RD-150-2014-GUIA-PARALISIS-FACIA

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torinisterio le saúú g'rreucnoaceo
Instituto !'facionaf
[¿ Cbnc¡as
Neurofógicas
KFSOLüCIóNOIKFEÍÚNAI
Lima, g-de Jun¡o del 2014.
N' [5O -2014-DG-INCN.
El lnforme No OO65-2014-OEPSINCN' emitido por.la Of¡cina Ejecut¡va 
de Pleneam¡ento
ffir,.:i',tff ,i:,n*iüi{f :ll1[sii:+g*S:"'i:'i'i*,]'H"x"'i"?:'""#ff 
r':"3;
r'\qLV/.Fii/"onsrDERANDo :- :'W 
ouu, ,a Ley No 27657 - Ley del Minrsterio de sarud v-str.llSi*"j:"^Ífl"j":i3J.:!,i 1Tfil;
3,13;J3'iflütíl3ó3-{;;ilür=' ilffiH;;";;ió¿";"to s-'rpremo N6 023-2005'sA 
señaran
oué el Instituto Nacional de Clenoas ¡¡euiolóoicas coño 
lnstituto Especial¡zado' es un
iiü,iá iá!ü"-.""ü"¿" der M¡nisterio¡e^sarud'."i ";l,ll'::,".::m m'ÍiitJflflJ:"":i;s":
a ñivel nac¡onal e internac¡onal en el desarK
É'rLüóü]" i"*"logica v la aprcbación de normas sobr€ la materia;
oue. med¡ante er docum:.^t" 9" Yl19l,l".dflfl 
t;io;ffff 
H.i:"tT:n?lT¡'1ff i"Jiiiel documento d€ gestión. denomrnaoo- ?"e;üi. ei¡iip,i". en et Departamento dePerifódca y Gula.de P¡áctlca c.ln-rca ^i:;i;*; ";"',"u.mento 
técnico asistencial
;I:?iHi1,''.'1";J,ffiü:i:':::'"*il ¡"tlf*t"',',"'"'; !:-'¡i'i.'':JL'"",1"T!".*" 
*"
;e presentan en las prácticas meorcas en el
ft üilli ;liüfui"!1 -llillr:sl'r. fjirlli*mnt:¡l*i!#.rintlj:y*.*i:;y prácricas ctlnicas. ap,99:9^".po, n"::ll:';, ü'i.ii;# p"," ü 
"lu¡or"crón 
de documentos
i4inisterial N' 826-200s'/MlNsA que aprueoa " ')--'ll:^'':: .-.;;;;";rio em¡trr el acto
,l.i,iiii"l" o"i r,¡"¡"rio de satud, fazón por ta cual se hace 
necesaío emrrr e'
resolut¡vo de aprobac¡on'
De coñrormidad con ro drspuesto -ei,.^e' li:"J,""'" 
"? 
S"' ill"""* iü, l"iirfi:':TH"l:
Orsanización v Funciones j".r-,'":li*y.?:;l;;;'üiN-Sr; nesor,.¡ción Minislerial N" 701-
mtdiante Resoluoón l\¡¡nisteral ,. 
N,__ 
- 
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"ir-,uüi"""" 
a los titutares de tos .tnsinutos
??::'Hil:l*,';",|!.:: :ffi',l""ffi J ¿U;:"i;;'id i"t oi'""to' cenerar 
expedir
ilJr"ion"t o" 'ó. "tunlos 
de su competenc¡a: y
Estando a lo informedo por la Jefa del 
Depan¿nenlo de Emergenc¡a: y
Coñ la opinÉn favorable y visación . del Jefe de la Ofcina 
Eiecutiva de Planeamlenlo
É]i.ien'":" v i, ¡Lr" * la bficrra de Ase"oria Juridic¿
*s$qz-
SE RESUELVE:
ffi {'f Hiii"tTifri$ir:"i"""iiiiHlsi:H#id: j*lii
4+-{q+g!!!19.- La Jera det oeparlañenlo de tmergencra,nprementación. epticación y supervis¡ón del cumptj;tentopr¿ctrca Clfnica, en elámbito oe s;s respecltv¿s 
"orp"ten","r.
A-4&-u!qlcrcerg.- La oticrna de comunicaciones. pubticará lapegrna web del Instituto Naoonálcfe Cjencias Neurotógtcas.
es responsabte de ta djfusión,
oe ta mencionada Guía de
GuJa de Práclica Clln¡ca en ta
Regiskese y comuñlquese,
PI.IJZ JCM/pMf /CaVAcv.
cLtNtcA rlE FAnnm¡s
FAEIM PEn|FERTGA
DEPARTAMENTO DE EMERGENCI,A
J.. 
^nc¡sh 
1271
sarrios Atros, Ltná 1- po.,l
i)rf ixición ccneral -'t.clófono it28-l 4i:l
i .::i i:rl t3tl2 t:.Dtr¡t t.tdóricr,ttt_7700
INSTITÜTO NACIONAL Df, CIINCIAS NEUROLOGICAS
Versió¡¡ : 1.0 Guia deprácticá ctfnicde l. pa.átisis fáci:t periférica, delDepanaúeDto de Eme.senciá.
.
INDICE
NOMBRI YCODI60
Códr8o: CtE,10
DEf¡NIC¡ON
r Oefin.clne3de t¡ paroto8ía o grupo\oe p¡rotogras¡ ¡boro¿rz. rr'o|oeB, $t¡bher la enotogt¡ probdbted"Deñdie¡dodet prob,emaL r BDparobSra det probtem¿
4, AtpectoteptdemJotógtcosimportanrer,
fACÍORE5 D¡ RIESGO AsOCIADO
r- Medto¡ñbienie
2, Esttlos de vld¿
3. Factores hereditartos (consejo Senérico)
cuaono c[t{tco
r. Gruposd€ lSnorytntoñ¡e fet.c¡onadoscon b p¡torogra.2. Ind¡c.rsu interrelac¡óncronotóg¡c¿yca¡¿crersflc¿s aroc,¿d¿5.3. Puede @mpleñenta.r€ coñ gróficos di¿g¡ama3 o fotogr¡ff¿!,
DrGN(A'ICO
1. Cnterio5 de d¡¿tnostico
2, D¡agnósticodlférenci¿l
EXAMENIS AUXIUARÉS
1. oe patolotf¡ C¡tñicá
2, De |mágenes: ir, Ecografías,Toñogr¿tía, Etc.
3. De Exámen$ sp€ciati¿ados coñptementario,.
MANUO SEGUI'¡ NIVII DE COMPL'GIOAO Y CA,ACIDAD RT,OIUÍVA
1. Medid¡5Gene¡ótesy preventivas(cu¿ndoco¡re,pono¿,
2, terapéut¡ca ettabJecer metás a atcan¿¿rcon ettrataóténto
3, E ector ¡dv.rsos o cotaterales det r¿tañiento y iu manejo4. S'gnor deatarñ¿ a ser tomados en cueñt¿
5. Crfertot de Ahá:Defiñe tos asp{tos cl¡tcos yde erámene5 auxitiares qle pe¡miten garañti¿ar ta
resotució¡ de ta e¡fermedád det p¡cienre.
6. Pro¡ort¡co.
vfr. coMpucacroNGs
¡X. CRI'EN|o5 DE NEFER€¡IC¡A Y CONTRA RTF!iTNCIA
X. TTUXOGRAMA/AIGORIIMO
XI. REFERENCIAsBIBLIOGRA'ICAS
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS @ Pág- 3
Versión: 1.0 Gulá de prácti.á cllniede la Parálisis fadalperiféricá, delDepanamento de Emergencia.
@
@
I. TAOIE L'
/,..s.¿
,
GUtA DE paRAt-tsls FActAL pERtFÉRtcA:
I, NOMBRE Y CODIGO:
Parálisis facial per¡férica CtE 10: G51
[. DEFtNtctóN:
l, Definic¡ones de le !,atologla o grupos de patotogíes a abordar
Es la parálisis (pérdida total de ta mov¡lidad) o paresia {permanece algún tipo de
movilidad) de los músculos de la expres¡ón facial por afectación del V[ neNio cr¿nedno o
nervio facial-
La parálisis facial ¡djopát¡ca o parális¡s de Bell, constjtuye la neuropatía más frecuente
del nerv¡o facial, el cuadro es agudo instaláñdose en aproximadamente 24- 4g horas y se
caracteriza por parális¡t geñeralmente un¡l¿terá1, de causa no detectable (1-41.
2, Etiología, establecer la etiolotía probabte dependiendo del problema
La causa más frecuente de parálisis fac¡al es la parálisis d€ Be¡t o id¡opática, cuya
etiología esta aun en debate. Se han propuesto como pos¡bles causas la ¡nfección v¡ral,
isquemie vascular, desórdenes autoinmunes y hered¡tar¡os. Cuando la parálisjs es
causada por elv¡rus Herpes Zoster suele afectar a los neÍv¡os craneanos Vll y Vlll dando
e¡ síndrome de Ramsay Hunt. En este síndrome se observa predomin¡o de otalgia y la
erupción de vesículas en eloído externo pabellón auricular, velo del paládáry farjnge. En
estos casos el pronóst¡co nO es tan favorable como en los casos de parál¡s¡s de Bell.
Ot€s causas menos frecuentes de afectación del ñerv¡o facial son el sindrome de Gu¡lta¡n
Barre, tumores (parotídeot coleste¿toma. neurinoma del acústico, en leptomen¡ges),
enfermedades s¡stém¡cas (diabetes mellitus, hipeniroid¡smo, porfir:a, enfermedades
auto¡nmunes,sarCO¡dosis, vasculitis, leucem¡as) y lesionestráumáticas
4,
F¡siopatologf a del problema
Cualquiera fuera la causa se produciría inflamación del nervio que como consecuencia
produce compresión e ¡squemia del nervio dentro del canal facial (túnel óseo de
aprox¡madamente 35 mm) en el hueso temporal. Esta compresión delnervio f¡nalmente
desencadena lesión de la vaina de mieljna y posteriormente degeneración de los axones.
