Adenocarcinoma_pulmonar_con_ginecomastia

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Estudios de utilización de
medicamentos y farmacología social
Sr. Editor: Hemos leído con sumo interés el
atinado artículo de Alloza publicado reciente-
mente1 y su lectura nos ha suscitado algunas
reflexiones.
Sin entrar a valorar en detalle la Orden
730/2004 de la Comunidad de Madrid, las pre-
cisiones de Alloza parecen razonables y perti-
nentes, aunque en ocasiones algo inocentes:
suponer que los estudios postautorización no
se usan con fines de promoción comercial por-
que así lo recoge el Código Español de Buenas
Prácticas para la Promoción de los Medica-
mentos elaborado por Farmaindustria es,
cuando menos, de un candor difícilmente ex-
plicable en investigador tan curtido en las lides
de la farmacología clínica.
Estamos completamente de acuerdo con Allo-
za en el análisis que hace de la dualidad ideo-
lógica de la Administración, que da con una
mano (fondos para investigación en áreas con-
cretas) lo que quita con la otra (normativas
muy estrictas para los estudios poscomerciali-
zación), y también con la necesidad de la li-
bertad científica, aunque la experiencia indica
que «ejercer una labor investigadora sin lími-
tes, sin burocracia, sin tantos controles»1 pue-
de llevarnos a situaciones éticamente compro-
metidas en las que se lesionen derechos
fundamentales de los pacientes2. No debería
ser necesario remontarnos al juicio de Nurem-
berg para afirmar sin ambages que, en las
ciencias biomédicas, el conocimiento no pue-
de ser un fin en sí mismo y que la mejora de la
salud de los pacientes debe tener absoluta-
mente todo el protagonismo. Como resumía
irónicamente Rebecca P. Smith, «incluso si se
dispone de una buena cantidad de compla-
cientes mártires, los ensayos clínicos deben
tener una cierta validez ética»3.
Sin embargo, el aspecto más llamativo del ar-
tículo es, en nuestra opinión, la reivindicación
del papel de la llamada «farmacología social»,
que se define en el artículo como la disciplina
que estudia «cómo se utilizan los medicamen-
tos en una sociedad moderna, o bien el saber
entender la forma en la que la sociedad hace
uso de los medicamentos. Tan sencillo como
saber por qué, cómo, quién y qué sucede
cuando se utiliza un medicamento... y sus con-
secuencias para la sociedad, la Administración,
los cuidados médicos y la propia industria far-
macéutica»1.
A nuestro entender, lo que Alloza llama «far-
macología social», es lo que la Organización
Mundial de la Salud (OMS) denomina «estu-
dios de utilización de medicamentos»4 (estu-
dios sobre «comercialización, distribución,
prescripción y uso de medicamentos en una
sociedad determinada, con particular atención
a sus consecuencias médicas, sociales y eco-
nómicas»), y como tal viene recogido en los
tratados al uso5. Entendemos que debe usarse
con preferencia el término acuñado por la
OMS, fundamentalmente por: a) su primacía
cronológica; b) su fácil e intuitiva compren-
sión, que no precisa aclaración; c) su recono-
cimiento internacional; d) su amplia difusión
entre todos los profesionales sanitarios; e) el
respaldo de que goza por parte de organismos
nacionales e internacionales, y, last but not 
least, f) porque el término «farmacología so-
cial» parece sugerir una restricción en favor de
ciertos colectivos profesionales que puede he-
rir algunas susceptibilidades.
Sabemos de la preocupación desde antiguo de
Alloza por este término6, cuya paternidad os-
tenta, pero los muchos años de dedicación de
los grupos de trabajo internacionales de utili-
zación de medicamentos (DURG o Drug Utili-
zation Research Groups) les conceden la pre-
rrogativa de usar un nombre tan consagrado
por el uso como los de farmacoepidemiología,
farmacovigilancia o farmacología clínica. 
Eduardo López Briz
Servicio de Farmacia. 
