son el receptor tipo M de la fosfolipasa A2, 
para la nefropatía membranosa; el receptor soluble de uro-
quinasa (suPAR) para la glomeruloesclerosis focal y segmen-
taria o la interleuquina 13 (Il-13) en la nefropatía por cam-
bios mínimos. 
TABLA 2
Etiología de los síndromes nefrítico y nefrótico
Etiología de los síndromes proteinúricos
Glomerulopatías primarias Glomerulopatías secundarias
Síndrome nefrítico GN aguda postinfecciosa
Nefropatía IgA
N. mesangial proliferativa
GN rápidamente progresiva
Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico
Vasculitis
Púrpura de Schönlein-Henoch
Enfermedad de membrana basal delgada
Nefritis hereditarias
Síndrome nefrótico GN por cambiosmínimos Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Vasculitis
Carcoidosis
Crioglobulinemia
Colitis ulcerosa
S. de Sjögren
GN esclerosante y focal Enfermedades metabólicas, genéticas y familiares
Diabetes mellitus
S. Alport
S. Uña-rótula
Amiloidosis
Hipotiroidismo
E. de Fabry
Cistinosis
GN membranosa
GN membranoproliferativa
Enfermedades infecciosas
Bacterianas
Víricas
Neoplasias
Tumores sólidos
Tumores hematológicos
Nefropatía IgA Fármacos
Mercurio
Rifampicina
Interferón alfa
Sales de oro
Captopril
Litio
AINE
Nefropatía C1q Otros
Preeclampsia
Nefropatía por reflujo
Hiperfiltración
Nefropatía crónica del trasplante
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; GN: glomerulonefritis.
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ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES 
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Síndrome nefrítico
El síndrome nefrítico se define como proteinuria menor de 
1-2 g/24 horas. Es una de las formas de presentación de las 
enfermedades glomerulares y consiste en la aparición brusca, 
por inflamación glomerular (inflamación aguda del ovillo 
glomerular tras el depósito de complejos inmunes y la libe-
ración de mediadores inflamatorios), de hematuria (con ci-
lindros hemáticos y/o hematíes dismórficos en el sedimento 
urinario), oliguria, proteinuria1,6,7.
La expresividad clínica es variable. Hay formas incom-
pletas, pero la presencia de hematuria, oliguria e HTA son 
imprescindibles para el diagnóstico. Un 30-50% de los pa-
cientes presenta hematuria macroscópica con datos de he-
morragia glomerular (color pardo, sin coágulos y presencia 
de cilindros hemáticos en el sedimento urinario). La HTA 
suele ser moderada. Los edemas son frecuentes en los párpa-
dos y los miembros inferiores y ocasionalmente presentan 
insuficiencia cardíaca congestiva. Algunos casos pueden ser 
subclínicos o incompletos, especialmente en personas mayo-
res, donde predominan las complicaciones de la retención 
hidrosalina (edemas, insuficiencia cardíaca)7.
La lesión histológica asienta fundamentalmente en el 
glomérulo renal, de forma aislada (glomerulonefritis prima-
rias) o asociada a una enfermedad sistémica (glomerulonefri-
tis secundarias)6. 
En la tabla 2 se recogen las principales causas de síndro-
me nefrítico.
Hipertensión arterial
El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart 
Association (AHA) han publicado recientemente (2017) la 
guía para la prevención, detección, evaluación y tratamiento 
de la HTA en adultos8,9. Establecen ahora cifras de PA de 
130/80 mm Hg como umbral diagnóstico de HTA, excepto 
en pacientes sin enfermedad cardiovascular (ECV) o riesgo 
cardiovascular bajo y en la prevención secundaria de ictus, en 
los que se establece como umbral una PA de 140/90. En Es-
paña, un 33% de adultos presentan HTA, con unos grados de 
conocimiento (60%) y control global (25%) muy bajos. El 
riesgo de mortalidad de origen cardiovascular debido al au-
mento de la PA se duplica por cada aumento de 20 mm Hg 
de la presión arterial sistólica o de 10 mm Hg de la presión 
arterial diastólica.
Los niveles de PA se pueden clasificar según los 
siguientes criterios de las guías ACC/AHA 2017 (tabla 3).
