fisiologia respiratoria hipoxemia

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Neumol Pediatr 2022; 17 (3): 76 - 79Fisiología Respiratoria: Hipoxemia
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
HIPOXEMIA 
HYPOXEMIA 
SECCIÓN SERIE / SERIES
Dr. Adolfo Herrera Jofré 1, Dr. Pablo Bertrand Navarrete 2
1. Residente en Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Pontificia Universidad Católica de Chile.
2. Profesor Asociado. Jefe Programa Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Attribution-NonCommercial 4.0 International. Click AQUÍ
RESUMEN 
 La hipoxemia ocurre producto de una inadecuada captación de oxígeno a nivel 
pulmonar y se manifiesta como presión arterial de oxígeno menor a 60 mmHg o saturación arterial 
de oxígeno menor de 90%. Los mecanismos fisiopatológicos por los cuales se puede producir 
hipoxemia son hipoventilación, alteración del equilibrio ventilación perfusión, shunt cardiaco, 
alteración de la difusión y disminución de la presión inspirada de oxígeno. La comprensión de estos 
mecanismos es fundamental para entender su presentación clínica en distintas enfermedades. 
Palabras claves: Hipoxemia, hipoventilación, ventilación perfusión, shunt, difusión.
ABSTRACT
 Hypoxemia is the name given to inadequate uptake in the lung and is defined as an 
arterial oxygen pressure less than 60 mmHg or arterial oxygen saturation less than 90%. The 
pathophysiological mechanisms that can produce hypoxemia are: hypoventilation, ventilation 
perfusion mismatch, cardiac shunt, diffusion impairment and decreased inspired oxygen pressure. 
Full comprehension of these mechanism facilitates the understanding of hypoxemia among 
different diseases. 
Keywords: Hypoxemia, hypoventilation, ventilation perfusion, shunt, diffusion, altitude sickness.
Autor para correspondencia:
Dr. Pablo Bertrand Navarrete
pbertrand@med.puc.cl 
INTRODUCCIÓN 
El oxígeno es un elemento esencial para 
la función celular que permite una eficiente 
producción de energía a través de la respiración 
celular aeróbica, la que es capaz de generar una 
producción neta de 38 moléculas de ATP por 
molécula de glucosa. El oxígeno que es capta-
do en el Sistema Respiratorio es transportado 
principalmente por la hemoglobina a los teji-
dos, lo que permite mantener la homeostasis 
celular. Cuando el organismo no logra aportar 
la demanda de oxígeno a los tejidos de forma 
adecuada debido a una insuficiente captación 
del gas en el pulmón se produce hipoxemia, y 
en forma consecuente disminución del oxíge-
no tisular denominado hipoxia. Esta situación a 
nivel tisular activará cambios en el metabolis-
mo celular que solo permiten la producción de 
energía anaeróbica que resulta en 2 moléculas 
de ATP por molécula de glucosa. En estas con-
diciones, la célula puede adaptarse de forma 
transitoria a condiciones de menor entrega 
de oxígeno, pero la persistencia de este défi-
cit lleva a la muerte celular. En este artículo se 
revisan las causas de hipoxemia agrupadas por 
mecanismos fisiopatológicos, de manera de 
favorecer su comprensión desde el punto de 
vista clínico.
Definición
Se define hipoxemia a la inadecuada cap-
tación de oxígeno en el pulmón que se mani-
fiesta como presión arterial de oxígeno (PaO2) 
por debajo de 60 mm de Hg o una saturación 
arterial de oxígeno por debajo de 90%, ambos 
valores relacionados estrechamente a través 
de la curva de disociación de la hemoglobina y 
representados también en la fórmula de conte-
nido arterial de oxígeno. 
Hb: Cantidad de hemoglobina en sangre (g/dL). 
SaO2: Saturación de hemoglobina (%). PaO2: Pre-
sión arterial de oxígeno (mm Hg).
Es posible observar de esta fórmula que 
la hipoxemia está relacionada directamente 
con el contenido arterial de oxígeno cuando la 
hemoglobina se encuentra en rangos norma-
les. Así, un niño normal que presenta hemog-
lobina de 13 g/dL, PaO2 de 110 mm Hg y SaO2 
de 95% tiene un contenido arterial de 16.88 
ml/dL comparado con un niño que presenta 
hipoxemia producto de una crisis de asma que 
con hemoglobina de 13 gr/dL, PaO2 de 50 mm 
Hg y SaO2 de 83% tiene un contenido arterial de 
14.6 ml/dL.
