Ginecologia - resumos

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CATEDRA DE GINECOLOGIA I
ETAPAS EVOLUTIVAS BIOLOGICAS DE 
LA MUJER 
Dr. WILLIAMS DARIO BRITEZ BRUNO
2023
ETAPAS BIOLOGICAS
La vida de la mujer transcurre en 5 etapas bien definidas:
 Niñez
 *Adolescencia
 Madurez sexual
 *Climaterio
 Senectud
* Épocas de transición
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NIÑEZ
• Comprende desde el nacimiento hasta la adolescencia.
 infancia: hasta los 7 a 8 años
 puericia: hasta los 12 a 13 años
• Secreciones en los genitales, a veces sangre “crisis genital del 
recién nacido”
• Mamas tumefactas, secreción de aspecto calostral “leche de 
bruja”
• Estos fenómenos retroceden rápido, el aparato genital queda en 
reposo durante la infancia, mientras aumenta talla y peso
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NIÑEZ
• El útero conserva su forma fetal, con predominio 
del cuello sobre el cuerpo.
• Los ovarios son lisos, las trompas finas y la vagina 
presenta un epitelio de escasas capas celulares.
• La cantidad de estrógeno eliminado en orina es 
mínima, proviene de la corteza suprarrenal hasta 
los 6 años
• Durante la puericia comienza la producción de 
estrógeno por parte del ovario, se evidencia con 
el crecimiento del cuerpo uterino en relación al 
cuello
• Desde los 8 años las gonadotrofinas se eliminan 
con la orina, con predominio de la 
foliculoestimulante hasta los 11 años, como 
consecuencia de la acción estrogénica se 
establece la configuración femenina.
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ADOLESCENCIA
• Se caracteriza poer el despertar de la función ovárica, crecimiento somático y 
aparición de los caracteres sexuales secundarios
• Se extiende hasta los 19 años, vulnerables a alteraciones psicosociales como 
adicciones, ITS, embarazos, delincuencia etc.
• Etapa en la cual se realiza el modelado final de la estructura corporal
• Los ovarios de fusiformes se hacen ovoides, las trompas se agrandan y aumentan de 
grosor. El utero aumenta de tamaño a expensas del cuerpo. En el endometrio se 
diferencian la capa basal y funcional.
• La vagina crece en profundidad, aparecen los pliegues vaginales
• Los genitales externos se agrandan y se vascularizan mas, el clítoris se hace eréctil 
y las glándulas de Bartolino inician secreción.
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ADOLESCENCIA
• El crecimiento corporal en la mujer se interrumpe en la adolescencia, 
mientras que en el varón continúan unos años mas 
• El tejido adiposo se dispone alrededor de la cintura pelviana (región 
glútea y trocantereas), en menor medida en la región del tórax, hombros 
y brazos
• El desarrollo de la glándula mamaria (Telarca) es la primera 
característica sexual secundaria que aparece. 
• Luego aparece el vello pubiano (pubarca)
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ESTADIOS DE TANNER EN 
MAMAS 7
ESTADIOS DE TANNER DEL 
VELLO PUBIANO 8
ADOLESCENCIA
• Aumenta la función de las glándulas sebáceas, sobre todo en la cara, 
apareciendo acne, que retrocede espontáneamente en pocos años.
• La transpiración aumenta a nivel de las axilas especialmente donde adquiere 
un olor desagradable y penetrante.
• Aparece la primera menstruación, en promedio a los 12 años (8 a 16 años), 
continua con ciclos irregulares por ser monofásicos (anovulatorios)
• El vello axilar, aparece después del pubiano, lo hace en las proximidades de 
la menarca.
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RESUMEN
1) Comienzo del tercer impulso de crecimiento
2) Crecimiento inicial de las mamas (telarca)
3) Aparición del vello pubiano (pubarca)
4) Pico máximo de crecimiento
5) Primera hemorragia genital (menarca)
6) Aparición del vello axilar 
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RETRASO PUBERAL
“Es la ausencia completa o casi completa de 
desarrollo de caracteres sexuales secundarios 
luego de los 14 años de edad”
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AMENORREA PRIMARIA
Ausencia de menstruación luego de los 16 años, acompañada o no de 
caracteres sexuales secundarios
INTERROGATORIO: características familiares en relación a al menarca, 
modificaciones de peso, actividad física, antecedentes de traumatismos, 
situaciones de conflictos
EXAMEN FISICO: peso, talla, porcentaje de tejido graso, evaluar 
malformaciones genitales, hiperandrogenismo, galactorrea, alteraciones de 
gusto y olfato.
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CLASIFICACION 
DE 
AMENORREA 
PRIMARIA
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AMENORREA SECUNDARIA
Ausencia de menstruación por al 
menos 3 meses luego de ciclos 
menstruales regulares. 
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PUBERTAD PRECOZ
• Aparición de por lo menos 2 caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años 
de edad
• La pubertad precoz no solo produce adelanto de la aparición de caracteres 
sexuales, sino también aumento de la velocidad de crecimiento y aceleración de 
la maduración ósea, con cierre precoz de las placas de crecimiento y talla final 
baja.
• Las consecuencias psicológicas (estrés, ansiedad, depresión.) y psicosociales 
(alteración de la conducta social y sexual, agresividad y mal rendimiento 
escolar) de la pubertad precoz pueden ser muy importantes para el paciente y 
su familia, y siempre deben tenerse en consideración a la hora de decidir el 
tratamiento.
•
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PUBERTAD PRECOZ - TRATAMIENTO
Consiste en detectar la causa, detener el desarrollo o producir la 
regresión de los caracteres sexuales secundarios, interrumpir la 
edad ósea para mejorar la talla final y preservar la fertilidad. 
El tto medico consiste en :
• Medroxiprogesterona
• Acetato de ciproterona
• Analogos de la LH-RH 
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MADUREZ SEXUAL
• Desde el final de la adolescencia hasta el climaterio, 
aproximadamente 40 a 50 años.
• La mujer alcanza el equilibrio psicofísico y social. 
• Época de maternidad, con los ciclos bifásicos o trifásicos. Con la 
llegada de los hijos la mujer alcanza su plenitud
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CLIMATERIO
• Periodo comprendido entre el la declinación de la función 
ovárica y la senilidad, marca la transición del estado 
reproductor y no reproductor.
• La enfermedad cardiovascular y la osteoporosis se presentan 
como las mas serias amenazas en esta etapa por déficit de 
estrógeno
• Se agregan síntomas menopaúsicos como el SOFOCO, uno de 
los mas molestosos
• Durante esta etapa se produce la menopausia
• Se divide en premenopausia, perimenopausia y 
postmenopausia.
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CLIMATERIO
• Edad promedio de la menopausia 51,4 años, con una desviación +-
3,8 años.
• Se considera precoz antes de los 40 años y tardía después de los 
55 años
• Factores como el TABAQUISMO influyen en el inicio precoz (acción 
de la nicotina sobre los centros hipotalamicos)
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MENOPAUSIA PRECOZ
• Afecta aproximadamente 1% de las mujeres
• Se define como falla ovárica antes de los 40 años
ETIOLOGÍAS: 
a) Anomalías cromosómicas
b) Trastornos autoinmunes
c) Enfermedades metabólicas
d) Endocrinopatias
e) Iatrogenicas
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PREMENOPAUSIA
• De duración variable, corresponde al periodo de transición 
hasta la llegada de la menopausia
CUADRO CLINICO: 
• Trastornos menstruales
• Temor al embarazo
• Síntomas vasomotores (sofocos)
TRATAMIENTO:
• Progestagenos cíclicos
• ACO
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PERIMENOPAUSIA
Etapa comprendida entre 1 año antes de y 1 año después de la 
ultima menstruación. Caracterizado por amenorrea e intensificación 
de la sintomatología vasomotora (especialmente los sofocos)
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POSMENOPAUSIA
Menopausia: ausencia de menstruación por 12 meses.
• La probabilidad de una menstruación espontanea posterior a este 
lapso es de menos del 0,02%.
• Etapa donde ocurren una serie de modificaciones
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POSTMENOPAUSIA
MODIFICACIONES NEUROENDOCRINAS:
• FSH aumenta 10 veces
• LH aumenta 3 veces
• Estradiol disminuye a volores menores de 20pg/ml
• Prolactina disminuye
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POSTMENOPAUSIA
• Modificaciones
clinicas
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POSTMENOPAUSIA
ENFERMADAD CARDIOVASCULAR:
• Antes de los 50 años es mas común en hombres 9:3
• Alrededor de los 70 años proporción igual
• No se sabe la causa pero se cree por la protección estrogénica
• Mas riesgo en mujeres con menopausia precoz
• Aumenta la PA, Aumenta resistencia a insulina, aumenta colesterol 
total (LDL)
• Obesidad, tabaco, estrés, sedentarismo.
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OSTEOPOROSIS
Denominada “epidemia silenciosa”
La osteoporosis es un problema de salud pública y tiene mayor 
incidencia en las mujeres posmenopáusicas. En todo el mundo,alrededor de 200 millones de personas padecen osteoporosis y se 
estima que cada año se producen en consecuencia 1.6 millones de 
fracturas de cadera, 1.7 millones de fracturas de antebrazo y 1.4 
millones de fracturas vertebrales. La OMS estima que el 40% de las 
mujeres mayores de 50 años puede sufrir una fractura en su vida:
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OSTEOPOROSIS
• Conforme nos adentramos en la menopausia y desciende la 
producción de estrógenos, el ritmo de pérdida ósea es mayor que 
la reposición, por lo que no da tiempo a que se produzca la 
remodelación habitual del hueso. Se estima que las mujeres 
menopáusicas sufren una pérdida de densidad ósea del 2% al 3% 
cada año, aumentando así el riesgo de osteoporosis y fracturas.
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OSTEOPOROSIS – FACTORES DE RIESGOS
• Además de la edad y de los cambios hormonales en la mujer, existen varios 
factores que contribuyen al desarrollo de la osteoporosis:
• Antecedentes familiares. Tener un familiar directo con osteoporosis eleva 
el riesgo de desarrollar la enfermedad.
• Constitución ósea y delgadez extrema. Las personas delgadas y con una 
estructura esquelética pequeña tienen un menor capital óseo, por lo que 
tendrán menos reserva de hueso cuando se acelere su pérdida.
• Algunas enfermedades, como los trastornos tiroideos, la celiaquía, la 
enfermedad renal y hepática, y algunos tipos de tumores, elevan el riesgo 
de osteoporosis.
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OSTEOPOROSIS – FACTORES DE RIESGOS
• Bajo consumo de calcio y otras deficiencias nutricionales a lo largo 
de la vida que no permiten alcanzar un pico de masa ósea 
adecuado.
• Tratamiento prolongado con algunos medicamentos, como los 
corticoides, que interfieren en el proceso de remodelación ósea.
• Numerosos estudios demuestran que el ejercicio físico, 
principalmente el que implica levantamiento de peso, tiene un 
efecto protector frente a la osteoporosis, mientras que el 
sedentarismo favorece y empeora la enfermedad.
• Tabaquismo y consumo elevado de alcohol.
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DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA: edad avanzada, tabaco, delgadez (IMC<19), 
antecedentes familiares de fracturas, menopausia precoz, dieta 
pobre en calcio y vit D y toma de algunos tratamientos como 
corticoides o fármacos utilizados para el cáncer de mama. Haber 
tenido una fractura previa por osteoporosis también indica que los 
huesos son más frágiles y susceptibles a sufrir nuevas fracturas.