Etiología
Según el origen de la HTA podemos hablar de HTA esencial 
o primaria, en el 90% de los casos, y de HTA secundaria, 10% 
restante, en el que se podrá detectar una causa corregible.
Hipertensión arterial esencial o primaria. Se trata de un 
trastorno poligénico en el que influyen múltiples genes o 
combinaciones genéticas. Sobre esta base genética, una serie 
de factores adquiridos o ambientales ejercen un efecto dele-
téreo para el desarrollo de HTA. Entre estos factores desta-
can el sobrepeso y la obesidad, el contenido elevado de sal en 
la dieta, la dieta pobre en potasio, el sedentarismo y la inges-
ta elevada de alcohol.
Hipertensión arterial secundaria. Distinguimos las fre-
cuentes y las infrecuentes.
Frecuentes. La debida a la enfermedad renal parenquimatosa, 
la enfermedad renovascular, el hiperaldosteronismo primario, 
el síndrome de apnea-hipoapnea del sueño (SAHOS) y la 
HTA inducida por fármacos o drogas, incluido el alcohol.
Infrecuentes. La HTA debida a enfermedades como el feo-
cromocitoma, el síndrome de Cushing, los distiroidismos, el 
hiperparatiroidismo, la coartación de aorta y varios síndro-
mes de disfunción suprarrenal distintos a los anteriores.
Se describen una serie de datos sobre antecedentes per-
sonales y familiares de HTA, además de datos clínicos y co-
morbilidades, importantes a la hora de la valoración de un 
paciente hipertenso.
1. Factores de riesgo.
- Historia personal o familiar de HTA, ECV, ictus o en-
fermedad renal.
- Historia personal o familiar de factores de riesgo aso-
ciados (como hipercolesterolemia).
- Tabaquismo.
- Dieta e ingesta de sal.
- Consumo de alcohol.
- Ejercicio físico/sedentarismo.
- Historia de disfunción eréctil.
- Clínica compatible con SAHOS.
- HTA previa en embarazo/preeclampsia.
2. Historia y síntomas de daño de órgano asociado a 
HTA, ECV, ictus o enfermedad renal.
- Cerebro y ojos: cefalea, vértigo, síncope, pérdida de vi-
sión, ataque isquémico transitorio, déficit motor o sensitivo, 
ictus.
- Corazón: dolor torácico, disnea, edema, infarto de mio-
cardio, revascularización coronaria, síncope, historia de pal-
pitaciones, arritmias.
- Riñón: poliuria, recorte de diuresis, nicturia, hematuria, 
infecciones de tracto urinario. 
- Vascularización periférica: frialdad acral, claudicación 
intermitente, revascularización periférica.
- Historia personal o familiar de ERC.
3. Historia de posible HTA secundaria.
- Desarrollo precoz (menos de 40 años) de HTA grado 2 
o 3, rápido desarrollo de HTA o empeoramiento brusco en 
pacientes mayores.
TABLA 3
Clasificación de la hipertensión arterial según las guías ACC/AHA 2017
Criterios de control 
de la tensión arterial Normotensión o PA elevada HTA
Presión arterial Normal Elevada Estadio 1 Estadio 2
Sistólica (mm Hg) < 120 120-129 130-139 = 140
Diastólica (mm Hg) < 80 < 80 80-89 = 90
ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association; HTA: hipertensión 
arterial; PA: presión arterial.
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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
- Historia de enfermedad renal o del tracto urinario.
- Consumo o abuso de sustancias: esteroides, vasocons-
trictores nasales, quimioterapia, etc.
- Episodios repetidos de cefalea, ansiedad o palpitacio-
nes, sugestivo de feocromocitoma.
- Historia de hipopotasemia espontánea o secundaria a 
tratamiento diurético, episodios de debilidad muscular y te-
tania. 
- Síntomas sugestivos de enfermedad tiroidea o hiperpa-
ratiroidismo.
- Historia de embarazo y uso de anticonceptivos.
4. Tratamiento antihipertensivo.
- Historia de tratamiento antihipertensivo actual o pasado.
- Adherencia al tratamiento.
