BOLILLA 9

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BOLILLA 9. 
Respuesta inmune frente a hongos. 
Antigenicidad de los hongos: 
El cuerpo humano reconoce como extrañas a las biomoleculas integrantes de las distintas estructuras subcelulares de los 
hongos. En el siguiente apartado se vera cuales son y donde se ubican los diferentes antígenos fúngicos: 
La capsula puede ser medicamente significativa, sin embargo son pocas las especies capsuladas: entre ellas citaremos 
como ejemplo a Cryptococcus neoformans, cuya capsula esta compuesta principalmente por un polisacárido de alto peso 
molecular que induce la formación de Ac para los determinantes polisacáridos. 
La pared celular de los hongos es un potente Ag, aunque aun no se sabe con certeza si el responsable de esta propiedad 
es exclusivamente el hidrato de carbono(componente mayoritario) o si una fracción proteica debe estar presente. Cabe 
destacar que las especies fungicas que están estrechamente relacionadas comparten algunos determinantes antigénicos de 
la pared celular, es decir, que poseen casi los mismos polisacáridos, entonces los Ag de superficie de los hongos no 
resultan específicos. 
La membrana celular de los hongos es similar en cuanto a su composición a la membrana celular de las células humanas. 
Una diferencia radica en que la membrana celular de las células fungicas contiene ergosterol y zimosterol mientras que la 
membrana celular de los mamíferos contiene colesterol. Por lo tanto la membrana celular no juega un rol importante desde 
el punto de vista inmunológico.(el ergosterol es el principal blanco de los antifungicos) 
El contenido citoplasmático de los hongos, que consta de nucleos, organelas y vacuolas, se asemeja al de otras células 
eucariotas. Sin embargo ya hemos visto que estos organismos son capaces de sintetizar metabolitos secundarios con 
diversas actividades biológicas: toxinas, antibióticos, alcaloides, etc. 
Muchos hongos patógenos sintetizan y vuelcan al exterior de las células sustancias proteicas de indudable poder 
antigénico y que en muchos casos tienen alta especificidad. 
INMUNIDAD FRENTE A LOS HONGOS. 
El ser humano posee inmunidad natural frente a las infecciones micoticas. Esta resistencia no es especifica y depende de 
factores genéticos, hormonales, nutricionales, edad, sexo. También son barreras mecanicas los cilios nasales, la peil y las 
mucosas, asi como las secreciones como el sebo y sudor que tienen actividad fungicida. Entre las células que actúan como 
efectores de la inmunidad natural deben destacarse los linfocitos NK y los macrófagos. Los microorganismos que 
penetran estas barreras desencadenan una respuesta inflamatoria y la fagocitosis. Una vez que se han traspasado las 
barreras de la inmunidad natural, comienza a actuar la inmunidad especifica del hospedador. Los hongos son reconocidos 
como antígenos extraños y actúan como tales, estimulando tanto la inmunidad humoral como celular, mediante la 
producción de Ac, células T y citocinas. Los hongos favorecen la permeabilidad capilar y tienen efecto citotoxico. No 
hay correlacion entre la producción de Ac y el grado de protección. En muchas infecciones micoticas se producen Ac, 
pero estos no son protectores. El control inmunológico de las enfermedades micoticas se realiza mediante inmunidad 
celular, ya que la depresión del sistema inmune celular favorece la aparición de micosis-enfermedad. Tal es el caso de 
las personas inmunosuprimidas en donde esta condición favorece el desarrollo de micosis diseminadas graves. Por el 
contrario, la inmunidad humoral no parece contribuir en forma clara como mecanismo defensivo contra las micosis, ya 
que los pacientes portadores de agammaglobulinemias pero con inmunidad celular normal, no están mas predispuestos a 
las infecciones micoticas que las personas con inmunidad humoral normal. 
Los hongos son también capaces de reacciones de hipersensibilidad. En estos casos la respuesta inmune del hospedador 
contribuye a la patología de las infecciones micoticas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden ocurrir, por ejemplo, en 
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el sitio de la invasión, como es la formación de granulomas(hipersensibilidad de tipo IV) o bien a distancia causando 
reacciones como el eritema nudoso, urticaria o asma (hipersensiblidad de tipo I). Las pruebas de hipersensibilidad cutánea 
a antígenos fúngicos son muy utilizadas en el diagnostico y pronostico de las micosis. 
Bioseguridad en instituciones de salud. 
Riesgos en el hambiente hospitalario: los trabajadores de salud se encuentran expuestos a: 
 Enfermedades infecciosas. 
 Radiaciones. 
 Productos químicos. 
Enfermedades infecciosas: el contacto con pacientes infectados aumenta el riesgo de transmisión de enfermedades 
infecciosas como: 
 Hepatitis B: se puede transmitir a través de accidentes con elementos corto-punzantes contaminados con sangre de 
pacientes infectados, también es posible a través de salpicaduras en la mucosa ocular. 
 HIV: por manipulación desangre y/o fluidos de portadores o enfermos del virus. 
 Rubeola: mujeres embarazadas que no están inmunizadas frente a rubeola presentan graves consecuencias para el 
feto 
 Virus sincicial respiratorio:se transmite por contacto directo o cercano a través de las gotitas respiratorias, 
altamente contagiosos. 
Radiaciones: 
 Rayos X: se deben usar protectores de plomo. 
Sustancias químicas: 
 Oxido de etileno(ETO): el personal que trabaja con ETO debe tener un control medico semestral. Entre los efectos 
adversos pueden citarse reacciones locales sobre la piel y mucosas, efectos toxicos sistémicos, hemolisis, 
alteraciones cromosómicas, teratogenicidad. 
 Antisépticos y desinfectantes: glutaraldehido al 2% es levemente irritante de la piel y severmente irritante de los 
ojos y membranas mucosas, se han documentado dermatitis en personal que no adopta las medidas de 
bioseguridad. La inhalación de aldehídos también es toxica, se han descripto casos de asma y rinitis. El personal 
que lo manipula debe usar barbijo de alta eficiencia, protección ocular y guantes resistentes. Iodopovidona: es un 
antiséptico, su uso frecuente puede producir irritación de la piel. 
 
 
 
 
ACCIDENTE CON EXPOSICION A SANGRE Y PATOGENOS DE RIESGO: 
Podemos distinguir las siguientes vías de accidentes en el personal de salud: 
 Percutánea: herida con material corto punzante. 
 Exposición mucosa(salpicadura de ojos o boca). 
 Contaminación de heridas cutáneas con fluidos biológicos potencialmente infectados. 
Todos los riesgos expuestos anteriormente pueden reducirse si el personal es entrenado en su tarea, si se 
cuenta con programas de prevención, si se registran los accidentes y se toman medidas tendientes a evitar 
nuevos episodios, si se realizan exámenes preocupacionales, controles médicos periódicos y planes de 
inmunización. 
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 Respiratoria: por medio de aerosoles. 
Transmisión percutánea: el riesgo de transmisión luego de un accidente percutáneo con material biológico contaminado 
es: 
 Hepatitis B: 6-30% 
 Hepatitis C: 2-3%. 
 HIV: 0.1- 0.7% (membranas mucosas 0.1%). 
El VHB es estable y resistente a la desecación y permanece viable durante varios días sobre las superficies contaminadas. 
Debido a la alta concentracion de partículas virales, es 100 veces mas contagioso que el virus del HIV. 
La vacuna contra la hepatitis B esta especialmente recomendada para todos los trabajadores de la salud del país, según la 
ley 24.151, la cual también indica la obligación de las instituciones de salud, tanto en el ámbito publico como privado, de 
administrarla a todo el personal. 
Una vez producido el accidente punzo-cortante laboral se recomienda: 
1- Suspender de inmediato la actividad. 
2- Lavar la herida o sitio de contacto con agua y jabon, las mucosas deben lavarse con mucha agua. No comprimir la 
zona afectada. 
3- Documentar los datos del accidente: nombre de la persona, diagnostico por el que seatiende, fecha y hora de 
exposición,tipo de exposición, sitio del cuerpo expuesto y tiempo de contacto, describir el tipo de fluido biológico 
al que se expuso, describir como y con que se produjo la injuria, las circunstancias en las que se produjo el 
accidente y finalmente las pruebas serológicas previas y el estado inmune del trabajador de salud. 
4- Siempre que sea posible, determinar el estado inmune del paciente fuente posible de infeccion para: HIV, VHB y 
VHC( con autorización del supuesto contagioso). 
5- Acudir al servicio de infectologia o al de medicina interna para planificar su profilaxis post exposición. 
6- No hay evidenci científica que soporte el uso de antisépticos como alcohol o la expresión de sangre. 
7- No se recomienda la aplicación de causticos o la inyección de antisépticos o desinfectantes dentro de la herida. 
el riesgo de infección por HIV luego de un accidente percutáneo esta asociado a tres factores: 
 Cantidad de sangre: indicada por la presencia de sangre visible en el instrumento, un procedimiento que involucro 
la inserción de aguja en vena o arteria y una injuria profunda. 
 Inoculo viral: indicado por el tipo de fuente. El riesgo se aumenta cuando el paciente fuente tiene una enfermedad 
avanzada por HIV. 
 Uso de AZT post exposición: estuvo asociado a una reducción del riesgo de un 79%. 
Teniendo en cuenta estos datos es posible definir las siguientes magnitudes de riesgo: 
 Riesgo mayor: gran volumen de sangre y gran inoculo viral. Por ejemplo inyección profunda con una aguja hueca 
de diámetro mayor, previamente colocada en una vena o arteria del paciente mas una fuente con enfermedad 
avanzada o infección retroviral aguda. 
 Riesgo incrementado: gran volumen de sangre o gran inoculo viral. 
 Riesgo minimo: ninguno de los previos. Por ejemplo injuria con aguja solida sin sangre proveniente de un 
paciente asintomático con infección por HIV. 
Si bien hay menor riesgo de contagiarse si el paciente cuenta con títulos menores o indetectables de virus en suero, no se 
ha establecido el riesgo de infección de acuerdo al nivel de viremia y existe la posibilidad que el virus latente dentro de las 
células pueda infectar a la persona accidentada. 
Se insiste que la mejor forma de prevenir una infección por HIV adquirida a través de las tareas de un trabajador 
de la salud es prevenir las exposiciones a sangre y para ello hay que aplicar permanentemente las normas estándar 
de bioseguridad. 
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ACCION FRENTE A ACCIDENTE CON PUNZO-CORTANTE: 
1- Denuncia del accidente a medico de guardia externa. 
2- Intentar identificación de la fuente contaminante. 
3- Realizar determinación de serología para Ag de superficie de hepatitis B y HIV a la fuente, bajo consentimiento 
informado y firmado por el mismo. 
4- Evaluar esquema de vacunación para hepatitis B del personal afectado. 
5- Ante la falta de esquema completo y/o falta de actualización de la ultima vacuna de hepatitis B, se debe realizar la 
primera dosis de la vacuna dentro de las 12hs de la exposición. 
6- Realizar determinaciones del estado serológico del afectado frente a hepatitis B, hepatitis C, HIV y VDRL. 
7- Frente a dosaje HIV+ en la fuente, se debe ofrecer tratamiento preventivo con antirretrovirales de acuerdo a 
normas, idealmente dentro de las 6 hs del accidente. 
8- Seguimiento del personal afectado por tiempo defino según normas. 
Transmisión respiratoria: las patologías mas frecuentes en el personal de salud son: TBC, paperas, sarampión, rubeola, 
influenza, meningitis por meningococo. 
 