Hospital Universitario La Fe. 
Valencia. España.
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5. Laporte JR, Tognoni G. Estudios de utilización de
medicamentos y farmacovigilancia. En: Laporte
JR, Tognoni G, editores. Principios de epidemiolo-
gía del medicamento. 2.a ed. Barcelona: Masson
S.A.; 1993. p. 1-24.
6. Alloza JL, editor. Clinical and social pharmaco-
logy. Postmarketing period. Aulendorf: Editio Can-
tor; 1985.
Respuesta de los autores
Sr. Editor: Agradezco el interés despertado
por mi contribución «Farmacología social y so-
brerregulación farmacéutica» en MEDICINA CLÍ-
NICA. El grueso de este trabajo está referido
sustancialmente a los límites que las Adminis-
traciones pueden poner a la investigación clí-
nica, en el marco de las líneas de actuación
de la farmacología social, como es la crítica de
la regulación farmacéutica que pueda perjudi-
car a la investigación clínica y a los usuarios
de medicamentos. Aunque los comentarios de
López Briz sobrepasan estos contenidos, voy a
intentar responder en el sentido más estricto. 
El Código de Farmaindustria (Código Español
de Buenas Prácticas para la Promoción de los
Medicamentos) es loable. No me parece ético
cuestionar las normas de conducta empresa-
rial, y menos la misión que tiene por excelencia
la industria farmacéutica, esto es: poner a dis-
posición de todos los ciudadanos del mundo
nuevos medicamentos que palíen y curen las
enfermedades. Aproximadamente 94 de cada
100 nuevos medicamentos son investigados
por la industria farmacéutica. La compañía far-
macéutica es en primer lugar una empresa,
que fabrica y comercializa medicamentos, y
con sus operaciones consigue su permanencia
y desarrollo. Entre situarme con los detractores
o sus defensores, me alineo, al igual que el
Prof. Louis Lasagna, con los que la necesitan y
confían en ella. Toda la escuela de este maes-
tro internacional respalda la magnífica activi-
dad de la industria farmacéutica en la investi-
gación y desarrollo de nuevos fármacos. Gra-
cias a la industria farmacéutica hemos visto
crecer la especialidad de la farmacología clíni-
ca, con su protagonismo en los procesos de
desarrollo de nuevos fármacos en su sentido
más amplio, ya que en el argot industrial y mé-
dico «desarrollo» significa desarrollo clínico de
fármacos1. Por otra parte, y gracias a mi «ino-
cencia» y «candor» respecto al sector farma-
céutico, he tenido la gratificante experiencia de
trabajar con ella casi 14 años. Así pues, dis-
pongo de un currículum profesional mixto: in-
dustrial, médico hospitalario y académico uni-
versitario, además de los 7 años de servicios
fuera de España, en el ámbito internacional, 5
dedicados a la dirección de equipos de investi-
gación para el desarrollo de nuevos fármacos y
a la gestión industrial y empresarial. 
Asimismo, López Briz pone en duda que prac-
tiquemos la solicitud de consentimiento infor-
mado en la investigación clínica. Le recomen-
daría leer un artículo reciente del Washington
Post para que concibiera que las cuestiones
éticas están a flor de piel en todos; en este
caso, de una bióloga antropóloga que participa
voluntariamente en un ensayo clínico y que
llega a decir que «cualquier tipo de investiga-
ción médica es una experiencia formativa»2. El
consentimiento informado por escrito es de
máxima exigencia ética en la conducta del in-
vestigador y primer punto de partida de toda
investigación clínica. Así pues, deseo dejar
muy claro que no hay ningún resquicio de
duda: en la investigación que preconizamos
no hay «situaciones éticamente comprometi-
das». El tema de los contenidos y formato del
consentimiento tiene su propio debate. Uno de
los últimos artículos de Louis Lasagna hace re-
ferencia a la situación actual del consenti-
miento informado3, pues desde hace décadas
él mismo y su equipo han hecho estudios de
su estructura, calidad y aplicabilidad; entre
otras conclusiones, afirman quehay una rela-
ción directa y positiva entre los conocimientos
adquiridos en la información del consenti-
miento por el voluntario y la voluntariedad o
decisión final para participar en la investiga-
ción4. En un artículo anterior que publiqué en
MEDICINA CLÍNICA5, consta claramente que el
primer punto del Código de Nuremberg, que
se refiere al consentimiento voluntario de la
persona sometida a investigación, ocupa un
60% de todo el Código. De ahí emana la im-
portancia de la defensa del voluntario.