• DENSITOMETRIA OSEA: Puede predecir el riesgo de fracturas de 
cualquier sitio midiendo la densidad mineral osea
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TRATAMIENTO 33
TRATAMIENTO DEL CLIMATERIO
ESTROGENOS:
• los naturales (estradiol y estrona) tienen efectos menos marcados que los sinteticos
• La vía oral tiene como desventaja el efecto de primer paso hepático que puede provocar un 
aumento de factores de coagulación, triglicéridos, angiotensinógeno y proteína C reactiva (PCR).
• La vía transdérmica es de elección en pacientes con hipertrigliceridemia, enfermedad hepática y 
migraña. No aumenta la PCR y no aumentaría los factores de coagulación, puede ser ventajosa en 
hipertensas. Tiene como desventaja la posibilidad de irritación dérmica.
• La vía vaginal es adecuada y segura para mujeres con sintomatología urogenital y sin 
sintomatología climatérica sistémica.
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• Dosis de inicio:
• La dosis puede ser ajustada 
aproximadamente a los 3 meses 
dependiendo de la respuesta 
sintomática.
- 0,5-1,0 mg Estradiol oral
- 0,3-0,625 mg Estrógenos conjugados
- 25-50 µg Estradiol transdérmico
- 0,5-1,0 mg Estradiol gel
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TRATAMIENTO DEL CLIMATERIO
PROGESTAGENOS:
• Administración oral
• Efectos colaterales: pequeña hemorragia
• Alteración del metabolismo lipidico e hidratos de carbono, somnolencia, 
ansiedad, nerviosismo, tensión mamaria.
• Progesterona micronizada
• Acetato de medroxiprogesterona
• Acetato de noretisterona
• Acetato de ciproterona
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TRATAMIENTO DEL CLIMATERIO
TIBOLONA
• Es un esteroide sintético,se comporta como estrógeno, 
progestágeno y andrógeno débil.
• Se administra en dosis de 2,5 mg/día, en forma continua, 
no causa estimulación del endometrio, esta ventaja 
mejora el cumplimiento de la hormono terapia debido a 
que no provoca sangrados por disrupción.
• Mejora la sintomatología del climaterio y previene el 
riesgo de osteoporosis. No se han observado efectos 
cardiovasculares adversos 
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TRATAMIENTO ALTERNATIVO DEL CLIMATERIO
• Pacientes con contraindicación de hormonoterapia
• Pacientes que no responden a hormonoterapia
• Pacientes que requieren alivio de los síntomas pero no desea TRH
• Pacientes que no toleran esteroides por los efectos colaterales
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TRATAMIENTO ALTERNATIVO DEL CLIMATERIO
CLONIDINA:
Es un derivado de la Ia imidazolina, en dosis bajas como droga anti 
migrañosa y en una dosis mayor como antihipertensivo. 
Efectiva para reducir sofocos actuando como agonistas Alfa 
adrenérgico, la mejoría de los sofocos se observa en 
aproximadamente el 35% de los casos 
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TRATAMIENTO ALTERNATIVO DEL CLIMATERIO
VERALIPRIDA
Es una benzamida sustituida, que reduce los sofocos por su 
actividad anti dopaminérgica en el sistema nervioso central. El 
principal efecto adverso es la galactorrea 
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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Dietas ricas en sojas, ya que en las 
mismas se encontraron sustancias con 
actividad estrogénica (fitoestrogenos) 
que podrían ser efectivas en el alivio 
de la sintomatología vasomotora.
• Menor cantidad de síntomas 
climatéricos en mujeres 
postmenopausicas de países orientales, 
por la dieta rica en soja
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MUCHAS GRACIAS….
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CATEDRA DE GINECOLOGIA
ANATOMIA DEL APARATO GENITAL 
FEMENINO
DR. WILLIAMS DARÍO BRÍTEZ BRUNO
2023
Se ubica casi en su totalidad
profundamente en la 
excavacion pelviana, esta
rodeado de un Anillo oseo, 
interiormente revestido por
Musculo y aponeurosis que 
forman un embudo que 
sostienen a los organos
pelvianos
ANATOMIA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
 Se compone de 2 partes 
completamente diferentes:
• Un cuerpo solido glandular, el 
ovario
• Un complejo conducto con 
forma de T constituido por las 
trompas de Falopio, el útero y 
la vagina. Esta se comunica 
por su extremo inferior al 
exterior con un conjunto de 
formaciones denominadas 
vulva
OVARIOS
 MORFOLOGIA
Son dos cuerpos ovoides de 3 a 4 
cm de longitud, ligeramente 
aplanados . De color blanco 
grisáceo, alcanza su mayor 
tamaño en la mujer adulta, 
sufriendo modificaciones cíclicas 
producido por el desarrollo de 
folículos
OVARIOS
 LIGAMENTOS:
1. LIGAMENTO SUSPENSORIO DEL OVARIO: medio más importante de 
fijación, constituido por un repliegue peritoneal en cuyo se 
encuentran los vasos uteroovaricos. Tienen su extremo fijo en la 
pared pelviana y el extremo móvil en el mesoovario.
2. LIGAMENTO UTEROOVARICO: formado por un cordón fibroso que 
se extiende en sentido transversal desde el Angulo uterino 
correspondiente hasta el polo ovárico
3. LIGAMENTO TUBOOVARICO: mantiene el pabellón de la trompa en 
las cercanías de la gónada 
OVARIOS
 ESTRUCTURA
El ovario es el órgano de estructura 
microscópica mas compleja dentro 
del aparato genital femenino por la 
coexistencia de distintos elementos 
histológicos.
1. EPITELIO SUPERFICIAL
2. ESTROMA
3. FOLICULOS Y ESTRUCTURAS 
DERIVADAS
4. ESTRUCTURAS DEL HILIO 
OVARICO
TROMPAS DE FALOPIO
 Las trompas de Falopio son 2 
conductos que se extienden a 
ambos lados del útero, desde 
el correspondiente ángulo 
superior o cuerno hasta la 
proximidad de los ovarios
 Están situadas en el borde 
superior del ligamento ancho
 De trayecto flexuoso, miden 10 
a 12 cm, diámetro de 2 a 3 mm 
cerca del útero, pero va 
aumentando a medida que se 
aleja llegando a medir 8 mm o 
mas
TROMPAS 
DE FALOPIO
 Porción intersticial o 
intraparietal
 Porción ístmica
 Ampolla
 Fimbrias
UTERO
 Es un órgano muscular hueco, 
mide 6-8 cm, pesa 70gs en las 
multiparas y 40 a 50 gr en las 
nuliparas.
 Tiene forma de pera aplanada 
de adelante hacia atrás, cuya 
base orientada haciaarriba y 
cuyo vértice truncado encaja 
en la parte superior de la cara 
anterior de la vagina.
 Posee 3 porciones: Cuerpo, 
istmo y cuello uterino
UTERO
CUERPO
 Una cara vesical.
 Una cara intestinal.
 El fondo del útero, en su reunión con los bordes laterales forma los cuernos del útero donde se
unen las trompas uterinas.
 Dos bordes laterales: son gruesos y están ocultos por la implantación de las hojas
peritoneales( borde medial de los ligamentos anchos) por donde penetran y emergen los
vasos y nervios
ISTMO.
 Es la porción que se encuentra entre el cuerpo y cuello de 1 cm de long. Aprox.
Cuello del útero:
 Corresponde al tercio inferior del órgano, conforma de cono de 8 a 12 mm de largo x 2 a 2,5
cm aprox de ancho. La vagina se inserta en el contorno del cuello, dividiéndolo en una
porción supravaginal y una porción intravaginal (hocico de tenca).
 El cuello está separado de las paredes por los fondos de saco anterior, posterior y laterales.
ÚTERO POSEE:
 3 capas musculares del útero: externa, media (vascular) e interna
MUCOSA O ENDOMETRIO:
 En el endometrio se distinguen dos capas: una funcional y una
basal. La capa funcional es la que se disgrega durante la
menstruación( superficial)
 A nivel del cuerpo, el endometrio está constituido por glándulas
tubulares simples, revestidos de epitelio cilíndrico Ciliado y rodeado
por estroma.
LIGAMENTOS 
UTERINOS
 LIGAMENTO ANCHO
 LIGAMENTOS REDONDOS
 LIGAMENTO UTEROSACRO
 LIGAMENTO CARDINAL
VAGINA
 Es una estructura tubular y musculomembranoso, con forma de
cilindro aplanado, de 8 cm de long aprox. Ph ácido.
 Posee capa externa fibrosa, 2 capas musculares: interna circular y
externa longitudinal y una capa interna mucosa epitelio
pavimentoso estratificado
VULVA
Con este nombre se designa el 
conjunto de los órganos 
genitales externos, constituidos 
por
1. Repliegues 
cutaneomucosos, los labios 
mayores y menores
2. Espacio interlabial o 
hendidura vulvar, vestíbulo, 
meato urinario, himen, 
orificios glandulares
3. Aparato eréctil 
ESTATICA DE 
APARATO 
GENITAL
•MUSCULO ELEVADOR DEL ANO
• ISQUIOCCOCIGEOS
• Forman el diafragma pelviano principal
PISO DE LA CAVIDAD PELVIANA
MUSCULO 
ELEVADOR DEL ANO
 se extiende desde la pared anterolateral 
de la pelvis hasta la región del ano, junto 
con su homólogo del lado opuesto 
sostienen los órganos pelvianos.
 Cada músculo está formado por tres 
porciones: músculo pubococcígeo. M. 
puborrectal,m. iliococcígeo.
MUSCULO 
ISQUIOCOCCIGEO
 Situado detrás del elevador del ano, de 
forma triangular y aplanado, se inserta 
en la espina ciática y el ligamento 
sacrociatico menor, de allí se dirige 
hacia adentro y se fija en el borde del 
coccix
PERINEO
 Conjunto de partes blandas 
situado por debajo del 
diafragma pelviano. Su límite 
superior está constituido por 
la cara inferior de los 
elevadores del Ano y el límite 
inferior, a ambos lados por 
los pliegues genitocrurales y 
los bordes internos de los 
glúteos mayores, hacia 
adelante por la sinfisis 
pubiana y hacia atrás por el 
cóccix
PERINEO ANTERIOR
Por delante de la línea biisquiatica y está constituido por las partes 
blandas situado por debajo del diafragma pelviano. Ocupado por el 
extremo distal del aparato urogenital y las estructuras que lo rodean 
conformando la VULVA
PERINEO 
ANTERIOR
• TRANSVERSO PROFUNDO
• ESFINTER ESTRIADO DE LA URETRA
MUSCULOS PROFUNDOS
• TRANSVERSO SUPERFICIAL
• ISQUIOCAVERNOSO
• BULBOESPONJOSO
MUSCULOS SUPERFICIALES
PERINEO 
POSTERIOR
Es la parte del perineo situada detrás 
de la línea biisquiatica. En él se 
encuentran el orificio anal, su esfínter, 
y la parte terminal del recto. 