Causas de hipoxemia
Podemos enumerar cinco mecanismos 
fisiopatológicos que producen hipoxemia: 
1. Hipoventilación
2. Alteración en el equilibrio ventila-
ción-perfusión
3. Shunt cardíaco
4. Alteración de la difusión
5. Disminución de la presión inspirada de 
oxígeno 
1.- Hipoventilación:
La hipoventilación se establece cuan-
do el volumen de aire que llega a los alveolos 
por unidad de tiempo está disminuido ante las 
demandas de un individuo, por lo tanto, si el 
paciente mantiene el mismo consumo de oxí-
geno se producirá hipoxemia. Al disminuir la 
ventilación alveolar también habrá un efecto 
directo sobre la presión arterial de dióxido de 
carbono (PaCO2). La ecuación de la ventilación 
alveolar expresa claramente esta relación. 
PaCO2: Presión arterial de dióxido de carbono. 
VCO2: Producción de dióxido de carbono producto 
del metabolismo celular. VA: Ventilación alveolar. 
K: coeficiente para expresar presión de CO2 en 
milímetros de mercurio (0.865). 
La resultante neta de la hipoventilación 
será hipoxemia e hipercarbia en forma pro-
porcional. Este comportamiento es posible de 
comprobar usando la ecuación de aire alveolar 
dado que este mecanismo de hipoxemia es el 
único que no altera la diferencia alveolo arterial 
de oxígeno. De esta forma, la ecuación resulta 
muy útil en clínica para discriminar entre meca-
nismos de hipoxemia.
PAO2: Presión alveolar de oxígeno. PiO2: Presión 
inspirada de oxígeno. PACO2: Presión alveolar de 
dióxido de carbono. R: Cociente respiratorio. 
A modo de ejemplo, en un lactante que 
ha desarrollado obstrucción aguda de la vía 
aérea superior (hipoventilación) y que presenta 
gases arteriales con pH: 7.2, PaO2: 55, PaCO2: 
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60, la PAO2 calculada mientras respira aire 
ambiental en Santiago (PiO2 149 mm Hg) será 
de 74 mm Hg y una diferencia alvéolo-arterial 
relativamente normal, cercana a 20. En com-
paración con otro niño que ha desarrollado 
neumonía (alteración en la relación ventilación 
– perfusión) y que presenta gases arteriales 
con pH: 7.2, PaO2: 55, PaCO2: 35, donde la PAO2 
calculada mientras respira aire ambiental en 
Santiago (PiO2 149 mm Hg) será de 106 mm Hg 
y una diferencia alvéolo-arterial aumentada de 
51. También podemos concluir de la ecuación 
que es posible corregir la hipoxemia aumen-
tando la presión parcial de oxígeno inspirado 
(con aporte de oxígeno 35% la PiO2 sube a 250 
mm Hg), pero esto no corrige la hipoventilación 
y por lo tanto, tampoco la hipercarbia que de 
forma consecuente condiciona acidosis respi-
ratoria.
Causas de hipoventilación
Las causas de hipoventilación se pue-
den agrupar de forma fisiopatológica como lo 
muestra la Figura 1. 
2.- Alteración del equilibrio ventilación-per-
fusión:
Para que ocurra un adecuado intercam-
bio de oxígeno es indispensable que dentro 
de la unidad alveolo-capilar se mantenga una 
adecuada proporción entre ventilación y per-
fusión. De forma normal, esta relación no es 
uniforme a lo largo del pulmón y el cociente 
ventilación-perfusión (V/Q) es más alto en los 
vértices disminuyendo progresivamente hacia 
las bases con zonas intermedias donde esta 
relación es cercana a lo ideal (1/1). La distri-
bución fisiológica de estas zonas de diferente 
relación V/Q da lugar a las llamadas zonas de 
West en un individuo en posición de pie (Figura 
2).