 
 
PRECAUCIONES UNIVERSALES O ESTANDAR 
Fueron diseñadas para reducir el riesgo de transmisión de patógenos presentes en la sangre y fluidos corporales. Su 
cumplimiento se vio fomentado por la aparición de HIV y debido a las dificultades para contar con un diagnostico rápido 
y seguro del paciente, que permitiera establecer las conductas a seguir en su atención. 
En nuestro país, se las conoce como: “precauciones universales o estándar”: las cuales abarcan aspectos inherentes tanto a 
la atención directa como indirecta. 
Es importante recordar que: las precauciones universales o estándar consideran infectivos la sangre y los fluidos 
corporales (excepto el sudor), de todos los pacientes, independientemente de su diagnostico y enfermedad de base. 
Se aplican también para el contacto con piel no intacta y membranas mucosas. Deben respetarse permanentemente durante 
la atención a todos los pacientes. Proveen de este modo protección al personal y a los pacientes, puesto que reducen 
el riesgo de adquisición de microorganismos desde fuentes conocidas o desconocidas. 
APLICACIÓN DE LAS PRECAUCIONES ESTANDAR 
 Lavado de manos. 
 Uso de guantes no estériles (de exanimación y descartables) 
 Después de usados, los guantes deben retirarse y descartarse como residuos biopatogenico en bolsas de plástico 
rojas. Fuera de la atención del paciente, no debe continuarse con los guantes puestos, ya que las superficies que se 
contacten con ellos resultaran contaminadas. 
 Una vez retirados los guantes, deben lavarse nuevamente las manos. Estas siempre se contaminan en el acto 
de remoción de guantes, que suele presentar fallas de fabrica muchas veces imperceptibles a la vista y tacto del 
operador. 
 Protección ocular o antiparras: deben usarse en todos los procedimientos que puedan generarse salpicaduras de 
sangre u otros fluidos corporales. El objetivo de su uso es prevenir salpicaduras en la mucosa ocular. 
El mejor modo de reducir el riesgo de infectarse con cualquiera de estos agentes, es el cumplimiento de las 
precuasiones estándar o precausiones universales estándar. 
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 Barbijo quirúrgico: se utiliza en procedimientos que puedan implicar riesgo de salpicaduras en las mucosas de la 
boca y la nariz. 
 Camisolin: esta especialmente indicado en procedimientos quirúrgicos. En las áreas de internación, debe 
utilizarse cuando el procedimiento que se realiza implica riesgo de salpicaduras importantes sobre uniformes de 
trabajo. 
 Manejo de elementos corto punzantes: no deben doblarse, enchapucharse o romperse con las manos agujas u 
otros elementos corto-punzantes. Corresponde descartarlos en contenedores de paredes rígidas que resulten 
resistentes y seguros para su transporte posterior. Los descartadores deben contar con cierre final hermético. 
Considerados como residuos biopatogenos, después de su cierre hermético, se descartan en bolsa de plástico roja. 
 Manejo de jeringas: el descartador ideal es aquel que permite el desecho de la jeringa y agujas en forma 
conjunta. Sin embargo, las leyes de nuestro país permiten el descarte en forma separada exigiendo que se cuente, 
por lo menos, con descartadores de paredes rígidas por los elementos corto-punzantes. Cuando el descarte se 
realice en forma separada, las jeringas usadas deben desecharse sin abrir en bolsas de plástico rojas. 
 Manchas de sangre en mesadas, pisos u otras superficies del hospital: cuando esto ocurra el personal de 
limpieza se colocara guantes de tipo domestico y procederá a absorber las manchas con tollas de papel. Estas se 
descartaran como residuo biopatogénico en bolsas de plástico de color rojas. La superficie afectada se lavará con 
agua y jabón, y podrá repasarse luego con hipoclorito de sodio al 1 % 
 Procedimientos invasivos: el personal que realiza atención directa debe utilizar los elementos de seguridad 
necesarios: antiparras y guantes, y ubicar el descartador de elementos corto punzantes en un área cercana al lugar 
donde realiza su trabajo. Si en necesario usara barbijo y camisolín. 
 Tareas de atención indirecta: el personal del hospital que de acuerdo a su trabajo, este expuesto al riesgo de 
contactarse con fluidos orgánicos contaminados, utilizara los elementos de seguridad inherentes a las tareas que 
deba realizar. 
 Salud del personal: los trabajadores de salud que presenten lesionesexudativas o dermatitis activa deben 
abstenerse de brindar atención directa a los pacientes y de manejar equipos de atención, hasta la remisión de sus 
lesiones. 
LAVADO DE MANOS 
El objetivo del lavado de manos es la prevención de infecciones hospitalarias. El vehículo de transmisión mas 
importante en las instituciones que brindan cuidados para la salud a pacientes internados está constituido por las 
manos del personal de salud. 
 
Los microorganismos encontrados en la piel de las manos pueden formar parte de la flora residente y/o flora 
transitoria. 
 
FLORA TRANSITORIA: la componen microorganismos recién adquiridos a través del contacto con pacientes 
colonizados o infectados, superficies u objetos inanimados. En las manos del personal de salud encontramos 
enterobacterias, Staphylococcus aureus, enterococos que pueden sobrevivir en la piel por horas o días, pero que en 
ausencia de condiciones que faciliten su desarrollo (dermatitis), normalmente son removidos con agua y jabón o 
antisépticos. La flora transitoria tiene baja sobrevida en la piel pero puede transmitirse en forma 
horizontal. 
 
FLORA RESIDENTE: es también conocida como flora normal, Los microorganismos que la constituyen viven 
y se multiplican sobre la piel y varían de persona a persona, La mayoría se encuentra en las capas superficiales de 
la piel, y solo entre un 10 y un 20 % en capas epidérmicas profundas. Generalmente no son patógenas, pero 
pueden ocasionar infecciones graves cuando los procedimientos invasivos facilitan su entrada en tejidos 
profundos o si el sistema inmune del paciente esta comprometido. Esta constituida por Staphylococcus coagulasa 
(-), Corynebacterium, Propionibacterium, Micrococcus. El riesgo potencial que representa la flora residente 
puede ser minimizado con el uso de antisépticos en el lavado de manos. 
 
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TECNICA 
 
1. Sacarse anillos, pulseras y reloj 
2. Abrir la canilla. 
3. Sin mojarse las manos, accionar con el codo o el antebrazo el dispensador de solución jabonosa común o 
antiséptica, según el tipo de lavado de manos que vaya a realizarse. 
4. Mojarse las manos, extendiendo la solución jabonosa y friccionando suavemente las manos y antebrazos 
durante no menos de 10 segundos si va a practicarse lavado social y no menos de 30 segundos si se 
realizará un lavado antiséptico. Debe friccionarse también pliegues interdigitales y dorso de las manos, 
fuera del chorro de agua. Durante el procedimiento las manos deben mantenerse hacia arriba. 
5. Enjuagar con abundante agua desde las uñas hacia los antebrazos, escurrir las manos con los dedos hacia 
arriba, sacudiéndolas suavemente. 
6. Secar las manos con toalla de papel descartable. 
7. Con la misma toalla de papel cerrar la canilla (cuando no es automática) 
8. Desechar la toalla en el recipiente de residuos. 
TIPOS DE LAVADO 
1. Lavados de mano social: remueve flora transitoria y la suciedad de la piel, se realiza con soluciones jabonosas 
comunes, puede considerarse también el uso de gel antiséptico instantáneo o solución alcohólica. Es el que se 
realiza antes y después de la atención básica del paciente y cuando se van a realizar procedimientos no invasivos 
(control de signos vitales, baños e higienes parciales, preparación de medicación). 
2. Lavado de manos antisépticos: remueve y destruye la flora transitoria de la piel de las manos, Se utilizan 
antisépticos de amplio espectro: gluconato declorhexidina al 4 %, iodopovidona al 5 %, triclosán al 1 %. Se debe 
realizar antes un procedimiento invasivo y antes de atender a pacientes inmunocomprometidos y colonizados con 
microorganismos resistentes. 
3. Lavado de manos seco (hand-rub) se emplean soluciones alcoholicas (geles) como n – porpanol, isopropanol y 
etanol (el primero de mayor actividad). No requiere el uso de pileta ni toallas descartables, el dispensador puede 
ubicarse al pie de la cama del paciente. Esta técnica no puede emplearse en caso de manos visiblemente sucias. 
Los microorganismos se eliminan por desinfección y no por remoción física como en el lavado de manos clásico. 
Si bien este tipo de lavado pude considerarse antiséptica, cabe aclarar que no se recomienda ante procedimientos 
invasivos, debido a que ni posee acción residual. 
4. Lavado de manos quirúrgico: remueve y destruye la flora transitoria y reduce la flora residente para prevenir la 
contaminación del lecho quirúrgico. REQUIERE siempre el uso de soluciones antisépticas, la recomendada es 
gluconato de clorhexidina al 4 %. 
CUANDO DEBEN LAVARSE LAS MANOS? 
TIPO DE TAREA LAVADO DE MANOS 
Al iniciar las tareas Social 
Antes y después de ir al baño Social 
Después de toser o estornudar o tocarse el 
cabello 
Social 
Al finalizar las tareas y retirarse de la 
institución 
Antiséptico 
Antes de tener contacto con un paciente Social 
Entre la atención de un paciente y otro (según 
procedimiento a realizar) 
Social o antiséptico 
Antes de realizar un procedimiento invasivo Antiséptico 
Antes y después de tocar heridas Antiséptico 
Después del contacto con pacientes 
colonizados o elementos probablemente 
Antiséptico 
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colonizados 
Después del contacto con materiales 
contaminados, secreciones respiratorias, 
sangre o excretas 
Antiséptico 
Antes de preparar medicación Social 
 