Lateralmente las fosas isquiorrectales, 
espacio ocupado por tejido 
celuloadiposo
IRRIGACION
El aparato genital de la mujer recibe su mayor 
aporte sanguíneo por ramas de la arteria 
hipogástrica o Iliaca Interna. De esta nace la 
ARTERIA UTERINA que presenta 3 porciones
1- PARIETAL: se dirige adelante y abajo en la 
parte lateral de la pelvis, no emite ramas 
importantes
2- PORCION TRANSVERSA: 3 cm de longitud 
transcurre por la base del ligamento ancho, se 
cruza con el uréter por delante de el a 2 cm del 
cuello uterino. Da ramas vesicales inferiores, 
uretericos, cervicovaginales ( irrigan el tercio 
superior de la vagina)
3- TRAYECTO ASCENDENTE: ramas colaterales 
para el cuello y el cuerpo del utero
IRRIGACION
Al final del trayecto, próximo a las trompas la arteria uterina se divide 
en 2 ramas terminales: 
 la rama del fondo se distribuye por el cuerno correspondiente y el 
fondo uterino 
 La tubárica interna se anatomosa con la arteria ovárica de su 
mismo lado
IRRIGACION
 ARTERIA VAGINAL LARGA: Rama de la hipogástrica irriga los 2/3 
inferiores de la vagina, específicamente pared posterior. Las ramas 
anteriores y posteriores se anatomosan entre si y forman 2 arterias 
longitudinales que van desde el cuello uterino hasta la vulva, Arteria 
acigos de la vagina
 ARTERIA PUDENDA INTERNA: Rama de la hipogástrica, irrigan el 
perineo y la vulva. Además, emiten ramas para el clítoris
 ARTERIA HEMORROIDAL MEDIA: Rama de la hipogástrica, irriga el 
extremo inferior de la cara posterior de la vagina
IRRIGACION
 ARTERIA OVARICA: rama de la 
aorta, al llegar al borde externo del 
ligamento ancho, penetra en el 
ovario y da una rama colateral, la 
TUBARIA EXTERNA
 ARTERIA PUDENDA EXTERNA: rama 
de la femoral irrigan los labios 
vulvares
VENAS
La mayoría constituyen 
plexos antes de llegar a 
venas colectoras 
importantes que 
acompañan a las 
arterias homónimas para 
formar la VENA 
HIPOGASTRICA, por 
confluencia con otras 
venas viscerales y 
parietales
INERVACION
 La mayoría provienen del plexo hipogástrico
 La vagina recibe nervios del plexo y en su parte inferior filetes del 
pudendo interno
 La vulva recibe ramas perineales del pudendo interno, a su vez 
rama del plexo sacro y de las ramas genitales del plexo lumbar
 Los ovarios por los mesentéricos superiores
 La trompa esta inervada por ramas provenientes del ovario y utero
¡Muchas gracias!
CATEDRA DE GINECOLOGÍA I
Laparoscopia - Histeroscopia – Biopsias
Dr. Williams Darío Brítez Bruno
2023
 
 LAPAROSCOPIA
Es un método que permite visualizar, con fines 
diagnósticos y terapéuticos, la cavidad peritoneal por 
medio de un sistema óptico.
Fue Palmer quien lo perfecciono y se lo conoce también 
como celioscopia transabdominal. 
Fue aplicado por primera vez por Jacobeus (1952), en 
Alemania, pero ya Kelling en 1901 había hecho intentos 
de exploración peritoneal con un cistoscopio en perros.
LAPAROSCOPIA
Actualmente son numerosos los modelos de laparoscopios 
disponibles, los cuales constan de diferentes elementos: 
• Proyector externo o fuente de luz
• Cable flexible de fibra óptica 
• Laparoscopio
• Elementos accesorios: videocámara, insuflador de CO2, 
pinzas para biopsias, tijera para sección de adherencias, 
electrodos para coagulación, cánulas uterinas para 
movilizar el útero.
TÉCNICA 
• Debe efectuarse en un quirófano, tomando los recaudos como cualquier otra intervención 
quirúrgica en lo que respecta a la asepsia.
• La mesa de la paciente en posición de Trendelemburg.
• Anestesia puede ser local, peridural o general, esta es preferible debido a que evita las molestias 
que produce el neumoperitoneo.
• La punción del abdomen se efectúa por 3 vías: margen subcostal izquierdo, área subumbilical o 
fondo de saco posterior. Se realiza neumoperitoneo con insuflando por la aguja de punción 2 a 3 
litros de CO2, la presión intraabdominal no debe superar los 15mmHg.
TÉCNICA
• Se realiza una pequeña incisión arqueada en la región periumbilical, por debajo que 
comprende solo piel y tejido celular subcutáneo. 
• Luego se introduce el trocar en el celular subcutáneo y haciéndolo recorrer 2 a 3 cm en 
sentido horizontal. Retirada la pieza punzante deltrocar se introduce el laparoscopio
• Es conveniente realizar las observaciones en ambiente poco iluminado.
• Terminado el procedimiento se retira el instrumental y por la cánula del trocar se hace 
escapar el gas del neumoperitoneo. La brecha se cierra con puntos de seda, con puntos 
intradérmicos. 
INDICACIONES
Las indicaciones de laparoscopia en ginecología son múltiples, tanto como diagnostico como 
tratamiento.
• Estudio y tratamiento de la esterilidad
• Dolor pélvico agudo o crónico (enfermedad inflamatoria pélvica)
• Endometriosis
• Diagnostico diferencial de masas pelvianas
• Comprobación de hemoperitoneo (diagnostico y tratamiento del embarazo ectópico)
• Investigación de malformaciones genitales congénitas
• Biopsia ovárica de trastornos endocrinos.
• Esterilización tubárica
INDICACIONES
• Observación de útero: miomas, malformaciones 
congénitas, hipoplasia
• Observación de las trompas: salpingitis, adherencias, 
secuelas de EPI
• Observación de ovarios: aplasia, esclerosis, 
adherencias, endometriosis
• Procesos inflamatorios pélvicos o no: EPI, embarazo 
ectópico
LAPAROSCOPIA COMO TRATAMIENTO
• Liberación de adherencias
• Coagulación de focos de endometriosis
• Punción – aspiración de quistes de ovarios
• Captación de ovocitos para técnicas de fertilización asistida
• Tratamiento de embarazo ectópico no complicado ( menos de 4 cm de diámetro y valores de 
Bhcg menos de 3000UI)
• Extirpación de cuerpo extraño intraabdominales: DIU, oblitos u otros
• Miomectomias, histerectomías. 
CONTRAINDICACIONES
• Absolutas: 
✔ Patología medica que contraindique la 
anestesia
✔ Distensión abdominal por Íleo
✔ Colostomía o Ileostomía previa 
✔ Grandes masas abdominales
✔ Embarazo avanzado
• Relativas:
✔ Antecedentes de pelviperitonitis
✔ Obesidad extrema
✔ Hernias diafragmáticas
✔ Laparotomias previas
COMPLICACIONES 
• Se realiza en el momento del neumoperitoneo: inyección subcutánea de gas, enfisema, 
embolia gaseosa o perforación de una víscera.
• Durante la penetración de la pared a ciegas con el trocar: perforación de grandes vasos o 
visceras, hemorragias, hematomas, protrusión del epiplón en la herida umbilical.
• Quemaduras 
• Lesiones vasculares o viscerales 
• Infecciones 
CULDOSCOPIA
CULDOSCOPIA
▪ También llamado celioscopia transvaginal o douglascopia, difiere de la laparoscopia en que 
se penetra en la cavidad pelviana a través del fondo de saco vaginal posterior hasta 
alcanzar el Douglas, con la paciente en posición genupectoral.
• Las indicaciones y contraindicaciones no difieren mucho de las citadas para la via 
abdominal.
• Es útil en pacientes con obesidad marcada.
• Se emplea mismo equipo que para la via abdominal.
HISTEROSCOPIA
HISTEROSCOPIA
Consiste en la exploración visual directa de la cavidad 
uterina y del conducto endocervical mediante un 
aparato óptico con angulo de visión de 160° y fibras 
ópticas que transmiten la luz desde una fuente 
lumínica semejante a la utilizada en otros 
procedimientos endoscópicos.
A fin de que la cavidad uterina sea real, es necesario 
distender la luz, lo cual se logra utilizando CO2 o 
inyección de liquido 
INDICACIONES DIAGNOSTICAS
Diagnostico diferencial de metrorragias
Evaluación de la mujer infértil
Control de cirugía reparadora uterina
Localización de cuerpos extraños intrauterinos (diu)
Identificación de anomalías en la histerosalpingografia
Correcta clasificación de los canceres de endometrio
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Extirpación de cuerpos extraños
Biopsias dirigidas
Extirpación de miomas submucosos o de pólipos
Liberación de adherencias o sinequias (Sx de Asherman)
Esterilización tubaria
CONTRAINDICACIONES
Embarazo
Perforacion 
uterina menos 
de 3 semanas
COMPLICACIONES
Lesión cervical
Perforacion uterina
Hemorragias
Infección ascendente
VAGINOSCOPIA 
VAGINOSCOPIA
Procedimiento de uso infrecuente, se 
utiliza en ginecología infantojuvenil, en 
niñas o adolescentes con himen 
intacto que presentan flujo vaginal 
persistente o hemorragia genital.
Se utiliza anestesia local y requiere 
delicadeza y paciencia, así como una 
amplia explicación previa del estudio a 
realizar a la niña y a su madre
INDICACIONES 
DE 
VAGINOSCOPIA
• Flujo persistente (luego de cultivo y tratamiento)
• Sospecha de cuerpo extraño intravaginal
• Hemorragia genital en pacientes con himen integro
• Sospecha de tumores o malformaciones del tracto 
genital inferior
• Toma de cultivo del endocervix
BIOPSIA
BIOPSIA
La toma biopsica debe 
efectuarse, cuando la lesión es 
visible, en un lugar próximo a 
sus bordes, de manera que en 
el material extraído se hallen 
conjuntamente tejido sano y 
sospechoso. 
La obtención de tejido 
intracavitario se realiza por 
raspado o, según las 
circunstancias, recurriendo a 
la biopsia por aspiracion
BIOPSIA VULVOVAGINAL
Previa asepsia y anestesia local se 
reseca con bisturí, Punch o 
Sacabocados y tijeras un pedazo de 
tejido sospechoso y con uno o dos 
puntos se sutura la herida, en vagina 
suele bastar con un taponamiento 
simple o con tópicos de nitrato de 
plata.
BIOPSIA DEL CUELLO UTERINO
La toma de muestra se realiza sin anestesia local 
debido a que el cuello uterino es poco sensible. Al 
colocar el especulo vaginal o las valvas se expone 
el cuello uterino. 
Los procesos biopsicos difieren según las 
características de la lesión:
• Tumores clínicamente malignos, se utilizan pinzas 
de Faure, Douay
BIOPSIA DEL CUELLO UTERINO
• Si el proceso se extiende en 
superficie. Poco espesor se realiza 
prueba de Schiller con colposcopia.
BIOPSIA DEL CUELLO UTERINO
• Si la biopsia demuestra carcinoma in 
situ se procederá a la remoción 
total para estudio histopatológico, el 
tejido debe tener forma de cono, 
con base exocervical y vertice OCI
BIOPSIA DEL CUELLO UTERINO
• En caso de afección endocervical se utiliza 
cureta fenestrada de Kevorkian con el cual se 
realiza el raspado del conducto o legrado 
endocervical (LEC). Estudio de suma importancia 
debido al aumento de lesiones cervicales debido 
al virus de papiloma humano (HPV)
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
El endometrio, exponente de la función endocrina 
del ovario, se utiliza para el estudio de esa 
actividad. Por lo tanto es suficiente la extracción 
de pequeños trozos que se obtienen con una fina 
cucharilla cortante o por histerometro modifico. 