Fracaso renal agudo
El fracaso renal agudo o insuficiencia renal aguda (IRA) es 
un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, en el 
que aparece un deterioro brusco (de horas a días) de las 
funciones renales basales, con la consiguiente disminución 
de la capacidad para excretar los productos nitrogenados de 
desecho y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico y 
ácido-base1,10,11. La expresión común es un descenso del 
FG, con el consiguiente aumento de los productos nitroge-
nados en sangre. En un 60% de los casos presenta una dis-
minución del volumen de diuresis. Se define oliguria cuan-
do la diuresis sea inferior a 400 ml/24 horas y anuria si 
fuera inferior a 100 ml/24 horas. Las complicaciones que 
pueden poner en peligro la vida del paciente son la hiper-
potasemia, la acidosis metabólica y el exceso de volumen 
circulante. Tiene especial importancia su diagnóstico y tra-
tamiento tempranos para prevenir la pérdida irreversible de 
nefronas.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el conocimiento 
de que el funcionamiento renal requiere tres premisas:una 
perfusión sanguínea adecuada, la integridad del parénquima 
renal y la permeabilidad de las vías excretoras, permite clasi-
ficar la IRA, dependiendo del elemento funcional alterado, 
en los siguientes tipos.
Prerrenal
Causada por hipoperfusión renal, preservada la integridad 
del tejido renal y es reversible tras la corrección de la causa 
desencadenante. La manifestación clínica más sugerente es la 
disminución de diuresis.
Renal o parenquimatoso
Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas, como 
fiebre, artralgias, náuseas y vómitos. La presentación puede 
ser en forma de oliguria (66%), fracaso renal agudo con he-
maturia macro o microscópica, proteinuria, edemas e HTA.
Posrenal u obstructivo
Es causa frecuente de anuria brusca aunque, en ocasiones, 
presentan poliuria e incontinencia miccional (diuresis por 
rebosamiento). Las principales causas del FRA se recogen en 
la tabla 4. 
Podemos hablar también de insuficiencia renal subaguda, 
cuando el deterioro se produce en un período más largo, días 
o semanas, habitualmente provocado por procesos inflama-
torios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas ex-
tracapilares y vasculitis que dan lugar a las denominadas glo-
merulonefritis rápidamente progresivas.
Enfermedad renal crónica
La ERC consiste en alteraciones funcionales y/o estructura-
les renales, persistentes durante más de 3 meses, definida 
como la disminución de la función renal (FG o aclaramiento 
de creatinina menor a 60 ml/min/1,73 m2), o como la presen-
cia de daño renal manifestado por anomalías patológicas o 
marcadores de daño renal, incluyendo alteraciones en la 
composición sanguínea o urinaria o estudios de imagen pa-
tológicos. Las causas más frecuentes son la nefropatía diabé-
tica y las nefropatías vasculares1,12. 
La ERC está relacionada también con el envejecimiento 
de la población, su prevalencia en la población general espa-
ñola, según datos del estudio EPIRCE, es de un 9,16%, au-
mentando hasta un 23,7% en la población mayor de 64 años. 
Las etapas más precoces de la ERC suelen ser asintomáticas 
y fácilmente detectables en Atención Primaria (AP) durante los 
controles rutinarios de pacientes mayores, hipertensos o diabé-
ticos, mediante la determinación de la creatinina plasmática, la 
estimación del FG mediante fórmulas y la determinación del 
cociente albúmina/creatinina en muestra simple de orina.
Debido a la elevada prevalencia de la ERC, a sus repercu-
siones económicas (en España el tratamiento de las fases más 
avanzadas se estima en más de 800 millones de euros/año), al 
riesgo de ECV asociada y a la existencia de medidas eficaces 
para impedir o retardar su progresión, se han diseñado guías 
clínicas para el diagnóstico y adecuado seguimiento de la ERC 
y dirigidas tanto a médicos de AP como a nefrólogos.
En el año 2007, la Sociedad Española de Medicina Fami-
liar y Comunitaria (semFYC) y la Sociedad Española de Ne-
frología (S.E.N.) realizaron un documento de consenso para 
disminuir la variabilidad en la práctica clínica en la detec-
ción, el tratamiento y la derivación de la ERC y promover la 
coordinación asistencial y colaboración entre AP y nefrolo-
gía12. Se recogen recomendaciones en cuanto a optimización 
del tratamiento, cribado de enfermedad renal, valoración de 
la excreción urinaria de proteínas, evaluación del riesgo vas-
cular y criterios de derivación a nefrología.
