La aflatoxicosis, problema a resolver

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REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria
E-ISSN: 1695-7504
redvet@veterinaria.org
Veterinaria Organización
España
Torres Villar, Magdiel; Aparicio Medina, Jose Manuel; García Gómez, Julián Lázaro
La aflatoxicosis: Un problema a resolver dentro de la Medicina Veterinaria
REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria, vol. 15, núm. 2, febrero, 2014, pp. 1-34
Veterinaria Organización
Málaga, España
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REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504 
La aflatoxicosis: Un problema a resolver dentro de la 
Medicina Veterinaria - Aflatoxicosis: A problem to solve in 
veterinary medicine 
 
Dr MVZ. Magdiel Torres Villar¹, Dr MV. Jose Manuel Aparicio 
Medina¹ DrC, Lic.Julián Lázaro García Gómez² MSc. 
 
¹Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Agraria de la 
Habana. San José de las Lajas, Mayabeque, Cuba. Apartado 
Postal 18. E-mail:tvillar@unah.edu.cu, aparicio@unah.edu.cu. 
²Facultad de Ciencias Sociales, Universidad Agraria de La 
Habana. San José de las Lajas, Mayabeque, Cuba. Apartado 
Postal 18. E-mail: julian@unah.edu.cu 
 
 
RESUMEN 
 
Las aflatoxicosis es una enfermedad que afecta a los animales y al hombre. 
Es de gran importancia su conocimiento pues una vez presentada el 
organismo no tiene mecanismos propios para contrarrestarla y no existen 
terapias para erradicarla, solo cumpliendo con las medidas profilácticas o 
preventivas se puede impedir su presentación. Las micotoxinas pueden ser 
ingeridas mediante alimentos contaminados produciéndose intoxicaciones 
agudas y crónicas que generan efectos teratogénicos, carcinogénicos y 
mutagénicos. El objetivo de esta recopilación es plasmar los efectos 
indeseables de las aflatoxinas en los animales, así como también contribuir 
al control de la aflatoxicosis 
 
Palabras claves: Aflatoxicosis, teratogénicos, carcinogénicos, mutagénicos, 
micotoxinas. 
 
 
ABSTRACT 
 
The aflatoxicosis is a disease that affects animals and man. It is very 
important because once his knowledge filed own body has no mechanism to 
counter and no therapies to eradicate it, just meeting the prophylactic or 
preventative measures can prevent submission. Mycotoxins can be ingested 
through contaminated food producing acute and chronic poisoning 
generating teratogenic, carcinogenic and mutagenic. The purpose of this 
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compilation is to translate the undesirable effects of aflatoxins in animals,as 
well as help control aflatoxicosis. 
 
Keywords: Aflatoxicosis, teratogenic, carcinogenic, mutagenic mycotoxins. 
 
 
Introducción. 
 
Las micotoxicosis son el estado de intoxicación de los animales o las 
personas por las toxinas producidas por los hongos. Varios tipos de hongos 
producen micotoxinas como productos de desechos. 
 
Las micotoxinas son consideradas como metabolitos secundarios tóxicos 
producidos por los hongos microscópicos durante la fase estacionaria de su 
crecimiento. Los hongos pueden ocasionar graves peligros cuando crecen de 
forma descontrolada, pueden cambiar la textura, el olor, el color, el sabor y 
la calidad de los alimentos lo que facilita su descomposición (Caballeros, 
2008). 
 
Las aflatoxinas son un grupo de metabolitos tóxicos producidos por 
Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus y Penicillium puberulum. Las 
mismas se hallan contaminando los granos almacenados, cuando estos están 
en áreas de excesiva humedad durante un tiempo prolongado. Los granos 
mas frecuentemente contaminados son el sorgo, maíz, algodón y maní 
(Perusia y Rodríguez, 2001). 
 
Estos hongos pueden crecer en productos agrícolas antes (flora de campo) o 
después de su cosecha o durante el trasporte o almacenamiento del mismo 
(flora de almacén). 
 
Otros productos derivados de las producciones de animales pueden afectarse 
por micotoxinas como resultado de la alimentación con material 
contaminado, como son la carne, la leche y los huevos. Por lo que se ha 
comprobado que las micotoxinas son dañinas para los animales y los seres 
humanos mediante una amplia gama de efectos que incluso aún se 
desconocen. Como efectos generales las micotoxinas disminuyen la 
resistencia a enfermedades (efectos inmunosupresores), aumentan la 
sensibilidad al estrés. Esto trae como consecuencia una mayor mortalidad, 
un aumento en los costos por uso de fármacos y una menor producción con 
grandes pérdidas económicas (Escalona et al., 2005). Se conocen cientos de 
micotoxinas, y una veintena aparecen como residuales en los alimentos. Ellas 
están distribuidas en diferentes familias tales como: aflatoxinas, ocratoxinas, 
tricotecenos, fumonisinas y alcaloides del ergot, entre otras. 
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Conocer el efecto que provocan las micotoxinas en la salud humana y animal, 
así como el impacto económico que provocan las mismas, constituye una 
preocupación continua de todos los países de Latinoamérica y el Caribe . Sin 
embargo, los materiales de estudio en español que permiten adentrarse en el 
fascinante campo de las micotoxinas son pocos, lo que contrasta con lo que 
ocurre en países desarrollados donde la información acerca de la peligrosidad 
de estas sustancias tóxicas y en especial de las aflatoxinas, se ha realizado en 
ocasiones a través de la prensa, dándole gran difusión a esta problemática. 
 
Por estas razones nos proponemos plasmar los efectos indeseables de las 
aflatoxinas en los animales, así como contribuir en el control de la 
aflatoxicosis. 
 
Desarrollo. 
1. GENERALIDADES Y RESEÑA HISTÓRICA DE LAS AFLATOXINAS 
Los hongos son microorganismos formadores de esporas que carecen de 
clorofila; poseen todas las estructuras de las células eucariotas. Algunos son 
parásitos de animales o plantas; son aerobios, aunque bajo algunas 
determinadas condiciones anaerobias algunos de ellos pueden germinar (las 
levaduras). Según la forma de crecimiento se clasifican en hongos 
filamentosos o levaduras (Caballeros, 2008). 
 