ELEMENTOS DE PROTECCION PERSONAL. 
Se usan solos o combinados para proteger las mucosas, piel y ropa del operador. 
Guantes: son una barrera protectora que previene la contaminación de manos cuando entran en contacto con sangre, 
fluidos corporales, secreciones, excreciones, membranas mucosas o piel no intacta. Disminuyen la posibilidad de 
transmitir a los pacientes los microorganismos presentes en las manos del personal durante un procedimiento invasivo, 
reducen contaminación de las manos del personal con microorganismos transmitidos por un paciente o fómite y pueden 
evitar transmitirlo a otro paciente. Por esta razón los guantes deben cambiarse antes de usarlos con otro paciente. LAS 
MANOS DEBEN LAVARSE SIEMPRE DESPUES DE QUITARSE LOS GUANTES ya que los guantes pueden tener 
pequeñas imperfecciones imperceptibles y asi se contaminan las manos. 
Camisolines: sirven para evitar contaminar la ropa y proteger al personal de exposiciones a sangre yotros fluidos. Deben 
ser de tela impermeableo repelente de liquidospara garantizar la protección del personal ante la posibilidad de grandes 
salpicaduras. 
Barbijos y protección ocular: se usan por separado o en combinación. Se recomienda usarlos en procedimientos que 
puedan ocasionar salpicaduras, fluidos organicos, secreciones y excresiones para disminuir el riesgo de transmisión por 
contacto. Hay dos tipos de barbijos: los quirúrgicos, resistentes a la penetración de fluidos y los de procedimiento o 
aislamiento. Deben cubrir perfectamente nariz y boca, quedar bien ajustados, de modo que no se produzcan angulos al 
costado de la cara. 
Protección respiratoria: hay dos tipos de barbijos: el quirúrgico y el barbijo con filtrado especial N 95, este ultimo tiene 
mayor eficacia y mejor ajuste facial y la principal indicación es la prevención de la transmisión del bacilo de la TBC ya 
que filtran partículas de una micra, sin polvo, esta capacidad responde al hecho de que algunos filtros se convierten en 
mas efectivos cuando aumenta la carga del polvo del ambiente. 
Orden en el que se deben poner los elementos de protección personal: primero se pone el camisolín, después el barbijo, en 
tercer lugar se ponen los antiparras o mascara facial y por ultimo se ponen los guantes. 
Orden en que se deben retirar los elementos de protección personal: primero se sacan los guantes,después las antiparras o 
las mascaras faciales, en tercer lugar se saca el camisolín y por ultimo se saca el barbijo. 
HIGIENE HOSPITALARIA: 
El medio ambiente hospitalario se ha señalado como causa directa de infección de los pacientes y ha sido responsable de 
grandes brotesepidémicos, por lo que es necesario que todo lo que rodee al paciente sea objeto de exhaustiva higiene. 
Todo lo que se encuentre limpio y seco no favorece el desarrollo de germenes. El objetivo de la limpieza hospitalaria 
es disminur la mayor cantidad posible de microorganismos contaminantes y suciedad del medio ambiente. 
Tener en cuenta que: 
 El método de limpieza varia según el sector del hospital, tipo de superficie, cantidad y características de la 
suciedad. 
 La remosion física de los microorganismos por fregado con agua, detergente y trapo limpio es mas efectiva que el 
uso de solución desinfectante. 
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 No se recomienda usar desinfectantes en aerosol o vaporización con formol o iodopovidona ya que genera un 
vapor toxico que daña a quien lo usa, además de inactivar al desinfectante. 
 No deben usarse métodos secos(plumero, escoba,etc) ya que aumenta la dispersión del polvo y partículas 
portadoras de germenes en el ambiente. 
 La limpieza debe realizarse en una sola dirección, de arriba hacia abajo o de lado a lado, sn retroceder. 
 Las superficies cercanas al paciente son las primeras en limpiarse. 
 El personal de limpieza debe estar capacitado para efectuar estas tareas. 
Prevención de infecciones intrahospitalarias, medidas de aislamiento de pacientes: 
El objetivo de las precauciones de aislamiento es evitar la transmisión intrahospitalaria de infecciones. 
Concepto para el aislamiento de los pacientes: la infección en el hospital se produce cuando se cierra la cadena de 
transmisión de un microorganismo patógeno: una fuente, un huésped susceptible y una puerta de entrada del 
microorganismo. Hay 5 rutas principales de transmisión: contacto, respiratoria por gotitas de flugge, respiratoria aérea, 
vehiculo común y vectores. La transmisión por contacto puede ser directa o indirecta. 
ELEMENTOS PARA EL CUIDADO DE LOS PACIENES: 
Los materiales punzocortantes deben descartarse de inmediato después de su uso en contenedores especiales resistentes a 
las perforaciones. Los equipos y elementos reusables deben ser reprocesados según corresponda, teniendo en cuenta si son 
críticos( equipos que ingresan a tejidos esteriles o en los cuales fluye sangre), semicriticos(equipo que entra en contacto 
con membranas mucosas), o no críticos(equipos en contacto con piel intacta). El tipo de reprocesamiento dependerá del 
articulo, del uso para el que estén diseñados y las recomendaciones del fabricante. Los elementos no críticos 
contaminados con sangre, fluidos organicos, secreciones, excresiones deben limpiarse y desinfectarse según uso. Los 
descartables contaminados deben manipularse, transportarse y descartarse tratando de minimizar el riesgo de transmisión 
de microorganismos, contaminación ambiental y exposición del personal. 
En caso de pacientes conocidos o sospechados de estar colonizados o infectados con microorganismos 
epidemiológicamente importantes es ideal contar con elementos de uso exlusivo (termómetro, estetoscopio, etc). Si no es 
posible y los elementos deben compartirse, corresponde limpiarlos y desinfectarlos entre usos. 
Transporte de los pacientes infectados: a los efectos de evitar la diseminación de microorganismos de los pacientes 
infectados, solo podrán dejar su habitación por razones especificas y de necesidad. Si deben transportarse para hacerse 
estudios lo harán provistos de los elementos de barrera necesarios (barbijos, guantes, camisolín, etc). El personal del area 
que reciba al paciente debe estar informado de su patología y de las medidas de control de infecciones que deba 
implementar. 
Habitación individual: se requiere habitación individual para prevenir la transmisión de contacto directo o indirecto si el 
paciente fuente tiene habitos higienicos deficientes, contamina el medio ambiente o no puede ayudar a mantener las 
medidas de control de infecciones, podría ocurrir en niños o pacientes con alteraciones mentales. Los pacientes 
colonozidos o infectados con agentes altamente transmisibles deben estar en habitaciones individuales acondicionadas con 
los elementos necesarios para higiene de manos y baño privado. Los pacientes contaminados con un mismo 
microorganismo pueden compartir la habitación. 
Ropa y lavadero: si bien la ropa puede contaminarse con microorganismos patógenos, el riesgo de que actue como 
reservorio o medio de transmisión no es importante si se manipula, transporta y lava adecuadamente. No debe sacudirse o 
manipular de forma tal que pueda aerolizar partículas, evitar el contacto corporal y de la ropa del personal de salud con la 
ropa de cama del paciente, y colocar la ropa del paciente en una bolsa o un recipiente especifico inmediatamente después 
de sacarla de la cama. 
 