La cánula de Novak es la mas utilizada
MUCHAS 
GRACIAS!!!
CATEDRA DE GINECOLOGIA I
Enfermedad pélvica inflamatoria
Dr. WILLIAMS DARIO BRITEZ BRUNO
2023
EPI
• La enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) es un síndrome clínico 
frecuente que engloba la patología infecciosa del tracto genital superior.
• Generalmente es el resultado de una infección ascendente desde 
endocérvix, pudiendo llegar a afectar en su evolución al endometrio 
(endometritis), miometrio (miometritis), trompas (salpingitis), ovarios 
(ooforitis), parametrios (parametritis) y peritoneo pélvico 
(pelviperitonitis).
• Se trata de una de las infecciones más frecuentes e importantes en las 
mujeres en edad reproductiva, y constituye un problema de salud 
pública por los costos directos e indirectos que provoca debido a sus 
manifestaciones clínicas y sus secuelas. 
EPI
•Es una infección polimicrobiana en la que los agentes patógenos 
más prevalentes son Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia 
trachomatis, ambos de transmisión sexual. 
•Otros agentes implicados son Micoplasma hominis y genitalium, 
Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae, Gardnerella 
vaginalis, Haemophilus sp, Escherichia coli y gérmenes anaerobios.
EPI
•El mecanismo de trasmisión más frecuente es vía sexual, 
progresando en forma de infección ascendente; también es posible 
una etiología iatrógenica, representada principalmente por la 
colocación de un dispositivo intrauterino (DIU) o cualquier prueba 
invasiva capaz de arrastrar los gérmenes de la flora vaginal al tracto 
genital superior, como la histerosalpingografía (HSG) yla 
histeroscopia.
• Otras posibilidades de transmisión menos frecuentes son vía 
hematógena (tuberculosis), linfática y por contigüidad 
(apendicitis).
CLASIFICACION
• Exógena (transmisión sexual o iatrogenica)
• Endógena
SEGÚN ETIOLOGIA
• Primaria o ascendente
• Secundaria o por contiguedad 
SEGÚN ORIGEN
• Leve
• Moderada
• Grave
SEGÚN CARACTERISTICAS LAPAROSCOPICAS
CLASIFICACION
SEGÚN ESTADIO CLINICO
I. Salpingitis y/o Endometritis sin reacción peritoneal
II. Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales
III. Absceso tuboovarico o absceso central del ovario
IV. Peritonitis difusa
FACTORES DE RIESGO
Clara relación entre EPI y las ETS, de tal forma que comparten muchos de los factores 
etiopatogénicos:
▪ Población adolescente: presentan un riesgo relativo 3 veces mayor de EPI debido a 
prácticas sexuales de mayor riesgo.
▪ Colocación de DIU: especialmente en las tres semanas posteriores a su inserción, y 
cualquier maniobra diagnóstico-terapéutica endouterina, como histerosalpingografia 
o histeroscopia. 
▪ Múltiples compañeros sexuales.
▪ Antecedente de EPI: factor predisponente para nuevos episodios tanto por 
persistencia de los factores de riesgo como por pareja no tratada.
Los métodos anticonceptivos de barrera, y los hormonales (por la modificación que 
provocan en el moco cervical) actúan como factores protectores para EIP.
VIA DE PROPAGACION
•VIA CANALICULAR: Cervicitis, endometritis, salpingitis, 
pelviperitonitis, peritonitis difusa.
•VIA LINFATICA: Miometritis, parametritis, absceso del ligamento 
ancho, absceso central del ovario.
•VIA HEMATICA: Tromboflebitis pelviana, embolias sépticas. 
CUADRO CLINICO
Variabilidad en la forma de presentación de la 
EPI, desde formas subclínicas, prácticamente 
asintomáticas, hasta cuadros de abdomen 
agudo. 
• Dolor hipogástrico: sordo y bilateral, se 
agudiza con la maniobra de Valsalva.
• Dispareunia profunda
• Sangrado genital anormal, fiebre, náuseas y 
vómitos. 
• Sx Fitz Hugh Curtis: fiebre, dolor en 
hipocondrio derecho, salpingitis y vesícula 
normal
EXAMEN FISICO
A la exploración, con el tacto bimanual, es 
característico que la paciente muestre 
dolor importante a la movilización uterina y 
anexial; si éste es predominantemente 
unilateral, habrá que sospechar la 
existencia de un absceso a ese nivel.
 Además, a la inspección vaginal con 
especuloscopia, se podrá objetivar 
cervicitis y leucorrea purulenta y 
maloliente.
METODOS AUXILIARES
• Presencia de abundantes leucocitos en el exudado vaginal.
•Aumento de la velocidad de la eritrosedimentación y/o PCR, no son 
específicos.
•Diagnóstico microbiológico de infección endocervical por Neisseria 
gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis. 
•Diagnóstico histopatológico de endometritis en biopsia de 
endometrio.
METODOS AUXILIARES
•Diagnóstico por imagen: ecografía transvaginal, TAC o RMN, con líquido 
en trompas de Falopio que podemos encontrar asociada en algunos 
casos a líquido libre peritoneal, masas tubo-ováricas.
•Hallazgos en laparoscopia concordantes con EPI. Se considera el "gold 
standard", ya que sus hallazgos son definitivos.
• Cuando se sospeche EPI se recomienda solicitar estudios analíticos 
serológicos para descartar otras enfermedades de trasmisión sexual 
como sífilis, VIH y VHB, siempre con previa información y 
consentimiento de la paciente
CRITERIOS DE WESTRON
CRITERIOS MAYORES: 
✔ Dolor en abdomen inferior
✔ Dolor anexial bilateral (Frenkel)
✔ Leucorrea recurrente
 CRITERIOS MENORES
✔ Fiebre
✔ Inflamación anexial palpable
✔ Leucocitosis, Eritrosedimentacion, PCR
✔ Test Positivo para Clamydia o Neisseria Gonorrea
1 M + 1m = E 78 %
1M + 2m = E 90 %
1M + 3 m = E 96% 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CUADROS OBSTÉTRICOS: gestación ectópica, aborto séptico.
CUADROS GINECOLÓGICOS: endometriosis severa, quiste ovárico 
complicado, dismenorrea intensa, ovulación dolorosa.
CUADROS GASTROINTESTINALES: apendicitis, gastroenteritis, 
diverticulitis.
CUADROS UROLÓGICOS: cistitis, pielonefritis, crisis renoureteral.
EPI SILENTE
•Causado por Clamydia Trachomatis, es frecuentemente 
asintomática u oligosintomatica
•Paciente consulta tarde, cuando ya existen secuelas irreversibles en 
trompas y peritoneo
• Causante de esterilidad y embarazo ectópico
•Se debe solicitar estudios serológicos y microbiologicos para este 
germen en consultas de rutina
TRATAMIENTO
MEDICO
- Ambulatorio
- Hospitalario
QUIRURGICO
TRATAMIENTO MEDICO
•Ambulatorio: es condición excluyente que pueda cumplir la 
medicación, controles clínicos y de laboratorios. Internacion 
inmediata si no hay mejoría.
•Hospitalario: si no puede cumplir los criterios de tto ambulatorio.
 La internación asegura una medicación parenteral, controles 
laboratoriales, reposo.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
RECORDAR QUE SON POLIMICROBIANOS
▪ AMBULATORIOS:
✔ Ciprofloxacina 500mg + Metronidazol 500mg + Doxiciclina 100mg , 10 
días
✔ Amoxicilina con Acido Clavulanico o Sulbactam durante 5 a 7 días + 
Doxiciclina 100mg por 10 a 14 días
✔ Cefalosporina de 3ra generación (parenteral) monodosis + metronidazol 
+ doxiciclina
✔ Azitromicina 500mg dosis única para Clamydia al igual que la Doxiciclina
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
•En pacientes hospitalizados
✔ Ciprofloxacina 200mg + metronidazol 500mg por 48hs, luego VO
✔ Ampi o Amoxi Sulbactam o Clavulanico cada 6 hs + doxiciclina
 
✔Cefalosporina de 3ra generación por 48 a 72hs + metronidazol + 
doxiciclina 
TRATAMIENTO DE LA PAREJA
•Se debe pesquisar Neisseria gonorrea y Clamydia
•Dar en forma empírica Azitromicina 1 gramo dosis única en forma 
empírica.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
•El tratamiento quirúrgico queda reservado para casos severos que 
no responden al tratamiento médico y cuando exista evidencia de 
absceso pélvico. Se realizará una laparoscopia o laparotomia con 
liberación de adherencias, lavados y drenaje de los abscesos, 
aunque la punción ecoguiada de los mismos por vía transvaginal 
puede ser igualmente eficaz.
•El absceso central del ovario es una complicación asociada al DIU, 
debe efectuarse ooforectomía, previa extracción del DIU.
SECUELAS DE EPI
•ESTERILIDAD: 15 a 20 % y hasta 40% en EPI recidivantes
•EMBARAZO ECTOPICO: 4 a 10 veces mayor, sobre todo si el 
germen causal es Clamydia Trachomatis.
•DOLOR PELVICO CRONICO: producido por las adherencias.
•PREDISPOSICION A RECURRENCIA: 25% de posibilidad de sufrir 
nuevamente.
MUCHAS GRACIAS…!!!!
CATEDRA DE 
GINECOLOGIA I
ALTERACIONES DEL CICLO SEXUAL BIFASICO
DR. WILLIAMS DARÍO BRÍTEZ BRUNO
2023
CICLO 
MENSTRUAL
FASE FOLICULAR: temprana, 
mediana y tardía
FASE OVULATORIA: 
FASE LUTEA: Temprana, 
mediana y tardia
FASE MENSTRUAL
► LA MUJER DURANTE LA EPOCA DE MADUREZ SEXUAL, TIENE 
PERDIDAS SANGUINEAS A INTERVALOS REGULARES QUE SE 
DENOMINAN MENSTRUACION, ACOMPAÑADA DE LA 
ELIMINACION DE LA CAPA FUNCIONAL DEL ENDOMETRIO, COMO 
RESULTADO DE LA DISMINUCION DEL ESTIMULO HORMONAL
► ES UN PROCESO DINAMICO QUE EXPRESA LA ACTIVIDAD DEL EJE 
HIPOTALAMA – HIPOFISARIO – OVARICO CON FLUCTUACIONES EN 
LOS NIVELES DE GONADOTROFINAS (FSH Y LH) Y ESTEROIDES 
SEXUALES (ESTROGENOS, PROGESTERONA)
► Fase folicular o preovulatoria:
• La FSH (hormona folículo estimulante) estimula, desde la pituitaria, uno de los 
ovarios para que madure un óvulo. Esto se consigue gracias al estradiol.
• El estradiol es el estrógeno más importante del ciclo. Se genera en los ovarios, en 
las glándulas suprarrenales y en el tejido adiposo. Es responsable del desarrollo y 
mantenimiento del útero, trompas, ovarios, vagina y vulva, pero también de la 
salud de los huesos. Estimula el bienestar emocional y, en general, hace más 
proclives a las relaciones sociales.