(s-r2)
Aspectos epidemiológicos importantes.
ta parálisis facial id¡opát¡ca o parálisis de Bell, constituye la neuropatía más frecuente
del nervio fac¡al (75% de todas las parálisis fac¡ales periléf¡cas), presenta una incidencia
anualde 20 a 40 por cada 100.000 habitantes
t. FACTORÉS DE RIESGO
Diabetes mellitus, hiperteñsión arterial, embarazo, otitis, neoplasias, cu¿dros nfecciosos
generalizados y alt€raciones neurológicas. La presencia de lactores de riesgo excluye al
pac¡ente del manejo como p¿rális¡s idiopátic¿. {3, 13)
I INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS @ Pá9.4
Versión: 1.0 Culade práctica dfnica de la párá¡is¡s f¿cial periiérica, delDepartahcnto dc Emergenciá.
cuaDRo cuNtco
1. Grupos de s¡gnos y síntomas retac¡onados con ta patotogía.
La prjncipal característica clín¡ca es la parátisis (pérdida total de la movilidad) o paresr¿
(permanece atgún lipo de movitidad) de los músculos de la expresión facial por
afectación del Vtt nervio craneano o neruio faciat produc¡endo dist;rs;ón o ástmetria
fac¡al.
2. Indicarsu interrelac¡ón cronológica y característ¡€as asociadas.
El cuadro clín¡co es de in¡c¡o brusco y ráp¡da progres¡óñ, ¡nstalándose en 24 a 48 hor¡s.
Como síntomas asociados se inctuyeñ dolor atred€dor o detrás de la oreja, que en
ocás¡ones se extiende a la región occip¡ta¡o cervical, disfunc¡ón en e¡ lagrir"ol."qu"aua
ocular o epifora), alteración en ta secreción saj¡val {sialorrea), hiperacu-sia y Oiigeusia en
tos dos tercios anteriores de la hemilengua ipsitaterat a la parálisis,dependiendo oe
cuáfes son las ramás afectadás a to largo delcanal fac¡al 11 4).
DIAGNOSTICO
a. cRtTERtos o€ DTAGNOSITCO:
. Datos clínicos:
i, Es de comienzo brusco en 24_4g horas, la pr¡ncipal característica es eldefecto en la movilídad de los múscuios de l¿ hemicar¿ afectaoa
(distorsión o as¡metrí¿ fa€iat):
1. Desaparicjón de tas arrugas del tado de la frente afectada,2. Incapa.idad para etevar ta ceia_
3. D¡ficuitad para cerra¡ et ojo y 8uiñarlo. Signo de Be¡t: cuando elpaciente intenra cerrar et ojo, la contraccjón det recro supenor
hace que et gtobo ocut¿r gjre hacja arraba, dejan¿o a ra visia ¡a
esclerótica_
@
t tagtE t.
:ft'"k'iWl,,
4. Desaparece el surco nasogen¡ano, desciende la comisura bucalv
se desvía hac¡a el Iado sano, d¡ficultad para sop¡ar, silbar, hjnchar
etcarri o.
¡¡. Otros síntomas: inc¡uyen dolor atrededor o delrás de ta oreja, que en
o€asiones se ext¡ende a t¿ región occipitat o cerv¡cat, disfun;ión en ellagfimeo bequed¿d ocul¿r o epiforar, ¿tter¿cron en t¿ ser,e(rón sdti!¿l
tsr¿tofieal, hrper¿.usia y dsgeusid en tos dos tercios ¿rterrore! de t¿hemilengJa ipsilate.al a la parális¡s, dependrendo de cuáJes son tas
ramas afectadas a lo largo delcanat faci¿t 11,41
:n el .:x¡men lis¡co: se contInd t¡ paresi¿ o prrátis,s de tos mLrurosdependient€s det VI nervio crañeat Beneratmente unilaterat y se evatúa tasensibilidad rácri, térmica y dotorosa det tado afecto, "s¡.o.o iu fr"rromuscular en extremidades que son norm¡Jes. Se puede preseñt¿r:i. Alteració¡ det habta: No es una verdadera dis¿rtria, sino a reración de t¡emrsión de t¡s p¿tabr¿s que aparece tos prtmeros aias, trasta q,1e elenfermo ¡o coflpensa (disgjosi¿ tdbial)
h po?cL¡s a: peñs¿r e¡ herpes órtco ¿ pes¿r de no hdber vesicútar tN t¡p¿r¡l,srs de 3et ¡o suete h¿ber h poacusia
Rell€lo .aii.{r.ri: pireC. esl¿r:ljc tcjc.
.:
INSTITUTO NACIONAL DI CIENCIAS NEUROLOGICAS @
Guia d¿ prácti.a cllnica de Ia Parális¡sfacialperiférica, delDepartánento de Emersenc¡a.
. €xámenes euxiliares: se rcal¡z¿n oara determiñer la sever¡dad de la Darálsrs
facial y lá búsqueda de otra et¡ologíá d¡terente a le id¡opática. Se realiuará
estud¡os de laboretoriot gl¡cemia y estud¡os de neuroconducción
electromiografía,
b. CRITERIOS DE SEVTRIDAD OUE NOS INDICAN EL PRONóSNCO:
. Pronóstíco en base al examen clfnico: Determ¡nar el Srado de sever¡dad de la
párál¡s¡s fac¡al usando la escala de Braduac¡ón clfnica de House & Brackmann.
(anexo2) El pronóst¡co es peor cuando la p¿rál¡s¡s es total, es dec¡r se encuentra
en GradoVyVlde la escála clín¡ca de House y Erackmann. (3, 13, 14)
. Pronóstico en base a resr¡ltedos de electromiografir De acuerdo a la agresión
sufrida por elnervio. puede haber tres grados de lesión:
i. Neuroprax¡a: en este grado ex¡ste apenas un bloqueo f¡s¡ológ¡co capaz
de causar parális¡s, no llevando a una degeneración walleriana.
Term¡nado el bloqueo se observá una regeneración completa de ¡os
axonessin secuelas, Esta es de buen pronóst¡co.
ii, Axonotmes¡!: pers¡ste la cont¡nu¡dad del nervio, pero ha ocurr¡do una
degenerac¡ón de sus axones (degenerac¡ón waller¡aoa). En la
axonotmes¡s se pueden dar tres g6dos de severidad: leve. moderada y
seveÉ, a mayorsever¡dád elpronóst¡co es menos favorable.
ii¡. Neuronotme3is: es la secc¡ón completa del nervio, no ex¡stiendo
posibilidad de recuperac¡ón espontánea.
. Factorer de mal pronóst¡co: Edad > 65años, HTA, Diabetes mellitut Paresi¿
severa desde el inicio, hiperacusia, dolor a nivel de masto¡des, parális¡s facial
postherpética, electromiografía con s¡8nos de axonotmes¡s,
c. DIAGNOSTICO DIFIRENCIAL: patologías que pueden ocasionarerror de diagnóstico de la
Darál¡sis fac¡a I idio oática
fumor: Hacen presum¡r un probable tumor si se presenla parálisjs facial pro8res¡va, una
masa parotídea, dolor local, que se presente cáncer primario en otras re8¡ones del cuerpo,
t¡nnitus, pérd¡dá de aud¡c¡ón por lesióñ delVlll nervio cranealipsilateral. Para ello deberia
realizarse una IRM para demostrar una masa beniSna o mal¡8na en el recorrido del V
nervio craneal, en el canal audit¡vo interno y/o el ángulo pontocerebeloso (neuroma o
men¡ng¡oma acúst¡co), eñ la p¿rótida o en el hueso temporal.
Daño del nervio fac¡al: 5i hav sección, trauma o cirugia del nervio facia¡ (e.8.
parotidectomia). Para evidenciar este daño se su8¡ere realiza. uná Tomografía de los
defectos del hueso temporal buscafldo f.actura o lesión del nervio faclal.
Enlermedad de tyme: Puede haber fiebre, cefalea, fatiga, arlritis un rash en la piel
(eritema miSrant, si hay historia de picadura de garrapatas o exposición a estas o
localización en un área endémica- Para ello se puede reali¡ar prueba de EIISA o titulación
con ant¡cuerpos fluoresae?,\es pa? Sorre¡¡o burgdorleri, y s! confirm¿ción con el ensayo
Enferñedades v comDl¡caciones del oido medio: Puede hdber fiebre, dolor, otorrea, o un
comprom¡so inmunológico subyacente. Para €llo se debe realizar otoscopa que es
anormal en la otitiis med¡a agud o crónlc¿, se puede solicitar tomografi¿ de alta resolución
del hoeso t€mporal que puede ayudaf a mostrar evidencias de masioiditis, petrositis o uña
osteomieltis basil¿r.
Herpes ¡óster ótico (síndroñe de Ramsay HL¡nt):'.as ¿mpoll¿s !e presenta¡ €¡ i¿.c¡chd
auricul¿r de f.l)eilór¡ auricul¡r En la biops¡ Ce l¿s hcridas se p!e!en elrconlrar ca ul¿s
gig¿¡tes nrL i r-,.1c¿d¿s ccfoc d¿i ¡oflo ai ...':r .e d. I¡¡¡.r. i¡ 5\rrcloS ¡ FLe.le t.mb i:N
1.
2.
3.
I, ÍACLE L.
5.
INSTITUTO NACIONAL DI CIf,NCTAS NEUROLOGICASE@M
Cuía de p.ádica clin¡.a dela Parátisis iacialperiférica, det Oepanamento ae energencia, I
ser útil (inmunoens¿yo con en¡imas en el suero delperiodo agudo y convaslecente) p¿ra
confirmar la elevación de tí¡ulos contra elvirus varicela zóster.
6. Síndrome de Rosenthal-Metkersson: cuando existe un incremento del volumeñ en tabros o
en e¡ rosrro recurrente con una lengua fisurada o geográf¡ca_ No existen exámenes que
ayuden a¡ diagnóstico diferenciat.
7. Síndrome de Heefordt,s: Se presenta con fiebre,
volumen de la gtándula parótida. La radjoarafia de
ofialmologico confirma t¿ uveihs. puede; habe.
glándula parót¡da.
a. Infarto cerebr¿l: Existen síntomas y signos
mov¡miento de la lrente conservada. ta tRM
de infarto cerebrat.
uveitis anterior e incremento en el
tórax sugiere sarcojdosis, el examen
Branulomas no case¡ficantes €n la
de otras d¡sfunciones neurológ¡cas, con el
o la tomografía cerebralmuestran ev¡dencjas
EXAM€N€S AUXIt.IAR€S
1. De Patología Clínica: se soticitan para descarte de pátotogías asociadas a parátisis facial
como d¡abetes, hipertiroidismo, porfiria, etc, de acuerdo ál coñtexto clínic;.2, De lmágenes: no se requiere de imágenes a menos que se sospeche de patologia de¡sistema nervioso central
3, D€ exáñenes especial¡zados complem€ntár¡os: la electrom¡ografía nos ayuda en el
daagnóstico y para establecer pronóstico.