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NORMAS PARA LA MANIPULACION DE RESIDUOS HOSPITALARIOS. 
Se consideran residuos hospitalarios todos los desechos provenientes de actividades asistenciales, en clínicas, hospitales y 
consultorios, este material es heterogéneo, con excepción de los elementos corto- punzantes, no se ha demostrado que 
posean mayor riesgo de infección que el de la basura domiciliaria. La recolección, translado y disposición final de los 
residuos hospitalarios esta sujeta a regulaciones con la finalidad de reducir los riesgos para el personal hospitalario y la 
comunidad. 
Los residuos hospitalarios solidos incluyen residuos comunes(en mucha cantidad) y una pequeña proporción de residuos 
peligrosos(biocontaminados y especiales). La naturaleza del peligro de estos residuos solidos esta determina por las 
características de los mismos que se pueden agrupar en: 1- residuos que contienen agentes patógenos,2- residuos con 
agentes químicos toxicos o farmacológicos, 3- residuos radioactivos y 4- residuos punzo-cortantes. Según diversos 
estudios, los residuos domiciliarios contienen en promedio mas microorganismos con potencial patógeno para humanos 
que los residuos hospitalarios, hasta 100 veces mas. 
No hay evidencia de que la disposición de residuos solidos hospitalarios sean causa de enfermedad en la comunidad, 
tampoco hay evidncia de que la exposición ocupacional de los trabajadores que manipulan residuos hospitalarios 
conduzca a un incremento en el riesgo de adquirir infección por patógenos sanguíneos. Los únicos residuos de 
establecimientos de salud que han sido asociados con la transmisión de enfermedades infecciosas, son los residuos punzo-
cortante contamindos. 
Clasificación de los residuos: 
R. comunes: producidos en areas administrativas, depósitos, talleres, cocina central y embalaje. 
R. biopatogenicos: residuos con actividad biológica, provenientes de areas de internación, emergencias, quirifanos, partos, 
traumatología, laboratorio, hemoterapia, consultorio, etc. Incluye sondas, tubuladuras, tubos de drenaje y aspiración, 
recipientes para drenaje, filtros de hemodiálisis, etc. 
R. especiales: los provenientes de servicios de radiología, radioterapia, bomba de cobalto y otros emisores de radiación; 
químicos: residuos toxicos farmacéuticos, sustancias inflamables, diluyentes, reacitvos, etc. 
Prcedimiento para la eliminación de residuos: 
Los residuos se deben clasificar por sus características en los lugares que se producen y luego se descartan de acuerdo a 
las siguientes indicaciones: 
 Residuos biopatogenicos: se colocan en bolsas rojas.(en Rio Negro son bolsas transparentes) 
 Residuos comunes: bolsas negras. 
 Residuos especiales: bolsas amarillas. 
Las bolsas rojas son impermeables, con un espesor de 60 micras, resistentes, permiten el cerrado hermetico y transporte. 
Técnica de recolección: 
 Los recipientes con bolsa roja estarán colocados en los lugares donde se generan residuos biopatogenicos. 
 El personal de limpieza retirara las bolsas con residuos, cerrándola con un nudo, toda vez que sea necesario, al 
menos dos veces al dia. 
 Los recipientes no se llenaran en su totalidad ya que debe dejarse margen para poderanudar la bolsa. 
 El personal que recoja y cierre la bolsa contara con guantes resistentes de uso domiciliario. 
 Las bolsas rojas una vez retiradas de las habitaciones, se colocaran cerradas en el recipiente intermediario del 
piso. 
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ESTREPROCOCOS ALFA HEMOLITICOS. 
Introduccion a todos los grupos de estreptococos: 
Los estreptococos son bacterias Gram positivas, de forma esférica u ovoide, que se presentan en pares o en cadenas de 
longitudes variadas. No forman esporas, son catalasa negativos, generalmente inmóviles y la mayoría de ellos son 
anaerobios facultativos. Sus requerimientos nutricionales son complejos y variables. 
Tienen amplia distribución en la naturaleza. Existen numerosas especies identificadas, que son patógenos para los seres 
humanos. Las mas importantes son: Streptococcus pyogenes y Streptococcus pneumoniae. Pueden causar diferentes 
enfermedades tales como piodermitis, faringitis, escarlatina,endocarditis, sepsis puerperal, caries dentales,afecciones 
periodonticas y secuelas no supurativas como fiebre reumática y glomrulonefritis aguda. Hay un grupo de estreptococos 
invasivos con capacidad de producir infecciones severas que conducen a shock general y meurte. 
Hábitat natural: son usualmente parasitos del hombre y otros animales. Mientras algunos estreptococos son patógenos 
virulentos, otros viven armoniosamente con su huésped como comensales avirulentos. Los estreptococos colonizan la piel 
y membranas mucosas, pueden ser aislados como parte de la flora normal del tracto gastrointestinal y respiratorio. 
Clasificación: la clasificación para diferenciar este grupo heterogéneo de microorganismos no es única. Depende de una 
combinación de características que incluyen los patrones de hemolisis observados en las placas de agar sangre, 
composición antigénica, características de las colonias, reacciones bioquímicas y mas recientemente análisis genéticos. 
Cuando se observan estreptococos en agar sangre se puede apreciar diferencias morfológicas. Las colonias en algunas 
cepas están rodeadas por zonas incoloras dentro de las cuales los globulos rojos han sido lisados en forma completa, este 
patrón se designa beta hemolisis y es de considerable importancia ya que lo presentan S. pyogenes y muchos otros 
estreptococos patógenos para el hombre. Un segundo grupo de microorganismos produce alfa hemolisis, o hemolisis 
parcial. La observación al microscopio revela una zona interna de células no hemolizadas y una zona externa de 
hemolisis. Estas colonias producen una coloración verdosa en el medio. Esta reacción, que varia con el tipo de sangre, da 
origen al termino estreptococos del grupo viridans, aplicado con frecuencia a las cepas alfa hemolíticas. Streptococcus 
pneumoniae es alfa hemolítico, asi también lo son otras cepas estreptococcicas que normalmente habitan en el tracto 
respiratorio superior y gastrointestinal de los seres humanos. Por ultimo, se ha utilizado el termino gamma hemolisis para 
designar aquellas cepas que no producen hemolisis, también se las designa como estreptococos no hemolíticos. 
Lancefield ha clasificado a los estreptococos beta hemolíticos mediante serología. Estos microorganismos poseen un 
antígeno grupo especifico, llamado sustancia C. cuando este componente es un polisacárido se los agrupa en A, B, C, F y 
G, y cuando es un acido teicoico en grupo D hasta N. esta clasificación en la actualidad aun puede ser usada como primer 
paso en la identificación. 
ESTREPTOCOCO LANCEFIELD HEMOLISIS. 
S. pyogenes A Beta. 
S. agalactiae( da meningitis, 
numonia y sepsis del 
neonato). 
B Beta.( aveces alfa o gamma) 
S. pneumoniae ----- Alfa. 
S. viridans ----- Alfa (aveces beta o gamma). 
 
Taxonomía: 
Los extensos cambios en la clasificación de los estreptococos resultan de los estudios taxonómicos moleculares del genero 
Streptococcus. Los enterococos( previamente considerados estreptococos grupo D), y los lactococos( como estreptococos 
grupo N, ahora residen en nuevos genero: Enterococcus y Lactococcus respectivamente. Aunque el criterio fenotípico 
11 BOLILLA N°9 
 
tradicional( reacción hemolítica, grupo serológico de Lancefield) para la clasificación de Estreptococcus es aun útil en 
ciertas circunstancias, los viejos esquemas de clasificación deben ser reemplazados por la nueva taxonomía. 
Se conoce que entre los estreptococos beta hemolíticos, especies no relacionadas pueden producir antígenos de Lancefield 
idénticos, y especies genéticamente relacionadas, tener antígenos de Lancefield heterogéneos. No obstante estas 
excepciones, para los fines tradicionales de la taxonomía estreptococal, la reacción hemolítica y el test serológico de 
Lancefield, pueden aun ser usados para dividir los estreptococos dentro de categorías, como primer paso en la 
identificación de los aislamientos clínicos. 
 Los estreptococos beta hemolíticos que poseen antígeno de Lancefield grupo A, C o G pueden ser subdivididos en dos 
grupos: los formadores de colonias grandes (mayor a 0.5mm de diámetro) y los que forman colonias pequeñas(menor a 
0.5mm de diámetro). Los formadores de colonias grandes del grupo A (S. pyogenes) C y G son estreptococos 
“piogénicos”, que presentan una variedad de mecanismos de virulencia. Las cepas beta hemolíticas, formadoras de 
colonias pequeñas de los grupos A, C y G de Lancefield son genéticamente diferentes de las cepas piogénicas y están 
relacionadas a estreptococos del grupo anginosus. Aunque pueden participar en infecciones(abscesos importantes) se 
encuentran también como comensales, poseen menor capacidad patogénica que los estreptococos piogénicos. 
S. agalactiae es el único que puede ser identificado con certeza, por su producción de antígeno grupo B y otro rasgo 
fenotípico. 
Los aislamientos que presentan alfa hemolisis corresponden a las especies Streptococcus pneumoniae y 
estreptococos del grupo viridans, entre otros, los que pueden ser diferenciados con las pruebas de optoquina y 
solubilidad en bilis. En la actualidad, los organismos conocidos como estreptococos variante nutricional( que requieren 
piridoxal para crecer) no están estrechamente relacionados a estreptococos y por lo tanto no pueden ser incluidos en el 
genero streptococcus. Para ubicar a estas bacterias se ha propuesto un nuevo genero denominado Abiotrophia. Lo mismo 
ocurre con organismos que previamente fueron considerados como estreptococos anaerobios, no se los incluye en el 
genero por no guardar relación genética con ellos. 
 
 
 
 
 
 
Taxonómicamente la 9na edición del Manual de determinaciones bacteriológicas de Bergey los ubica en: 
 Grupo 1: cocos Gram positivos. 
 Genero: 
 Streptococcus. 
 Enterococcus. 
 Abiotrophia. 
 Pediococcus. 
 Gemella. 
 Lactococcus. 
 Vagococcus. 
 Aerococcus. 
 