De una sinopsis de pocas líneas sobre la far-
macología social no cabe la posibilidad de ha-
cer extrapolaciones, y me parece un atrevi-
miento intentar suplantar y sacar de su
contexto el valor de esta disciplina, con co-
mentarios tangenciales que incluyen a la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS). Lo que
ésta dice, y sobre todo la referencia de 1977,
está muy bien y es bueno que se publique,
pero la ciencia avanza, y nunca como ahora la
ciencia (medicamento) está presente en la
vida de todos los ciudadanos. Los estándares
que ejemplarmente publica la OMS son de
«mínimos» y, por tanto, afectan muy poco a
los países desarrollados y mucho al Tercer
Mundo, los grandes beneficiarios. 
La farmacología social ha echado raíces en Es-
paña y hay instituciones que así lo avalan6,7. Por
nuestra parte, hemos celebrado 4 simposios in-
ternacionales, los International Medical-Phar-
maceutical Meeting8,9, cuyos objetivos están
presididos por excelencia por el medicamento y
la farmacología social y que, por la interprofe-
49 Med Clin (Barc). 2005;125(13):517-9 517
CARTAS AL EDITOR
112.091
114.954
sionalidad de la disciplina, fueron auspiciados
por los ilustres colegios de médicos, farmacéuti-
cos, veterinarios, odontólogos y enfermería; la
Universidad de Alcalá, la Consejería de Salud
de la Comunidad de Madrid, el Área de Salud
del Ayuntamiento de Madrid y la propia indus-
tria farmacéutica. Se dispone de las publicacio-
nes correspondientes en formato de libro. En la
actualidad celebramos seminarios de farmaco-
logía social de periodicidad anual, con la contri-
bución de expertos en sus contenidos, en la Fa-
cultad de Medicina de la Universidad de Alcalá.
La quinta edición será en el curso académico
2005-2006 (noviembre).
López Briz no entendió mi artículo, o lo leyó con
precipitación. Personalmente, no tengo otro
compromiso que potenciar la investigación clí-
nica, ética y científica del Prof. Louis Lasagna,
máximo exponente internacional del método de
la investigación clínica y padre de la farmacolo-
gía clínica. La nueva disciplina de farmacología
social, o sociofarmacología, con su método pro-
pio, marca una nueva etapa del conocimiento
del medicamento que aúna a muchos profesio-
nales de la salud, criterios, objetivos y servicios
que nos benefician a todos, a los ciudadanos, a
la industria farmacéutica y a la Administración.
José Luis Alloza
Director del Alcalá Project (Alcalá Clinical Pharmacology
Project for Drug Research and Development). Departamento
de Farmacología. Facultad de Medicina. Universidad de
Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
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3. Lasagna L. Informed consent revisited. Scrip Ma-
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vestigación en los hospitales. Med Clin (Barc).
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macología. Actas de XXIII Congreso de la Socie-
dad Española de Farmacología; 2000, septiembre
2-27; Alicante. 
7. Departamento de Farmacología y Terapéutica Clí-
nica. Universidad de Málaga. Disponible en: http://
www.farmacoeconomia.uma.es
8. Alloza JL, editor. III Encuentro Médico-Farmacéuti-
co Internacional (Third International Medical-Phar-
maceutical Meeting). La comunicación en la aten-
ción sanitaria: información terapéutica. Madrid:
Iltre. Colegio Oficial de Médicos de Madrid; 1995.