. EsTUDTOSNEUROFTSTOLOGTCOS:
i. La evaluac¡ón electrofisio¡ógica del nervio facial puede realizarse usando
una combinación de estimulación diectá del nervio facjat, et .eflejo depatp¿deo o bl¡nk reftex y examen por etectromjograf;a de aeuia. Esia
evatuación en ta parátisis de Belt está diri8ida a respon¿er áire laposibt€ fisiopátotogia (desmjet¡niu ación danjo tes¡ón aip. n"rr"pi*r,
axonat dando lesión tipo axonotmesis, o elementos de ¿mboi) v elpronóstico de recuperación 115).
i¡i.
Para real¡zar los estudios de conducc¡ón nervtosá det nerv¡o f¿cial se usaun"esl,mul¿dor.bipot¿r. fl ñeruio fd(rat puede ser esrimutado ya se¿
oeoaro oe ¡a orej¿, anterior al mdstoides o anterior altr¿go. Fl eie;trodo
adivo se puede cotocar sobre atguno de los múscutos imrv¿dos por te
nerv¡o facial, siendo et ,osolis et usado con mayor frecuenc,a (16) .
La amplitud del potencial de acción mu5cutar compuesto {pAMC) del¡ervio fac¡af es proporcionat al número de axones intactos, mientra; quela latenci¿.efteja ettiempo de conducción de las f¡bras más rápidas;el
segmento cl'st¿l delnervio. E¡gr¿do de oérdrdd a\onat trene ,mptic¿ncids
el pronósrico V et trempo ,equer,do pdrd ,d recuperación
ueDemo!h¿.er tos €sludios oe.ondu((ror nervrosd despues de por lomenos 4-7 días de evotución de ta p¿resia o parátisis, dando tiempo
necesdrio para l¿ degenerácjón walteriana. A los 10 días de evotución, etpronóst¡co podrá est¿btecerse en el 100% de los casos (15). El pAMC dellado p¿rético, expres¿do en porce¡t¿je respecto aI PAMC del mtsmo
m!scuro del tado sa¡o, es conocido como poienciat de accjón muscLrtarcompuesto relativo (pAMCr) y rep¡esenta er porcenraje de axoneserrfnuralltes, es o€cir los nor¡n¿ies o ios que sóio sufrie.on ¡eurapraxia.
rara porcenr¿les de 1o.25% el pronósl;co cs tncierto. por d€bajo det 10%ei p.c¡osii.o.s sor¡b¡íc !, nünq!. se proCu¿c¿ J¡ cterto pr¿¡io Ce
.
I, 
'AGI-E 
L.
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS @ Pá9,7
Versión: 1.0 Gulá d€ pÉctic. cli¡i@dela Parálisis facial poilérica, del Departáñesto de Ehergehcia.
recuperaciónr aparecen secuelas en forma de sincinesias, contractura y
pares¡a residuall4).
En la electromiografÍa los músculos más fáciles de estudiar lncluyen el
frontal, orbicularde los párpados y orbicularde los l¿b¡os. Se valoran dos
parámetros: la presencia o no de ¡ct¡vidad muscular espontán€a y el
patrón voluntar¡o. En cuanto a la primeÉ, la áparicióñ de fibrilaciones u
ondas pos¡t¡vas traduce la ex¡stencia de degeneración axonal, Elgrado de
act¡v¡dad durante al contracc¡ón voluntaria se correlac¡ona con el
número de axones funcionantes, por lo que su presenc¡a es un dato de
buen pronóst¡co, cuanta más act¡v¡dad voluntada hay, menor es el
compone¡te de axonotmes¡s.
En resumen losestudios neurofisiológicos ayudan ¿ determ¡naa
1. les¡ónes de t¡po neurapra xia o axonotmes¡s
2, Sies axonotmesis esta blece r grado: leve, moderado o severo,
Considerando la abundanc¡a de potenciales de denervac¡ón y e¡
reclutamiento de los potenciales de unidades motoras, Di Bellá y col(
(16)c¡lificaron eldaño axonalo la les¡ón t¡po axonotmesis co mo:
1. Leve: s¡ las fibrilaciones y ondas pos¡t¡vas estaban en 1+ ó 2+ y el
patrón de interferenc¡a estaba rcduc¡do;
2. Moderado si las fibri¡aclones y las ondas posit¡vas eran 2+ ó 3+ y
existía discreta act¡v¡dad;
3. seveh s¡ las fibrilac¡ones eran de 3+ ó 4+ y había una ún¡ca unidad
motora o no se reclutó n¡nguna unided motora.@
@"
t taor.c r.
t. MANE'O SEGUN NIVEL DE COMPIEIIDAO Y CAPACIDAD RESOTI,.ITIVA
1. MEDIDAS GENERAIIS Y PREVENÍIVAS (cu¡ndo corresponda) Se debe proceder con
medidas Benerales como la protección ocular para evitar complicaciones a la córnea,
Acud¡r por at€nc¡ón médica oportuna, idealmente dentro de los primeros 5 días de
instalado el cuadro clín¡co,
2. fERAPTUTICA ESTASI.TCER METAS A ALCANZAR CON EL TRATAMIENTO COn eI
trat¿miento se buscará la recuoeración delmov¡rniento de los músculos faciales en el
menor tlempo pos¡ble. Elplan de trabajo ¡ncluye
ferapéutica
o Tratamiento médico farmacológ¡co
o Tratamiento no farmacológico
Procedimientos: evaluación méd¡ca, estudio de electromiografia
electroneurograf¡a, tratam¡ento de medicina física y rehab¡litación.
- Exámenes auxiliares.- para graduar la severidad se realiza estudios de conducción
nerviosa y electrom¡ografía después de transcurridos 12 días de in¡cio de l¿ p¿rálisrs-
En caso de anteced€ntes f¿miliares de d¡abetes mellitus o sospecha clínica solicitar
g cemia en la primera cita, solicitar estudios de laboratorio u otros para descarte de
patologí¿s asociadas a parálisis de 8ell, según crilerio médico.
LUGAR Y FORMA DE ATENCIÓN
r{
INSTITUTO NACIONAL DI CIINCIAS NIUROLOGICAS
cula deprácrica clínicade la parátisis fáciat penférica, detDepartamento de Ehe.eencir.
. AMBULATORIA. Manejo y tratamiento efectuadas en ta consulta externa, ¡nctuy€ndo
exámenes auxit¡ares, rehab¡t¡tac¡ón y tratamienlo especiatizado.. EMERG€NC|A. Manejo y tratam¡ento efectu¿das en el servicio de emergenoa,
rncluyendo el manejo prehospitalario.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
- Tratam¡ento médico:
o Tratam¡entofarmacológicol
El tratamiento precoz con estero¡des es el más aceptado y se basa en l¿ capac¡dad
det esteroide de disrninuk et edema, la tLrmefacción del nervio.
Es rccomendable iniciar el tratamjento dentro de ¡os primeras 72 horas de in¡aiado elc-u¿dfo,con predn¡sona a 1m&/K8./d por 5 días, pu¿¡endo ¿ism¡nr.¡¡r ra dosis iuranteros 5 0ras poster¡ofes {Niver de evidencia r y t Recomendac;ón A: extremádamenr€favorabte)
En 
.casos. 
de parális¡s facjal icliopática el agreg¿r ant¡virales no incrementa taprobabilidad de recuperac¡ón. {S_7) (N¡vetde ev¡d*.i" r y ,, n"l".."a".iO" C¡ 
'"
Cuando se sorpecha de Síndrom€ de Ramsay Huñt se podría agregar antiv¡ralesademás det corricoide. Vatac¡c¡ovir lsoo a 2OOo mC p., S ¿L, 
" 
a.¡.t"irOóü ;;.p"r.5dÍas(n¡veldeevidencia||,recorñendación8)(17
o Tratamiento No farmacotógicol
Proteccjón ocular Cuando el ojo no puede ocluirse espontáneamente p¿ra evjtar laapar¡ción de úlceras corneales: ga.as de protecc¡ón solar, lágrimás art¡ficial€s(hipromelosa al 0.5%) cada hora dural
ojo de manera que qued" **"*'o""ii;.X'"?por 
larnoche aplicar 1 Sota v ocluir el
Tratamiento de ta parátis¡s facialsé.,,nd¿ria: Dependerá de ta etiotogía
TXATAMTENTO COADYUVANTE. tT¿r¿miento de Medic,na Frs;c¿ y Reh¿bitit¿c;on
{Recornendacion r) 118)
Termomasajes y ejercicios a paft¡rdelsexto ora
Pac¡entes con gr¿dos y l de la clastficación de House &
Pacientes con grados tV a Vt de ta ctasificación de House &
En casos de lagoítatmos usar féruta p¡lpebral
Contraindicado: vibr¡ctor, goma de m¿sc¿r
Erackmann elerctcjos
Erackmann ejercjcios
3, EfECTOS AOVERSOS O COTATERALES DEI- IRAIAMIENTO Y SU MANE.tO
::r :t".t:r ¿dversos que podfi¿¡ presenrars€ son tos qu€ se sLete¡ obre&d,
::i:.:::ii::::::,"-i"..il oesre.rode.5NcmDa.soar noserunrraraDienlocrónic.,vo,r!e se tLrcde preseNrsr g¿!rr r s, episodto hen1.rrr;igico.tiSer¡rv,
,.*i,, ,..:|: ,
I. TAGIE L.
@ INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS @ Pá8.9
Versión: 1.0 Gufa de práctica dlni@ de l¿ P¿Élisis facial peritéri€, del Depáftahenro de E ner€c¡cia.
tx.
¡nsomnio, ansiedad, rubor, edema entre otros- De presentarse estos efectos evaluar la
posib¡lidad de disminu¡ro suspende r el tratam¡e nto farmacológ¡co.
4. SIGNOS DE ALARMA A StR TOMADOS EN CUENTA| cons¡derar signos de alarma si se
sospecha de sindrome de Ramsay Hunt que afecte a o¡ros ñervios craneanos, cuando la
parálisis se acomp¿ña de hemipares¡a { desorden cerebrovascular), cuadriparesia
progresiva {sfndrorñe de Gu¡llain barré) der¡var a nivel de atenc¡ón donde sea evaluado
por neurólo8o. En casos de d¡sminuc¡ón súb¡ta de la agudeza visúal, úlcera cornealy en
caso de local¡zar patolo8ía asoc¡ade env¡ar ¡nterconsulta al nivel que corresponda-
. Opin¡ón y Sugerenc¡as€n casos de ñecesitar ¡nterconsultas,
. Manejo conjunto con med¡c¡na física y rehabilitación en casos de p¿rál¡sis facial
con grados lV a Vl de la escala clíñica de House y Brackmann.
5. CRITERIOS DE AITA: El Daciente ouede ser considerado de aha ct¡ando en la escala
clln¡ca de House &Erackman se encuentre en grádo lo lly no presente complicaciones
como sincines¡as o espasmo hemifacial.