Formadores de colonias 
grandes (piogénicos) 
Estreptococo grupo A(S. pyogenes). 
Estreptococo grupo B (S. agalactiae). 
Estreptococo grupo C y G.(S. disgalactiae spp 
equisimiles). 
Formadores de colonias 
pequeñas. 
Estreptococo grupo A, C y G (grupo anginosus). 
Estreptococos beta hemolíticos: 
12 BOLILLA N°9 
 
Genero Streptococcus. 
Son cocos Gram +, catalasa negativos, anaerobios facutativos. Son esféricos u ovales con menos de 2 mm de diámetro. 
Aunque crecer en presencia de O2, no son capaces de sintetizar compuestos hemo y son incapaces de llevar a cabo un 
metabolismo respiratorio. Algunas especies (S. pneumoniae y ciertas especies de estreptococos del grupo viridans) 
requieren elevadas concentracion de CO2 para cercer. La atmosfera enrriquecida en CO2 estimula el crecimiento de 
muchas especies de estreptococos. 
 Son microorganismos nutricionalmente fastidiosos, con requerimientos nutritivos variables. Crecen sobre medios 
comlejos enrriquecidos con sangre o suero, glucosa y otros carbohidratos. Son metabolizados fermentativamente, 
produciendo acido láctico como principal producto metabolico. No formangas durante el metabolismo de la glucosa. 
Los estreptococos aislados producen la enzima leucina aminopeptidasa( también llamada leucina arylamidasa o LAP) la 
producción de pyrrolidonil arylamidasa(PYR) es rara entre los estreptococos( es positiva en S. pyogenes y algunas cepas 
de S. pneumoniae). 
Nota: hasta aca es como una “introducción” que da el libro tanto de los beta como los alfa hemolíticos, desde ahora 
es solo alfa hemolíticos. 
Estreptococo grupo viridans. 
Las cepas de estreptococos grupo viridans son habitantes normales de la cavidad oral de mamíferos, TGI y tracto genital 
femenino. Sin embargo estos microorganismo a menudo son aislados en cultivos de sangre. Su presencia puede estar 
asociada con andocarditis bacteriana subaguda, especialmente en pacientes con válvulas dañadas o protésicas. 
Un estudio genético del genero Streptococcus, en base a la comparación de las secuencias del ARNr subunidad 16S , ha 
permitido agrupar a los mismos en los siguientes grupos: 1- mutans; 2- mitis; 3- anginosus; 4- salivarius y 5- bovis. 
Estreptococo grupo mutans: se encuentran constituyendo la flora oral normal. S. mutans es la especie mas común de 
esta grupo, forma parte de la placa dental sobre la superficie de los dientes. No es común la infección de tejidos , aunque 
algunos investigadores lo consideran responsable de caries dentales. S. mutans se comporta como alfa hemolítico y 
ocasionalmente beta hemolítico. S. sobrinus es generalmente no hemolítico, pero se puede encontrar cepas alfa 
hemolíticas. Se caracterizan por producir, a partir de sacarosa, polisacárido extracelular soluble o insoluble en agua y por 
formar acido a partir de un amplio rango de carbohidratos. 
Estreptococo grupo mitis:localizados normalmente en la boca, podrían ser encontrados en cualquier muestra 
contaminada con placa dental o saliva. S. sanguis y S. mitis son patógenos importantes de endocardits bacteriana. Han 
sido recuperados de sangre y válvulas del corazón de pacientes con esta enfermedad. Son alfa hemolíticos. 
Estreptococo grupo anginosus: forman parte de la flora oral, genital y tacto intestinal, pudiendo estar asociado a 
infecciones purulentas. Pueden ser beta hemolíticos o no hemolíticos. 
Estreptococos grupo salivarius: habitan la cavidad bucal( lengua, superficie mucosa y saliva). S. salivarius y S. 
vestibularis no son considerados patógenos importantes, sin embargo S. salivarius puede causar septicemia en pacientes 
neutropenicos. Es no hemolítico o alfa hemolítico. Forma colonias mucosas debido al polisacárido extracelular que 
produce a partir de sacarosa. Algunas cepas producen ureasa. S. vestibularis es alfa hemolítico, produce ureasa y no 
produce polisacárido extracelular. 
Estreptococo grupo bovis: en la década pasada se estableció la asociación de bacteriemia causada por S. bovis, en 
particular biotipo I, con malignidad del tracto gastrointestinal ( cáncer de colon). También se lo ha asociado a 
endocarditis, septicemia neonatal y meningitis. Generalmente son no hemolíticos, pero algunas cepas son alfa hemolíticas. 
13 BOLILLA N°9 
 
Produce polisacárido extracelular a partir de sacarosa y fermenta manitol. S. bovis biotipo II se asocia frecuentemente con 
patología biliar y no produce polisacárido extracelular, ni fermenta manitol. 
Streptococcus pneumoniae. 
S. pneumoniae habita el tracto respiratorio suoerior del hombre y causa infección primaria de las vías aéreas y areas 
contiguas. 
Este germen es el agente especifico de neumonía, que puede ir acompañada de bacteriemia. Es común encontrar 
neumococos en orofaringe,lo que dificulta la interpretación de su significado clínico en cultivos de esputo expectorado. 
Otras infecciones neumococicas incluyen otitis media, sinusitis, meningitis y endocarditis. En la actualidad se cuenta con 
vacunas diseñadas para proteger contra infección por neumococos, dirigidas contra, polisacáridos capsulares. 
Epidemiologia: 
La incidencia de la enfermedad neumococica es mayor en niños menores de 2 años de edad y en adultos de mas de 60 
años. Strptococcus pneumoniae es el agente etiológico mas importante de neumonía adquirida en la comunidad en adultos 
y la segunda causa ( después de Haemophilus influenzae tipo b) de meningitis bacteriana y otitis media en niños. La 
mortalidad por enfermedad neumococica sigue siendo alta, no obstante la disponibilidad de antimicrobianos. La 
mortalidad por bacteriemia neumococica permanece estable en los últimos años (25-29%). En Argentina los tipos 
encontrados en enfermedad neumococica en niños menores de 5 años, en orden decreciente 
fueron:14,5,1,6A/6B,7F,19F,19ª,16F y 23F; prevaleciendo el 14 en menores de 2 años de edad y el tipo 1 en mayores de 2 
años. Mas del 90% de S. pneumoniae identificado en nuestro país pertenece a los tipos incluidos en la vacuna 
polisacárido tipo 23, que se sigue usando en la actualidad. Esta vacuna fue efectiva en adultos, no asi en la protección de 
niños menores de 2 años. 
Morfologia: 
Son cocos Gram positivos, de forma ovoide o de lanceta. En los extendidos de esputo y liquidos corporales se presenta en 
pares o en cadenas cortas, característicamente lanceolados. Son muy sensibles a los productos de su metabolismo 
fermentativo observándose una tinción de Gram negativa a medida que los cultivos envejecen. 
Fisiología. Requerimientos nutricionales: 
Es anaerobio facultativo, puede utilizar una amplia variedad de carbohidratos, no produce catalasa ni peroxidasa , por lo 
tanto, la acumulación de peróxido de hidrogeno destruye al microorganismo, lo que se evita agregando catalasa al medio 
de cultivo, los eritrocitos del agar sangre son una excelente fuente de dicha enzima. Posee requerimientos nutricionales 
complejos. Su pH optimo es de 7.4-7.8. Debido a que el 5-10%de las cepas de neumococo requieren tensión CO2 debe 
realizarse la incubación en jarra con 5-10% de este gas. En agar sangre los organismos capsulados producen colonias 
circulares, brillantes en forma de capsula, rodeadas de alfa hemolisis. En anaerobiosis las colonias se observan 
circundadas por una zona de beta hemolisis(debida a neumolisina,que es O2 labil). 
Componentes superficiales de S. pneumoniae: 
Se observan tres capas superficiales: membrana plasmática, pared celular y capsula. 
Pared celular: esta constituida por peptidoglicano, donde esta anclado el polisacárido capsular (PS), el polisacárido de la 
pared celular(PSPC) y posiblemente algunas proteínas. El peptidoglicano esta compuesto por una cadena de glicano, 
alterando N- acetilglucosamina y residuo acido de N- acetilmuramico, ligado en forma cruzada a otro péptido de la 
cadena. 
14 BOLILLA N°9 
 
 El PSPC es un complejo de acido teicoico que contiene residuos de fosforilcolina. Esta ligado al peptidoglicano via acido 
N- acetilmuramico. Este residuo es el sitio de reconocimiento de la autolisina (enzima que corta el peptidoglicano, 
involucrada en los procesos de división celular). El PSPC es común en todos los serotipos de neumococos. 
Capsula: formada por polímeros de alto peso molecular, constituida por unidades repetidas de oligosacaridos. Muchos 
serotipos tienen un componente acido: ribitol o arabinitol, seis serotipos poseen fosforilcolina, en su polisacárido capsular. 
El polisacárido capsular (PS) es antigénico, serotipo especifico. Forma anticuerpos protectores. 
Acido lipoteicoico o antígeno de Forsman: el acido teicoico presenta adhesión adicional en forma covalente a material 
lipidico. Esta insertado en la membrana plasmática por su fracción lipidica y también contiene fosforilcolina. Es un 
potente inhibidor de la autolisina. Su residuo de fosforilcolina esta involucrado en la interaccion con la enzima. Este 
antígeno se libera durante la fase estacionaria de crecimiento de las células neumococicas. La perdida de este antígeno 
(inhibidor de la enzima autolisina), seguida de una actividad ilimitada de la misma, daría lugar a la destrucciónde la pared 
celular y finalmente, lisis bacteriana. 
 
Factores de virulencia: 
Un grupo de factores tales como capsula y proteínas de superficie proveen resistencia a la fagocitosis y protege al 
neumococo contra las defensas del huésped. Otros factores como componentes de la pared celular y neumolisina están 
involucrados en el proceso de inflamación que causa la infección neumococica, pero este proceso probablemente se 
desarrolle en forma completa solo después de la lisis bacteriana por autolisis. 
Se ha demostrado in vitro que la producción de peróxido de hidrogeno por neumococo tiene efecto toxico para las células 
epiteliales alveolares en ratas. La cantidad es similar a la producida por los neutrofilos activados. Se piensa que este 
oxidante esta involucrado en la patogénesis causando daño pulmonar in vivo. 
 Capsula: es el principal factor de virulencia de S. pneumoniae. Las cepas capsuladas son las mas virulentas, le da 
protección contra la fagocitosis. La estructura química del polisacárido capsular (PS capsular) y en menor grado el 
espesor de la capsula determinan la capacidad de los diferentes serotipos a sobrevivir en la corriente sanguínea y 
posiblemente de causar enfermedad invasiva. 
Producen Ac protectores que se combinan espeificamente con éste, transformando al microorganismo en 
suceptible a la fagocitosis. 
 Pared celular y polisacáridos de la pared celular: el polisacárido de la pared celular (PSPC) induce inflamación, 
activando el complemento por la via alternativa. Durante este proceso se producen anafilotoxinas que incrementan 
la permeabilidad vascular, inducen la degranulacion de mast cells, atraen y activan a los PMN en el sitio de 
infección. Además estimulan la producción de citocinas. Estas junto al TNF juegan un papel importante en el 
proceso de inflamación. La pared celular también esta involucrada en la adhesión de neumococos no capsulados a 
las células endoteliales humanas y tiene un efecto citopatico sobre las mismas (mediado por IL-1). Los Ac anti 
PSPC no son protectores. 
 Proteínas: numerosas proteínas fueron señaladas como implicadas en la patogénesis, pero solo unas pocas fueron 
confirmadas como factor de virulencia. 
Una proteasa IgA1 podria interferir con las defensas del huésped y la superficie mucosal. S. pneumoniae produce 
una neuraminidasa que facilita la adherencia a las células epiteliales del huésped, por clivaje de acido sialico de 
gangliosidos y glicoli´pidos (receptores de dichas células). Hay otras proteínas aun no identificadas que junto a 
neuraminidasa están involucradas en la adhesión a células epiteliales y endoteliales. Son capaces de reconocer 
glicoconjugados sobre la superficie de la celula huésped. Una péptido permeasa mudula la adherencia 
neumococal a las células epiteliales. Otra proteína que aumenta la virulencia es la hialuronidasa. Se ha descrito 
un componente de superficie proteasa sensible que puede ser un importante factor de virulencia. Es una proteína 
15 BOLILLA N°9 
 