Es importante conocer los criterios de derivación al es-
pecialista en nefrología que son los siguientes13: 
1. Deterioro agudo de la función renal.
2. FG menor de 30 ml/minuto/1,73 m2.
3. Albuminuria significativa y sostenida.
4. Progresión de la ERC (descenso sostenido del FG más 
de 5 ml/minuto/1,73 m2).
5. Microhematuria no justificada por otras causas, sedi-
mento con más de 20 hematíes/campo, cilindros hemáticos.
6. HTA resistente.
7. Alteraciones persistentes del potasio sérico.
8. Nefrolitiasis recurrente.
9. Enfermedad renal hereditaria.
Medicine. 2019;12(79):4651-61 4657
ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES 
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
Estadificación de la enfermedad renal crónica
Todas las guías consultadas (incluida KDIGO) han confir-
mado la definición de ERC como la presencia, durante al 
menos 3 meses, de: FG menor de 60 ml/minuto/1,73 m2 y/o 
evidencia de daño/lesión renal, que puede manifestarse por 
métodos directos (biopsia renal), indirectos (marcadores 
como albuminuria o proteinuria en sedimento urinario) o 
pruebas de imagen14.
La ERC se debe estudiar según el nivel de FG en fun-
ción de la siguiente escala12: 
Estadio 1: daño renal con FG normal. FG mayor o igual 
a 90 ml/min/1,73 m2. 
Estadio 2: daño renal con ligero descenso del FG. FG 
60-89 ml/minuto/1,73 m2. 
Estadio 3: descenso moderado del FG. FG 30-59 ml/mi-
nuto/1,73 m2. 
Estadio 4: descenso grave del FG. FG 15-29 ml/minu-
to/1,73 m2. 
Estadio 5: prediálisis/diálisis. FG menor de 15 ml/minu-
to/1,73 m2 o diálisis. 
Por otro lado, a partir de los resultados de distintos estu-
dios clínicos que incluyen a individuos sanos, individuos con 
riesgo de desarrollar ERC y pacientes con ERC, la organiza-
ción internacional KDIGO ha establecido una clasificación 
pronóstica de la ERC basada en estadios de FG y albuminu-
ria. Esta clasificación contempla una división de seis catego-
rías de riesgo en función del FG (G1-G5) que se comple-
mentan con tres categorías de riesgo según la concentración 
del cociente albúmina/creatinina (fig. 1)14.
Factores de riesgo de enfermedad renal crónica
Son los enumerados a continuación14.
Factores de susceptibilidad. Incrementa la posibilidad de 
daño renal: la edad avanzada; una historia familiar de ERC; 
una masa renal disminuida; bajo peso al nacer; ser de raza 
negra u otras minorías étnicas; HTA; diabetes; obesidad o un 
nivel socioeconómico bajo.
Factores iniciadores. Inician directamente daño renal: en-
fermedades autoinmunes; infecciones sistémicas; IU; litiasis 
TABLA 4
Etiología del fracaso renal agudo
Prerrenal o funcional Parenquimatoso o renal Posrenal u obstructivo
Hi
po
vo
le
m
ia
 v
er
da
de
ra
Disminución real del volumen circulante
Hemorragias: traumática, quirúrgica, etc.
Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea
Pérdidas renales: diuréticos, diabetes insípida, diuresis osmótica
Pérdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea
Vascular
Embolismo o trombosis de la arteria renal
Vasculitis
S. hemolítico urémico
HTA maligna
Lupus eritematoso sistémico
Ateroembolia
Anomalías congénitas
Válvulas de uretra posterior
Vejiga neurógena
Ureterocele
Redistribución del volumen circulante
Hepatopatía
Síndrome nefrótico
Pancreatitis
Peritonitis
Malnutrición
Necrosis tubular aguda
Origen hemodinámico
Toxicidad por fármacos o metales pesados
Depósito intratubular de cristales
Pigmentos endógenos: mioglobina/hemoglobina
Uropatías adquiridas
Hipertrofia benigna de próstata
Nefrolitiasis
Necrosis papilar
Hi
po
vo
le
m
ia
 e
fe
ct
iv
a
Disminución del gasto cardíaco
Shock cardiogénico
Valvulopatías
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardíaca congestiva
Tromboembolismo pulmonar
Glomerular
GN primarias
Lupus eritematoso sistémico
Crioglobulinemia mixta esencial
Enfermedades malignas
Neoplasias de tracto genitourinario
Neoplasia de colon
Neoplasia de mama
Vasodilatación periférica
Uso de antihipertensivos
Sepsis
Hipoxemia
Shock anafiláctico
Necrosis cortical
Coagulación intravascular diseminada
Abruptio placentae
Fibrosis retroperitoneal
Traumática
Iatrogénica
Por radiación o fármacos
Vasoconstricción renal
Estimulantes alfa-adrenérgicos
Inhibición de prostaglandinas
S. hepatorrenal
Anticalcineuríticos
Intersticial
Fármacos
Inmunológico (LES, sarcoidosis, crioglobulinemia)
Infecciones
Neoplasias
Idiopáticas
Infecciosas
Tuberculosis
Candidiasis
Aspergilosis
Alteración de respuestas adaptativas renales
Vasoconstricción arteria aferente: AINE, anticalcineuríticos
Vasodilataciónarteria aferente: IECA, ARA-II
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.
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ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
renal; obstrucción de las vías urinarias bajas; fármacos nefro-
tóxicos (AINE); HTA o diabetes.
Factores de riesgo de progresión. Empeoran el daño renal 
y aceleran el deterioro funcional renal: proteinuria persisten-
te; HTA mal controlada; diabetes mal controlada; tabaquis-
mo; dislipemia; anemia; ECV asociada u obesidad.
Factores de estadio final. Incrementan la morbimortalidad 
en situación de fallo renal: dosis baja de diálisis; acceso vas-
cular temporal para diálisis; anemia; hipoalbuminemia o de-
rivación tardía a nefrología.
Tubulopatías
Las tubulopatías son una serie de alteraciones clínicas en las 
que existe una disfunción tubular específica. La afectación 
glomerular suele ser nula o escasa al inicio, aunque puede 
aparecer en estadios avanzados. 
Se dividen en: simples o complejas, según se afecte una o 
varias sustancias, y primarias, que suelen ser hereditarias; 
o secundarias, que aparecen en el curso de otras enfermeda-
des o por la administración de tóxicos1.
El descenso progresivo del FG acontece en el curso de 
algunas tubulopatías hereditarias, especialmente en aquellas 
con nefrocalcinosis difusa y/o nefrolitiasis. Las tubulopatías 
que pueden progresar a ERC son15: 
1. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis, sin ano-
malías del equilibrio ácido-base: enfermedad de Dent, hipo-
calcemia hipercalciúrica autosómica dominante y raquitismo 
hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. 
2. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis y al-
calosis metabólica: síndrome de Bartter, genéticamente 
heterogéneo, existiendo al menos 6 tipos; síndrome de 
Liddle.
3. Con hipercalciuria, litiasis y/o nefrocalcinosis y acido-
sis metabólica: síndrome de Lowe, la acidosis tubular renal 
distal y la hipomagnesemia hipercalciúrica familiar con ne-
frocalcinosis.
4. Otras con litiasis y/o nefrocalcinosis sin hipercalciuria: 
cistinosis, síndrome de Fanconi. 
Infecciones urinarias
Las IU se definen como la colonización y multiplicación de 
un germen (habitualmente bacterias) en cualquier localiza-
ción del aparato urinario. La mayoría están producidas por 
enterobacterias.
Clasificación
En función de la localización o del riesgo de complicación 
renal, se clasifican como sigue a continuación16.
En función de la localización. Pueden ser: IU inferior o de 
vías bajas; uretritis; prostatitis; cistitis; IU superior o de vías 
altas; pielonefritis aguda; nefritis bacteriana aguda focal o 
difusa; absceso intrarrenal; absceso perinéfrico.
Las IU inferiores y superiores pueden coexistir y super-
ponerse hasta en un 30% de los casos, por lo que algunos 
autores no utilizan esta clasificación.