• La salud depende de los niveles de estrógenos del cuerpo. El estrés puede afectar 
a los niveles de estradiol y, si éste se mantiene alto tras la ovulación, se puede dar 
el Síndrome Premenstrual.
• Un exceso de estrógenos puede generar situaciones como cólicosmenstruales 
fuertes, hasta endometriosis, cáncer de mama o de endometrio.
► Ovulación:
• La LH (hormona luteinizante) tiene un papel fundamental en la ovulación, también desde la 
pituitaria.
• Puede haber ciclos en los que no haya ovulación.
• Alrededor de unos 14 días después de ovular, se menstrúa (excepto si hay un embarazo).
► Fase lútea o premenstrual:
• La progesterona se segrega una vez ha tenido lugar la ovulación.
• Aumenta la temperatura basal.
• Cuando baja la progesterona, se produce la menstruación. Las prostaglandinas ayudan al 
contraer el útero para expulsar el endometrio. Demasiadas prostaglandinas generan 
calambres y cólicos menstruales (lo que es resultado de elevados niveles de estradiol).
• Una menstruación sin dolor implica un buen equilibrio y compensación de todas estas 
hormonas en cada una de las fases.
► EL LAPSO ENTRE DOS MENSTRUACIONES ES GENERALMENTE DE 28 
DIAS 
► TIENE UNA DURACION VARIABLE ENTRE 3 A 5 DIAS
► SE PIERDEN ENTRE 50 A 120 ML DE SANGRE INCOAGULABLE
 
SIN EMBARGO, EN MUCHAS MUJERES EL CICLO MENSTRUAL NO SE 
AJUSTA A LAS NORMAS CITADAS Y VARIA EN CUANTO AL INTERVALO 
O A LA DURACION DE LA PERDIDA SANGUINEA, DE TAL MANERA SE 
ACEPTAN COMO NORMALES
► CICLOS DE 21 A 35 DIAS
► DURACION DE 2 A 7 DIAS
► LAS MUJERES QUE MENSTRUAN CADA 28 DIAS, HABITUALMENTE OVULAN EL 
DIA 14 DEL CICLO, DE MODO QUE LAS DOS FASES (FOLICULAR Y LUTEINICA) 
SON PRACTICAMENTE IGUALES
► CUANDO LA MENSTRUACION NO SE PRODUCE EN LOS TERMINOS 
CONSIDERADOS NORMALES, LA CAUSA RADICA EN EL OVARIO, PUESTO 
QUE ES EL RESPONSABLE DEL RITMO. LA CANTIDAD DEPENDE CASI SIEMPRE 
DEL UTERO.
► LAS ALTERACIONES DEL CICLO BIFASICO SON MOTIVO FRECUENTE DE 
CONSULTA EN LA PRACTICA DIARIA 
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL
Alteraciones 
del ritmo
Polimenorrea 
< 21 dias
Oligomenorrea 
> 35 dias
Alteraciones 
de la cantidad
Hipermenorrea 
> 120ml
Hipomenorrea 
< 50 ml
Alteraciones 
de la duración
Menometrorragia > 
7 dias
ALTERACIONES DEL RITMO
POLIMENORREA
► ACORTAMIENTO DEL INTERVALO MENSTRUAL 
INFERIOR A 21 DIAS 
► 65% HAY AFECCION EN LA FASE LUTEINICA, 
MIENTRAS QUE LA FOLICULAR SE MANTIENE 
NORMAL. (CUERPO LUTEO MAS BREVE QUE ENTRA 
PRECOZMENTE EN REGRESION). INSUFICIENTE 
PRODUCCION DE PROGESTERONA. LA 
MENSTRUACION SE HARA PRESENTE A LOS 15 - 16 
DIAS
► EN EL 35 % DE LOS CASOS HAY ALTERACION EN LA 
FASE FOLICULAR, DONDE LA OVULACION OCURRE 
A LOS 7 U 8 DIAS
► TAMBIEN PUEDE PRODUCIRSE ACORTAMIENTO DE 
AMBAS FASES
FISIOPATOLOGIA
► EL MECANISMO IMPLICADO MÁS FRECUENTEMENTE ES EL ACORTAMIENTO DE 
LA FASE LUTEÍNICA: POR INVOLUCIÓN PRECOZ DEL CUERPO LÚTEO E 
INSUFICIENTE PRODUCCIÓN DE PROGESTERONA 
► LA FASE LÚTEA INADECUADA: EL 20% INFÉRTILES O CON ABORTOS 
RECURRENTES. LA DISMINUCIÓN DE LA PROGESTERONA PROVOCA UNA 
INADECUADA TRANSFORMACIÓN SECRETORIA DEL ENDOMETRIO CON LA 
CONSECUENTE ALTERACIÓN PARA LA NIDACIÓN OVULAR.
 
FISIOPATOLOGÍA
► LA HIPOCOLESTEROLEMIA: disminuye los precursores para la síntesis de 
progesterona.
► LA HIPERPROLACTINEMIA : disminuye la pulsátilidad de la Gn-RH con 
disminución del pico de LH y menor producción de progesterona.
► LA ENDOMETRIOSIS: por factores no bien conocidos ,alteración en la 
púlsatilidad de la Gn-RH y LH ( sx de luteinisación folicular) 
ETIOLOGÍA
► Fisiológica: post menarca - perimenopausia 
► Hiperprolactinemia
► Endometriosis
► Hiperandrogenismos
► Hipotiroidismo
► Desequilibrios psíquicos
► Trastornos nutricionales 
► Hipovitaminosis 
► Hipocolesterolemia.
DIAGNÓSTICO 
 
► Temperatura basal: cuando un ascenso térmico tiene una 
duración menor a 8 días se habla de fase lútea corta. No es 
un método cuantitativo, ya que no valora la producción 
hormonal.
► Progesterona plasmática: determinaciones seriadas (días 5-7-9 
post ovulatorios). El pico máximo se produce 7 a 8 días del 
pico de LH, niveles superiores a 3ng/ml indican ovulacion
► Biopsia del endometrio :estudio morfologicos de glandulas, 
epitelio y estroma permiten el dx de ovulacion.
► Otros estudios : Dosaje de : prolactina, T3-T4-TSH, ecografía y 
laparoscopia ,DHEA , 3 Alfa-Dioles , Estradiol plasmático , 
Determinación de LH
TRATAMIENTO
► El tratamiento debe realizarse teniendo en cuenta la etiología y 
corrigiendo las posibles causas productoras (hipotiroidismo, 
hiperandrogenismo, endometriosis, etc)
► El tratamiento depende de las pacientes, deseo de paridad o no 
TRATAMIENTOS SUSTITUTIVOS
1. Progesterona natural: 50-100 mg/día, (desde el dia 15 del ciclo)
2. Progesterona micronizada : 100 mg /3/v/d , del 15 al 25 del ciclo
3. Gestágenos sintéticos : 
 1. Acetato de medroxiprogesterona :10mg/día del 15 al 25 del ciclo 
 2. Acetato de noretisterona : 10mg/día , del 15 al 25 del ciclo
TRATAMIENTOS
 CON DESEO DE FERTILIDAD
 TRATAMIENTOS ESTIMULANTES
 
 1. Gonadotrofina coriónica humana : tiene acción 
luteotrófica ,2.500 UI día por medio ,desde día 16 del 
ciclo 
 2. Estimulación de la foliculogenesis
 a. Citrato de clomifeno
 b. Esquema combinado de gonadotrofinas
 c. FSH pura o asociado a HMG y HCG
 OLIGOMENORREA
 
► Es una alteración del ciclo bifásico que se prolonga 
más de lo habitual, de manera que las menstruaciones se 
suceden con intervalos de 36 a 90 días 
► La duración de la menstruación y la cantidad de 
sangre perdida son normales
ETIOPATOGENIA
► Se debe fundamentalmente a un 
alargamiento de la fase folicular por 
deficiente maduración del folículo a 
raíz de trastornos del eje hipotálamo – 
hipófiso – Gonadal. 
► El alargamiento de la fase folicular 
puede producirse porque una vez 
terminado el ciclo no se inicia la 
maduración de un nuevo folículo o 
bien por qué un folículo inicia su 
desarrollo, pero no lo completa 
ETIOLOGIA
 A. Causas fisiológicas 
 1. Adolescencia 
 2.Premenopausia
 B. Causas patológicas 
 1.Trastornos nutricionales 
 *Obesidad 
 *Pérdida de peso
 2. Hiperprolactinemia 
 3.Hipotiroidismo primario
 4.Actividad física extrema 
 5. Hiperandrogenismo
 6.Trastornos psíquicos 
DIAGNOSTICO
Anamnesis 
Métodos de Diagnósticos 
► Temperatura basal : Ascenso tardío con fase 
lútea normal
► Progesterona Plasmática: disminuida
► Biopsia de endometrio
TRATAMIENTO
DEBE SER ETIOLOGICO, A CORREGIR LA CAUSA PRODUCTORA DEL TRASTORNO
 
 SIN DESEO DE GESTACIÓN 
1) Combinación estroprogestínica: ACO
2) Progestágenos:
✔ Acetato de medroxiprogesterona
✔ Acetato de Norestisterona
 CON DESEO DE GESTACIÓN 
1) Citrato de clomifeno 
2) Citrato de clomifeno + HMG + HCG
3) FSH + HMG + HCG 
4) Análogos de la LH – RH + HCG
ALTERACIONES DE LA 
CANTIDAD
HIPERMENORREA
Hemorragia menstrual excesiva 
cuya duración no supera los 7 días 
y la cantidad supera los 120 ml
ETIOLOGIA
1. ALTERACIONES DE LA CONTRACTILIDAD
► Multiparidad
► Hipoplasia uterina
► Miomas intramurales
► Adenomiosis 
2. AUMENTO DE LA SUPERFICIE SANGRANTE 
► Hiperplasia uterina
► Polipos endometriales
► Miomas submucosos
3. CONGESTIÓN ACTIVA DEL ÚTERO 
► Procesos inflamatorios (endomiometritis, anexitis)
► Coito interrumpido
► Masturbacion 
4. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS 
► Coagulopatias
► Purpura, leucemia
► Anticoagulantes (AAS, heparina)
5. ENFERMEDADES GENERALES 
► Insuficiencia cardiaca
► Hipertension arterial
► Insuficiencia hepática
► Hipotiroidismo
DIAGNOSTICO
 1. Anamnesis 
 2. Examen físico
 a) General 
 b) Ginecología 
 3. Estudios complementarios 
 a) Laboratorios
 b) Ecografía 
 c) Histeroscopía 
 d) Raspado biópsicofraccionado 
 e) Cultivo de flujo vaginal endocervical 
TRATAMIENTO
► En lo posible, el tratamiento debe ser etiologico, condicionado por la 
edad de la paciente, intensidad de la hemorragia, etc.
► Tratamiento qx en caso de miomas, pólipos, hiperplasia del endometrio, 
endometriosis o carcinoma.
► Antibioticoterapia en endometritis, EPI
► En caso coagulopatias se corregirá el trastorno hematológico
TRATAMIENTO
CUANDO NO ES POSIBLE MODIFICAR EL CUADRO, O SI SE TRATA DE UNA HIPERMENORREA 
IDIOPATICA SE PODRA RECURRIR AL TRATAMIENTO SINTOMATICO.