capaz de unirse al factor H del complemento y de este modo inhibir la activación del mismo, y por lo tanto la 
fagocitosis. 
Diferentes serotipos de neumococos prodecen una proteasa que degrada el componente C3 cuando el neumococo 
se encuentra en fase de crecimiento exponencial. Una proteína A de superficie (PspA) esta presente en la mayoría 
de los aislamientos clínicos. Tiene variabilidad estructural y antigénica entre diferentes cepas neumococicas.; la 
inhibición de la activación del complemento puede ser el mecanismo por el cual esta proteína incrementa la 
virulencia del neumococo. Se ha observado que la inmunización activa o pasiva contra PspA protege al raton 
cuando es desafiado con cepas de varios serotipos de neumococos. 
 Neumolisina: tiene una variedad de efectos toxicos sobre diferentes tipos celulares. Aunque no es secretada, 
puede ser liberada por lisis del microorganismo, bajo la influencia de autolisina. Incrementa el proceso 
inflamatorio, a través de su capacidad para activar el complemento, destruir el epitelio del tracto respiratorio y 
estimular la producción de citocinas inflamatorias. Además puede contribuir a la virulencia por competición con 
la proteína C reactiva para ligar la fracción C1q y de este modo, anular los efectos protectivos de PCR. 
 Autolisina: esta enzima esta involucrada en el proceso de división celular por corte del peptidoglicano. Las 
mutantes neumolisina negativa son menos virulentas que las cepas salvajes. Se observo que la inmunización con 
autolisina confiere cierta protección contra el neumococo en el raton; su acción parece estar mediada por la 
liberación de neumolisina y por productos de la pared celular, desde el citoplasma. Además es el disparador de la 
lisozima humana, factor de defensa liberado durante la infección e inflamación. De este modo, induce la lisis 
bacteriana e incrementa la inflamación. 
Patogénesis: 
S. pneumoniae coloniza el tracto respiratorio superior de muchos individuos sanos. Lo que determina que el neumococo 
permanezca confinado a la nasofaringe o comienze a invadir esta condicionado por el estado del huésped en el momento 
de la colonización, como asi también por la virulencia de la cepa. 
Las fallas en las defensas especificas (IgA secretoria) y las no especificas (reflejo de la tos,movimiento ciliar, secreción 
mucosal) en el tracto respiratorio pueden facilitar el acceso del neumococo a bronquios y pulmon. Pero no esta claro aun 
el mecanismo por el cual S. pneumoniae se trasloca desde nasofaringe a pulmon y de este modo puede causa neumonía, o 
migrar directamente a sangre, dando lugar a una bacteriemia o septicemia. La destrucción de las monocapas epiteliales por 
el peróxido de hidrogeno (producido por neumococo) y por acción de la neumolisina puede facilitar el acceso directo del 
germen a la sangre. El daño epitelial del tracto respiratorio superior, causado por una infección viral previa, incrementa la 
oportunidad al neumococo de pasar a la sangre. Desde allí puede llegar a meninges o alternativamente llegar directamente 
desde nasofaringe. El neumococo puede además ocasionar sinusitis y otitis. 
La multiplicación no restringida de los neumococos en pulmon y meninges daría lugar a lisis bacteriana, con liberación de 
neumolisina y productos de la pared. Además la lisozima presente en los fluidos en los sitios de infección puede contribuir 
a la lisis. Esta podría ser el disparador del proceso inflamatorio por atracción y activación de los fagocitos, y a través de la 
activación del complemento y formación de anafilotoxinas. Esto apoya la hipótesis de que la inflamación puede ser 
responsable de la morbimortalidad de la infección neumococal. 
La terpia antimicrobiana, generalmente bactericida para ser efectiva, debe ser administrada juntamente con un 
antiinflamatorio para contrarrestar la inflamación que ocasiona el antibiótico al inducir lisis bacteriana. 
Diagnostico: 
 Toma de muestra: 
1- Garganta: la técnica de hisopado de fauces es muy importante en el aislamiento de estreptococos. Es 
necesario frotar las amígdalas con un hisopo esteril, evitando tocar la lengu y la uvula. 
2- Nariz: los cultivos nasales deben tomarse con un alambre flaxible, esteril ¿, con punta de algodón. El 
hisopo puede humedecerse con aguja esteril o soluciones salinas antes de introducirlo en la nariz del 
16 BOLILLA N°9 
 
paciente. El hisopo se introduce suavemente a lo largo del piso de la cavidad nasal, por debajo del cornete 
medio, hasta llegar a la pared faríngea. El diagnostico de sinusitis se debe realizar por puncion de senos 
maxilares. 
3- Piel: las muestras para cultivo se obtienen mejor de lesiones cutáneas quitando las costras de las pustulas 
o vesículas. El hisopo esterilizado debe frotarse firmemente en la lesión, procedimiento necesario para 
asegurar la máxima recuperación de estreptococos. 
4- Sangre, LCR, esputo, orina: se siguen las indicacionesclásicas descriptas ara la obtención de estas 
muestras destinadas a cultivos. 
 Transporte: si no transcurren mas de dos horas entre la recolección de la muestra por hisopado y su examen en el 
laboratorio, no son necesarias precausiones especiales. Si no se va a procesar hasta el dia siguiente debe usarse un 
medio de transporte como Stuart o Amies. 
 Conservación: la mayoría de los estreptococos sobreviven durante varios meses en agar sangre en un recipiente 
bien tapado a 4°C. son excepcionales las cepas neumococicas y algunas de estreptococos grupo viridans que no 
sobreviven mas de una semana. Todos los estreptococos sobrevive 1 a 2 años congelados a -70°C y durante 20 o 
mas años si están liofilizados. 
 Procesamiento e interpretación: 
S. pyogenes: puede ser identificado por sensibilidad a bacitracina. Cualquier halo de inhibición se considera 
sensible. Todos dan la prueba de PYRasa positiva. Reaccionan con Ag de Lancefield tipo A. 
S. pneumoniae: puede ser identificado presuntivamente por dos propiedades bioquímicas: por su sensibilidad a 
optoquina y solubilidad en bilis. La confirmación se realiza mediante test de Quellung( tipificación de antígeno 
polisacárido capsular). Esta prueba puede ser aplicada directamente en muestras clínicas como esputo, LCR, 
liquido pleural. En meningitis se puede realizar un diagnostico rápido presuntivo, detectando antígeno capsular 
soluble, en el LCR, realizando contrainmuno-electroforesis (CIE), principalmente cuando al paciente se le 
administro antibióticos y los cultivos pueden resultar negativos. 
S. agalactiae: puede ser identificado presuntivamente por propiedades bioquímicas como hidrólisis de hipurato de 
sodio. La mayoría son capaces de producir una proteína extracelular difusible (factor CAMP) que actua 
sinérgicamente con la beta hemolisina estafilococica, causando lisis únicamente de eritrocitos de carnero o 
bovino. La confirmación de este microorganismo se realiza por serología(antígeno grupo B de Lancefield). 
Estreptococo grupo viridans: la identificación puede ser realizada mediante propiedades bioquímicas: producción 
de acetoina (VP), hidrólisis de urea, utilización de azucares (manitol, sorbitol), esculina, arginina. 
Enterococo: la identificación presuntiva de cocos Gram positivos como enterococos es aquella cepa que hidrolice 
esculina en presencia de bilis 40%, hidrolice PYR y produzca LAP, que sea capaz de crecer en caldo con 6.5% de 
NaCl, y sea capaz de desarrollar a 10°C y a 45°C. la demostración de la presencia de antígeno grupo D puede ser 
de ayuda en la identificación de algunas cepas, pero esta reacción debe ser interpretada cautelosamente. La 
mayoría de las cepas de Pediococcus y aproximadamente la mitad de las cepas de Leuconostoc aislados de fuente 
humana, también tienen Ag grupo D. La tardanza o débil reacción con antígeno D se puede observar con algunas 
cepas de Vagococcus. 
Actinomyces. 
Introducción: la actinomicosis es un proceso granulomatoso y supurativo, de evolución subaguda o crónica, progresivo, 
habitualmente localizado. Esta caracterizado por la formación de masas de aspecto pseudotumoral de consistencia firme o 
leñosa, con multiples abscesos y formación de fistulas. El pus contiene típicos granos, que son microcolonias del agente 
causal. Sus agentes etiológicos son bacterias filamentosas, microaerofilas de los generosActinomyces o Arachnia. 
Epidemiologia: las bacterias de los generos Actinomyces y Arachnia viven saprofitamente en la boca, sobre la placa 
dentaria, en caries, en la mucosa gingival interdentaria y en las criptas amigdalinas. La portación de estos germenes es 
muy frecuente, es asintomática y ha sido detectada en todo el mundo. Habitualmente se disemina por via canalicular, 
17 BOLILLA N°9 
 