9. Alloza JL, editor. IV Encuentro Médico-Farmacéuti-
co Internacional Forth-International Medical-Phar-
maceutical Meeting. El descubrimiento de fárma-
cos y su desarrollo. Madrid: Iltre. Colegio Oficial de
Médicos de Madrid; 1997.
Parálisis hipocaliémica como
presentación de tirotoxicosis
Sr. Editor: La parálisis periódica hipocaliémica
como complicación de la tirotoxicosis es un
trastorno poco frecuente que se presenta a
menudo en varones asiáticos1,2. El 2-8% de los
pacientes de raza oriental con hipertiroidismo
tienen parálisis. En la raza blanca se manifies-
ta sólo en el 0,2%3,4. Se caracteriza por la pre-
sentación de episodios recurrentes de parálisis
flácida e hipopotasemia asociados con un hi-
pertiroidismo subyacente2.
Varón de 49 años de edad, procedente de Filipinas,
que consultó por presentar episodios de mialgias, as-
tenia e hipoestesia en las extremidades, de 2 meses
de evolución, llegando a dificultarle la deambulación
y la bipedestación. Experimentó una pérdida de 10
kg de peso, con el apetito conservado. Los valores de
potasio eran normales al iniciar este cuadro clínico.
El examen físico mostró los siguientes resultados:
presión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardía-
ca (FC) de 100 lat/min; paresia e hipoestesia en las
extremidades; reflejos osteotendinosos conservados;
aumento discreto de la glándula tiroides, y leve exof-
talmos de predominio en el ojo derecho. En la analíti-
ca se pusieron de manifiesto los siguientes paráme-
tros: hematocrito 0,43/l, hemoglobina 144 g/l,
plaquetas 231 × 109/l; leucocitos 5,5 × 109/l (fórmula
normal), TP 100%, TTPA 30,9 s; pH 7,34, PCO2 5,8
kPa (4,7-6), HCO3 23,7 mmol/l, EB –2,2, glucemia
125 mg/dl, urea 11,424 mmol/l (N = 3,0-6,5), creati-
nina 53,04 µmol/l (N = 50-110), Na+ 140 mmol/l
(135-150); K+ 1,7 mmol/l (N = 3,5-5,0); Ca+ 2,3
mmol/l (N = 2,20-2,58); PCR < 0,3 mg/dl. En el aná-
lisis de orina reciente se obtuvieron los siguientes re-
sultados: Na+ 112 mmol/día, K 23,5 mmol/día, Cl
145,3 mmol/día; ECG: FC 100 lat/min; QT 0,40 s, T
aplanadas, extrasístoles ventriculares y ondas U ais-
ladas. Se indicó tratamiento con potasio intravenoso
(80 mmol/l a pasar en 4 h). A las 3 h se habían per-
fundido menos de 60 mmol/l, la cifra de potasio plas-
mática era de 3,9 mmol/l y había desaparecido la
sintomatología clínica. Las pruebas correspondientes
indicaron los parámetros siguientes: TSH < 0,005
mU/l (N = 0,27-4,2), T3 0,12 nmol/l (N = 0,01-0,04)
y T4 38,7 nmol/l (N = 9-23). Se realizó el diagnóstico
y se agregó al tratamiento propranolol oral 10 mg/8 h
y metimazol 10 mg/8 h. Se solicitaron anticuerpos
antitiroglobulina 222,7 U/ml (N = 0-34) y anticuerpos
antimicrosomales 74,1 U/ml (negativo < 50 U/ml) y
anticuerpos antirreceptor de TSH 6,1 U/l (N < 1,5).
La ecografía de tiroides puso de manifiesto unos nó-
dulos hipoecogénicos y una glándula aumentada de
tamaño, y la gammagrafía de tiroides un bocio difuso
hiperfuncionante. Se realizó un diagnóstico etiológico
de enfermedad de Graves. A los 15 días la cifra de
potasio seguía siendo normal.