En función del riesgo de complicación renal. Se distin-
guen los siguientes tipos:
1. IU no complicada: mínimo riesgo de afectación renal 
y fallo de tratamiento. Son esencialmente las IU del tracto 
inferior (cistitis/uretritis). Mínimo riesgo de invasión tisular 
y previsión de respuesta a un tratamiento estándar corto 
(3 días). Más frecuentes en mujeres jóvenes, en edad fértil, 
sanas, no embarazadas y que refieren clínica de cistitis de 
menos de una semana de evolución.
Fig. 1. Estadificación de la enfermedad renal crónica (ERC) según guías KDIGO 2012. ERC: enfermedad renal crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; KDIGO: Kidney 
Disease Improving Global Outcomes.
Pronóstico de la ERC según FGe y albuminuria: KDIGO 2012
Categorías por albuminuria, descripción e intervalo
 G1 Normal o alto >90
 G2 Levemente disminuido 60-89
 G3a Descenso leve-moderado 45-59
 G3b Descenso moderado-grave 30-44
 G4 Descenco grave 15-29
 G5 Fallo renal < 15
Categorías por 
FGe, descripción 
y rango 
(ml/min/1,73 m2)
 A1 A2 A3
 Normal o Aumento Aumento
 aumento leve moderado grave
 < 30 mg/g 30-299 mg/g ≥ 300 mg/g
 < 3 mg/gmmol 3-29 mg/mmol ≥ 30 mg/mmol
Medicine. 2019;12(79):4651-61 4659
ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES 
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
2. IU complicada: riesgo de afectación renal en forma de 
pielonefritis, fallo de tratamiento y desarrollo de sepsis.
Puede darse en las siguientes circunstancias:
- Vía urinaria anormal: obstrucción, reflujo vesicourete-
ral, vejiga neurógena, cálculos, embarazo. 
- Vía urinaria normal pero con patología asociada: diabe-
tes, inmunosupresión, manipulación de vía urinaria, niños, 
ancianos, varones, sintomatología que dura más de 7 días, 
pacientes hospitalizados. 
Las IU son el tipo de infección más frecuentemente ob-
servada tanto en AP como en urgencias. Es importante la 
identificación correcta de pacientes con IU y que se traten de 
forma oportuna. Existe mayor prevalencia de IU en las mu-
jeres, atribuible esto a las diferencias anatómicas entre la vía 
urinaria masculina y femenina; las mujeres tienen la uretra 
más corta, lo que proporciona menos barrera para las bacte-
rias ascendentes, además, el orificio uretral está ubicado mu-
cho más cerca del ano17.
Según síntomatología, recuento bacteriano y frecuencia. 
Una forma de clasificar la IU, según lo publicado por Salva-
tore el al.18 es la siguiente: 
1. Bacteriuria asintomática: definida como la presencia 
de 100.000 unidades formadoras de colonias de bacterias por 
mililitro de orina (UFC/ml) en una mujer sin síntomas. Rara 
vez requiere tratamiento. 
2. Bacteriuria significativa: presencia de al menos 100.000 
UFC/ml junto con síntomas miccionales: aumento de la fre-
cuencia de micción, disuria y/o piuria.
3. Cistitis: presencia de síntomas de disuria, frecuencia y 
urgencia miccional (incapacidad para retener la orina duran-
te largos períodos de tiempo) a veces con sensibilidad supra-
púbica. Puede ser a menudo una indicación temprana de in-
fección.
4. Pielonefritis aguda: infección del parénquima renal 
por invasión bacteriana. Los signos de infección grave e in-
dicativos de pielonefritis son: fiebre, malestar general y dolor 
generalizado19.
5. IU recurrente: definida como tres o más episodios de 
IU en un período de 12 meses o dos infecciones en un perío-
do de 6 meses. Es la aparición de una IU sintomática que 
sigue la resolución de una IU previa, se puede dividir, a su 
vez, en dos grupos: recaída y reinfección. La recaída es una 
IU recurrente con el mismo organismo después de una tera-
pia adecuada, mientras que la reinfección es una IU recu-
rrente causada por bacterias previamente aisladas después de 
un tratamiento y un cultivo de orina negativo o una IU recu-
rrente causada por un segundo aislamiento. 