digestiva o respiratoria y producen focos de portación asintomática secundarios en intestino, bronquios y región cervico-
vaginal. Se transmiten de persona a persona como parte de la flora normal de la cavidad bucal. 
Actinomyces israelii es la especie mas frecuentemente encontrada en procesos patológicos. Hay diversas circunstancias o 
factores que actúan favoreciendo la aparición de la enfermedad como son: traumatismos accidentales o quirúrgicos, DBT, 
tratamientos con corticoides, TBC y otras afecciones que causen depresión inmunitaria. La actinomicosis se da en ambos 
sexos y a cualquier edad pero es mas común en adultos jóvenes masculinos. Su distribución es mundial. Su predominio en 
areas rurales esta relacionado con la carencia de adecuados cuidados dentarios. 
Clasificación: los generos Actinomyces y Arachnia, junto a Rhotia, Bacterionema y Bifidobacterium, forman parte de la 
familia Actinomyceleaceae, del orden Actinomycetales, del fillum Schizomycota. 
Morfología y biología: son bacterias filamentosas, microaerofilas, Gram positivas, no acido resistentes y no esporuladas. 
Los filamentos son lfexuosos, tienden a ramificarse y dividirse en elementos bacilares o cocoides. Son muy pleomorfos y 
con frecuencia adoptan una morfología semejante a Corynebacterium, con bacilos de extremos abultados dispuestos en 
letras chinas. Carecen de cilias. Su crecimiento es lento, exigen la presencia de vitaminas B o aminoácidos, fermentan 
muchos azucares con producción de acidos pero no de gas. La pared celular es típica de los Gram positivos, por lo que es 
sensible a numerosos antibióticos, a fagos y secretan sustancias similares a bacteiocinas 
Respuesta inmune: la barrera epitelial mucosa juega un rol muy importante, ya que su interrupción traumatica es el 
factor favorecedor mas frecuente. Los LT CD4+ parecen desempeñar un rol muy activo en la focalización de esta 
infección. Varias especies de los generos Actinomyces y Arachnia son capaces de producir transformación linfobastica de 
los LT CD4+, éstos a su vez activan macrófagos favoreciendo la fagocitosis y estimulan producción de Ig. 
Patogenia: los Actinomycetales anaerobios forman parte de la flora bucal, por lo que producen infecciones de origen 
endógeno, en las que la existencia de focos sépticos y de tejidos traumatizados desempeñan un papel de gran importancia 
al producir interrupción de la barrera epitelial y generar tejidos necróticos con bajo potencial de oxido- reducción. En 
estas circunstancias, los Actinomycetes invaden los tejidos vecinos, se propagan por contigüidad o por via canalicular, sin 
respetar barreras anatomicas. Son capaces de atacar desde el corion de las mucosas hasta los huesos y las articulaciones. 
Con menos frecuencia pueden determinar diseminaciones sanguíneas, generalmente a partir de focos primarios 
pulmonares. En general, no se propagan por via linfática y no comprometen ganglios. Es común que en las lesiones de 
actinomicosis se encuentren otras bacterias. 
Clínica: actinomicosis determina la aparición de procesos inflamatorios crónicos, pseudotumorales, abscedados y 
fistulizados, en tres localizaciones primarias que son según su frecuencia: cervicofacial, abdominopelviana y torácica. 
Actinomicosis cervico- facial causa mas del 60% de los casos, comienza a nivel del angulo del maxilar inferior y se 
propaga hacia abajo a las estructuras del cuello y hacia arriba a las fosas temporal u orbitaria. Su comienzo puede ser 
subagudo o crónico, simula un absceso peridentario con dolor, ertiema cutáneo, hipertermia y trismus. Después infiltra la 
piel, aumenta de tamaño y deforma la región. Finalmente se abre por trayectos fistulosos únicos o multiples. Las bocas de 
las fistulas son carnosas, se cubren de costras y por ellas mana pus con granos azufrosos. Las RX del maxilar muestran 
focos de reabsorción osea y en casos mas avanzados, osteomielitis y periostitis. El proceso es unitaleral, evoluciona por 
brotes, no cura espontáneamente sino que por tratamiento y deja cicatrices fibrosas. 
La forma temporofacial invade encéfalo a través de los orificios de la base del cráneo y da origen a formaciones 
inflamatorias seudotumorales.Los actinomicetes anaerobios pueden generar diversos procesos patológicos de la cavidad bucal tales como caries, 
enfermedad periodontal, abscesos gingivales, infecciones pulpares y periapicales y litiasis salivar. A. propionica es el 
agente causal de corunculitis, dacriocistitis y canaliculitis purulenta con formación de granos blanco- amarillentos. 
La actinomicosis abdominopelviana causa el 15-24% de los casos, la forma abdominal se da mas en hombres de 20-40 
años y con frecuencia se origina en una apendicitis o un traumatismo, comienza como apendicitis aguda con inflamación 
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peritoneal, semanas o meses después de la apendicectomia aparecen episodios febriles, astenia, anorexia, leucositosis 
neutrofila, anemia. Se palpa un plastrón inflamatorio cecoapendicular que luego invade la pared abdominal y se fistuliza 
por multiples bocas, a través de la piel vecina de la herida quirúrgica, es de evolución crónica y tiende a invadir por 
contigüidad estructuras vecinas en el abdomen, hacia pelvis o a través del diafragma hacia el torax. 
 La actinomicosis pelviana es mas frecuente en la mujer, genera anexitis crónica, endometritis, perimetritis y en casos muy 
avanzados puede simular una pelvis congelada. Se origina por la infección del ovario derecho por un foco apendicular o la 
endocervicitis crónica debido a los DIU ya que los DIU aumentan el numero de portadoras asintomáticas de actinomicetes 
en la región cervicovaginal, la infección se da entre los 25-40 años y los síntomas son fiebre, dolor pelviano e inflamación 
seudotumoral de un anexo. 
Actinomicosis torácica comprende lesiones pulmonares, mediastinicas, pleurales y de la pared torácica, es el 15-22% de 
los casos. Los actinomicetes llegan al pulmon por via bronquial, solo raras veces por invasión del mediastino o a través 
del diafragma, los síntomas son fiebre prolongada e intermitente, tos, expectoración mucopurulenta o hemoptoica, disnea 
y dolor torácico. Los exámenes de sangre muestran aumento de la VSG, anemia y PMN. 
En el 80% las lesiones son unilaterales, inicialmente son bronquiales o peribronquiales, pero rápidamente invaden pleuras 
y pared torácica y en ésta ultima produce empiema. Radiológicamente se observan opacidades peribronquiales, infiltrados 
heterogéneos lobares o segmentarios, derrames pleurales enquistados y raramente diseminaciones de nódulos hiliares, el 
hallazgo mas común es la coexistencia de infiltrados parahiliares con opacidades pleurales. 
La evolución espontanea es crónicamente progresiva con brotes de empeoramiento. Puede llevar a la muerte por caquexia 
o diseminación hematogena. Esta localización es la causa mas habitual de sepsis por A. israelii. 
Anatomía patológica: las características histológicas de la lesión puede describirse como una necrosis supurada central 
rodeada por tejido de granulación e intensa fibrosis. El centro de cada absceso generalmente contiene una colonia del 
agente, que consiste en filamentos radiados entrelazados (rayos), con el extremo distal compuesto por un material hialino 
eosinofilo (clavas) creando un patrón de “explosión solar”. Estos son los “granos de azufre” que se ven 
macroscópicamente. Todas las localizaciones muestran iguales características. 
Diagnostico: los materiales utiles para el DX pueden ser secreciones purulentas obtenidas de fistulas, piezas quirúrgicas y 
biopsias. Deben ser recogidas en recipientes esteriles, con un pequeño volumen de agua destilada. No debe usarse 
solución salina ni antibióticos antibacterianos. La expectoración no es un buen material, a menos que tenga granos. La 
secreción de las fistulas recogida en gasas y dejadas 24hs suele proporcionar un buen espécimen para el DX. La gasa es 
lavada con agua destilada esteril y los granos son separados y sembrados. Una vez obtenido el material, debe llegar al 
laboratorio lo antes posible no demorar mas de 2 horas. 
Inicialmente se separa un grano, se lo coloca entre el porta y el cubre objeto con una gota de agua destilada y se lo aplasta, 
este primer examen, al estado fresco, permite observar su aspecto polilobulado y las clavas refringentes en la parte 
periférica. Después se extrae el cubreobjetos y se realizan dos extendidos con el material restante. Estos son fijados a la 
llama y teñidos con Gram y Kinyoun, la observación de estas preparaciones revela la presencia de filamentos bacterianos 
cortos, flexuosos, ramificados, Gram positivos, no acido-resistentes. 
Para la obtención de cultivos es aconsejable lavar los granos por decantación en agua destilada esteril varias veces. El 
ultimo lavado puede hacerse en caldo tioglicolato y luego se aplastan los granos contra la pared del tubo de ensayo con 
una varilla esteril. Este material es sembrado en caldo tioglicolato, infusión de cerebro y corazón con 10% de suero y agar 
blando glucosado. Es conveniente usar mas de un medio de cultivo, dado que los actinomicetes son germenes existentes. 
Los cultivos deben observarse cada 48 hs durante la primera semana, pero no pueden descartarse hasta la cuarta semana. 
La determinación de genero y especie se hace a partir de cultivos puros, por medio de pruebas bioquímicas o por IF 
directa. 
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El hallazgo de granos típicos en la histología es de gran valor diagnostico. No hay pruebas serológicas de valor 
diagnostico. 
Profilaxis: adecuada higiene dental y es muy importante la cobertura antibiótica de las extracciones dentarias, 
amigdalectomia, apendicectomias e intervenciones ginecológicas. También se recomienda cambio frecuente de los DIU. 
Nocardia. 
Introducción: la nocardiosis es una infección del hombre y otras especies animales producida por actinomicetos aerobios 
del genero Nocardia. Producen procesos pulmonares de evolución aguda o crónica, que pueden originar focos sépticos 