La parálisis periódica hipocaliémica es una
rara enfermedad caracterizada por crisis recu-
rrentes de debilidad o parálisis muscular, que
pueden ser fatales si afectan a los músculos
respiratorios5. La gravedad de los episodios es
variable, desde la debilidad de un solo grupo
muscular hasta la parálisis difusa3. Hay dos
formas de presentación: una forma autosómi-
ca dominante y otra adquirida6. La primera es
por defecto en el canal de calcio sensible a
dihidropiridinas del músculo esquelético4. La
segunda, o tirotóxica, se presenta en varones
asiáticos con hipertiroidismo2. En el hipertiroi-
dismo está aumentada la sensibilidad a las ca-
tecolaminas; las hormonas tiroideas, a su vez,
aumentan la actividad de la Na-K ATPasa3. En
este paciente, por supresentación clínica,
consideramos la adquirida tirotóxica. Los epi-
sodios pueden desencadenarse por el descan-
so tras el ejercicio físico, el estrés o la adminis-
tración de insulina o adrenalina3, que causan
el desplazamiento brusco de potasio, que aun-
que es normal entre las crisis, puede disminuir
hasta un valor de 1,5 mEq/l3. Este trastorno
debe sospecharse por la historia clínica sin an-
tecedentes que justifiquen la hipopotasemia,
su gravedad, la rápida normalización y la me-
joría de los síntomas con discretos aportes de
potasio, en el contexto de un cuadro clínico
sugerente de hipertiroidismo. Sin tratamiento
suelen recuperarse totalmente la caliemia y la
fuerza muscular entre 6 y 48 h, al desplazarse
el potasio intracelular. Pensar en este trastorno
es importante pues la hipocalemia se recupera
espontáneamente en muchos casos, y la admi-
nistración de potasio debe ser moderada (60 a
120 mmol/l/día) para evitar las hipercalemias
graves7. Además, debe restaurarse el eutiroi-
dismo con antitiroideos y bloqueadores beta y,
en ocasiones, administrar suplementos de po-
tasio y/o diuréticos ahorradores de potasio.
Carolina Massanet-Notaa, 
Martí Vallès-Pratsa, 
Josefina Biarnés-Costab
y Joan Maria Mauri-Nicolása
aServicio de Nefrología. bServicio de Endocrinología. 
Hospital Universitario Doctor Josep Trueta. Girona. España.
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Adenocarcinoma pulmonar con
ginecomastia dependiente de aromatasa
Sr. Editor: Los tumores pulmonares pueden
acompañarse de diversos síndromes paraneo-
plásicos endocrinos. Entre ellos se encuentra la
ginecomastia, aunque su aparición es infre-
cuente. En general, ésta se ha asociado con la
presencia de tumores anaplásicos de células
grandes con producción ectópica de gonado-
tropina coriónica (HCG) y aumento secundario
de estrógenos1,2. Sin embargo, recientemente
hemos atendido a 1 paciente con hiperestroge-
nismo y ginecomastia paraneoplásica de meca-
nismo diferente.
Varón de 73 años de edad, con antecedentes de ta-
baquismo, que ingresó en el hospital por deterioro
del estado general de 4 meses de evolución y masto-
dinia. En la exploración destacaba una ginecomastia
bilateral dolorosa. En la radiografía de tórax y una to-
mografía computarizada posterior se comprobó la
presencia de una masa en el lóbulo superior del pul-
món derecho, con infiltración costal, y un nódulo en
el pulmón contralateral. El estudio citológico de la
punción con aguja fina de ambas lesiones fue diag-
nóstico de adenocarcinoma. No se encontraron me-
tástasis en otras localizaciones. 
El estudio hormonal reveló una notable elevación de
los valores séricos de estradiol, con una disminución
de gonadotropinas y testosterona. Los valores de
HCG fueron indetectables. Con la administración de
anastrozol, un inhibidor de la aromatasa, durante 3
semanas (1 mg/día) se redujo la concentración de
estradiol notablemente y desapareció la mastodinia
(tabla 1). No obstante, tuvo que suspenderse el fár-
maco por intolerancia digestiva.