Existe gran variedad de enfermeda-
des que pueden alterar la relación V/Q, tanto 
hacia el extremo de espacio muerto con re-
lación V/Q infinito (zonas ventiladas pero no 
perfundidas) o hacia el extremo de shunt intra 
pulmonar con relación V/Q igual a cero (zonas 
perfundidas pero no ventiladas). Es importante 
mencionar que estas alteraciones pueden ser 
dinámicasdentro de su espectro y por ejemplo 
pasar de ser un shunt intra pulmonar completo 
en el caso de una atelectasia total, a una alte-
ración con V/Q bajo cuando la atelectasia está 
parcialmente reexpandida. 
Causas de alteración ventilación perfusión
Ejemplos de enfermedades que produ-
cen espectros variables de alteración V/Q es-
tán representadas en la Figura 3.
Las alteraciones del equilibrio V/Q expli-
Figura 1. Esquema de posibles causas de hipoventilación. Desde alteraciones del centro respiratorio, pa-
sando por alteraciones de la conducción nerviosa, músculos respiratorios, caja torácica y permeabilidad 
de vía aérea. Modificado de West J. (3).
Figura 2. Zonas de West determinadas por la posición del pulmón respecto a la fuerza de gravedad. PA: 
Presión alveolar. Pa: Presión arterial pulmonar. Pv: Presión venosa pulmonar. Zona 1: Presión alveolar 
sobrepasa a presión arterial y presión venosa. Restricción al flujo sanguíneo. (V/Q alta o espacio muer-
to). Zona 2: Presión arterial es mayor a presión alveolar y esta a su vez es mayor que persión venosa 
(V/Q intermedia). Zona 3: Presión arterial y venosa es mayor a presión alveolar (V/Q baja). Flechas muestran 
como el flujo sanguíneo disminuye a mayor distancia respecto al piso. Modificado de West J. (3).
1. Alteraciones del centro respiratorio
2. Enfermedades del tronco encefálico
3. Alteraciones de la médula espinal
4. Alteración de la célula de asta anterior
5. Enfermedad de los nervios de la respiración
6. Enfermedades de la unión neuromuscular
7. Enfermedades de los músculos respiratorios
8. Alteraciones de la caja torácica
9. Obstrucción de la vía aérea superor o central
Enfermedades que producen hipoventilación
Malformaciones del sistema nervioso 
central, depresión farmacológica
Encefalitis, hemorragia, neoplasia
Lesión medular cervical superior
Atrofia muscular espinal, poliomielitis
Síndrome de Guillain Barré
Miastenia gravis, intoxicación con
anticolinesterasas
Distrofia muscular de Duchenne
Escoliosis severa, trauma torácico
Atresia de coanas, laringomalacia 
severa, malacia traqueal o bronquio 
principal
1,2
3
4
5
7
6
9
8
PA PA > Pa > Pv
ZONA 1
Pa > Pv > PA
ZONA 3
Pa > PA > Pv
ZONA 2
Distancia
Flujo sanguíneo
Pa Pv
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can de forma parcial o total muchas de los me-
canismos de hipoxemia en las enfermedades 
pediátricas y es importante distinguir el shunt 
intra pulmonar, que representa una alteración 
extrema de la relación V/Q, de forma separada 
al shunt cardiaco que se explica a continuación.
3.- Shunt cardiaco:
Un shunt cardíaco (o shunt extrapulmo-
nar) permite que parte de la sangre no oxige-
nada proveniente de los tejidos alcance la cir-
culación arterial sistémica sin pasar a través de 
una región de intercambio gaseoso. Esto ocu-
rre ante la presencia de una alteración anató-
mica que permite el paso de sangre de derecha 
a izquierda al interior del corazón o cuando no 
existe un adecuado retorno de sangre oxige-
nada a la circulación sistémica. Estas alteracio-
nes suelen ser evidentes desde el nacimiento. 
La hipoxemia producida por un shunt ex-
trapulmonar no se logra corregir en forma pro-
porcional con la administración de oxígeno en 
altas concentraciones. Basta que una pequeña 
cantidad de sangre participe en el shunt para 
que esta sangre no oxigenada disminuya de 
forma importante la concentración de oxígeno 
disuelto en la mezcla resultante. Esta caracte-
rística es orientadora del punto de vista clínico 
y es lo que clásicamente se conoce como Test 
de Hiperoxia. 
La magnitud del shunt se puede calcular 
utilizando la ecuación del shunt. 