secundarios en el tejido celular subcutáneo, SNC, hígado,riñones, etc. Con menos frecuencia se ven cuadros de linfangitis 
supurada en los miembros. El agente causal mas frecuente es Nocardia asteroides, pero también hay casos producidos por 
N. brasiliensis y N. caviae. 
Epidemiologia: la nocardiosis pulmonar y sistémica son afecciones de distribución universal que afectan a ambos sexos y 
a cualquier edad, aunque es mas frecuente en hombres. El hábitat natural del germen es el suelo, sobre desechos vegetales 
u otros compuestos organicos. La penetración se produce por via inhalatoria y puede dar una infección asintomática, leve 
o autolimitada. N. asteroides se ha aislado de secreciones bronquiales de personas que no padecían nocardiosis. La 
mayoría de los pacientes con nocardiosis sintomática y progresiva presentan enfermedades enfermedades subyacentes que 
general déficit en la inmunidad celular o en la capacidad fagocitaria y lítica de los PMN, tales como neoplasis 
linforeticulares, cirrosis hepática, tratamiento con corticoides, etc. No es habitual el contagio interhumano o de los 
animales al hombre. Las formas linfangiticas se producen por inoculación cutánea con espinas o restos vegetales. Son mas 
frecuente en climas templados y húmedos. 
Clasificación: el genero Nocardia pertenece a la familia Nocardiaceae, del orden Actinomycetales, del fillum 
Schizomycota. Son bacterias filamentosas, acidos resistentes, aerobias, que se fragmentan en elementos bacilares o 
cocoides. Su pared celular posee un acido micolico parecido al de las micobacterias. 
Morfología y biología: se desarrollan en diversos medios de cultivo como el agar miel y agar glucosado de Sabourand, 
agar caldo glicerinado al 5%, agar sangre, medio de Lowenstein- Jensen, etc. Su T° optima de desarrollo es de 37°C y la 
máxima es de 45°C. la atmosfera con un 5% de CO2 incrementa su crecimiento. Las colonias se hacen visibles entre los 
4-10 dias de incubación, son irregulares, pequeñas, confluentes, de superficie plegada, inicialmente lisas de color 
anaranjado y luego son blancas y yesosas. Desprenden un fuerte olor a ozono.En los medios liquidos producen películas 
plegadas. 
Microscópicamente se presentan como filamentos finos, de aspecto granuloso, ramificado, son Gram positivas y acido-
resistentes. Todas las nocardias aprovechan la parafina como única fuente de carbono y son ureasa positivas. 
Respuesta inmune: las lesiones de nocardiosis pulmonares y sistémicas muestran infiltrados de neutrofilos y supuración. 
Los PMN impiden la multiplicación de las nocardias y limitan la extensión de las lesiones pero no matan a estos 
microorganismos. La inmunidad celular induce la proliferación de subpoblaciones de LT, los que a través de factores 
toxicos mediados por linfocinas y la activación de macrófagos son capaces de lisar nocardias. La fosfatasa acida contenida 
en los fagosomas de los macrófagos es el factor defensivo fundamental. En tanto que el acido nocardomicolico, al inhibir 
la acción de los fagosomas, es el mas importante factor de virulencia. Las pruebas cutáneas y serológicas dan reacciones 
cruzadas con frecuencia por lo que su uso dx es escaso. 
Patogenia: la penetración de los organismos del genero Nocardia se produce habitualmente por via inhalatoria. Las 
lesiones iniciales son supurativas, progresan por contigüidad y generan abscesos confluentes. En casos crónicos los 
abscesos son rodeados por tejido de granulación y fibrosis. En la mitad de los casos se produce la propagación por via 
hematogena, con metástasis sépticas en varios órganos. La inoculación cutánea a través de heridas con restos vegetales 
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puede dar origen a linfangitis supurativas o a micetomas. Ambos procesos se localizan en partes descubiertas del cuerpo, 
en especial los miembros. 
Clínica: las nocardiosis respiratorias tienen clínica variable. Los casos agudos son semejantes a neumonías o 
bronconeumonías bacterianas de otro origen. Presentan astenia, fiebre elevada, tos, espectoracion purulenta o hemoptoica 
y dolor torácico. Semiológicamente aparecen como bloques de condensación. Puede haber derrame pleural purulento. Los 
casos crónicos simulan TBC, con astenia, perdida de peso, sudores nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta, 
hemoptisis y la aparición radiológica de imágenes infiltrativas o excavadas en ambos vértices. La anemia y la leucositosis 
con neutrofilia son comunes. 
En casos sistémicos puede verse abscesos subcutáneos calientes, abscesos cerebrales(frecuentemente mortales) únicos o 
multiples y metástasis sépticas en hígado, riñones, tiroides,etc. Clínicamente simulan las sepsis estafilocócicas. El estado 
general de los pacientes se resiente en forma grave. 
Las formas cutaneolinfaticas se localizan habitualmente en los miembros como nódulos supurativos en el trayecto de un 
tronco linfático, son de evolución subaguda y no resienten el estado general de los pacientes. 
Anatomía patológica: en pulmones se producen abscesos necróticos y crónicos, tabicados, únicos o multiples. Las 
lesiones cutáneas también son necróticas, purulentas o de ambos tipos. Macroscópicamente simulan abscesos piógenos. 
La fibrosis aparece en casos crónicos. Es frecuente el compromiso pleural. Microscópicamente las lesiones tienen extensa 
necrosis y exudado fibrino-purulento, sin granulomas. Nocardia no se tiñe con hematoxilina-eosina, debe usarse la 
coloración de Gram o una modificación de la coloración para bacilos acido-alcohol- resistentes. 
En las lesiones pulmonares Nocardia aparece como filamentos discretos pero en los micetomas cutáneos forma colonias 
de micelios parecidas a las de Actinomices, excepto por su acido-alcohol-resistencia. 
Diagnostico: el espueto y las secreciones broncoaspiradas se recogen en recipientes esteriles. Su envio no requiere 
procesos especiales de conservación. Un problema esque pueden aislarse Nocardias de las secreciones bronquiales de 
personas que no padecen nocardiosis y además el desarrollo mas rápido de otros germenes hace muchas veces imposible 
su cultivo a partir de estas muestras, por lo que no es la mejor metodología diagnostica. La puncion-aspiracion de nódulos 
o abscesos cerrados y su colocación en recipientes esteriles, asi como la obtención de liquido pleural tiene gran valor 
diagnostico por tratarse de materiales no contaminados que permiten el aislamiento de nocardias con facilidad. El examen 
microscópico de las muestras debe hacerse a partir de extendidos teñidos con Gram y la modificación de la técnica de 
Ziehl-Neelsen. Los cultivos se hacen en medios sin antibióticos, pueden emplearse los mediosSabouraud, agar sangre o 
Lowenstein- Jensen, con una incubación entre 37-43°C. En muestras muy contaminadas por bacterias puede hacerse el 
cultivo en medio de Czapeck liquido. Las pruebas serológicas positivas ayudan a sospechar nocardiosis pero su valor aun 
no esta debidamente establecido. 
Profilaxis: no se conocen medidas preventivas satisfactorias, la transmisión interhumana no es habitual y no hay vacunas 
eficaces. 
Rabdovirus. 
La rabia, hidrofobia o lyssa esta comprendida dentro de las zoonosis, por ser una enfermedad transmisible entre los 
animales y el hombre. El virus de la rabia causa una encefalitis aguda en los huéspedes de sangre caliente, incluido el 
hombre y el resultado de la infección es siempre faltal. Todos los mamíferos son susceptibles, pero solo unas pocas 
especies son reservorios de la enfermedad. La rabia es habitualmente transmitida por la mordedura de animales, en los 
cuales cursa en forma furiosa o paralitica. En el hombre las manifestaciones encefaliticas son acompañadas por espasmos 
faríngeos dolorosos al intentar beber, de donde deriva el nombre de hidrofobia. El virus de la rabia es el mas importante 
de la familia Rhabdoviridae, tanto por la terrible enfermedad que produce como por haber atraído la atención científica 
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para investigaciones por haber estado involucrado en descubrimientos de la evolución profiláctico-terapeutica. 
Actualmente es un grave problema sanitario a nivel mundial. 
Epidemiologia: desde el puento de vista epidemiológico, se consideran tres tipos de rabia: 1- rabia urbana o ciudadana, 2- 
rabia silvestre, salvaje o selvática y 3- rabia desmodina, paresiante o autóctona sudamericana. 
Rabia urbana o ciudadana: es la que ocurre en las ciudades o grandes conglomerados de población. En ella los 
principales transmisores de la enfermedad son los perros, por su abundancia y habitos sociales, y en un porcentaje mucho 
menor los gatos. Es en la rabia urbana donde el hombre esta mas expuesto por convivencia, existiendo una relación directa 
entre la cantidad de casos de perros enfermos con la cantidad de exposiciones a la enfermedad y casos de infección en el 
hombre. 
Rabia silvestre, salvaje o selvática: es la que ocurre en las zonas rurales, selvas, bosques, estepas, etc y en la cual los 
trasmisores son animales silvestres como los zorros, zorrinos, mapaches, lobos, mangostas, chacales, etc. La exposición 
humana es mucho menor en este caso que en la rabia urbana. 
Rabia desmodina, paresiante o autóctona sudamericana: es aquella en que los trasmisores son murciélagos 
hematófagos(los no hematófagos entra dentro de la rabia salvaje), fundamentalmente el Desmodus rotundus, los cuales 
por alimentarse de sangre muerden principalmente al ganado bovino y raramente al hombre, especialmente a personas de 
areas calurosas que duermen fuera de las viviendas. 
 Reservorio: los reservorios de la rabia son los animales de sangre caliente, fundamentalmente los mamíferos. El 
largo periodo de incubación (entre 10 dias a 1 año) de la enfermedad y el periodo de eliminación del virus por 
saliva (todo el periodo de enfermedad clínica mas los 10 ultimos días del periodo de incubación), la agresividad y 
la tendencia a deambular de los animales rabiosos y la potencial reserva de virus en especies silvestres en los 
periodos interepizoticos, mantienen la presencia del virus en las zonas donde la enfermedad es zootica.