En 1960, en el oeste de Inglaterra, ocurrió la muerte de más de 100000 pavos 
de una enfermedad desconocida (enfermedad X de los pavos). Aquí se vio que 
el hígado era el órgano principalmente afectado, presentaba necrosis de los 
hepatocitos, proliferación biliar y fibrosis, entre otros signos. Los síntomas 
clínicos de esta enfermedad ya habían sido descritos por Wanop (1960), quien 
observó en 1957, en el campo de Bedfordhere, la muerte de un gran número 
de pavos. Brotes adicionales ocurrieron en la primavera y verano de 1958 y 
1959, respectivamente(Austwick, 1978). El primer caso relacionado a las 
aflatoxinas fue descubierto al principio de la década de los años sesenta, al 
observarse que varios pavos morían presentando lesiones de hígado 
producida por la e especie fúngica: Aspergilus flavus proveniente del Brasil 
aislado de una pasta brasileña de cacahuate, la cual fue usada como parte 
del alimento para estos animales (Calvo, 2006). 
 
Producto de investigaciones realizadas, se concluyó que la causa de esta 
enfermedad de origen desconocido fue la ingestión por las aves de un lote de 
maní importado de Brasil, que estaba contaminado con una toxina producida 
por Aspergillus flavus (A.flavus). Este episodio fue el que llevó al hombre a 
la identificación de toxinas producidas por hongos, que fueron denominadas 
genéricamente micotoxinas (Austwick, 1978). 
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El descubrimiento de las propiedades hepatotóxicas y carcinogénicas, así como 
la elucidación de la estructura de las toxinas de A. flavus (aflatoxinas AFx) 
modificó la estrategia diagnóstica en toda la esfera de las micotoxinas y es a 
partir de este momento que se inicia un estudio y aislamiento sistemático de 
las toxinas producidas por hongos. 
 
Las enfermedades producidas por las micotoxinas en los hombres y los 
animales se conocen como micotoxicosis; sin embargo, los términos de 
micotoxinas y micotoxicosis no fueron establecidos hasta después de la década 
del 60 del siglo pasado, época en la que estos metabolitos comenzaron a tener 
identidad propia. 
2. ¿Qué son las Aflatoxinas? 
La palabra aflatoxina se utiliza para designar a una serie de compuestos 
fluorescentes del tipo de las furanocumarinas, siendo la aflatoxina B1 el 
prototipo. El principal riesgo es su hepatotoxicidad al formar hepatomas 
(tumor maligno de células hepáticas). Las aflatoxinas son metabolitos 
producidos por Aspergillus flavus o especies afines como Aspergillus 
parasiticus (Kurtzman y Horn 1987; Ito et al., 2001). 
3. Tipos de aflatoxinas 
Se conocen 18 tipos de aflatoxinas, pero solo cuatro aparecen como 
contaminantes de los alimentos. Estas son: B1, B2, G1 y G2 (figura 2). El 
nombre genérico de aflatoxinas proviene de su principal especie productora 
(A.flavus) y la denominación B y G se debe al color de la fluorescencia que 
exhiben cuando son colocadas bajo la acción de la luz ultravioleta, donde B 
corresponde al azul (blue) y G al verde (green), mientras que los subíndices se 
refieren a la movilidad cromatográfica (Jones, 1977). 
 
Existen otras aflatoxinas naturales que se producen en el metabolismo celular, 
como la M1, M2, B2a y G2a que también han sido aisladas de cultivos de 
A.flavus y A.parasiticus, en bajas concentraciones (Stubblefield et al, 1970; 
OPS-OMS, 1983; Dutton et al, 1985). Las aflatoxinas M1 y M2 pueden 
encontrarse en la leche y en la orina, así como la AFP1 y AFQ1). Además se han 
aislado, de cultivos de A.flavus, el parasiticol (AFxB3) y el aflatoxicol (R0), 
compuestos que están estrechamente relacionados con la biosíntesis de la 
aflatoxina B1 (Jones 1977). Algunas de las aflatoxinas antes mencionadas 
pueden ser obtenidas, además, mediante síntesis química. Ellas son: la AFxM1, 
que ha sido sintetizada a partir de la oxidación de la aflatoxina B1 con el 
dióxido de selenio (Christou et al, 1985); las aflatoxinas B2a y G2a, que se 
sintetizan por la adición de una molécula de agua al doble enlace vinílico de las 
aflatoxinas B1 y G1 respectivamente, en un medio ácido y la AFxB3, que puede 
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obtenerse por hidrólisis de la aflatoxina G1 en la posición 5 del anillo lactónico 
seguido por una descarboxilación (Jones, 1977). 
 
Existen otras aflatoxinas no naturales, como la aflatoxina B1S que se produce 
por la acción del metabisulfito de sodio sobre el grupo vinilo de la molécula de 
la AFxB1 y es muy poco tóxica. Otra no natural es la AFxD1, producida por el 
empleo de amoníaco en su estado gaseoso o líquido, actuando sobre el anillo 
lactónico de la AFxB1. Las aflatoxinas RB1 y RB2 son producidas por la 
reacción de las AFxB1 y AFxB2 con borohidruro de sodio como resultado de la 
ruptura del anillo de lactona, seguido de una reducción del grupo ácido de la 
ciclo pentanona (Jones, 1977). 
 
Las Aflatoxinas (AFx) más comunes son la AFxB 1, AFxB 2, AFxG 1 y AFxG 
2, las cuales pueden separarse por cromatografía en placa fina (Cornejo y 
Villarroel, 2010). Veamos algunas de las estructuras químicas de las AFx: 
 
 
 
 
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4. Propiedades físicoquímicas 
Las aflatoxinas en forma cristalina son muy estables al calor pero en 
presencia de humedad y elevada temperatura se destruyen en determinado 
periodo de tiempo. Estas tienen efectos tóxicos inmediatos, además de 
inmunosupresores, mutagénicos, teratogénicos y carcinogénicos. El principal 
órgano diana de los efectos tóxicos y carcinogénico es el hígado (Peraica et. 
al., 1999). 
 
También inducen tumores en riñón, colon y pulmón. En estudios 
epidemiológicos en diversas partes del mundo donde es frecuente el cáncer 
de hígado se ha encontrado relación estadísticamente significativa entre el 
nivel de contaminación con aflatoxinas, y esta enfermedad (Bolet y Socarrás, 
2005). Ver a continuación la biosíntesis de aflatoxinas. 
5. BIOSÍNTESIS DE AFLATOXINA B1 (AFxB1) 
 
La biosíntesis de las aflatoxinas (Figura 1) ocurre en el metabolismo 
secundario de los hongos. Este tipo de metabolismo, al no ser indispensable 
para los hongos es especie específico, explica la variabilidad en su producción, 
aun entre cepas de la misma especie y la gran variedad de metabolitos 
producidos por esta vía. La biosíntesis de las aflatoxinas ocurre por la vía 
metabólica de los policétidos, la más importante en el metabolismo secundario 
de los hongos. Este proceso involucra la condensación del acetil CoA con el 
malonil CoA en un proceso cíclico similar en algunos aspectos al de la 
biosíntesis de ácidos grasos de cadena larga (Ellis et al, 1991). 
 