► ACTIVADORES DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA: oxitócicos, maleato de metil ergonovina
► VENOTONICOS Y PROTECTORES CAPILARES: 
► TRATAMIENTO HORMONAL:
▪ ACO
▪ ACETATO DE NORESTISTERONA
▪ ANALOGOS DE LA Gn-RH
HIPOMENORREA
Trastorno opuesto a la hipermenorrea y se caracteriza 
por: hemorragia menstrual escasa con duración 
normal del periodo, de corta duración (1 a 2 días).
Puede ser primaria o secundaria. Única o asociada a 
trastornos del ritmo
ETIOPATOGENIA
El mecanismo de la hipomenorrea primaria 
no está bien aclarado. Se le atribuye a 
endometrio mal desarrollado, insuficiencia 
vascular congénita, endometritis, 
hipoplasia uterina, etc. 
ETIOPATOGENIA
1. Fisiológico 
❖ Posmenarca 
❖ Por insuficiente proliferación 
endometrial
 2. Quirúrgica 
❖ Histerectomías fundicas o 
subtotales 
❖ Pos raspado o Sx de Asherman
 3. Congénita 
❖ Hipoplasia uterina 
 4. General
❖ Anemias 
 5. Endocrina
❖ Hipogonadismo 
❖ Hipertiroidismo 
❖ Hiperplasia suprarrenal 
congénita 
 6. Infecciosas 
❖ Endometritis específicas 
DIAGNÓSTICO 
❖Anamnesis 
❖ Ecografía 
❖Histeroscopia 
TRATAMIENTO 
Responde poco al tratamiento 
 
 *Etiológico 
MUCHAS GRACIAS!!!
CATEDRA DE GINECOLOGIA Y 
OBSTETRICIA l
MIOMATOSIS
Dr. Williams Darío Brítez Bruno
2023
MIOMAS
• Los fibromas uterinos, también conocidos como leiomiomas o 
miomas, son los tumores uterinos benignos más comunes.
• Aparecen en 60% de las mujeres antes de los 40 años de edad, y en 
80% de las mujeres antes de los 50 años de edad, y pueden 
ocasionar infertilidad en 2-3%.
• En 30% de los casos causan hemorragia uterina anormal, dolor 
pélvico y otros síntomas que pueden afectar la calidad de vida de 
las pacientes. 
• Los miomas también son causa de anemia, infertilidad, alteración 
en la implantación embrionaria, pérdida gestacional recurrente, 
parto pretérmino e incontinencia urinaria
• Causa más común de histerectomía
Dr. Williams Dario Britez 2
PATOGENIA
• La etiopatogenia es desconocida, aunque 
se ha demostrado que es un tumor 
ESTROGENO DEPENDIENTE y así su 
crecimiento es influenciado por los ciclos 
hormonales.
• Las células que originaran el leiomioma 
inician un proceso de proliferación 
autónoma entre los haces miometriales, 
al principio carecen de vasos, pero luego 
arrastran tejido conjuntivo y vasculares.
• A medida que se produce el crecimiento, 
desplazan las fibras musculares normales
Dr. Williams Dario Britez 3
MACROSCOPIA
• Se presentan como nódulos 
únicos o múltiples de tamaños 
que pueden variar de milimitros 
a 10 cm, existen algunos que 
llegan a 30 cm.
• Al corte se presenta de color 
blanquecino, de aspecto 
fascicular arremolinado y de 
consistencia firme, elástica.
Dr. Williams Dario Britez 4
CLASIFICACION
•SEGÚN LOCALIZACION:
Dr. Williams Dario Britez
CORPORAL CERVICAL
Hormonodependiente No depende de hormonas
95% 5% o menos
Disminuye en la postmenopausia No disminuye en la postmenopausia
Únicos o multiples Generalmente únicos
5
MIOMAS CORPORALES
INTRAMURALES
• También llamado intersticiales
• Mas frecuente en la cara posterior
• Al principio no modifican el volumen ni la 
forma del útero
• Hipermenorrea
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MIOMAS CORPORALES
SUBSEROSOS
• Al principio todos los miomas son 
intramurales
• Los que nacen en las capas mas externas 
del miometrio a medida que crecen, 
desplazan, adelgazan las fibras que las 
rodean y protruyen en la superficie externa 
del útero 
• Se considera subseroso cuando mas del 
50% sobresale en la superficie
•Dolor por compresión de órganos vecinos
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MIOMAS 
CORPORALES
• Mioma Intraligamentario, 
variedad de subseroso
• Entre los bordes del ligamento 
ancho, generalmente 
unilaterales, desplazan 
lateralmente al útero .
• Pueden comprimir el trayecto 
del ureter
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MIOMAS 
CORPORALES
 SUBMUCOSOS
• De crecimiento hacia la cavidad uterina
• Metrorragia
• Los leiomiomas submucosos 
pediculados, dependiendo del tamaño, 
localización, pueden ser expulsados 
hacia la cavidad vaginal por las 
contracciones uterinas, se denominan 
miomas paridos (mioma nascens). 
Pueden presentar focos de necrosis y 
hemorragias
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Dr. Williams Dario Britez
11
MIOMAS 
CERVICALES
• Asientan en el cuello uterino, por lo 
general único, también pueden se 
submucoso, subseroso, intramurales 
(más frecuentes)
• Diagnóstico precoz
• El conducto cervical se elonga y el OCE 
adquiere forma semilunar
• Subserosos cara anterior, 
comprometen vías urinarias.
• Subserosos cara posterior, 
comprometen el recto
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EVOLUCION DE LOS MIOMAS
•La evolución depende de varios factores generales (hormonal) y 
locales (irrigación)
•Durante su evolución pueden experimentar alteraciones 
secundarias 
•Ocurren en el 30% de los casos.
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EVOLUCION DE 
LOS MIOMAS
• DEGENERACION HIALINA: la mas 
común. El elemento muscular se 
encuentra aprisionado por trabéculas 
hialinas.
• DEGENERACION MIXOIDE O 
QUISTICA: proceso de licuefacción del 
tejido. El leiomioma adquiere 
consistencia blanda.
• CALCIFICACION: ocurre con mayor 
frecuencia en la postmenopausia
• NECROSIS: luego de un trastorno de la 
irrigación , mas común en pediculados 
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EVOLUCION DE LOS MIOMAS
• INFECCION O SUPURACION: rara, la infección séptica proviene de 
gérmenes del exterior (infección ascendente durante el puerperio, 
maniobras uterinas).
•ATROFIA: se produce después de la menopausia, por falta de 
estímulo hormonal. Disminuyen fibras musculares
•DEGENERACION GRASA: durante la gestación
•DEGENERACION SARCOMATOSA: la más temible, de rápida 
evolución y de mal pronóstico.
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MIOMA 
INTRAVASCULAR
• Extremadamente rara
• También llamada mioma 
metastatizante benigno
• Crecimiento intravenoso de una 
proliferación muscular
• Riesgo de embolia
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CLINICA
•La mayor parte se diagnostica entre los 35 y 55 años de edad, 
muchas de ellas asintomáticas.
•Los síntomas son diversos y dependen de la localización y del 
número de miomas.
•Síntomas locales y generales
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SINTOMAS LOCALES
Sangrado menstrual abundante
HUA
Sintomas compresivos
Flujo
Esterilidad e infertilidad
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SINTOMAS GENERALES
ANEMIA: Es siempre 
secundario a la perdida 
excesiva de sangre, reposición 
de volemia, acompañado de 
cefalea, astenia, etc.
SINDROME INFECCIOSO: 
Provocado por procesos 
degenerativos
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MODIFICACIONES DEL MIOMA EN EL 
EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO
•Aumentan de tamaño durante el 
embarazo
•El crecimiento uterino puede desplazar 
al mioma y provocar rotación axial del 
útero
•Aumenta las presentaciones viciosas
•Mayor frecuencia de RPM
•Tumor previo
•Retención placentaria
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DIAGNOSTICO
• Examen físico, manifestaciones clínicas, ETV son 
suficiente en la mayoría de los casos.
• Histeroscopia, RM , ayudan a un diagnóstico más 
preciso
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TRATAMIENTO
No todos los miomas deben ser tratados.
La conducta terapéutica depende de distintos factores:
• Edad
• Paridad
• Sintomatología
• Estado general
• Factores relacionadoscon el Mioma:
✔ Numero
✔ Tamaño
✔ Ubicación 
✔ Crecimiento exagerado
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TRATAMIENTO MEDICO 
•Paliar los síntomas e intentar neutralizar el crecimiento tumoral
•En HUA aguda como medida inicial
•Alteraciones crónicas originadas por un sangrado menstrual 
abundante y que no requiere tratamiento quirúrgico inmediato
•Paciente con contraindicación de cirugía o que debe ser postpuesta 
por patología crónica no controlada
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TRATAMIENTO MEDICO
ACO: PROGESTAGENOS
•Tratamiento de primera línea en HUA debido o no a miomas
•Resultados satisfactorios a corto plazo, no impide cirugía
•Control cada 4 – 6 meses
•Acetato de medroxiprogesterona, controversial 
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TRATAMIENTO MEDICO
ANALOGOS DE GnRH
• Disminuyen los miomas en 35 a 65% en los primeros 3 
meses de uso.
• Reducción completa o casi completa de los miomas 
pequeños.
• Existen receptores específicos de los agonistas GnRH en 
las células tumorales, por eso la acción directa sobre los 
miomas
• Produce hipoestrogenismo que se asocia a una 
pseudomenopausia
• Recomendado en pacientes: próximas a la menopausia, 
obesas, riesgo quirúrgico elevado, deseo de fertilidad. 
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TRATAMIENTO MEDICO
DIU CON LEVONORGESTREL
•Presenta una eficacia comprobada para 
la HUA
•Útil en el sangrado abundante por 
miomatosis aunque podría provocar 
aumento del tamaño por estímulos de 
los receptores de progesterona.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
•La mayoría de los miomas son de tratamiento quirúrgico, de esta 
manera se logra la cura definitiva respetando la función ovárica.
•Existen tratamientos conservadores (miomectomias) y 
tratamientos radicales (histerectomias)
•La elección del tratamiento depende de: edad, paridad, tamaño, 
numero 
•Pueden realizarse por vía laparoscópicas, laparotomías, 
histeroscopias
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
INDICACIONES
•HUA anemizantes o no, sin importar el tamaño del mioma que no 
responde al tratamiento médico.
• Presencia de síntomas de compresión que alteran la calidad de vida
•Miomas submucosos en paciente estéril en busca de embarazo o previo 
a tratamiento de fertilidad
• Sospecha de complicación, de crecimiento rápido
•Mioma cervical
• Asociación con otra patología de tratamiento quirurgico (endometriosis, 
adenomiosis)
•Mioma asintomático de gran tamaño
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TRATAMIENTO QUIRURGICO CONSERVADOR
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TRATAMIENTO QUIRURGICO RADICAL
Ventajas Inconvenientes
Histerectomía total • Evita la posibilidad de un 
carcinoma de cuello, pólipos 
cervicales, procesos 
inflamatorios cervicales
• Trastornos en el coito por 
acortamiento de la vagina.
• Mayor incidencias de prolapsos 
(según técnica correcta)
Histerectomía subtotal • Facilidad de ejecución • Sangrado
• Carcinoma
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TRATAMIENTO 
QUIRURGICO 
RADICAL
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EMBOLIZACION DE LAS 
ARTERIAS UTERINAS
Por medio de la cateterización de la 
arteria femoral se llega a las arterias 
uterinas donde se realiza la embolización 
con microparticulas de alcohol polivinílico 
o micro esferaras de gelatina con el 
objetivo de ocluir el flujo sanguíneo, 
provocar isquemia y detener el 
crecimiento.