Según los criterios NICE (National Institute for Health and 
Care Excellence), una infección urinaria puede diagnosticarse 
con certeza cuando un paciente presenta signos y síntomas 
típicos y se puede descartar cualquier otro diagnóstico20. 
Estrategia diagnóstica. 
Pruebas complementarias
El término «enfermedades renales» engloba un número ele-
vado de patologías, por lo que, en cuanto a la estrategia diag-
nóstica, lo más importante es, en primer lugar, el diagnóstico 
sindrómico del cuadro y, en función de este, desarrollar el 
proceso diagnóstico de la patología de sospecha11.
Para ello, destacamos tres actuaciones que enumeramos 
a continuación1,11.
Historia clínica detallada
Se realizará una anamnesis completa. Recogida de antece-
dentes personales, enfermedad renal previa, toma de medica-
mentos, posibles causas de obstrucción.
También será precisa una exploración física minuciosa; 
peso, presencia de edemas, clínica, datos de enfermedad sis-
témica, disnea, tensión arterial, etc.
Las pruebas diagnósticas complementarias se realizarán 
de forma escalonada, valorando el riesgo/beneficio en fun-
ción del enfermo.
Para el abordaje del diagnóstico diferencial de la patolo-
gía renal, debemos tener en cuenta 4 puntos de vista:a) diag-
nóstico sindrómico, a qué tipo de síndrome responde el cua-
dro presente en el momento de estudio; b) diagnóstico 
funcional, en qué grado se ha deteriorado la función renal; 
c) diagnóstico fisiopatológico, establecer si se trata de un ori-
gen prerrenal, parenquimatoso u obstructivo y c) diagnóstico 
etiológico, establecer cuál es la causa que produce la IR. 
Diagnóstico sindrómico
Diferenciar el proceso agudo del proceso crónico
Inicialmente, debemos interrogar sobre la existencia de con-
troles analíticos previos de la función renal que nos permitan 
conocer si el deterioro actual es agudo o crónico, así como 
conocer antecedentes personales o familiares de enfermedad 
renal u otras enfermedades sistémicas con afectación renal 
frecuente (por ejemplo, diabetes). 
Por otro lado, los controles analíticos posteriores serán 
muy orientativos: en casos de IRA, el incremento diario de la 
creatinina sérica debe ser mayor a 0,3 mg/dl/día, mientras 
que en la IRC los valores de creatinina continuarán siendo 
constantes.
En ausencia de datos previos de la función renal, la exis-
tencia de síntomas como anorexia, astenia, calambres, náu-
seas, vómitos matutinos, poliuria, nicturia, etc. de larga evo-
lución, orientan hacia un proceso crónico11.
Existencia o no de sedimento urinario patológico
Proteinuria. Valorar la presencia o no de proteinuria y su 
significado. Se recomienda considerar como «proteinuria 
clínicamente significativa» lo siguiente: 
1. En ausencia de diabetes: excreción de proteína mayor 
de 0,5 g/día, cociente proteína/creatinina en orina mayor de 
50 mg/mmol o cociente albúmina/creatinina en orina supe-
rior a 30 mg/mmol.
2. En presencia de diabetes: cociente albúmina/creatini-
na en orina mayor de 2,5 mg/mmol o 17 mg/g (hombres) y 
más de 3,5 mg/mmol o 25 mg/g (mujeres).
4660 Medicine. 2019;12(79):4651-61
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
Para considerar que una albuminuria es positiva, son ne-
cesarios dos valores elevados en tres muestras diferentes ob-
tenidas durante un período de 3 a 6 meses14.
En la detección y monitorización de proteinuria y/o albu-
minuria no es necesaria la recogida de orina de 24 horas, la 
primera orina de la mañana es la muestra más adecuada para 
la detección y monitorización de proteinuria y/o albuminuria 
debido a que es la muestra con menor variabilidad biológica 
que mejor se correlaciona con la excreción de proteína y/o 
albúmina en orina de 24 horas. En su defecto, una muestra 
aleatoria es aceptable. La concentración de proteína o albúmi-
na en orina siempre debe ser referida a la concentración de 
creatinina para minimizar el efecto del grado de hidratación2.