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FIGURA 1: BIOSÍNTESIS DE LAS AFxB1 
 
Estudios metabólicos realizados con precursores (acetato) marcados 
isotópicamente, han demostrado que los carbonos del esqueleto carbonado de 
la aflatoxina provienen en su totalidad del acetato y el grupo metilo proviene 
del aminoácido metionina (Zaika y Buchanan, 1987). En la vía biosintética del 
acetato a la aflatoxina han sido reconocidos seis metabolitos intermediarios 
(Figura 1). El decacétido lineal formado (policétido) sufre un proceso de 
ciclización a compuestos de la familia de las antronas hasta llegara la AFx. 
 
Este proceso biosintético ocurre en el citoplasma soluble (extramitocondrial) y 
utiliza los equivalentes reducidos (NADPH, H+) producidos en la vía de las 
pentosas. 
6. FUENTES DE MICOTOXINAS 
La presencia de micotoxicosis está asociada de forma general a un tipo de 
alimento contaminado con Aspergillus, Penicillium y/o Rhizopus (Ver 
Figuras 2 y 3). 
 
 
Figura 2: Cultivos afectados en su cosecha por hongos (flora de campo). 
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Figura 3: Maíz contaminado con hongos (flora de campo). 
 
Sin embargo el hongo se puede encontrar el maíz, maní, trigo, cebada, 
avena, arroz, centeno, sorgo, frijoles, soya, café, cocoa y chocolate entre 
otros. (Ver Tabla I), aunque no todos son productores de micotoxina. 
 
Tabla I: Alimentos asociados a la producción de micotoxinas. 
 
 
(Escobar, 2005). 
 
 
Dentro de los géneros de hongos asociados a las AFx están los Aspergillus, 
Penicillium, Fusarium y Rhizopus fundamentalmente asociados a las 
producciones de AFxB1, AFxB2, AFxG1 y AFxG2. (Ver Tabla II). 
 
 
 
 
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Tabla II: Especies de hongos productores de Aflatoxinas. 
 
 
También podemos encontrarnos los diferentes tipos de alimentos con 
presencia de AFxB1 (Ver Tabla III). 
 
Tabla III: Presencia de AFxB1 en diferentes tipos de alimentos. 
 
Número de muestras por rangos de 
concentración 
µg/kg 
Produ
ctos 
Muestr
as 
Analiz
adas 
% de 
Muestra 
Contam
inada 1-
1
0 
>
1
0-
2
0 
>
2
0-
5
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>
5
0-
1
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0 
>1
00-
50
0 
>5
00-
20
00 
>
20
00 
Ma
ní 
515 40.4 2
8 
8
5 
1
0 
6 23 31 25 
Maí
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630 23.3 2
2 
1
9 
5
3 
4
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Trig
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501 25.0 2
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1
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5 2 2 2 ---
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Arr
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715 2.5 1
5 
3 --
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4 
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Soj
a 
260 4.6 1 --
--
- 
--
-- 
1
1 
---
- 
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- 
Ave
na 
30 10.7 2 1 --
-- 
--
-- 
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nad
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gira
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15 66.6 --
--
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---
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oles 
145 1.3 2 --
-- 
--
-- 
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as 
32 3.1 1 --
-- 
--
-- 
--
--
- 
---
- 
---
- 
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- 
Conce
n-
trados 
154
5 
20.2 2
1
8 
6
2 
1
5 
1
0 
5 2 ---
- 
Tot
al 
459
4 
17.04 2
3
8 
1
9
3 
8
3 
7
2 
41 40 26 
Porcentaje de rangos 7.
1 
4.
2 
1.
8 
1.
6 
0.9 0.9 0.
6 
 
Los niveles de contaminación de micotoxinas encontrados en nuestros 
productos no hacen referencia al nivel de exposición a los que está sometida 
nuestra ganadería y por tanto constituyen un factor adverso para obtener 
mayor eficiencia en los índices productivos y reproductivos de la misma. 
 
 
7. MECANISMO DE ACCIÓN 
 
Las aflatoxinas poseen acción inmunosupresora que inhiben la fagocitosis y 
la síntesis proteica interrumpiendo la formación del ADN, ARN y proteínas en 
el ribosoma (Smith, 1982 y Sharma, 1993). (Ver Figura 4). 
 
 
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Figura 4: Biotransformación de la AFxB1. 
 
 La AFxB1 se combina con el DNA, inhibiendo así la síntesis de RNA, 
proteína y enzimas. Se relaciona con el sitio de combinación ribosoma 
esteroidales endoplasmàticos causando degradación ribosomal. También se 
combina con las macromoléculas celulares imputándose a estos la 
citotoxicidad y carcinogenicidad de las AFxB1 (Escalona et al., 2005). 
8. FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DE LAS MICOTOXINAS. 
Los principales hongos productores de micotoxinas son los géneros 
Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus, A. versicolor, A. ochraceus, A. 
clavatus, A. fumigatus, A. rubrus y A.chevaliere); Penicillium (P. 
islandicum, P.citrininum, P.rubrum, P. citreoviride, P.cyclopium, P. 
viridicatum, P. orticae, P. verruculosum, P. puberulum, P. expasum, P. 
rugulosum, P. palitans, P. roquerforti) Fusarium (F. graminearum, F. 
tricintum, F, nivale, F. moniliforme),Rhizopus sp, entre otros. 
 
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Factores físicos, químicos y biológicos influyen en la proliferación de hongos 
y en la producción de micotoxinas en los alimentos durante su desarrollo, en 
la recolección y en el almacenamiento, veamos estos factores en la Tabla 
IV. 
 
Tabla IV Factores que influyen en la contaminación por hongos y producción 
de micotoxinas en los cereales. 
 