Qs: Flujo por el shunt. Qt: Flujo total. Cc: Concen-
tración de O2 en el capilar que sale del pulmón. 
Ca: Concentración arterial de O2. Cv: Concentra-
ción venosa de O2. La fracción resultante repre-
senta la cantidad de sangre del gasto cardiaco 
total que participa en el shunt.
Causas de shunt cardiaco
Las enfermedades que producen shunt 
cardiaco pueden ser divididas en ductus de-
pendiente o independiente y se muestran en 
la tabla 1.
4.- Alteración de la difusión:
La difusión es el movimiento de molé-
culas de un gas a través de una membrana (al-
veolocapilar) debido a la diferencial de presión 
parcial de este gas en cada compartimiento. La 
cantidad de oxígeno que difundirá a través de la 
membrana alveolocapilar por unidad de tiempo 
está determinada por la ecuación de Fick.
En el pulmón sano el intercambio de oxí-
geno y su equilibrio a través de la membrana se 
produce en aproximadamente 0.25 segundos, 
lo que corresponde a un tercio del tiempo total 
que demora la sangre en transitar por la zona 
disponible de intercambio. Esto y con algunos 
límites permite la mantención de presiones de 
oxígeno normales en condiciones fisiológicas 
donde la sangre debe transitar más rápido por 
la unidad alveolocapilar como ocurre con la ac-
tividad física. 
Una alteración de la difusión quiere decir 
que se dificulta el equilibrio de presión alveolo-
capilar de oxígeno debido al aumento de gro-
sor de la membrana de intercambio. Cuando la 
vía de difusión está engrosada, el equilibrio de 
oxígeno toma más tiempo e incluso puede no 
llegar a producirse, ya que dependerá directa-
mente del tiempo de tránsito de la sangre por 
la unidad alveolar, generando hipoxemia en 
reposo o intolerancia al ejercicio según la seve-
ridad y extensión de este engrosamiento.
Las enfermedades que producen al-
teración de la difusión (ejemplos de ellas se 
enumeran en la tabla 2), suelen producir un 
compromiso heterogéneo de zonas pulmona-
Figura 3. En rojo: Alteraciones con V/Q alto representadas por la proporción 10/1. En azul: Alteraciones 
con V/Q bajo representadas por la proporción 1/10.
Tromboembolismo
Compresión vascular extrínseca
Sobredistensión alveolar
(aumento de la zona 1 de West)
Atelectasias
Crisis de asma, bronquitis, neumonía
Enfisema, fibrosis
Neumotórax
Edema pulmonar, distrés respiratorio
Enfermedades con V/Q alto Enfermedades con V/Q bajo
Vgas: Difusión total del gas. A: área de intercam-
bio gaseoso. D: constante de difusión de cada 
gas. P1: Presión parcial del gas en su sitio inicial de 
difusión (presión alveolar). P2: Presión parcial del 
gas en su sitio final de difusión (presión capilar). 
T: Grosor de membrana de intercambio.
Tabla 1. Enfermedades que producen shunt cardíaco.
Transposición de grandes vasos
Drenaje venoso pulmonar total
Coartación aórtica
Tetralogía de Fallot
Anomalía de Ebstein
Tronco arterioso
Comunicación interauricular o interventricular 
con presiones derechas ↑
↑ aumentadas
Ductus dependiente Ductus independiente
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res, lo que, sumado al gran tiempo de reserva 
de la sangre capilar, hace que su capacidad de 
producir hipoxemia sea menos de lo esperado. 
Gran parte de los pacientes que tienen altera-
ciones de la difusión también tienen desequili-
brio V/Q, lo que influirá de forma más relevan-
te y marcada en la producción de hipoxemia.
5.- Disminución de la presión inspirada de oxí-
geno:
En la medida que aumenta la altura geo-
gráfica, disminuye la presión atmosférica y de 
esta forma disminuye también la presión par-
cial total de cada uno de los gases individuales, 
manteniendo sin cambios la fracción de oxí-
geno atmosférico inspirado (0.21) (Tabla 3). La 
presión atmosférica a nivel del mar es de 760 
mmHg traduciéndose en una presión parcial 
de oxígeno inspirado de 160 mmHg. De forma 
normal esta presión parcial de oxígeno dis-
minuye al mezclarse con vapor de agua y aire 
del espacio muerto anatómico en la vía aérea 
y resulta en una presión de oxígeno alveolar 
de 100 mmHg, la que alcanzaequilibrio con la 
presión de oxígeno capilar. 