6, PRONoSTlco. como ya se mencionó prev¡amente en la sección de dia8nóst¡co el
pronóst¡co puede ser basado en elexamen clín¡co de acuerdo al Srado de severidad de
la parális¡s facial usando la escala de graduación €lin¡ca de House & Bracftmann. (anexo2)
El pronóst¡co es peoa cuando la parális¡s es total, es dec¡r se encuentra en Grado v yvl
de la escala clín¡cá de House y Brackmann. (3, 13, 14). De acuerdo al criterio
neurofis¡ológ¡co el proróstico es meno5 favorable cuanto mayor grado de les¡ón axonal
se ev¡dencia. T¡mb¡én 5on factorcs de mal pronóst¡co: Edad > 65años, HTA, Diabetes
mell¡tus, Pacsia severa desde el inic¡o, h¡peracusia, dolor ¿ nivel de mastoides, parál¡sis
fac¡aloostherDét¡€a.
cOMPtlCAcloNES: una de las complicaciones son las ulceras corneales y conjuntivitis en la
etápa aguda; en la etapa crónica hasta un 25 a 30% preseñt¿n reinervac¡ón aberrante que se
suele manifestar €on secuelas como s¡n€inesias faciales, espasmo hemifacial y lágrjmas de
cocodailo
CRITERIOSDE REFERENCIAY CONTRARREFERENCIA
Primer nivel atención (Categoría l); Corresponde al diagnóstico y tratam¡ento inic¡al, de ser
necesario acle€r el diaBnóst¡co diferencialse puede refer¡r al siguiente nivel
Segundo n¡vel de atenc¡ón (CateSoría ll): Co.responde a los pacientes referidos para el
diagnóst¡co diferencialy sus exáme¡les auxil¡ares que no puedan ser realizados en e¡primer
nivel de atención. lncluye la consulta a d¡ferentes especialidades- Una vez real¡zada la
atención especializada por el neurólo8o, procede la contrarreferencia al primer nivel
Tercer nivel de alención (Categoría lll): Corresponde a los pacientes referidos pará e¡
diagnóstico diferencialy sus exámenes aux¡liares que no puedañ ser reali¿ados en el segundó
nivel de atención. lncluye la consulla a diferentes especiatidades Una vez realizada l¿
atención especializad¿ procede la contrareferencia al segundo nivelde atención
¡NSTITUTO NAC¡ONAL DI CIINCIAS NEUROLOGICAS @ Pá9.10
Versiún: 1.0 Guja de práctica .lin¡ca de la Pá¡átisis faciat per¡férica,det Deparrahenro d€ Energenc¡a,
FTUXOGRAMA AI.GORITMO
co4'.oides en l¡t prine¡as
LT OtE |-
I INSTITUTO NACIONAL DE CIf,NCIAS NEUROLO6ICAS @ Pá9.11
Versión: 1.0 Gula de pr¿dica cliniü de h P¿ráIlii f¡ cir I penfé, i(¿. del Dep¿ rtampnro dp EmF, Bpn,,¿.
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I IAGIE l.
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1
Versión: 1.0
INSTITUTO NAC¡ONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS
Cuiá de práctica clinicu de la Paráltsis iaciat perifénca, del Depanámentode Ehe€enc¡a
. i:. .
XII. ANEXOS
ANEXO 2
GLOSARIO DE TÉRMtNOS:
H¡peracus¡a: señsación de ok con mayoa inlensidad, es un sfntome q!e puede prese¡rarse en taparálisis facial periférica y se presenta en et tado ipsi¡aterat al tado afectaáo
oisgeus¡a: dislurbios en ta sensación det gusto (generalmente disminución), en casos de pará¡¡s¡sfacialsuele comprometer tos dos rercios ant;riorejá" r" f,"-ir"ngu" i;ijtát"á;;;;"*.
Sincinesaas fac¡ales: movimieñlo involunta¡io en músculos faciales que se preseñta en asodac¡óncon un mov¡m¡ento voluntario. Secuela de la paráljsis faciat y se debe 
" ,"in"r"ii¿n "o"rr"n¡" orransm¡sióñ efática a nivel de ta tesión
Espasmo hem¡fecialj cont¡acciones clónicas, rápidas e ¡negulares en músculos faoales que sepresenta esponláneamente o durante un movimiento vol!¡ttario, Se incrementan con la latEa o laansiedad_ En ra EMc se recogen descargas de u"¡¿"¿"",i"üiá. o" áiráii"ir"'n",iiÉ", pr"ou.",secuera de ra parát¡sis lac|¿f y se debe a reinervación aberante o transmisiOn áridt,c-a-a n¡vel ¿e ¡a
D¡strnc¡ón autonómica o ,,|ágrimas de cocodr¡1o,,._lagrmeo exagerado que se presen¡a almomento de comer o ante exposición at ÍÍ'o o at vento. Es ;na secuuriáu r" pJái,"ü,r",", qu" 
""
presenrá cuando tas ribras rege.erantes de ta cLerda d"t ,t.p"; 
";¿;;;";üi".'""rron"",n"n,"nácra ta gtándula lagfinaten et lado afeclado
Ststema de graduación do House *Brackmann: escata de evatuación ctínica cte ta lunc|on mo¡orader nerv¡o faciat (ver anexo 2)
9119nó:lic9 de h¡pertensión arteriar: pacienie _con medrciones de ra pres¡ón arreriar en rresopo¡tunidades con varo.es de pAdastóticá > 90 y/o pA srsror,ca >iao;;í """ "
Diagnóst¡co de d¡ábetes mel¡tus. et dragnóstico de diabetes me itus según tos siguiemes cflrenos:(j ucosá en ayunas > 126 moy, ó
Glucosa al azar > 2OO mq.Á
Tesl de ioterancia a ta gtu;osa coñ gticemia > de 200 mg% a tos 120 minutos.
Del¡nición de neuraprax¡ar l¡terruoc¡óñ funcion-alde_le conduccrón newiosa delfac¡alproquctoá pordesmiel;nizactón del neMo y electrofsrotóoicamente demostreda por la presencja de d sm¡nución eñra amptitud det potencrat Oe ¿ccron muscufa
hay evidencia de denervación (les¡ón axon 
r)compueslo de/ nervio iac¡al y en la eleclrom¡ografja no
Definición de axonotmes¡s: InterruDción d(proa,ce oenervaiion" d;;;; ;;;;;; ".:.! 'if-"ió1d"l nervro raciar por resión axonar ro cual
electromiosrala p,*"""" já r,rir"".""; ,i'"i":"J."Jf* 
cie éste nervio ev¡denciando en la
5i"ii!'.1t":tt,ffi::LXl *sirivas v 
ribrilacio¡es pueden ser s.adladas de 0 a 4 como s sue (10 16):
'. ldesc¿rga,i¿a oers¡\¡ár.p por ras a. 2_3 segL.oos ) er ¿t menos 2 ¿-e¿sl
1. llo9e ad: ryre¡o oe 
.,or r¿c,o¡^es e¡ tes o m¿\ a¡e¿< ,rr (muchas frbf tac ones €n lodas as¿fe¿s)¿ {las írb rtactones tena t ,d ,1ee de o¿se o- loo¿s .d. areasr
:".1-"]'^:l?|,9"- "":ru" muscurar compu€sio rerár.vo (pAMc0 cret rac¡at en er tado afocrado E-.-eic,¿r Je ¿cc cr mu,r ! . ! o,¡p -€s:c :e acc pare r ci. exprel; 
";;;;;;;";;;;.r" ,r"i ,i"
I INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS @ P¡A.l3
Versión : 1.0 Gúla d€ Drácti€a clín¡@ de lá Parálisis láclál périférica, del Depanamento de Eñergenciá
Grado Oescrioción Caracter¡sü€as
Nofmal
Función facral normalen lodas lás áreas
ll D¡sluncón leve
Generalt Leve paresla notor-ra a la insPección minuciosa, podria
haber leve sincines¡as;
Eñ rcposo: s¡metrla y tono noÍnales;
Movim¡entoi frcntei func¡ón modeÉda a buenai ojos:c¡erre
comDleto con mfnímo esfuezo; boca: leve aiDeUE-
l Disfunción
moderada
esfuetzo.
GenéraL diferencia enire los dos lados obv¡a pero no
desfigu€nte, sincines¡as, contractura y/o espasmo hemifacial
notor¡as pero no severas;
En rcooso: tono v s¡metrla normal;
Movimiento frente: ligero a moderado mov¡miento; ojos: c¡ene
completo con esfueno; boca: lige¡a debil¡dad con máxamo
,ffi
d
t\\
W
h
lv
D¡sfunción
moderadamente
déñEñt-?E6llidad oljvia ylo moderada as¡metría desf gurante;
En reposoi slmetrla y tono normalesi
Mov¡m¡ento fente: ninguno; ojo: ciere ¡ncomplelo; boca:
asimetrla con máximo esfuerzo.
Severa d¡sfunción
eenera¡, solo ¡nov¡miento levemente perceptible;
En reposo: asimeffa;
Movimiento tfente: ninguño: ojo: cierre incompleto; boca:
mov¡miénto ligero.
Íro Parálisis total No hav movimaentos
ANEXO 2
Sistema de graduación de House -Btackmann.
r TáGt6 r. Convenc¡onalmanle los grados do esta escala también 
pueden ser denom¡nados:
Grado ll y lll pares¡a leve
Grado lV: paresaa moderada
Grado v v Vl: parális¡s total
1i=5,<:F isr
¡ :li: -:
: :,.i: :
j::'.r
, , ,t!:
Versión:1.0
INSTITUTO NAC¡ONAL DE CIINCIAS Nf,UROLOGICAS
cuiade prácrica dlnic¿ de ta pará¡isis taciár peritérjcá, dclDepa¡táñeDto de Emerqencia.
RECURSOS MATERIALES
EOUTPOS BtO¡/lÉDtCOS
Equipo de electromiogÉfia para etdiagnóstjco, dependiendo delnivetde atencjón
Olros necesarios para el diagnóstico diferenciat.
I\4ATERIAL FUNGIBLE
MATERIAL NO FUNGIELE
MEDICAMENTOS
Prcdnisona 20mg Tabtete
Prednisona somg Tabteta
Prednisona 5r¡g Tebleta
Ac¡clov¡r 400m9 Tabteta _ Cápsuta
Aciclovir 800mg Tabteta - Cápsuta
FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA
Elabo¡ado durente tos meses de abril del 2014, con vigencia para el año 2014.2015.
@
L TAGLE L.
..