 Factores Camp
o 
Recolecci
ón 
Almacena
-miento 
Físicos Humedad 
Temperatura 
Daño mecánico 
Tiempo 
Mezclado del grano 
x 
x 
x 
x 
 
x 
x 
x 
x 
x 
x 
x 
x 
x 
x 
Químico
s 
Oxígeno 
Dióxido de carbono 
Comp. del Sustrato 
Minerales 
Tratamiento químico 
 
 
x 
x 
 x 
x 
x 
x 
x 
Biológic
os 
Insectos 
Infección fúngica 
Capacidad Genética 
Diferencias en las 
variedades de 
plantas 
x 
x 
x 
x 
 x 
x 
x 
x 
 
9. CONTAMINACIÓN NATURAL EN LOS ALIMENTOS 
 
La FAO estima que el 20 o 25% de la producción total de cereales esta 
contaminado con algún tipo de micotoxinas, donde las aflatoxinas, 
fumonisinas y deoxinivalenol son las que aparecen con mayor frecuencia en 
los alimentos (Richard et al, 1993).Los productos más susceptibles a la 
contaminación por micotoxinas son maíz, maní, trigo, avena, cebada, arroz, 
soja, café y frutas entre otros. 
 
Estudios realizados en Cuba han demostrado que los niveles de 
contaminación de AFxB1 oscilan hasta más de 2000 mg/Kg. en dependencia 
del tipo de alimento. El maní es el sustrato más susceptible a contaminación 
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con un 44,4% de muestras contaminadas, mientras los alimentos destinados 
al consumo animal (concentrados) presentaron un 20,2% de contaminación. 
10. SÍNTOMAS Y LESIONES: 
Afectan a todas las especies de animales pero los animales más sensibles 
son las aves, cerdos, conejos y rumiantes (Escobar, 1989). 
 
En la aflatoxicosis se perciben tres formas clínicas de esta enfermedad que 
se describen a continuación según (Perusia, 2001): 
 
Aguda: puede sobrevenir la muerte sin signos clínicos después de una 
situación de estrés. Se manifiesta depresión, ataxia, disnea, anemia y 
epistasis. 
 
Subaguda: estos animales presentan ictericia, hipoprotrombinemia, 
hematomas (principalmente subserosos y subcutáneos), enteritis 
hemorrágicas con prolapso rectal y ascitis. Puede sobrevenir 
fotosensibilización secundaria. 
 
Crónica: esta forma posiblementees la que más importancia tiene en la 
economía de los animales de granja. El comienzo de la aflatoxicosis crónica 
es insidioso. Puede haber reducción del consumo de alimentos, disminución 
de la producción láctea, pelo áspero, anemia, abdomen agudo, ictericia leve 
e inapetencia. En este estado de la enfermedad es muy difícil su diagnóstico. 
Animales con dietas deficientes en proteínas pueden ser más severamente 
afectados. Alimentación continuada con bajos niveles de AFx pueden causar 
desarrollo de hepatomas (carcinoma hepatocelular, originados en los 
hepatocitos) (Collins et al., 2000). 
 
En cerdos se produce un retardo en el crecimiento y el desarrollo de una 
ictericia en toda la piel y hasta el pelo se torna de color amarillo. Cuando se 
hace la necropsia las lesiones más notables son la coloración amarilla de 
tejidos tales como piel, tejido subcutáneo, músculo y un cambio de 
coloración en hígado, en ocasiones se observa ulcera gástrica, así como 
bazos reducidos de tamaño. El examen histopatológico revela proliferación 
de conductos biliares que ha sido descrita como una de las lesiones mas 
características de este tipo de procesos además se observan cambios 
necróticos y degenerativos severos. El daño hepático (Figura 5) que provoca 
esta intoxicación es suficiente para explicar la ictericia que se manifiesta en 
los tejidos del animal. Una de las complicaciones que más a menudo se 
observan en conjunción con esta intoxicación es la deficiencia de vitamina E. 
Está ampliamente demostrado que la vitamina E es esencial para las 
funciones vitales del organismo y que el órgano donde se almacena y a partir 
del cual se distribuye a otros tejidos es el hígado, afectándose además del 
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hígado otros órganos y funciones; corazón de mora, enfermedad de la grasa 
amarilla, problemas reproductivos e inmunosupresión (Jensen, 1990 y 
DeGritz, 1995). 
 
 
 
 
 
En cerdos la forma crónica produce menor conversión alimenticia. Los signos 
en esta especie son bastantes indefinidos. Puede haber diarrea, ictericia, 
ascitis y depresión inmunitaria (Perusia ,2001). 
 
En aves los brotes de aflatoxicosis se manifiestan de diferentes formas 
(Figura 6), una de las características más destacadas es la mala absorción 
de alimento que se manifiesta por la presencia de partículas mal digeridas de 
alimento balanceado en las excretas de las aves, fenómeno asociado con 
esteatorrea o aumento de la excreción de lípidos. La esteatorrea presente en 
la aflatoxicosis puede ser severa, con incremento de hasta diez veces del 
contenido de grasa en las heces (Mallmann et al., 2007). 
 
En pollos de engorde, la esteatorrea está acompañada por una reducción en 
las actividades específicas y totales de la lipasa pancreática, principal enzima 
digestiva de las grasas y por la reducción de las sales biliares necesarias 
tanto para la digestión como para la absorción de grasas, llevando a 
esteatosis hepática (hígado graso). 
Figura 5: Efectos de las micotoxinas en cerdos 
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Palidez de las mucosas y patas se observan también en pollos y ponedoras 
que reciben alimento balanceado contaminado con aflatoxinas. Esta 
pigmentación deficiente parece resultar de la menor absorción, reducción en 
el transporte y deposición de los carotenoides de la dieta, siendo la 
aflatoxicosis identificada como “síndrome del ave pálida”. La sensibilidad a 
los efectos tóxicos de las aflatoxinas varía considerablemente entre las 
especies animales. Inclusive entre individuos de una misma especie, la 
relación dosis-respuesta puede variar de acuerdo con raza, sexo, edad y 
composición de la dieta, entre otros factores. Para muchas especies, los 
machos son más susceptibles que las hembras, mientras que en general, la 
sensibilidad es acentuadamente mayor en los jóvenes que en los adultos 
(Leeson et al., 1995). 
 
Además de la merma en la producción de huevos, la aflatoxicosis también 
induce a la reducción del tamaño de los huevos, así como a la reducción 
proporcional en el tamaño de las yemas, debido a los daños causados en la 
síntesis proteica y lipídica. A pesar de ello, la deposición de calcio en la 
cáscara de los huevos en sí misma no se ve afectada. 
 