A dos mil metros de altura, la presión 
atmosférica disminuye a 596 mmHg, resul-
tando en una presión inspirada de oxígeno de 
125 mmHg. De esta misma forma a cuatro mil 
metros de altura la presión atmosférica es de 
462 mmHg y la presión inspirada de oxígeno 
es de 97 mmHg. Se entiende por lo tanto que la 
presión de oxígeno alveolar será aún menor y 
disminuirá el diferencial de presión alveoloca-
pilar de oxígeno. Como nos muestra la ecua-
ción de Fick, la difusión de oxígeno a través de 
la membrana será menor, se realizará de forma 
más lenta y por lo tanto disminuirá la presión 
parcial de oxígeno arterial y la saturación de 
hemoglobina.
Al observar la ecuación de contenido 
arterial de oxígeno mostrada anteriormente, 
podemos ver que, si disminuye la presión par-
cial de oxígeno y la saturación, se producirá 
también una disminución del contenido arterial 
de oxígeno al menos que aumente la hemog-
lobina. Este cambio adaptativo clave para las 
personas que viven en altura se produce con 
el tiempo, para lograr mantener una entrega 
de oxígeno tisular adecuada a pesar de que la 
hemoglobina (ahora en mayor cantidad) se en-
cuentre solo parcialmente saturada.
Causas mixtas de hipoxemia:
Con frecuencia ocurre que el fenómeno 
causante de hipoxemia no es solo uno, sino 
que dos o varios. Por ejemplo, un paciente con 
un trauma torácico grave y neumotórax a ten-
sión puede tener cortocircuito por un pulmón 
no ventilado y además un grave desequilibrio 
V/Q. Un paciente con enfermedad pulmonar 
intersticial puede tener una pequeña altera-
ción de la difusión y su hipoxemia estar de-
terminada en gran medida por desequilibrio 
V/Q y eventualmente también cortocircuito. 
Aun así, la clasificación de los mecanismos de 
hipoxemia resulta muy útil en clínica para la 
orientación diagnóstica (Tabla 4) y terapéutica 
en distintas enfermedades y nos parece funda-
mental su conocimiento para los especialistas 
en la materia.
CONCLUSIONES
La hipoxemia puede ser causada por di-
ferentes mecanismos fisiopatológicos que, de 
forma individual o asociados, producen una dis-
minución del contenido arterial de oxígeno. La 
comprensión de estos mecanismos es indis-
pensable para el adecuado enfoque diagnósti-
co y terapéutico de esta condición frecuente en 
el paciente pediátrico. Tabla 2. Ejemplos de enfermedades que pro-
ducen alteración de la difusión.
Asbestosis
Sarcoidosis
Fibrosis intersticial difusa
Neumonía Intersticial 
Enfermedades del tejido conectivo: 
Esclerodermia
Pulmón reumatoide
Lupus eritematoso
Granulomatosis con poliangeitis
(Wegener)
Síndrome de Goodpasture
Tabla 3. Presión atmosférica en diferentes alturas geográficas y la correspondiente presión parcial 
inspirada de oxígeno (PpO2).
Tabla 4. Características de las principales causas de hipoxemia.
Nivel mar (0 m)
2000 m
4000 m
6000 m
Everest (8850 m)
Hipoventilación
Alteración V/Q
Shunt cardiaco
Alteración difusión
↓ disminuido, ↑ aumentado, ↑↑ muy aumentado
760
596
462
354
247
↓
↓
↓
↓
↑↑
Normal o ↑
Normal o ↓
Normal o ↓
Normal 
↑↑
↑
↑
159
125
97
74
51
Altura geográfica
Mecanismo
Presión atmosférica (mmHg)
PaO2 PaCO2 Diferencia A-a de O2
PpO2 inspirada (mmHg) (21%)
1. Hall J. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. El-
sevier, 14th Edition, Chapter 68 Metabolism of Carbohydra-
tes and Formation of Adenosine Triphosphate, 2021.
2. Levitsky M. Pulmonary Physiology. McGraw-Hill Education, 
9th Edition, 2018.
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REFERENCIAS
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