INSTITUTO NACIONAL DE C¡ENCIAS NEUROI,OGICAS @ Pá9,15
Versión: 1.0 Guía de práctica clinicade Ia Parálisis facial perifé.ica, delDePartan¿nto d€ EmerBencja
cufa Dt ¡¡Ácftca crfratc^ D! !a tar¡u3lt tlclar t!¡lFÉtlcl, DlL olP^iT^lr:¡fo o¡
t¡v¡tttoactó¡, Docttct^ v Atovo aL otaoló3nco ?oi itutotllloloafa clfllca.
DIRICTORIO
MINEINO DE SAIUD
'EÑoRA 
MAEI$ER
MIDORI MUSME CRISÍ¡NA DE HABIC¡ ROsPICLIOSI.
VICE MI'{IST¡O DE SAIUD
SEIIOR DOCIOR
,OIE CARIOS OEI CARMEN 5¡RA
OINECTONA GE¡IERAI
YRMA S. QUISPE ZAPANA
OIRECTORA E}ÉCUTNA DE A'OYO AI DIAGNOS¡CO
DNA. MYRIAM VELA¡DE INCHAUSfEGUI
IE¡A DI DEPARÍAMENTO OI EME¡G€NCIA
ORA. PEGGY MAÍITINEZ €S¡EAAN
MEDICOS ASISTEIITEs
DR. V¡CIOR GOMEZ CALE¡O
MlDrco coraBo¡aooR
DR. LITTMAN APA?¡ NINA
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PARf ¡ClpANTES: RESPONSABLE SU ELABORACION
DRA. PEG6V MAR-f¡NE7 
'STEBANOR. L fMAN APA¿A N]NA
L1'A'1,R|''o11
I faoll L.
DEPARTAITI ENTO DE EM ERGENGIA
2lü14
W@
¡r.Ancash 1271
Balr¡osAltos, t ¡na 1-Pe.ú
Dirección Gencrnl - Teléfo¡o 3?&1473
F¡x i.]2u-7342 CcDtr¡l telefónica,t1'l-7700
1i:'lllllr :!if rrr. ,.-
B INSTITUTO NACIONAL DE C¡ENCIAS NfUROLOGICAS @
INCN
P^8.2
Versión: 1.0 Gulá de P.áctic¿ Cllhicade Estado Epilépt'coen elDepárraménto deEmergenc'a
l
INDICE
NOMBRE Y CODIGO
ctE - l0
DEFINICION
1. Definic¡ón de estado ep¡léptico
2. Estado epilépt¡co ¡nm¡nente
3. Aspectos ep¡dem¡ológicos det estado epiléptico
4. Et¡ología del estado ep¡lépt¡co
5. F¡siopatología del estado epiléptico
GUADRO CLtN|CO
1. Estado ep¡léptico convuls¡vo.
2. Estado epiléptico no convuls¡vo
3. Situac¡onesespeciales
a. Estado ep¡lépt¡co refraclario.
b. Estadopremonitor¡o.
D|AGNóSTICO
'1. Diagnóstico de estado epilépt¡co en el Departamento de
Emergencia.
2. D¡agnóstico diferenc¡al_
EVALUACION EN DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA
'1. Evaluac¡ón iniciel en el departamento de emergenc¡a
2. Exámenes auxil¡ares
3. Otros estudios.
TR,ATAMIENTO Y PRONÓSNCO
1. Med¡das Generales
2 Fármacos de primera linea. Efectos adversos.
3. Fármacos de segunda línea. Electos adversos
4. Férmacos de terce|.a linea. Efectos adversos.
5 Falta de respuesta al tratamiento en el Departamento de
Emergencia y cr.le.ios de l-osp,t¿lización.
6 Pronóstico
COMPLICACIONES
ALGORITMOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAIVlIENTO
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
3
8
9
10
10
10
11
11
11
11
14
'15
17
'18
19
22
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INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOCICAS @
INCN
Pá8.3
Versión:1.0 Cuia de Práctic¿ Clinic¡ de Estádo Epilépticoe¡ cl Dep¡rtame¡tod€ Eme¡gencia
2.
NOMBRE Y CÓDIGO:
Estado epiléptico CIE 10: G41.0
II, DEFINICION:
'1. Der¡nición de estado epitépüco. El estado ep¡léptico (EE) es la peF¡stencia de
activ¡dad ep¡léptica cont¡nua por un periodo mayor a 30 m¡nutos, en una cris¡s ep¡léptica
sostenjda o var¡as crisis interm¡tentes sin recuperecjón de concienc¡a entre ellas (1,2).
Se cons¡dera la durac¡ón mayoa a 30 minutos debido a que los estud¡os expedmentales
han demostrado el carácter irreversible deldaño neuronaldespués de dicho periodo (3).
Estado epitéptico inminente. Datos clínicos sugieren que el cese de la act¡vidad
epilépl¡ca es menos probable después de un perfodo de 5 m¡nutos (4), denominándose
entonces ESTADO EPILEPTICO INMINENTE, el cuat requ¡ere también tratamrenlo
agudo con drogas antiep¡lépt¡cas (3).
Aspectos ep¡demiotógicos. La inc¡dencia det estado ep¡téptico (EE) (¡nctuyendo todos
los tipos) varla de 9.9/100000 por año en adultos, ¿ 54.2 tlOOOO por año en anoanos
(5). En Europa, la incidenc¡a anual de estado ep¡lépt¡co convuls¡vo es de 3.6 a 6.6 por
'f00000 y la de estado epilépt¡co no convuls¡vo, 2.6 a 7.e pot 1OOOOO (3). Un estudio
realizado en poblac¡ón argent¡ña, mostró una incidencia de 56.6/1OO0OO por año. siendo
3 veces más afectados los ind¡v¡duos mayores de 60 años (6). Los datos obtenioos oe
la emergenc¡a de nuestro lnstituto moskaron que la epjlepsia const¡tuye i3,1% de los
casos en el servic¡o durante eláño 2012; sin embargo, no se cuenta con datos respecto
a la frecuencia del estado epitépt¡co.
La incidencia del EE se caracteriza por tener una d¡stribución bimodal con picos en los
niños menores de un año y eñ los ancianos. Los varones son más afeclados que tas
mujeres en una relación de 2:1 (4,6). La mayoía de los EE son sintomálicos agudos y
menos de¡ 50olo de los pacientes que presenlan un EE tienen a¡lecedentes de epilepsia.
Las tasas de rñortal¡dad a corto plazo se encuentran en el rango de 7,6 a 390/0; siendo
los factores de riesgo reconocidos: la edad, etiología y duracíón de las crisis. (2)
I, TAOLE L
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NIUROLOGICAS @ Pá9.4
Versión | 1.0 CuÍa de PricticaClÍnic¿ de Esiado Epil¿ptico en e¡ Deparianen¡o de Emergencia
4. Etiotogla. Las caosas de estado epiléptico difieren de acuerdo al grupo etáreo. El
estudio Richmond evaluó individuos de lodas las edades encontrando que en los
adultos la causa más frecuente fue la enfermedad cerebrovascular (25 %) mientras que
en los n¡ños, los procesos infecciosos y fiebre; sin embargo, el análisis global mostró
que el camb¡o reciente de medicación fue !a causa más ffecuente en todos los grupos
(19 % eñ adultos y 20 %o en n¡ños) (7).
En los adultos la no adherencia al tratamiento, el estado epiléplico relacionado con el
consumo de alcohol, las infecc¡ones del sistema nervioso central (SNC), la epilepsia
refractaria, el lrauma, neoplas¡as cerebrales y eñfermedad cerebrovascular son ias
causas más frecuentes (8). Un estudio poblacional en una cohode de pacjentes con
ep¡fepsia ¡nfantil, 27 Vo presenló estado epilépt¡co tónico clónico generalizado, sieñdo
más frecuente dentro de los 2 pr¡meros años luego de la primera cris¡s y los factores de
riesgo la presentación sinlomática remola, la edad de inicio a los 6 años o menor y la
presencia de crisis parciales. La epilepsia s¡ntomát¡ca remota, las crisis febriles, los
procesos infecc¡osos del SNC y los desórdenes metabólicos son causas de estado
epiléptico son las causas más frecuenles de estado ep¡léptico en niños (9).
Otras coñdiciones autoinmunes a consaderár como etiología del estado epiléptico son
encefalitis ani¡-NMDA, encefalitis limbica paraneoplásica, encefalit¡s limbica que
continua a una infección viral sistém¡ca o asociada a reaccionesde hipersensibilided a
drogas, encefalopatia de Hashimoto, lupus eritematoso sistémico y sindrome
antifosfolipídico (8).
j,iTll'.'',
Respecto al estado epiléplico refractario, son las causas más frecuentesr infeccióñ del
SNC, epilepsia sintornálca preexislente, causas metabólicas y la enfermedad
cerebrovascular {8).
La modalidad y morbilidad por estado epiléptico están en relacióñ al agenie etiológico;
al cabo de 10 años después del primer ep,sodio. la mortalidad es 2 8 veces mayor que
en la población general; algunos predictores de mortalidad son edad avanzada,
duración del estado epilépiico, venliación mecánica, enferrnedad cerebrovasclrlar.
gére-- 'rre_'1o v ia c'es.'l ¿ ce :c :orLi, oaoes. (?
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS @
Versión: 1.0 Guf¿ de Práctica Clíni@deEstádo [piléptico e¡el Depanañentode Energencia
ia,iFi
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i..'l
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i :;
5. F¡s¡opatologia, Los mecanismos fis¡opatológicos que ¡nducen ¡a aparición de una cr¡s¡s
epilépt¡ca y su prolongación hasta convertirse en un EE, son poco conocidos (9, 10, 'l I ).
Es probable que el EE, sea el resullado de un desequilibr¡o enke los sistemas de
act¡vación (liberacióñ de aminoácidos excitatorios con act¡vac¡ón de receptores de N-
metil-D-aspartato [NMDA], dlusión de la despolarizac¡ón seguido por la progresióñ
anormal) y de jnh¡b¡c¡ón (sinapsis cABAérg¡cas) de la despolarizacióñ neuronal (11). El
estado ep¡lépt¡co produce trastornos cerebrales d¡rectos e ¡ndirectos, así 6omo tambjén
trastomos sistém¡cos, con mecan¡smos y consedencias inlenelacionados (9, 10).
Estos trastomos son más frecuentes en el caso de estado ep¡téptico convuls¡vo (EEC)
con cris¡s tón¡co-clónicas general¡zadas. El daño directo neuronal (pérdida selecliva
neuronal y epileptogénes¡s) se debe pr¡nc¡palmente a la exc¡totox¡cjdad, que surge del
realce y ampl¡ac¡ón de la activac¡ón neuronal_ El daño neurológico ind¡recto resulta de la
¡ncapac¡dad del sistema c¡rculatorio para sum¡n'strar sufic¡ente oxfgeno y glucosa en
comparacbn con los altos n¡veles de metabolismos de las neuronas muv
despolarizados y s¡ncronizados (9).