Figura 6: Efectos de las micotoxinas en aves 
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La resistencia de la cáscara aumenta cuando las aves consumen aflatoxinas 
ya que la reducción en la cáscara de esos huevos no tiene la misma 
proporción que la reducción que ocurre en la clara y en la yema. Este 
aumento del espesor de la cáscara puede afectar la eclosionabilidad debido a 
la reducción de los intercambios gaseosos entre el embrión y el ambiente. La 
mortalidad embrionaria en huevos de reproductoras intoxicadas con AFx 
ocurre porque estas substancias, luego de ser biotransformadas en el hígado 
tienen como uno de los principales metabolitos la AFxM1 que es eliminada 
del organismo a través de la yema. Además, la propia AFxB1 y el aflatoxicol 
también se pueden encontrar en la yema a partir de las 24 horas posteriores 
a la ingestión de aflatoxinas. En casos de aflatoxicosis, los picos de 
mortalidad embrionaria ocurren en el tercio final de la incubación, pues los 
metabolitos de las aflatoxinas están concentrados en la yema, la que es 
utilizada por el embrión como fuente energética en este período del proceso 
de incubación (Mallmann et al., 2007). 
 
 En pollos y particularmente en pollitos pueden intoxicarse recibiendo 1-1.5 
ppm de AFxB1. Los efectos en pollos son similares a los ocurridos en 
mamíferos con fibrosis hepática y proliferación de conductos biliares. 
También en las aves pueden aumentar notablemente el tiempo de 
protrombina y el tiempo de coagulación (Perusia, 2001). 
 
 
Los rumiantes manifiestan una mayor tolerancia a los efectos negativos de 
las micotoxinas, debido probablemente a la capacidad de la microflora del 
rumen para desnaturalizar estos metabolitos tóxicos. El grado de 
degradación ruminal, según Kiessling et al (1984) es variable y está más 
vinculado a la actividad de los protozoos que a la de las bacterias del rumen. 
Por otro lado, esta capacidad destoxificante puede verse reducida por el 
efecto sinérgico debido a la presencia e interacción de dos o más 
micotoxinas. No obstante también aparecen efectos, ver (Figura 7). 
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Las aflatoxinas (AFx) reducen el crecimiento del ganado e incrementan los 
requerimientos de proteína en la dieta. También afectan la calidad de la 
leche y se transforman en aflatoxina M (AFxM) a partir del alimento que han 
contaminado. El líquido ruminal o las bacterias del rumen en ovinos o 
bovinos no convierte la aflatoxina en sus metabolitos. La aflatoxina B (AFxB) 
es absorbida rápidamente del tracto digestivo y es metabolizada en el hígado 
para convertirse en AFxM. Este metabolito se encuentra en grandes 
cantidades en la leche.Es necesario un cercano monitoreo del lácteo para 
detectar aflatoxinas debido al peligro que existe de que su potencial 
carcinogénico entre a la cadena alimentaria humana (Butkeraitis, 2008). 
 
Las ovejas son muy resistentes a las aflatoxinas y necesitan recibir 2 ppm 
durante años para desarrollar carcinomas y tumores nasales (Perusia, 2001). 
 
Otros signos de aflatoxicosis crónica es la susceptibilidad aumentada a varias 
enfermedades infecciosas. La aflatoxina M (AFxM) se elimina por la leche y 
puede provocar la enfermedad en los terneros lactantes. Esto también 
representa un peligro para la salud pública, pues se han detectado 
concentraciones en leche de 0.33 mg/L. También se han observado lesiones 
características de cirrosis hepática en terneros recién nacidos y se debe al 
paso de la toxina a través de la placenta. 
Figura 7: Efectos de las micotoxinas en rumiantes 
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Los perros son muy sensibles a las aflatoxinas y el hígado es el órgano más 
atacado. La toxicosis crónica produce disminución del apetito y heces 
blandas. A medida que avanza la enfermedad hay evidencias de insuficiencia 
hepática. 
 
Tabla V. Toxicidad aguda (DL 50) de la AFxB1 en diferentes especies. 
 
Especi
e 
 DL50 
 (mg/kg) 
Especi
e 
 DL50 
 (mg/kg) 
patico 
conejo 
pavo 
gato 
cerdito 
perro 
curiel 
ovejas 
 0.3 - 0.6 
 0.3 - 0.5 
 0.5 - 1.0 
 0.55 
 0.62 
 1.0 
 1.2 - 2.0 
 2.0 
cerdo 
caballo 
mono 
pollo 
rata 
ratón 
hámst
er 
trucha 
 2.0 
 2.0 
 2.0 
 2.0 - 6.3 
 5.5 - 18.0 
 9.0 
10.0 
 0.8 
 
Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena Ver Anexo 1, 
teratogénica y mutagénica e inmunosupresoras. El principal síndrome que 
producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales. 
Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro. 
 
 
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Debemos destacar que el consumo de pienso contaminado con aflatoxinas, 
se ha asociado a un incremento de susceptibilidad a la salmonelosis, 
candidiasis y coccidiosis en aves, fasciolosis en bovinos, así como 
salmonelosis y disentería en cerdos. 
 
En resumen las principales consecuencias están enmarcadas en: 
 
 Rechazo del alimento. 
 Disminución de la tasa de crecimiento 
 Disminución de índices productivos (puesta de huevo, producción de 
leche, etc.) 
 Efectos negativos sobre la reproducción 
 Reducción de la función inmunológica 
 Contaminación de alimentos y otros productos de origen animal 
11. DIAGNÓSTICO: 
Actualmente, la metodología más específica, precisa y confiable es la 
obtenida con el empleo de procesos químicos. Estos procedimientos podrán 
ser tanto la Cromatografía en Capa Delgada (TLC), como la Cromatografía 
Líquida de Alta Resolución (HPLC). Recientemente, con el surgimiento del 
HPLC acoplado a la detección por Espectrometría de Masa (LC/MS y 
LC/MSMS) además de la Cromatografía Gaseosa acoplada a la MS (GC/MS), 
los sistemas diagnósticos tienden a ser cada vez más rápidos y precisos. 
Estas metodologías presentan resultados semejantes. Las pruebas de 
inmunoensayo podrán emplearse para la clasificación y en casos 
excepcionales, para la semicuantificación. El uso de las evaluaciones 
químicas sigue siendo la metodología internacionalmente más aceptada y 
recomendada para el diagnóstico de micotoxinas. El empleo de extracción en 
fase sólida trae avances, principalmente en la estandarización y automación 
de los análisis micotoxicológicos (Mallmann et al., 2007). 
 