Se logra la disminución de hasta el 42 % 
en tres meses con mejorias del sangrado, 
síntomas urinarios, dismenorrea
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EMBOLIZACION DE LAS ARTERIAS 
UTERINAS
INDICACIONES:
•Miomas sintomáticos intramurales o subserosos no pediculados ≤ 10cm
•Útero polimiomatoso, como alternativa a la histerectomía
•Miomas sintomáticos en pacientes que tienen contraindicación de la 
cirugía
•Tratamiento de miomas en pacientes que desean conservar el útero
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Dr. Williams Dario Britez
MUCHA
S GRAC
IAS
35
CATEDRA DE GINECOLOGIA I
ENDOMETRIOSIS
Dr. Williams Darío Brítez Bruno
2023
ENDOMETRIOSIS
• Es una afección que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de 
los limites que normalmente ocupa el endometrio. 
• Este tejido fuera de lugar mantiene una intima relación de dependencia con la 
función ovárica y responde a los estímulos de este de la misma manera que el 
endometrio normal.
• Su frecuencia ha aumentado en los últimos años y esta asociado a la esterilidad
• Es responsable de aproximadamente 10% de las intervenciones quirúrgicas 
pelvianas.
ENDOMETRIOSIS
• No se observa antes de la menarca
• La edad de las pacientes oscilan entre los 25 años y la menopausia, con mayor 
frecuencia entre los 30 y 40 años. 
• Los casos raros de endometriosis postmenopausica son secuelas de procesos en 
involución.
ENDOMETRIOSIS
• Los focos endometriosicos se puede 
encontrar en todos los órganos que 
constituyen el aparato genital y sus 
ligamentos, peritoneo, vejiga, intestino 
(delgado, apéndice, colon pelviano, 
recto), región inguinal, ombligo, 
cicatrices post cesáreas.
• Excepcionalmente se han citado focos 
endometriosicos en las extremidades, 
pulmón, nariz
ANATOMIA PATOLOGICA
Los focos endometriosicos están constituidos tanto por las glándulas como por estroma 
endometrial que rodea a las mismas.
El componente histológico característico de la endometriosis esta constituido por:
✔ glándulas endometriales
✔ Estroma endometrial
✔ Hemorragias, recientes o antiguas
✔ Depósitos de hemosiderina
CLASIFICACIÓN DE 
ACOSTA
Toma en cuenta los hallazgos 
quirurgicos. 
• Ubicacion de las lesiones
• Presencia de adherencias
CLASIFICACIÓN
Interna 
(Adenomiosis)
Externa
superficial
quistica
ADENOMIOSIS (ENDOMETRIOSIS INTERNA)
Consiste en la penetración de focos en 
tejido endometrial entre los haces del 
tejido muscular liso del miometrio.
Se caracteriza por agrandamiento global 
y difuso del cuerpo uterino, al corte se 
observa un miometrio difusamente 
engrosado, con aspecto fascicular 
arremolinado, en el espesor del mismo 
se encuentran los focos endometriosicos
ENDOMETRIOSIS EXTERNA
Consiste en la presencia de focos endometriales, en las 
distintas localizaciones sin continuidad con el endometrio 
ortotopico.
❑ Endometriosis superficial: Pequeños focos de tejido 
endometrial situados en la superficie externa del ovario o 
sobre la serosa peritoneal.
Macroscopicamente se observa pequeños focos rojizos o 
herrumbrosos que están constituidos de tejido endometrial y 
depósitos de hemosiderina, es frecuente la presencia de 
adherencias peritoneales implantadas sobre los focos 
endometriosicos
ENDOMETRIOSIS EXTERNA
❑ Endometriosis quística: se presenta con cavidad 
quística y un revestimiento endometrial.
Macroscopicamente existen adherencias y focos 
herrumbrosos en su superficie externa. Es característico 
el contenido “achocolatado”. 
La transformación maligna de un quiste 
endometriosico, es rara, pero puede ocurrir, por lo 
cual todo quiste extirpado debe ser remitido a 
anatomía patologica
 
ETIOLOGIA
La etiología no es conocida, se ha atribuida a una disfunción ovárica, un equilibrio 
hormonal alterado.
El factor hormonal de suma importancia debido a que solo se manifiesta durante la 
época de actividad genital, sin embargo, siendo los elementos embrionarios de la 
mujer semejantes a los del hombre, en estos no se observan tales lesiones.
PATOGENIA
Es muy posible que sea diferente según la localización del proceso.
Diversas teorías, algunas ya desechadas se han propuesto para explicar la 
endometriosis
▪ HIPERPLASICA: de la capa basal del endometrio que se propaga por infiltración 
entre las fibras del miometrio.
▪ METAPLASICA: la endometriosis seria resultado de metaplasia del epitelio celómico 
o de sus derivados (peritoneo, epitelio de revestimiento ovárico) 
PATOGENIA
▪ DESEMBRIOPLASICAS: sostiene que la endometriosis es el resultado de la 
transformación de restos embrionarios.
▪ MIGRATORIAS: 
a) Metastasicas: explica las localizaciones excepcionales. Las partículas 
endometrialesmigran por via linfática o venosa.
b) Implantación: resultado de una proliferación de partículas desprendidas del 
endometrio que llegan por medio de las trompas al peritoneo pelviano por acción 
antiperistáltica en forma de menstruación retrograda. Teoría muy objetada
PATOGENIA
▪ HORMONALES: la importancia de estos factores esta señalada por las siguientes 
observaciones:
a) Es poco frecuente después de la menopausia
b) No se desarrolla antes de la menarca
c) La ablación ovárica produce regresión 
d) Es rara en mujeres amenorreicas
e) Mejora durante el embarazo
f) Relacionada a otras patologías hormonodependientes: miomas, hiperplasia endometrial, 
mastalgia cíclica
La endometriosis hallada en cicatrices 
de laparotomías posiblemente sea 
consecuencia de injertos de 
endometrio efectuados durante la 
maniobra quirúrgica.
SINTOMATOLOGÍA
• Dolor pelviano cíclico, en relación directa a la 
menstruación: aparece unos días antes y persiste en el 
curso de esta. 20% son asintomáticos o síntomas leves.
• Hipermenorrea: se observa en endometriosis uterina 
interna
• Dispareunia: aparece en la endometriosis ovárica, 
cuando la gonada se halla adherida a la hoja posterior 
del ligamento ancho o al FSD.
• Tenesmo rectal, proctalgia y síntomas de oclusión 
intestinal: se manifiesta cuando el proceso es 
estenosante y está ubicado en las paredes intestinales o 
en el tabique rectovaginal
SINTOMATOLOGÍA
• Cistalgia, tenesmo vesical y polaquiuria: cuando la lesión asienta en la región 
vesicogenital, a veces acompañado de hematuria.
• Síntomas de irritación peritoneal: en endometriosis peritoneal, simulan cuadros de 
apendicitis aguda.
• Esterilidad: muy frecuente, producida por obstrucción tubárica, por adherencias 
peritoneales.
• Fistulas Menstruales: poco común, se puede observar en endometriosis post 
laparotomías, en cirugías vaginoperitoneales.
En raras localizaciones pulmonares hay hemoptisis en los periodos menstruales
DIAGNOSTICO
❑ Interrogatorio
❑ Examen genital: pre menstruo y post menstruo, permite reconocer sensibilidad del 
foco endometriosico durante el ciclo. Dolores post coitales indican compromiso de 
los ligamentos uterosacros y del Douglas.
❑ Laparoscopia: dx de certeza, con posterior confirmación anatomopatológica. 
ENDOMETRIOSIS 
Y CARCINOMA
El desarrollo de carcinoma en focos 
endometriosicos es raro. Ocurre de preferencia en 
las localizaciones uterinas y luego en las ováricas. 
TRATAMIENTO
❑ Edad
❑ Intensidad de los síntomas
❑ Ubicación del proceso y extensión
❑ Deseo de nuevo embarazo
❑ Coincidencia con otros procesos ginecológicos
TRATAMIENTO MEDICO
Raramente se logra desaparición completa, 
pero permite remisiones importantes. Se 
recurre a tratamiento hormonal.
❑ Gestageno via oral:
✔ Acetato de norestisterona: 5mg cada 
12hs desde el día 5 del ciclo, si aparece 
metrorragia se debe aumentar la dosis, si 
la hemorragia es abundante (no es 
común) se debe realizar legrado uterino 
hemostático
TRATAMIENTO MEDICO
❑ Gestageno via parenteral:
✔ Caproato de 17 alfa progesterona: IM 
250mg por semana durante 1 mes, 
seguido de dosis de 500mg cada 15 
días.
Los tratamientos con anticonceptivos 
tienen eficacia del 70% pero de poco uso 
actualmente por efectos colaterales.
TRATAMIENTO MEDICO
Actualmente se utilizan drogas que producen “pseudomenopausia”
❑ Danazol: es un esteroide sin actividad estrogénica ni progestacional y con solo una 
débil acción androgénica.
Inhibe la respuesta hipofisiaria a la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por lo 
que disminuye la liberación de gonadotrofinas hipofisarias anulando la función ovárica 
provocando cambios hipoestrogenicos con atrofia del endometrio y de los focos 
endometriosicos.
Se inicia con la menstruación en dosis de 200 a 800 mg diarios sin interrupción por 3 a 
6 meses, pudiendo prolongarse por 6 meses. Al suspender el tto la menstruación 
reaparece en 2 a 3 meses
TRATAMIENTO MEDICO
❑ Dienogest: Actúa sobre la endometriosis mediante 
la disminución de la producción endógena de 
estradiol y, por tanto, suprime los efectos tróficos del 
estradiol, tanto en el endometrio eutópico como en el 
ectópico. La administración de dienogest de manera 
continuada da lugar a un entorno endocrino 
hipoestrogénico que produce la atrofia de las 
lesiones del endometrio.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• La posibilidad de diagnostico laparoscópico previo, permite establecer el grado de 
severidad, fundamental en pacientes estériles.
• Debe intentarse siempre el tratamiento conservador para mantener la función ovárica
• Las endometriosis en la pared abdominal o en el periné su extracción es fácil, igual que los 
ubicados en el peritoneo o en el ovario. 
• En la endometriosis uterina interna el tratamiento es la histerectomía.
• En el ovario superficial se extirparan sus focos o se destruirán con electrocoagulación. Si es 
profunda (quiste achocolatado) se realizara resección parcial o total del ovario 
comprometido
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Cuando el proceso es bilateral se conservara parcial o totalmente el ovario menos 
lesionado.
• Si se encuentra en las trompas se realiza salpingectomia 
• En caso de falla de la terapéutica ( medica y/o quirurgica) en las pacientes con 
deseo de paridad, pueden utilizar técnicas de fertilización asistida.
AMENORREA
DRA. Claudia Lorena González
En la mujer normal, durante la época de 
madurez sexual aparecen, siguiendo un ritmo de 
aproximadamente 28 dias, pérdidas sanguíneas 
genitales denominadas menstruaciones, que son 
resultado de un complejo proceso 
neuroendócrino, sólo interrumpido durante la 
gravidez, la lactancia y la menopausia.