Leucocituria. Piuria. Otro factor a tener en cuenta con el 
estudio del sedimento urinario es la presencia de leucocituria 
o piuria, orientativo de IU. Se define como la presencia de 
más de 5 leucocitos por campo (40x) en orina centrifugada, 
que equivalen a un recuento de más de 20 leucocitos/mm3 en 
orina sin centrifugar. No siempre la leucocituria es sinónimo 
de IU, existe la posibilidad de presentar lo conocido como 
«piuria estéril». 
Apoyaría el diagnóstico de IU la determinación de cilin-
dros leucocitarios o bacteriuria en el sedimento de orina sin 
centrifugar. Se considera «bacteriuria significativa» en muje-
res más de 105 colonias/ml y en hombres más de 104 colo-
nias/ml. Para confirmar el diagnóstico de infección urinaria 
habría que realizar un urocultivo16.
Diagnóstico funcional
Para determinar el grado de deterioro renal y su implicación 
pronóstica nos basamos en lo publicado en las guías de socie-
dades científicas (fig. 1).
Diagnóstico fisiopatológico
Presencia de hipovolemia o disminución de volumen 
efectivo circulante
Orienta a IR de origen prerrenal. 
Evidencia de obstrucción de la vía urinaria
Si existe sospecha de cuadro obstructivo por globo vesical o 
sintomatología de prostatismo, orientaría a un cuadro de IR 
posrenal. Confirmación diagnóstica mediante prueba de 
imagen (ecografía o tomografía computadorizada).
Evidencia de exposición a agentes tóxicos
Si en la anamnesis existe evidencia de toma de fármacos o 
sustancias tóxicas o presencia de infección, orientaría a un 
cuadro de origen renal o parenquimatoso. Las tres principa-
les formas de afectación parenquimatosa serían: intersticial, 
a sospechar si existe antecedente de toma de fármacos o in-
fección y/o presencia de eosinofilia y rash; IRA tubular, pre-
sente en casos de hipoperfusión y sepsis mantenida y, por 
último, IRA de origen glomerular, a sospechar en casos de 
afectación sistémica, HTA y/o proteinuria10.
Diagnóstico etiológico 
Coexistencia de otras enfermedades
Valorar presencia de otras enfermedades que puedan actuar 
como factor desencadenante: diabetes, lupus eritematoso sis-
témico, evidencia de algún tipo de vasculitis, ingesta de de-
terminados fármacos, sintomatología prostática, etc.
Estudio analítico orientado
Realización de controles analíticos que orienten al diagnós-
tico: glucemia, creatinina, perfil lipídico, iones, albúmina, 
proteínas séricas, pruebas hepáticas, hormonas tiroideas, an-
ticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma 
de neutrófilo (ANCA), factor reumatoide, complemento C3 
y C4, estudio de coagulación, serología de hepatitis y virus de 
la inmunodeficiencia humana (VIH).
Estudio de imagen
Comenzar con la ecografía renal y radiografía de tórax y, en 
caso de no ser concluyente, realización de pruebas más com-
plejas como TC con/sin contraste o resonancia magnética.
Histología
La biopsia renal aporta el diagnóstico definitivo. Indicada en 
la mayoría de los casos de SN con el objetivo de definir la 
lesión y optimizar el tratamiento4. En función del desorden 
renal en estudio, existen una serie de técnicas aplicadas a la 
histología renal con el fin de valorar la afectación vascular, 
glomerular y tubulointersticial del riñón21. Las más impor-
tantes cuestiones a las que podemos responder con la reali-
zación de la biopsia renal son: 
1. Diagnóstico primario de la lesión renal.
2. Patrón de daño histológico. 
3. Establecer un score o grado de enfermedad según los 
hallazgos.
4. Grado de cronicidad de las lesiones.
5. Todo ello debe ser evaluado conjuntamente por el ne-
frólogo y el especialista en anatomía patológica22.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran 
que para esta investigación no se han realizado experimentos 
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en 
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los 
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de 
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Medicine. 2019;12(79):4651-61 4661
ENFERMEDADES RENALES. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, ETIOPATOGENIA, SÍNDROMES RENALES 
Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
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