También pueden utilizarse métodos basados en ELISA (Enzyme-Linked 
Immunosorbent Assay), a pesar de que es aconsejable reconfirmar por 
alguno de los métodos señalados anteriormente cuando se encuentren 
resultados positivos, ya que ELISA utiliza anticuerpos policlonales que 
pueden dar "falsos positivos"(Escobar, 2005). 
 
La importancia de cada uno de estos métodos depende del medio en que se 
va a aplicar y se distinguen por el grado de sensibilidad en la detección de 
altas o bajas concentraciones presentes en las muestras problema. Por otra 
parte, debe considerarse el programa de muestreo por lo que la FAO invita a 
tener en cuenta las siguientes consideraciones: La distribución de la 
concentración de las micotoxinas es un factor importante a considerar 
cuando se adoptan criterios reglamentarios de muestreo para los productos. 
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La distribución puede ser muy heterogénea, como para las aflatoxinas del 
maní. La cantidad de granos de maní contaminados en un lote es 
habitualmente muy baja, pero el nivel de contaminación dentro del grano 
puede ser muy alto. De no tenerse los debidos cuidados para obtener una 
muestra representativa, la concentración de las micotoxinas en los lotes 
inspeccionados puede con facilidad estimarse erróneamente. Además, el 
consumo de maníes podría llevar a una única dosis accidental alta de 
aflatoxinas más que a una ingesta crónica a un nivel relativamente bajo 
(Requeña, 2005). 
 
La validación de procedimientos inmunológicos en la detección de aflatoxinas 
en alimentos y fluidos biológicos se ha realizado con distintos métodos 
convencionales, en la Tabla VI se muestran algunas de estas correlaciones. 
 
Tabla VI: Estudios de correlación entre los procedimientos inmunológicos y 
los métodos convencionales. 
Aflatoxi
na 
Muestr
a 
Método 
investiga
do 
Método de 
referencia 
correlaci
ón 
Referencia 
 
M1 Leche ELISA HPLC ---- Fremy y 
Chu, 1989 
B1 Mant
equill
a de 
maní 
ELISA 
(Biokits
) 
HPTLC 
r>0,90 
Dell et al, 
1990 
B1 Mater
ia 
prima
s 
ELISA HPLC 
r=0.90 
Adachi et 
al, 1991 
B1 Suero RIA HPLC ---- Tsuboi et 
al, 1984 
B1 Higo 
seco 
ELISA TLC 
r=0,97 
Reichert 
et al, 
1988 
B1 Maní ELISA HPLC 98,6% Cole et al, 
1988 
B1 Maní EZ-
Screen 
Afla 
HPLC 82,5% 
 81,5% 
Dorner y 
Cole, 
1989 
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cup 
B1 Maíz Afla 
cup 
Afla 
test 
Agri 
Screen 
EZ-
Screen 
Oxoid 
Sam-A 
TLC 
Minicolu
mna 
 
r=0,91 
 
r=0,75 
 
r=0,98 
 
r=0,80 
 
r=0,56 
 
r=0,97 
Koeltzow 
y Tanner, 
1990 
 
El diagnóstico diferencial es bastante difícil. Ya que estas micotoxinas.(T-2 
toxinas, Rubratoxinas, Cobtatoxinas) pueden estar presentes junto a las 
Aflatoxinas, por lo que es necesario realizar pruebas de laboratorio 
extensivas para determinar estas micotoxinas.También deben de 
diferenciarse de las intoxicaciones por dicumarol, alquitrán, cobre y 
carbono(Escalona et al.,2005). 
 
12. TRATAMIENTO: 
Según trabajos experimentales en cabras pre tratados con cisteína, 
metionina y tiosulfato de sodio (solos o combinados) toleraron bastante bien 
las descargas de aflatoxinas. Según trabajos experimentales en conejos, la 
administración de oxitetraciclina en dieta con aflatoxinas tendría una acción 
hepatoprotectora a través de un mecanismo de competencia. Hay técnicas 
comerciales para detoxicar los granos contaminados a través de su 
tratamiento con amoníaco(Perusia, 2001). 
 
En el tratamiento de las aflatoxicosis en sus diferentes formas de 
presentación no existen terapias exitosas para su eliminación en el interior 
de los animales; como una terapia profiláctica se propone la adsorción y 
desorción como la que aparece a continuación en la Figura 8 para las 
aflatoxinas, ocratoxinas y zearalenonas. 
 
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Hay otros aditivos adsorbentes para la desactivación de aflatoxinas como el 
FIXAT, que un aluminosilicato seleccionado con una alta capacidad de 
adsorción de aflatoxinas. Otro es el TOXISORB, también aditivo absorbente 
para la desactivación de las principales micotoxinas como Aflatoxinas, 
Ocratoxinas, Zearalenona, Fumonisina, Deoxinivalenol (DON), Vomitoxina), 
Toxina- T2). 
 
La gran diferencia en la estructura química de las diferentes micotoxinas 
requieren de un adsorbente especialmente desarrollado para la desactivación 
de aflatoxinas y una efectiva adsorción; las micotoxinas deben ser fijadas 
selectivamente sin perjudicar la absorción de los compuestos nutricionales 
(vitaminas y minerales) en el organismo.La materia prima para la producción 
de TOXISORB es un aluminosilicato natural. La especial capacidad de 
adsorción de las diferentes micotoxinas se logra mediante la modificación 
parcial de la superficie del mineral y debido a esta modificación es posible 
aumentar la selectividad de TOXISORB así como estabilizar definitivamente 
la unión entre la molécula de la toxina y el adsorbente TOXISORB se une 
eficientemente a las principales micotoxinas que se encuentran como 
contaminantes de granos y alimentos, volviéndolas inofensivas. Este estado 
físico hace imposible que las micotoxinas sean reabsorbidas dentro del tracto 
digestivo y son eliminadas con las heces (IASA, 1999). 
 
Existe una gran variedad de adsorbentes que se comercializan con estos 
fines de eliminar las micotoxinas de estos alimentos y cada uno de ellos 
presentan diferentes características. Algunos de los adsorbentes son MYCO-
Figura 8: Empleo de aminosilicatos cubanos para la adsorción de micotoxinas 
(Aflatoxinas,ocratoxinas y zearalenonas). 
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AD, ZEOLEX, NOVASIL, ALUMI-SIL, REKASIL, MILBOND TX(García et al., 
2013). 
 