CARTAS AL EDITOR
518 Med Clin (Barc). 2005;125(13):517-9 50
104.427
105.014
La aromatasa, el producto del gen CYP19, es
una enzima que convierte los precursores an-
drogénicos en estrógenos. Se expresa no sólo
en las gónadas (especialmente en el ovario),
sino también en otros tejidos normales, como
la placenta, el cerebro, la grasa o el hueso. De
hecho, la síntesis periférica de estrógenos en
esos tejidos desempeña un papel esencial en
la homeostasis ósea de los varones y las muje-
res posmenopáusicas3,4. En este paciente no
había evidencia de alteración testicular. Por
otro lado, los valores de LH, FSH y HCG eran
bajos. Por tanto, creemos que su hiperestroge-
nismo era independiente de gonadotropinas,
presumiblemente secundario a la expresión de
aromatasa y la consiguiente síntesis de estra-
diol por el propio tumor. Aunque no fue posi-
ble obtener una muestra de tejido tumoral
para confirmar la expresión de aromatasa, esta
idea se ve apoyada por la respuesta al anastro-
zol, inhibidor selectivo de esa enzima. 
En la bibliografía hay pocos datos sobre la ex-
presión pulmonar de aromatasa. No obstante,
en una publicación china se ha señalado su
producción en cánceres de pulmón5. También
es conocido que el pulmón fetal expresa aro-
matasa en cantidades comparables a las del
cerebro o el testículo6. Por otro lado, se ha des-
crito que otros tumores (gástricos, adrenales,
hepáticos), especialmente los de mama, expre-
san también aromatasa de manera intensa4,7-9.
De hecho, en las células neoplásicas mamarias
tiene lugar un cambio en la regulación de la
expresión génica, de manera que se utilizan
promotores alternativos especialmente activos.
El estradiol así producido parece tener impor-
tantes efectos locales favorecedores del creci-
miento tumoral4. Sería interesante analizar de
manera sistemática la expresión de aromatasa
en los tumores pulmonares y determinar si,
además de los posibles efectos sistémicos, la
producción local de estrógenos ejerce alguna
influencia local sobre las células neoplásicas
de origen broncopulmonar. De hecho, tanto el
tejido pulmonar normal como el neoplásico ex-
presan receptores estrogénicos, y se ha sugeri-
do que los estrógenos pueden participar en la
oncogénesis pulmonar10.
Mar Gutiérrez-Santiago, 
Virginia Rodríguez-Cobo y José A. Riancho 
Servicio de Medicina Interna. 
Hospital U.M. Valdecilla. Universidad de Cantabria.
Santander. Cantabria. España.
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Parotiditis por nitrofurantoína
Sr. Editor: Para poder afirmar que un fármaco
ha producido una reacción adversa en un pa-
ciente tiene que haber habido una reacción
previa al medicamento, haber una relación
temporal entre la administración y las manifes-
taciones clínicas, así como la desaparición de
los síntomas al retirarlo o reducir la dosis, y la
recidiva de las manifestaciones al volverlo a
administrar1.