Las secuelas crón¡cás del EE resultan de la pérdida de neuronas y de la subsecuente
alteracjón de circuitos cerebrales; el daño cort¡cal difuso y la atrofia vista en tomografias
computar¡zadas dan cuenta del défic¡l cognitivo general. La pérdida de neuronas
h¡pocampales produce déf¡cit específico de memoria; sin embargo, el déflcit motor focal
resulta, en su mayoría, de patología subyacenle (lumores, ¡nfarto cerebral, etc.) (9).
En humanos, el FE está cons¡slentemente asoc¡ado con problemas cognitivos y con
una extensa necrosis neuronal en el hipocampo y otras reg¡ones del cerebro. En
modelos animales, e¡ EEC causa necrosis neuronál efensa. El estado epiléptico no
convulsivo (EENC) eñ animales adultos también conduce a extensa necrosis neuronal
en regjones vulne¡ables, aunque las lesiones se desarrollan más lentamente que en
presenc¡a de coñvuls¡ones o anoxia_ En ratas muy jóvenes, en el EENC sin hipoxemta
as céluias piramidales del hipocampo se reponen, pero otros lipos de neuronas no
pueden r¡ostrar la misma resistencia, y la inhibic¡ón del desarrollo cerebral. a sínrests
de ADN y de proteínas, y de la forrnación de mielina y de la sinaptogénesis puede
conducir a una altefació¡ del desarrollo cerebral. Las lesiones inducidas por EE ouede
se'epileptcgénicas al oroduc rse r.rna regenerac ói en cJieccón equivccada En et Et.
; grLnamarc :9q9rraro I 999!l!9t!!? ceser,-Li\eña. !n pep-or mpcnanle comí)
L ÍAGT.E L'
Versidn:1.0
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS Nf,UROLOGICAS
Gufade Práctj.. clÍni.¡ de Estado Epilépticoen elDepanamenio de Em€rgencia
neurotransmisores excitatorios, y el GABA es el neurotransmisor inhibidor dominante. El
metabolismo del GABA en la sustancia negra (SN) juega un papel clave en el aresto de
las convulsiones. Cuando las convulsiones paran, eñ el posticta¡, se puede ver que hay
un aumento importante en la síntesis de GABA en !a SN. La sintes¡s del GABA en SN
puede fallar en el EE ('10).
Los lactores extrasinápticos tembién pueden desempeñar uñ papel ¡mportañle en la
elensión de la crisas y en el mantenimiento del EE. La ¡nmadurez de la glía, el aumento
del acoplamiento electrónico y la inmadurez de la SN facilitan el desanollo del EE en el
cerebro ¡nmaduro. Un importante aumento en el lujo sanguíneo cerebral (FSC) protege
e¡ cerebro en el EE temprano, pero el FSC cae en el EE tardío por disminución de la
presión arterial. Al m¡smo t¡empo, hay grandes aumentos en la tasa metabólica cerebral
de glucosá y oxlgeno y continuarán a lo largo del EE. El agotamiento del trifosfato de
adenos¡na (AlP) y la acumulación de lactato se asocian con necrosis neuronal
hipermetabólica. Los mecanismos de excitotoxicidad mediada por receplores de NMDA
y no-NMDA abren canales iónicos permeables al catcio y juega un papel irnportante en
el daño neuronal en el EE. Nueslra mejor comprensión de la fisiopalologia de las
lesiones cerebrales en el EE debe conducir a nuevas rnejoras en el katamiento y los
resultados (10.11).
En el estado epiléptico fallan los mecanismos que normalmente supr¡men la
continuación de las descargas epilépticas. Pueden d¡ferenciarse dos fases:
1. La fase de compensac¡ón El metabolismo cerebral incrementa debido á la act¡vidad
epiléptica pero los mecanismos autorregu¡adores son suficientes pata respondef a
las demandas metabólicas, prolegiendo al tejido cefebral de la hipoxia y el daño
metabólico. Esta fase corresponde a los primeros 30 minutos de cr¡s¡s
epilépticas.(14)
A nivel cerebral, incremento el flujo sanguineo cerebral, los requerimjentos de
g[]cosa, oxigeno y las concentraciones de lactato (15).
A nivel sistémico, se produce hiperglicemia y acldosis láctica (15).
A n vel autonómico y card ovascular se pfoduce Lrberáción masiva de
catecolaminas con ei cons guiente rncter¡ento de La presón érterial srstémca
(in cialmente) p¡esión !¡enosa cenka , taqLricardiat se encuentra aden'lás
saiva. ó¡ h 3éipiie) ¿ ,.'.¡r,ios i'l5r
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B@ INSTITUTO NACIONAL Df, CIENCIAS N[UROLOCICAS @INCN Pá8.7
Versión: 1.0 Cuf¿ de Práa c¿cliri.¿ Je Estdijo Eprlépt,!o e¡ el Dep¿ rr¿me nro de Emer8encia
2. En la fase de descompensac¡ón, los camb¡os ya no respoñden a las demandas
metábólicas aparec¡endo la hipoxia y alteración de los patrones cerebrales
metabólicos y sistémicos. Los camb¡os autonómicos pers¡sten y la función
card¡orrespiratoria progresivamenle falla al intentar mantener la homeostasis. Esta
fase corresponde a las crisjs sostenidas por más de 60 minutos. (14)
A nivel cerebral, fallan los mecan¡smos de autoregulación cerebral y el flujo
sanguíneo cerebral depende de la pres¡ón arterial s¡stém¡ca. Se produce hipoxia,
hipogl¡cemia, aparece edema cerebral y con el consigu¡ente aumento de la
pres¡ón ¡nt.acranealy d¡sm¡nuyen las concentraciones de lactato. (15)
A n¡vel s¡stém¡co, se produce h¡poglicem¡á, ta h¡ponatrem¡a, h¡pokalemia o
h¡perkalemia, acidosis respiratoria y metabólica, disfuñc¡ón hepática y renal,
coagulopatía de consumo, coagulac¡óñ ¡ntravascular d¡seminada, fallá
mult¡orgánica, rabdomiolis¡s, m¡oglobinur¡a y leucocitosis. (15)
A nivel card¡ovascular y autonóm¡co, se producen hipox¡a sistémjca. h¡potensión
arter¡al, disminuye el gasto cardlaco. El deterioro s¡stém¡co se manifiesta también
con edema pulmonaÍ, embolismo pulmonar, colapso cardíaco, falla cardiaca e
hiperpirexia. (15)
I ÍAGLÉ L
INSTITUTO NACIONAL DE CIf,NCIAS Nf, UROLOGICAS @
INCN
Pág I
Versión: 1.0 Gufa de ¡ráctic¿ Clí¡i@ de Estado Epiléptico e¡ el Departáñento de EmerBeDcia
III. CUADRO CL¡NICO
El cuadro clínico eslá determinado por el tipo de crisis epilépticas predominantes.
Desde el punto de vista semiológico y electrofisiológ¡co ex¡sten d¡ferentes tipos de crisis.
Utilizando el cr¡ter¡o electro-clfn¡co, el estado ep¡téptico puede clasificarse en estado
epiléptico convulsivo y no coñvuls¡vo.
1.Estado epilépüco conwrtsivo. De acuerdo a la Clasif¡cación Internacional de crisis
epiléptica basada en la semiologia de las crisis, un ep¡sod¡o de EE se clas¡fica
clínicamente como un EE convulsivo (EEC) cuando las cr¡sis son
predom¡nantemenle tón¡cas, clónicas o tóñjco-clónicas. El estado epitéptico
convuls¡vo de acuerdo a ¡a C¡as¡ficac¡ón puede a su vez presentarse de acueroo al
tapo de cris¡s evidénc¡ada como:
c.
d.
b.
El eslado ep¡lépt¡co tón¡co-clónico. Es la forma de preseñtacjón más frecuente.
Algunos autores div¡den el estado epilépt¡co en: Evidente, en donde las
convulsiones son claramente perceptibles y sut¡l cu¿ndo se ev¡dencian
manifestac¡ones motoras sutiles como nistagmus, movimientos breves fac¡ales en
párpados, mandfbula, brazos, manos, enire otros como secuela de un
desacoplamjenlo electromecánico, que usualmente aparece en estadíos tardíos
del estado epiléptico tónico clón¡co (16). para otros autores, la forma sutil
coffesponde a una forma de estado epiléptico no convulsivo.
El estado ep¡léDtico tón¡co.
El estado epilépl¡co clónico.
El estado ep¡léptico mioclónico.
2. Estado epiléptico no convulsivo. Es la alteración de conciencia y comportamtento
asoqado con continua, focal o generalizada descarga epileptiforme en el
electroencefalograña, sin evidencia de mov¡m¡entos tónicos o clónicos (17) Se
ca@cle(iza por actividad eléctrlca continua que dura por lo menos 30 minutos sin
ev¡dencia de convLtlsiones. La falta de respuesta al katamiento no excluye
necesariamente su pfesentación 118).
8@M INSTITUTO NACIONAL DI CIENCIAS NTUROLOGICAS @
INCN
PáE 9
Versrón: 1.0 Guia de P.ácticá clín'ca de Esrádo Ep'téphco€n el Denart¡mento de Emersencia
El estado epiléplico no convuls¡vo se clasifica clásicamenle en:
a. Estado ep¡léotico oarc¡al comple¡a. Se describe en pacientes con estado
confus¡onal, con fluctuac¡ones del estado mental y recurrentes y prolongadas
cris¡s parciales complejas. En el EEG se evidenc¡as descargas epileptitormes
focales generalmenle lemporales o frontales de loca¡ización focél (18,.19).
b. Eslado ep¡léptico de ausenc¡a. Se descr¡be en pacientes cuyo eslado, pese a
encontrarse en v¡9ilia, no corresponde con su nivel basal, presentando confusión,
fluctuaciones de su estado mental con comportam¡entos automáticos. ñ¡oqontas
intermitenles y esc¿tso componente motor {principalmente parpadeo rÍtmico o
movim¡entos clónicos sut¡¡es), pudiendo ocasionalmente empezar o finalizar con
cr¡sis convulsivas generalizadas. En el EEG se evidencia el patrón generalizado
de punta-onda lenta de 3 Hz ('18,19).