Un aspecto importante en el éxito de los métodos de detoxificación es 
conocer la concentración de las micotoxinas presente en los alimentos, asi 
como los limites máximos permisibles de esta sustancia según la especie y el 
tipo de animal. 
 
Las dosis recomendadas de los adsorbentes para toda clase de animales 
dependen siempre de la concentración de micotoxinas encontradas en el 
alimento contaminado, así como de la severidad de los daños y síntomas que 
presenten los animales, de acuerdo a lo siguiente: 
 
 Bajo contenido de micotoxinas 
Dosis de prevención): 2 Kg / ton de alimento. 
 
 Elevado nivel de micotoxinas: 
3 Kg / ton de alimento. 
 
 Síntomas agudos en los animales: 
4 Kg / ton de alimento. 
 
Es importante adicionar de manera homogénea los adsorbentes a los 
alimentos. La presentación es en sacos de papel generalmente de 25 
kilogramos (kg.). 
 
13 Métodos de descontaminación. 
 
Después de conocerse la potencia tóxica de las aflatoxinas y en especial de la 
aflatoxina B1, la forma de eliminarla de los alimentos una vez contaminados, 
eliminar su producción por los hongos e incluso eliminar o aminorar sus efectos 
tóxicos “in vivo” con el uso de sustancias adsorbentes, ha sido un objetivo 
humano. Las aflatoxinas en estado seco son químicamente muy estables, 
debido a su alto punto de fusión (268-269°C), pero en presencia de humedad 
y altas temperaturas ocurre la destrucción parcial de estas sustancias (Jones, 
1977), así por ejemplo ha sido informada su destrucción parcial en el tostado 
del maní, en la fabricación del pan y durante el tratamiento alcalino del maíz 
para hacer “tortillas” (OPS-OMS, 1983). La AFxM1 es también difícil de ser 
descontaminada, por ser termorresistente (Destro y Gelosa, 1986). 
 
Munch y Stein (1985) plantean que los principales métodos de 
descontaminación de aflatoxinas en piensos u otros productos alimenticios son 
los físicos y químicos, mencionado también los microbiológicos. Los métodos 
físicos incluyen la separación mecánica, los procesos térmicos, las irradiaciones 
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25 
y los pulsos eléctricos, mientras que los químicos se fundamentan en la 
reacción entre la molécula de aflatoxina y una sustancia química que puede ser 
un agente oxidante o reductor, un ácido o una base fuerte. Cuando se utilizan 
procesos físicos para destruir las aflatoxinas en productos alimenticios suele 
ocurrir simultáneamente la destrucción de otras sustancias nutritivas. Al 
utilizar las radiaciones ultravioletas para descontaminar piensos u otros 
alimentos sólidos, además de nos ser muy efectivas por el poco poder de 
penetración que tienen, se produce el deterioro del valor nutritivo del alimento. 
En la descontaminación de aflatoxina M1 en leche pasteurizada y sin 
pasteurizar por radiaciones UV, se redujeron la cantidad de aflatoxina hasta un 
56,2% y 53,9% respectivamente (Yousef y Marth, 1986). La luz visible 
descontamina el arroz hasta un 10% de la contaminación inicial con una dosis 
de 112 mw/cm2 (Nkama et al, 1987). Las radiaciones gamma, a pesar de tener 
un poder de penetración muy grande, descontaminan la AFxB1 en soluciones y 
en alimentos solo a altas dosis. 
 
Escobar y Fernández-Miranda (1989) obtuvieron solo un 50% de 
descontaminación de un pienso usando dosis de 60 kgrey y Patel et al (1989) 
requirieron usar 400 kgrey + 5% H2O2 para la total descontaminación de 100 
g de AFB1; sin embargo, estas radiaciones producen un efecto beneficioso en 
la inhibición de la producción, tal como fue probado por Rodríguez y Rodríguez 
(1983) y Sharma et al (1990). 
 
Dentro de las sustancias químicas, el agente destoxificante más empleado ha 
sido el amoníaco en su estado gaseoso y acuoso, que forma la aflatoxina D1, 
la cual es 130 veces menos tóxica que su antecesora (Pival et al, 1981). Este 
tratamiento ocasiona la destrucción de sustancias nutritivas como la de 
algunos aminoácidos. 
 
Otro agente químico que se ha utilizado en la descontaminación de aflatoxinas 
es el metabisulfito de sodio. Echevarría y Escobar (1989) realizaron un estudio 
comparativo del poder de destoxificación de la aflatoxina B1 entre el amoníaco 
y el metabilsulfito, utilizando el método inmunoenzimático para la 
determinación de la residualidad de la aflatoxina B1 y encontraron que el 
primero tiene mayor poder de destoxificación que el segundo y además 
caracterizaron el metabolito que se produce (AFxB1S). Otra desventaja de la 
destoxificación con agentes químicos es la pérdida de las propiedades 
organolépticas del producto destoxificado. Mucho mejores resultados en este 
sentido se han obtenido con la inhibición de la producción de las aflatoxinas 
con ozono (González et al, 1990), quienes probaron que se mantenían las 
propiedades organolépticas y el poder nutritivo de los alimentos ozonizados. 
 
Con el objetivo de prevenir el crecimiento de los hongos y por tanto la 
producción de aflatoxinas en los alimentos,se han empleado agentes químicos 
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como son: ortofenilfenato de sodio, el dióxido de sulfuro, la sal de amonio del 
ácido propiónico y el thiabendazole. A partir de los estudios realizados por 
Fonseca et al (1994) con las sustancias anteriormente mencionadas se 
encontró que el tratamiento con la sal de amonio del ácido propiónico (5000 
mg/Kg) fueron los más eficientes, donde las concentraciones de aflatoxina no 
sobrepasaron los 30 g/kg, mientras en los otros tratamientos, incluyendo los 
controles, las concentraciones de aflatoxinas variaron desde de 150 hasta 
108,333 g/kg. 
 
También han sido utilizados agentes adsorbentes para destoxificar los 
alimentos de las aflatoxinas. En Cuba, se ha ensayado con algunas rocas 
zeolíticas y se encontró que estass tienen poder adsortivo a la aflatoxina B1 in 
vitro, donde dos tipos de bentonitas (cálcica y sódica) y las zeolitas del tipo 
modernítico presentaron un poder de adsorción a las aflatoxinas por encima 
del 80% superior al producto comercial usado como referencia (Margolles et 
al, 1993). El empleo de alúmino-silicatos en piensos con la finalidad de 
disminuir los efectos tóxicos de las aflatoxinas fueron evaluados de forma 
directa en el pienso a través de un ELISA (Margolles et al, 1994) y con 
animales in vivo (Margolles et al, 1992). 
 