• El ciclo menstrual es una ordenada y progresiva cadena de 
eventos hormonales que estimula el crecimiento de un 
folículo con la finalidad de liberar un óvulo y preparar el 
sitio para la implantación si la fecundación ocurriere.
• La ovulación requiere de la coordinación de distintos 
eventos en cada uno de los niveles del eje 
hipotálamo-hipofisario-ovario, pero además se ve 
influenciada por el eje tiroideo, prolactínico y suprarrenal y 
ciertos sectores como el SNC y el tejido adiposo.
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• Motivo de consulta frecuente:37%
• Manifestación clínica de varios trastornos: constituyendo un 
síntoma y no una enfermedad.
• 3-4% de la población fértil y 20% en la población subfértil.
• Pone en evidencia la disrupción del eje gonadal a 
cualquier nivel.
AMENORREAS
CLASIFICACIÓN
Según el punto de vista que se considere cabe 
hacer diversas clasificaciones:
1-Amenorreas Fisiológicas: embarazo, lactancia.
2-Patológicas.
3- Amenorreas terapéuticas.
4-Iatrogénicas.
Según el Tipo de Lesión sufrido por alguno de los eslabones de la cadena 
endócrina que intervienen en la producción del ciclo menstrual o de su 
órgano efector, las amenorreas son:
1- Orgánicas cuando un proceso patológico o agresión física 
ha destruido o lesionado alguno de los órganos que 
intervienen en el ciclo menstrual.
 2- Funcionales: Si tales órganos sólo han sido alterados en su 
función por el agente agresor, ya sea de forma transitoria o 
definitiva.
Considerando el momento de aparición:
1- Primaria: Se refiere a la ausencia de la 
menarca, por lo tanto, está relacionado al 
desarrollo puberal.
2- Secundaria: Si la falta menstrual, 
prolongada por más de 3 meses, ocurre 
después de la menarca una vez 
establecidas las reglas normalmente
 Clasificación endócrina:
• Grupo I: Pacientes con hipogonadismo hipogonadotrófico 
hipoestrogénico: fallo hipotálamo-hipofisario (fallo HH, tumores HH no 
hiperprolactinemico).
• Grupo II: Pacientes con niveles elevados de prolactina: prolactinomas, 
hiperprolactinemia funcional.
• Grupo III: Pacientes con niveles normales de FSH,
Prolactina y estradiol (disfunción hipotálamo hipofisaria).
• Grupo IV: Pacientes hipoestrogénico hipergonadotróficas (FHS elevada – 
fallo gonadal)
AMENORREAS
Si se juzgan las amenorreas según lasgonadotrofinas hipofisarias presentes, serán:
1-Hipogonadotróficas: cuando falla el complejo 
hipotálamo-hipofisario.
2- Normogonadotróficas: En estos casos la causa es 
uterina.
3-Hipergonadotróficas: Cuando el ovario ha 
perdido su capacidad de respuesta. 
Según el órgano alterado la amenorrea se clasifica en:
1- Hipotalámica.
2- Hipofisaria.
3- Gonadal.
4- Uterina.
5- Tiroidea.
6- Suprarrenales.
AMENORREAS HIPOTALÁMICAS
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4
CAUSAS
Amenorreas Hipotalámicas
Los trastornos hipotalámicos se diagnostican habitualmente 
por exclusión de lesiones hipofisarias y representan la 
categoría más común de la amenorrea hipogonadotrófica.
Son frecuentes en situaciones de estrés y alteraciones bruscas 
de peso corporal, particularmente en adolescentes.
Este tipo de amenorrea puede ser de causa orgánica o 
funcional.
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Causas Orgánicas
Cualquier lesión que afecte al núcleo arcuato sus vías 
eferentes hacia la hipófisis puede alterar el ciclo pulsátil de 
la hormona liberadora de gonadotrofinas (Gn-Rh) y dar 
lugar al hipogonadismo hipogonadotrófico.
Podrían deberse a procesos infecciosos como la tbc, 
traumatismo, tumorales o lesiones sistémicas como 
sarcoidosis y la histiocitosis.
Causas Funcionales
Constituyen una de las cusas más frecuentes de 
amenorrea secundaria y obedecen a una alteración 
en la secreción de la Gn-RH por bloqueo sobre el 
núcleo arcuato, que suele ser transitorio y reversible.
Dentro de las amenorreas hipotalámicas de causa 
funcional pueden distinguirse los siguientes cuadros:
1- Amenorrea y pérdida de peso.
2- Amenorrea y ejercicio.
3- Amenorrea psicógena.
4- Amenorrea nerviosa.
5- Amenorrea pospíldora.
AMENORREA Y PÉRDIDA DE PESO
• Son necesarios un Peso adecuado y un porcentaje de 
grasa corporal por encima de un nivel crítico para 
mantener la función menstrual.
• Se requiere aprox un 17 % de grasa corporal para iniciar la 
menarca y alrededor de un 22 % de la misma para 
mantener los ciclos.
• La instalación de la amenorrea es proporcional a la 
velocidad con que se produzca la pérdida de peso y es 
precoz en pérdidas bruscas.
• Existe supresión o bloqueo de la secreción pulsátil de Gn-RH 
por efecto sobre el núcleo arcuato y la mujer vuelve al 
estado prepuberal.
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AMENORREA Y EJERCICIO
• Se observa una correlación significativa entre el ejercicio 
extremo y el atraso en la menarca así como el incremento 
en la incidencia de trastornos menstruales y amenorreas.
• La incidencia es mayor en atletas que compiten y en 
bailarinas de ballet.
• Existe el nivel crítico de peso corporal en alrededor del 22 % 
para mantener los ciclos.
• El estrés crónico y el gasto energético juegan un rol 
importante por la participación de opioides endógenos en 
la regulación del ciclo.
• LA liberación de endorfinas actúa sobre el núcleo arcuato 
inhibiendo las secreción de Gn-Rh
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AMENORREA PSICÓGENA
•Cualquier situación que produzca un cambio 
en la adaptación psicológica puede 
provocarlo como enfermedades, muerte de 
un familiar, cambio en situación conyugal o 
laboral.
•Desde el punto de vista fisiopatológico existe 
una disminución en la secreción de Gn-Rh 
provocada por un aumento de beta – 
endorfinas, las cuales modulan la secreción de 
Gn-RH por activación de neuronas 
opiodérgicas y dopaminérgicas.
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AMENORREA NERVIOSA
• Este cuadro representa la situación extrema de la amenorrea 
hipotalámica en la que coinciden una pérdida importante de peso 
junto con un estrés emocional e hiperactividad física.
• Existen 3 factores interrelacionados:
• 1)Alteraciones neuroendócrinas y metabólicas.
• 2) Factores psicógenos.
• 3)Desnutrición.
• La amenorrea, signo constante de anorexia nerviosa, se debe a una 
marcada disminución de gonadotrofinas, comparables a los del 
estado pre-puberal.
• El cese de la función menstrual puede considerarse como un 
mecanismo protector del organismo en presencia de un déficit 
nutricional.
• Se acompaña de la pérdida de por lo menos 3 menstruaciones 
consecutivas.
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AMENORREAS HIPOFISARIAS
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AMENORREAS 
HIPOFISARIAS
• Al igual que las amenorreas hipotalámicas pueden responder a 
causas orgánicas o funcionales.
• Causas Orgánicas:
• 1-tx no secretores
• 2-Adenomas hipofisarios.
• 3-Craneofaringiomas.
• 4-Adenomas prolactínicos.
• 5-Tx secretores de tirotrofinas.
• 6-Tx secretores de gonadotrofinas.
• 7-Tx secretores de hormonas de crecimiento.
• 8-Sx Sheehan.
• 9-Sx de la silla turca vacía.
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• Los tumores hipofisarios en general pueden interferir en la 
función ovulatoria por tres mecanismos:
• 1-Compresión del sistema vascular porta-hipofisario 
limitando la llegada de factores hipotalámicos y 
dopamina.
• 2-Destrucción del tejido hipofisario normal.
• 3-Aumento de la secreción de hormonas por el tumor, 
que interfiere en la función gonadal.
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CAUSAS FUNCIONALES: 
HIPERPROLACTINEMIA
• La secreción inapropiada de prolactina es una de las 
causas más frecuentes de amenorrea.
• Ésta hormona es una molécula peptídica de 198 
aminoácidos, que tiene un ritmo circadiano de secreción 
con un pico máximo a las o 5 horas de comenzado el 
sueño. Es la principal hormona que interviene en la síntesis 
de la leche en el embarazo y la lactancia. 
• La prolactina es la principal hormona mamotrófica y 
lactógena pero además juega un papel de regulación de 
la esteroideogénesis ovárica y adrenal.
• La hiperprolactinemia da lugar a alteraciones del ciclo 
menstrual dando:
• Disfunción hipotalámica-hipofiso-gonadal inhibiendo la 
pulsatilidad del Gn-RH y la inhibición de la producción 
estrogénica mediada por la FSH.
• A medida que aumenta el nivel de prolactina será mayor 
la alteración del ciclo menstrual; primero presenta 
alteraciones en la fase lútea, luego pasa a oligomenorrea 
y termina en amenorrea.
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AMENORREA 
OVÁRICA
• Según que el trastorno comprenda solamente la función 
generativa o bien la función se producirá
• 1- Amenorrea de primer grado con estrógenos circulantes, 
puesto que la masa folicular semi madurantes provee la 
cantidad suficiente de hormonas para que se mantengan 
los efectos tróficos y somáticos o bien,
• 2- Amenorrea de segundo grado sin estrógenos, en la que 
los ovarios son pequeños con escasos folículos primordiales 
y el resto del aparato genital es atrófico.
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AMENORREA UTERINA
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• Las amenorreas uterinas pueden ser determinadas por 
ausencia de útero o por lesiones del endometrio
• Las primeras resultan de la agenesia o atresia uterina lo que 
constituye el SX Rokitansky-Kuster-Hauser donde los 
caracteres sexuales son normales, al igual que el 
cariotipo,con función ovárica normal.
• Otras causas de amenorrea son la histerectomía, o la 
destrucción del endometrio, infección por TBC.
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ANAMNESIS
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• El interrogatorio debe ser minucioso, se recabarán antecedentes 
familiares sobre casos similares, hábitos.
• De los antecedentes personales interesan la edad al producirse y 
la forma súbita o progresiva de producirse, la duración, si es la 
primera vez que se produce o si ya se han producido episodios 
semejantes.
• Si tuvo intervenciones qx: histerectomía, raspado, tratamientos 
endocervicales, electrocoagulación.
• Enfermedades infecciosas, régimenes dietéticos de 
adelgazamiento, ingestión de psicodrogas y anticonceptivos, 
conmociones psíquicas, traumatismos craneanos, etc.
• Si la paciente ha estado embarazada, se averiguará si sufrió 
hemorragias profusas en el puerperio así como la duración de la 
lactancia.
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PRUEBA DE PROGESTERONA:
La prueba de progesterona comienza con la administración de 
medroxiprogesterona 5 a 10 mg por vía oral 1 vez al día u otro 
progestágeno durante 7 a 10 días. Después de la última dosis,
• Si el sangrado se produce en el término de unos pocos días, la 
concentración de estrógenos es suficiente, y es probable que la 
amenorrea se deba a disfunción hipotálamo-hipofisaria, 
insuficiencia ovárica o exceso de estrógenos.
• Si no se produce sangrado, se realiza una