Actualmente, se propone agregar a d¡cha clasif¡cac¡ón además:
a. Estado epjléptico parcia¡ sample.
b. Estado epiléptico sutil.
a. Formas especiales en niños, como estado epiléptico atónico, síndrome de
Landau Kleffner, epilepsia m¡oclón¡ca-astática primariamente generalizada y
secundariamente generalizada (en el sindrome de Lennox Gastaul) (17)
3. S¡tuacionesespecia¡es
3.1. Estado ep¡lépt¡co relractaio
Se coñs¡dera estado epiléptico refractario cuando no se obtiene respuesta
habiendo ulil¡zado a dosis adecuadas y de manera secuenc¡al los fármacos de
pr¡mera y segunda linea. Se estima que se presenta hasta en 44 % de todos los
pacientes con eslado epiléptico generalizado y tiene una mortalidad de j6 - 23 %
dependiendo de la edad y etiologia. (18)
De acuerdo a un metaanálsis el pentobarbital seria más eficaz en el tratamiento v
prevención de crisis en comparación con el propofol y midazolam: sin embargo,
esla diferencia ño es significativa en cuanto a mortaldad a corto plazo_ (19)
3.2 Estada premanilar¡a
Se cons¡dera estado premonnorio a a modilcación del patrón habitual decrstsen
un paciente co¡ d agnóslico cie epilepsia. Esta condición requrcre
NECESARIAb¡EN I E ia dele¡¡r ¡acrón det iaoior desencadená¡le y la
tdñ rrslia.;ór ar- !.¿ beil;i ale!r..a lciazep:ri; 10 mg vÍa eñdo!,er]osal. li.,
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Versión i 1.0 6uf?de Práctica Clíni€ de Estado Ep¡léptico en elDepartamer¡to de Emergencia
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@
IV. DIAGNOSTICO
4.1. D¡aohóstico de estado eo¡lépt¡co en el Depaftañento de Emeeencia
EI d¡agnóst¡co de estado ep¡lépt¡co es clínico y depende de la identif¡cación del t¡po
de cr¡sis epiléptica, pud¡endo ser tón¡cas, clónicas, tónico-clónicas, mioclónicas.
parc¡ales simples, parc¡ales complejas y de ausencia.
A diferencia de los anleriores, en el estado epiléptico sut¡l, debe evaluarse ante las
saguienles caraclerísticas clín¡cas:
a- Estado postictal prolongado, es decir, ausenc¡a de respuesta en el período
post¡ctal por un periodo mayor a 15 a 30 minutos.
b. Prolongada alteración de conc¡encia en un paciente postoperado de c¡rugia en
encéfalo o cualquier otra intervenc¡ón con riesgo cerebral.
c. Inexpl¡cable ¡nicio de deterioro de conc¡enc¡a, particularmente en ¡nd¡viduos con
n¡vel de conc¡enc¡a fluctuante.
d- Deterioro de conciencia asociado coñ mioclonías faciates o movimienlos oculares
nastagmus-l¡ke.
e. Ep¡sodios de mirada fija, afas¡a, automatismos o act¡v¡dad perseverante.
f. Alasia fluctirante en ausencia de les¡ón estructural (17,20).
r'rÑu 
4.2. D¡aonóst¡co dite¡encial
En la evaluación de todo paciente con estado epilépt¡co se debe considerar en el
diagnóstico diterenciat:
1. Síncope.
2. Crisjs ps¡cógenas no ep¡tépl¡cas.
3. Crisis de pán¡co.
4. Acc¡dente isquémico transitorjo.
5. Parasomnias.
6. Encefa¡opatía hipóxico-isquémica.
7. ¡rigraña basilar.
L Trastornos del movamiento paroxísticos como fas discinesjas paroxismales, corea
distonía, atetosis, discinesias inducidas por el ejercicio, hipereplexia_
B@ INSTITUTO NACIONAL D[ CIENCIAS NEUROLOGICAS @rñcN Pá9.11
Versión: 1.0 GuÍa de Prác¡ic¡ Clf¡ic¿ de Estádo Eprlépticoen elDcp¿rtame.to de Emcrgencia
V. EVALUACION EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA
1. Evatuación inicial en el departamento de eñérgencia
En la evatuación clínica inicial del estado epiléptico se debe considerar (21):
a- ldentificación de antecedentes (n¡vel de evidenc¡a ,J: Evaluar si existen
antecedenles de epilepsia, trauma o alguna olfa enfermedad conocida.
b. Exámen clinico e identificación de focalización neurológica lrivel de evidenc¡a l).
c. Evaluación de signos o sintomas sugerentes de enfermedad médica infecciosa,
reñal, consumo de sustancias tóx¡cas l¡,ive, de ev¡dencia l).
2. Exáñenes auxil¡ares de labofttor¡o
Luego de la evaluación cllnica inicial, se deben solicilar los siguientes exámenes de
laboralorio:
'/ Hemograma complelo (n¡vel de evidenc¡a 1).
/ Anál¡sis de gases arter¡ales (AGA), electrolitos (sodio, potasio. cloro, calc¡o) lnive,
de evídancla l).
" Función hepática 
(transaminasas, bilirrubinas, proteínas totales, albúmina y
globulina\ (n¡vel de evidenc¡a I).
/ Fundón renal (urea, creatinina, depuración de creatinina) lttive, d€ avidencía l)
'/ Dosaje de drogas antiepilépticas (feniloina, fenobarbital, cárbamazepina, ácido
valproíco) (n¡vel de evídencla l).
,' Dosaje toxicofógico (de acuerdo a disponibilidad) (n¡vel deevídenc¡a Il)
3. Of¡os esf¡rdios
/ Punc¡ón lumbar. Es eseñcial el esludio de liquido cefalorraquideo (LCR) para la
identilcacióñ de infecciones del SNC o hemorragia subaracnoidea (HSA) lntvel de
evidenc¡a t). El estado epilépt co por s¡ rnismo puede producir pleocitosls en LCR ,
fiebre; sin embafgo, ante la sospecha de uñ cuadro infeccioso debe niciarse terapla
empítica . (21 .22)
Neuro¡máoenes Debe realizarse una iomografia cerebral compularizada (TAC)
cuando el paciente esté estabiiizado ln¡ve1de cvidencia l). La resonancia rnagnélica
noesesencra parael dagnóstco yma¡eioagudodel pa.ienle (nivel de ev¡denc¡á
,llr, dadas las c íicu taCes cg si,cas (22)
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I INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS @
INCN
Pá9.12
Versión :1.0 Cutu de P,.i, rx ¿ Clínica de Estado Epiléprico en el Deprn¡menro dé [me,Ben, r
/ Electroencefaloorcma- No es esenc¡al para el diagnóst¡co de estado epiléptico (nivel
de ev¡dencia l); sin embargo, su uso debe ser cons¡derádo ante la sospechade
estado epiléptico no convulsivo (incluyendo la forma sutil) para el diagnóstico
difercrcíal (n¡vel de ev¡dencía ,/,1. Se describe que hasta 48 % de pac¡entes
presentan descargas epileptiformes (forma sutil) en el monitoreo
electroencefalográfico, 2 a 4 horas después de tratado el estado epiléptico
convulsivo, a pesar de no ex¡stir clínicamente ev¡denc¡a de signos que sugieran la
presencia de crisjs (22).
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Pá8. t3
Versión: 1.0 cuiade Práctiaclinica de Estado Epiléptico e¡ e)Depa.tamento de Emergencia
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VI. TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES. Las medidas generales inctuyen la evaluac¡ón de la
función cardionesp¡ratoria, delerm¡ñar el nivel de glucosa (hemoglucotest) y obtener
un acceso venoso para la administración de los fármacos Iriysl do ev¡dencia t) (231.
En guías intemac¡onales eslá indicado el uso de tiam¡na y dextrosa 50 yo; en nuestro
med¡o restring¡remos su uso para pacientes con debut de estado epilépt¡co sin
antecedente de epilepsia, empleando la forma disponible de dextrosa at 33 o/o (nivet
de evidencia lll).
2, FÁRMACOS DE PRIMERA L¡NEA
A. BENZODIAZEPINAS. La benzod¡azepina selecc¡onada debe ser adm¡n¡suaoa
dentro de los pimeros 5 ñ¡mrtos de ¡n¡c¡ada una cñs¡s ep¡lépt¡ca (hivet cte evicrancta
, (24), resultando fundamentat el criterio clin¡co det personal de salud.
Lorazepa¡n y d¡azepam so, ,/as drogas más rccomendadas para ta te@pia ¡niciat
ten¡endo el¡cacia equivatente en mahejo de estado ep¡lépüco (nivet de evidencia t)
(21), excepto en niños, en donde la adm¡ñishacióñ de lorazepam endovenoso esra
asociada a una probab¡lidad 3.7 veces mayor de término de ja cris|s en
comparación con d¡azepam rectal (2S).
Aunque lorazepam es menos liposoluble que diazepam y adminiskado por via
enoovenosa atcanza concentraciones estables en SNC más lentamenle que este
úhimo, se recomienda su uso por la duración de su acción anliepiléptica debroo a
su vida media más prolongada (12 a 24 horas vs 15 a 30 minutos) (2.1) y menor
volumen de distdbución, cons¡guiéndose niveles estables en SNC 122)
Por lo anterior, tras emptear diazepatn como fámaco de pr¡rnera tínea en el
manejo de estado ep¡lépt¡co, debe cont¡nuarse con med¡cañentos de seaunda
nea (nivel de ev¡dancia t ) 126).
DIAZEPAM IOZP| La dos¡s jndicada es de O 1 a 0.15 mg/Kg, can un máximo de
2A mg @ivel cle evictenc¡a, {21) La velocidad de infusión recomendada es 3
mg/Kg/díá para adultos y 200 a 3OO pg/Kg/día pare niños (14).
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¡NSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS k9
INCN
Pá9.14
Versión | 1.0 CuÍa de PráclicaClÍnic¿ de Estado Epjléptico eh el Departamenro deEmergencia
Por vía endovenosa, DZP ingresa al SNC al cabo de 10 segundos pero su fracc¡ón
libre se redistribuye en el tejido graso debido a su gran lipof¡lia po. lo que al cabo
de 20 minutos sus niveles en el sistema nerv¡oso declinen s¡gnificativamente (26).
Por vla rectal la dosis recomendada es 10-30 mg eñ adultos y 0.5 a 0.75 mg/Kg en
niños. No está indicado el uso de DZP inhamuscular (lM) por riesgo de ebsceso
estéril y/o necrosis muscular (25).
MIDAZOLAM (MDz). La dosis indicada es 0.1 mg/Kg pero pueden ser toleradas
dosis más altas con velocidades de ¡nfusión mayores de ser requerido. MDZ
ingresá ál SNC al cabo de 2 a 3 minutos (21). Por via inhamuscular alcanza el 80
%o de su concentracióñ sérica máxima en 5 minutos y se puede adm¡nistrar
lambién por via nasal o a través de la mucosa oral (25).