El estudio directo en pienso corroboró la alta efectividad de las zeolitas del 
tipo mordenítico y las bentonitas para adsorver aflatoxinas (>77%); sin 
embargo las zeolitas modificadas mostraron una menor efectividad (19%), la 
zeolita de referencia mostró un 39% de adsorción a las aflatoxinas, mientras 
el estudio en ocas comprobó el efecto protector de los alumino-silicatos, 
cuando el grupo que consumió alimento contaminado con aflatoxina + zeolita, 
presentó un comportamiento similar a los grupos controles (pienso; pienso + 
zeolita), no así el grupo que se alimentaba con el pienso contaminado 
(Margolles et al, 1992). 
14. PROFILAXIS 
En el caso de las enfermedades producidas por estos hongos se han 
establecido LMP o LMR (Ver Tabla VI) en dependencia del conocimiento que 
se tengan para el establecimiento de esta reglamentación, siempre y cuando 
haya: 
 
 Conservación segura y adecuada de lo0s alimentos 
 Disponibilidad de datos toxicológicos y trazabilidad 
 Disponibilidad de datos sobre la presencia de micotoxinas en varios 
productos básicos. 
 Conocimiento de la distribución de las concentraciones de micotoxinas 
en los lotes sospechosos y analizados. 
 Disponibilidad de métodos analíticos para su diagnóstico. 
 Cumplimiento y establecimiento de Legislación en otros países. 
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 Necesidad de abastecimiento de alimentos suficientes 
 
Tabla VI: Límites Máximos Residuales o Permisibles en alimentos ya legislados en 
varios países 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En la Agricultura todavía existen problemas a resolver tales como: 
 
 Niveles de contaminación alto de micotoxinas en las producciones 
agrícolas (campo y almacenes). 
 Métodos de Análisis costosos 
 Métodos de descontaminación ineficientes para las micotoxinas. 
 No aplicación de sistema que permitan minimizar el impacto de la 
micotoxinas. 
 No control sistemático por parte de los organismos reguladores de la 
materia prima y de los concentrados con destino a la alimentación. 
 Existe una Red de Bioquímica Bromatología y Toxicología sin capacidad 
para el diagnóstico mico toxicológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
País Producto Micotoxinas Regulación 
Mercosur Leche 
Maíz 
Maní y derivados 
Afla M1 
Aflas totales 
0.5 µg/mL 
20 µg/kg 
Estados Unidos Maíz para animales lecheros 
Maíz para animales que pastorean 
Maíz para Animales en su etapa final 
Materias prima para concentrados 
Leche 
Trigo 
Aflas totales 
 
 
 
Afla M1 
DOM 
<20 
<100 
<1000 
<300 µg/kg 
0.5 µg/mL 
1000 µg/kg 
Unión Europea Maní y derivados 
 
Leche 
Materias prima para concentrados 
Alimentos 
AFB1 
Aflas totales 
AFM1 
Aflas totales 
Ocratoxina 
2 µg/kg 
4 µg/kg 
0.05 µg/kg 
<50µg/kg 
5 µg/kg 
Cuba Alimentos Aflas totales 5 µg/kg 
 
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Debiendo por tanto establecer estrategias para el control riguroso de las 
micotoxicosis y en particular de las aflatoxicosis de gran afectación para los 
animales y el hombre. Se proponen las siguientes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Es importante señalar que deben instrumentarse y controlarse medidas 
comprendidas dentro de HACCP para las diferentes producciones agrícolas, 
animales y concentrados (piensos) y que consta de diferentes etapas, sin 
esto no se logra consumir alimentos libres de micotoxinas. Veamos las 
posibles etapas de aplicación de HACCP en la siguiente Tabla VII. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Selección de variedades de cultivos resistentes a los hongos 
Practicas agronómicas para contrarrestar el crecimiento de los hongos en el 
campo 
Cosecha cuidadosa para evitar dañar los granos 
Adecuado secado de los granos cosechados 
El almacenamiento de los granos se debe realizar cuando la Actividad de 
Agua (aw) es igual o inferior a 0,65 . 
Los almacenes debe tener sistemas de aireamiento, y control automático de 
temperatura y humedad para cuando la temperatura alcanza valores entre 20-
25ºC y la humedad relativa mayor de 75%. 
Mantenimiento de los depósitos de los granos y alimentos, particularmente 
con relación a la impermeabilización y la exclusión de roedores y de insectos 
a través fumigación y desratización. 
Limpieza frecuente de los comederos para eliminar alimentos dañados, 
especialmente en los planteles que utilizan los alimentos húmedos y empleo 
Análisis frecuentes de todo el alimento para detectar presencia de 
micotoxinas bajo planes de muestreo apropiados. 
Incorporación de un inhibidor de hongos en la formulación del alimento 
Los inhibidores de hongos basados en ácido propiónico son los de hongos 
más efectivos porque tienen un poder residual mas prolongado. 
 
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Tabla VII: Etapas de aplicación del principio de HACCP a productos 
 
 
 
15. CONCLUSIONES 
 
Las micotoxinas son un peligro latente y representan un problema 
extraordinario para la inocuidad de los alimentos a ser consumidos por el 
hombre y los animales. Los métodos de descontaminación y destrucción 
química de las micotoxinas en lo alimentos, incluso su desviación hacia fines 
distintos del consumo humano constituyen una alternativa para evitar el 
impacto negativo de las mismas en la salud, pero esto no es lo fundamental, 
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ya que pone en peligro el suministro mundial de alimentos.Lo importante es 
reducir al mínimo el riesgo de contaminación de micotoxinas en los alimentos 
a través de la aplicación de sistema de análisis y de control de punto críticos 
de control (HACCP). 
 
Las aflatoxicosis en los animales pueden disminuirse, aplicando buenas 
prácticas de manejo y alimentación. Si todos contribuimos en la educación 
de los ganaderos y los productores agrícolas reduciríamos el riesgo de 
exposición de nuestros animales y nosotros a esta peligrosa enfermedad. Es 
muy importante tener presente que todas las medidas que se toman para el 
manejo de un alimento contaminado con micotoxinas solo reducen algo su 
efecto y todavía constituyen un peligro para la salud de los animales y el 
hombre. 
 
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