Mujer de 93 años con antecedentes de diabetes me-
llitus tipo 2, obesidad, poliartritis, insuficiencia veno-
sa e insuficiencia cardíaca, incluida en el programa
de atención domiciliaria. Presentaba historia de larga
evolución de infecciones urinarias asintomáticas,
pero que en los últimos 4 meses cursaban con sínto-
mas locales y febrícula. Esto nos condujo a plantear
tratamiento erradicador de Escherichia coli que no
conseguimos con norfloxacino, motivo por el que de-
cidimos iniciar tratamiento con nitrofurantoína, dado
que E. coli era resistente a cotrimoxazol (que la pa-
ciente toleraba bien en otras ocasiones). A los 7 días
del inicio del antibiótico acudió la cuidadora porque
la paciente presentaba fiebre y «el cuello rojo». En la
exploración observamos eritema caliente en la región
submentoniana y parotídea bilateral, dolorosa a la
palpación. Pensando en una posible infección denta-
ria se retiró la nitrofurantoína y se pautó amoxicilina-
ácido clavulánico, a dosis de 500/125 mg durante 8
días, con lo que cedieron la fiebre y los síntomas lo-
cales. Se reintrodujo la nitrofurantoína para continuar
el tratamiento de la infección urinaria y a los 2 días
apareció de nuevo el mismo proceso de eritema en la
región submentoniana y parotídea bilateral con dolor
a la palpación. Pensando en una afección parotídea
secundaria a nitrofurantoína debido a los 2 episodios
ocurridos, se retiró el antibiótico, con la desaparición
completa de los síntomas, que continúa 7 meses
después del cuadro.
Las parotiditis producidas por reacciones ad-
versas a medicamentos son muy poco comu-
nes. En la bibliografía hay pocos casos docu-
mentados2 (búsqueda en MEDLINE, utilizando
como descriptores «parotitis and nitrofuran-
toin, parotitis and adverse drug reaction», «pa-
rotitis and drug» y «nitrofurantoin and adverse
drug reaction», abarcando hasta el 15 de ene-
ro de 2005). Entre ellos encontramos parotidi-
tis inducidas por fenilbutazona, oxifenbutazo-
na, alfametildopa y nifedipino, entre otros.
Todos producen cuadros similares a la paroti-
ditis epidémica, consistente en tumefacción
parotídea dolorosa bilateral, que se puede
acompañar de afectación del estado general.
Las parotiditis (o la inflamación de otras glán-
dulas salivares) inducidas por nitrofurantoína
se dieron en todos los casos3-6, como en el
que nos ocupa, en mujeres, hecho segura-
mente debido a la mayor prevalencia de infec-
ciones urinarias en el sexo femenino.
La nitrofurantoína puede producir diversos
efectos secundarios7: intolerancia gastrointesti-
nal (los más frecuentes), exantema, edema
angioneurótico, asma, neumonitis aguda o
crónica, fiebre, artralgias, hepatitis colestásica,
granulomatosa o crónica activa, eosinofilia,
granulocitopenia, anemia hemolítica en pa-
cientes con déficit de G6PD, anemia megalo-
blástica, polineuritis periférica y, más raramen-
te, nistagmo, vértigo o parotiditis.
En nuestro caso se pudo establecer una se-
cuencia causal del cuadro, debido a la reintro-
ducción del fármaco y la reaparición de los
síntomas, ya presentes la primera vez, y a su
desaparición al retirarlo de nuevo.
Javier Gervilla-Cañoa, José Otal-Barechea,
Marta Torres-Justribóa y Jordi Durán-Rabésb
aMedicina Familiar y Comunitaria. ABS Eixample. Lleida.
bMedicina Familiar y Comunitaria. ABS Artesa de Segre.
Artesa de Segre. Lleida. España.
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CARTAS AL EDITOR
51 Med Clin (Barc). 2005;125(13):517-9 519
TABLA 1
Concentraciones de hormonas en suero: basales, durante el tratamiento 
con anastrozol y después de la suspensión de éste 
Basales Durante el tratamiento Tras la suspensión
11 de marzo 22 de marzo 1 de abril 12 de abril 3 de mayo
Valores normales
LH 1 1,2 0,4 0,5 3,6 1-20 mU/ml
FSH 1,1 0,6 2,1 0,8 3,4 1-18 mU/ml
HCG < 5 < 5 < 5 < 5 < 5 < 5 mU/ml
Prolactina 10 13,4 7,2 18,8 7 2-18 ng/ml
Testosterona – 0,34 0,15 < 0,05 2,63 2,4-8,3 ng/ml
Estradiol 172 200 102,5 56 156 < 50 pg/ml
113.317