Por v¡a ¡ntramuscular o recta¡ la dosis recomendada es de 5 a 10 mg y 0.15_0-3
mg/Kg en niños y en infusión, 0.05-0.4 mg/Kg/h ('14).
LORAZEPAM (LzP) ('). La dosis ind¡cada es 0.1 mg/Kg con una velocidad de
infus¡ón de 2 mg/min. (26) Es la benzodiazepina de elecc¡ón.
Pincipales eléc¿os adve¡sos. Con el uso de benzodíazepinas se describe
depresión Íespiator¡a (3-10 "/o), h¡potens¡ón (2 
o'4) y alterac¡ón de concienc¡a (2o-
60 %) (1).
3. FARMACOS DE SEGUNDA LiNEA
FENfTO|NA lPllll. PHT es muy elect¡va en el tümino de las cris¡s ((n¡vel de
ev¡dencia l); se recomienda 15 á '18 mg/Kg por dosis seguido por 5-10 mg /Kg, de
ser necesario.
La velocidad de infusión recomendada es 50 mg/min, aunque en personas de edad
avanzada y con patologia cardiovascular se recomienda 25 mg/min y en niños una
velocidad de infuslón de 1 mg/Kg/min (25). Debe admlnistrarse bajo rnoniloreo
cardiaco y por via endovenosa en grandes veñas, para alcanzar una concenlracloñ
máxima en SNC al cabo de 20 minutos fnivel de evidencia l) (26)
En nuestro medio, podemos cansiderct a la fen¡toina camo med¡camenlo
primerc iinea par estar ¡nd¡cada su admitlistrac¡ón ¡tltnedialatr¡e¡1te después
Lj,a de.liazcpam (n¡vet de evídenc¡a tll). debiio a 6 breve duracrón Ce a accon
INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NIUROLOGICAS @
INCN
Pás.15
Versión: 1.0 CDfadéP.ácticaClí¡icadeEst¡doEp'¡épücoenelDepanamentode[merSencia
A
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Pr¡nc¡pales e¡eclos adversos. La extravasac¡ón se asoc¡a can ,ecrosis exfensa
(síndrome de guante púryura) (1.5 %). Con PHT se descibe h¡potensíón (27 9.1
brcdiañtm¡a (2-7 o/o) por lo que está contra¡ndicada en pac¡entes con affitñ¡as
car.lí acas com plejas (1 ).
Otro fármaco de segunda lfnea es la fosfenitoína ('), que se convierte en PHT en
8 a 15 minutos. A d¡ferenc¡a de esta últ¡ma, puede administrarse por via
intramuscular, con menor riesgo de hipotens¡ón; sin embargo, tiene un período de
absorc¡ón mayor y alcanza concentraciones plasmáticas hasta 15 % menos eue
PHT 125).
VALPROATO lVPAl. VPA se puede ut¡lizat como medicación de segunda línea
(nlvel de eüdencia ll) a dos¡s de 15a20mg/Kg en soluc¡ón con dexkosa y con una
veloc¡dad de infusión de 3-6 mgr'Kg/m¡n. aunque se ha reportado el uso de bolos
en inlus¡ón. La experiencia clín¡ca sug¡ere que alcanza concentracíones efectivas
para manejo de estado convulsivo en SNC en 30 m¡nutos (22).
Está iecomendado como med¡camento de primera l¡nea en:
r' Estados epifépticos de ausencia o miocló nicos (nívet de ev¡denc¡a ¡t).
,' Casos conocidos de hipersensjbi¡¡dad a pAT (n¡v6t de evídencia ttl.
*' Casos en donde está l¡mitado el uso de benzodiazep¡nas por h¡potensión lriye,
cle evidenc¡a lll).
" Pacientes que presentaroñ estado ep¡léptico como consecuencia del
¡ncumplimiento de terap¡a con VpA vía oral l'| ¡vot de ev¡denc¡a ) (26\.
FENOBARBfTAL {PB). PA debe cons¡derarse como fámaco en el manejo de
estado ep¡lépt¡co en caso de no exist¡r respuesta a la fenitoína ((n¡vel de evidencia
,. Se adm¡nistra a dos¡s de 15 mg/Kg con ve¡ocidad de infusión de 100 mg/min y
alcanza coñcentraciones estables en SNC al cabo de 20 a 40 minutos, teniendo
una larga vida media de hasta 100 horas (14,24).
Pinc¡pales efec¿os ¿dversos Se desc,be depres¡ón respjrafor¡a e hipatens¡ó¡t
hasta en 34 7o de casas (1\.
4. FARIIIACOS DE TERCERA LiNEA
Los medrcamentos de terce¡a lÍnea en el manejo de estacjo ep léptico son
pentobarb¡ial y propofd ((njve¡ de ev¡dencia i).
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8@M INSIITUTO NACIONAL DE CIENCIÁS NEUROLOGICAS @ tág 16
Versión: 1.0 Cuiá de PricticaCli¡ica de Estado Epiléphco en el Dep¿nañenro de Eñerge¡cia
PENTOBARBITAL. La inducción con peniobarbital se realiza con bolos de 5 a 15
rng/Kg segu¡do por dosis de manlenimiento de 1-5 mg/Kg por hora (nivel de
evidencia, no aplica). El tiopental se administra en bolos repetitivos de 2 mg/Kg,
se continúa con una infusión de 3 a 5 mg/Kg por hora. Debido a su prolongada
vida media (15- 22 hrs) y su tendenciá al depós¡to en el tej¡do graso, se prolonga la
necesidad de vent¡lacióñ mécánica 125).
PROPOFOL. La dosis de inducción es de 2 mg/Kg, segu¡da por una dosis de
mantenim¡ento de 2-10 mg/Kg por hora inicialmente, reduciendo progres¡vamente
hasta 1-3 mg/Kg por hora (nivel de ev¡dencia, no aplica) (14). Tiene una vida media
corta (1-2 horas) permitiendo su rápida titulación y retiro (26).
Mf DMOLAM. Puede ser empleado como medicamento de letceñ l¡nea (nível cle
evídenc¡e, no ¿pl¡ca).Los pr¡ncipales efeclos adversos son Ia sgdación y dep,es¡ón rcsp¡raloia y en
a/guros casos el "síndrcme de ¡nlus¡ón de propotol" parliculatmente en niños
carccter¡zado por ac¡dos¡s láct¡ca, hipeír¡glicer¡dem¡a, rabdom¡ól¡sis \1).
(') No díspon¡bles en nuesto pals actualnente.
FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE
EMERGENCIA Y CRITERIOS DE HOSPITALIZACIóN
En caso de falta de respuesta al kalamienlo en el deparlamenlo de emergencia
debe considerarse {15):
a. Tralamiento farmacológico inadecuado
'/ Fmpleo de dosis Dalas delfarmaco.
"' Falla en el inicio o mantenimiento delkatamienlo.
b.
c.
Factores médicos adicioñales
'/ Comp icaciones médicas que exacerban las crisis.
/ Falla en la identificación del agente etiológico del estado epliéptlco,
particlr armente en los traslornos agudos e infecciones deL SNC
l,4al diagnóstico
"' No exlste un adecuado ieconoc r¡iento qei pacient-- con estado epiléptlco
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Pá8. 17
Versión: 1,0 Gúlá dePráctica C)tn'ca de Est doEpilépüco€n elDepe¡támento de Emergencia
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Todo pac¡ente con d¡agnóst¡co de estado ep¡léptico debe set hosp¡talizado para
confinnar etiología y completar manejo (nivel de evidencia l).
6. PRONOSTTCO,
El pronóstico del paciente varia con los s¡gu¡entes aspectos:
a. Anlecedente de epileps¡a. Los pacjentes con epileps¡a primar¡a tienen mejor
pronóstico que aquellos con epileps¡a secundar¡a (28) (n¡vd de ev¡clenc¡a, no
b. Estado epiléptico de novo. Los pac¡entes s¡n antecedente de epileps¡a y que
d€butan con estado epiléptico (por ejemplo, pacientes con hipoxia o infecciones
del sistema nervioso central) tienen mayor mortalidad que aquellos con
antecedente de epilepsia \211(ntvel de evidehcta, no apt¡ca).
c. Edad. La evolución del estado ep¡lépt¡co es menos tórpida en n¡ños y tiene peor
pfonóstico en mayores de 70 años (nival de ev¡de¡rcía, no apt¡ca).
d. Duración. A mayor durac¡ón del estado epjléptico, menor posibil¡dao oe
respuesta al katamiento. El estado ep¡léptico Íefr¿cta.io t¡ene por lo tanto, el peor
pronóstico (21) lrrve, d€ evidenc¡a, no aptica).
e. La preseñcia de comorbiljdades médicas ensombrece el pronóstico (211 h¡vet de
evidencia, no aplica).
I Complicaciones. Los pacientes que presenlan complicaciones, particularmente la
falla muftisistémica tienen peor pronóstico (28) (nívat de evtdencía, no eptice)
COMPLICACIONES
Las complicaciones que pueden presentarse en el estado ep¡lépiico se clasifican en
ll5.28)i
A- Comolicaciones cerebrales
a. Anoxia e hipoxia cerebral.
b. Edema cerebral.
c. ffombosis venosa cerebral_
d. Hemorragia inkacerebral.
B. Comolicaciones cardiovasculares
a Arr¡tmias
b Alieración en la conlraclilidad cardíac¿.
c. Hipertensión o hioolens¡ón
L TAGLE I,
INSTI'I'UTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLOGICAS
Cufade Práctica Clfnica de Esta.lo Epiléptico e¡ eLDepartabento deEmergenci¿Versión : 1-0
C. Como¡¡caciones resoiratorias
a. Apnea.
b. Falla respiratoria.
c. Neumonía aspirativa.
d. Edema pulmonar.
e. Hiperteñs¡ón pulmonar.
D. Complicac¡ones metabólicas
a Acidos¡s respirator¡a o metabólica.
b. Alterac¡ones e¡eckolíticas.
c. Disfunc¡ón hepát¡ca.
d. Pancreat¡t¡s.
e. Necros¡s tubular aguda y falla renal.
f. Deshidratación
E. Otras complicaciones
a. Rabdomiolisis y mioglobinuria.
b. Coagulación inlravascular diseminada.
c. Fracturas
d. Hipertermia
e. lnfecc¡ones.
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Pá9,22
Versión : 1.0 Guia de Prá.tica Clínica de Estádo Epilépticoen elDepá.tamento de Emergen.ia
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Güia de P.áct¡ca Clinica de Estado Epilépticó€n elDepariáoe¡tode Emergencia
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