Logo Studenta

PatinoRuizGerardo

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIVERSIDAD VERACRUZANA 
DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES N° 14 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “ADOLFO RUÍZ CORTINES” VERACRUZ 
 
 
 
“ENSAYO CLÍNICO CONTROLADO ALEATORIZADO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 
ESQUEMAS DE ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR 
DEL PLEXO BRAQUIAL” 
 
PRESENTA 
DR. GERARDO PATIÑO RUIZ 
Residente de Tercer año de Anestesiología 
Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” 
Matrícula 98317360. 
 
INVESTIGADOR RESPONSABLE 
DRA. ROSALBA CAROLINA GARCÍA MÉNDEZ 
Médico Adscrito al servicio de Cardiología 
Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” 
Matrícula 11238488. 
 
INVESTIGADORES ASOCIADOS 
DRA. JAZMÍN ANGELICA SALAS MEJÍA. 
Médico Adscrito al servicio de Anestesiología 
Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” 
Matrícula 10768939 
 
DR. ANDRES BAZAN HUERTA. 
 
Médico Adscrito al servicio de Anestesiología 
Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” 
 Matrícula 99240804. 
 
 
2 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIVERSIDAD VERACRUZANA 
DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
HOSPITAL DE ESPECIALIDADES N° 14 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “ADOLFO RUÍZ CORTINES” VERACRUZ 
 
 
“ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIZADO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 
ESQUEMAS DE ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR 
DEL PLEXO BRAQUIAL” 
 
DR. GERARDO PATIÑO RUIZ 
Residente de Tercer año de Anestesiología 
Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” 
Matrícula 98317360 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÚMERO DE REGISTRO DEL COMITÉ LOCAL DE INVESTIGACIÓN EN SALUD: R-2018-30001-009 
_____________________ 
Dr. Armando Muñoz Pérez 
Director de Educación e 
Investigación en salud 
_______________________ 
Dra. Judith Quistian Galván 
Jefe de División de 
Educación en Salud 
_____________________ 
Dr. Gustavo Martínez Mier 
Jefe de División de 
Investigación en salud 
______________________________ 
Dra. Rosalba Carolina García Méndez 
Tutor de tesis 
____________________ 
Dr. Andrés Bazán Huerta 
Asesor clínico 
___________________ 
Dra. Jazmín Salas Mejía 
Profesor titular del Curso de Anestesiología 
y Asesor clínico 
4 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mis padres. 
 
Como una mínima muestra de agradecimiento. Sin ustedes esto no sería posible. 
Por haberme forjado como la persona que soy en la actualidad; muchos de mis 
logros se los debo a ustedes, entre los que se incluye este. Me formaron con 
reglas y con algunas libertades, pero a final de cuentas, me motivaron 
constantemente para alcanzar mis anhelos. 
 
Gracias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
A mis profesores. 
 
Por brindarme la oportunidad de recurrir a su capacidad y conocimiento científico, 
así como también por haberme tenido toda la paciencia del mundo para guiarme 
durante todo el proceso de la tesis. 
 
Gracias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
IDENTIFICACIÓN DE INVESTIGADORES 
 
DR. GERARDO PATIÑO RUIZ ( Residente de Anestesiología/ Alumno) 
 Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. 
 Matrícula: 98317360 
 Turno: Mixto 
 Horario: Mixto 
 Correo electrónico: dr.gerardo_ruiz@hotmail.com 
 Teléfono: 5523294968 
 
DRA ROSALBA CAROLINA GARCÍA MÉNDEZ ( Investigador principal) 
 Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. 
 Matrícula: 11238488 
 Turno: Vespertino 
 Horario: 14:30- 21:00 hrs 
 Dirección física: Cuauhtémoc s/n Col. Formando Hogar 
 Correo electrónico: carolgmmx@yahoo.com.mx 
 Teléfono: 5554070292 
 
DRA. JAZMIN ANGELICA SALAS MEJÍA( Investigador asociado) 
 Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. 
 Matrícula: 10768939 
 Turno: Matutino 
 Horario: 7:30 – 14:00 
 Dirección física: Cuauhtémoc s/n Col. Formando Hogar 
 Correo electrónico: jazz_anest@hotail.com 
 Teléfono: 2291476738 
 
DR. ANDRES BAZAN HUERTA ( Investigador asociado) 
 Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. 
 Matrícula: 99240804 
 Turno: Matutino 
 Horario: 7:30 – 14:00 
 Dirección física: Cuauhtémoc s/n Col. Formando Hogar 
 Correo electrónico: truscusa67@hotmail.com 
 Teléfono: 2292409382 
 
 
7 
 
INDICE 
 
 
RESUMEN .............................................................................................................. 9 
MARCO TEÓRICO ............................................................................................... 11 
 Dolor Postoperatorio. ............................................................................. 11 
 Evaluación del Dolor. ............................................................................. 12 
 Fisiopatología del Dolor. ........................................................................ 14 
 Neuroestimuladores. ............................................................................. 17 
 Clasificación Fisiopatológica del Dolor. ................................................. 17 
 Tratamiento del dolor postoperatorio agudo. ......................................... 17 
ANESTÉSICOS LOCALES................................................................................... 18 
 Mecanismo de acción. ........................................................................... 18 
ROPIVACAINA. .................................................................................................... 19 
DEXMEDETOMIDINA. .......................................................................................... 20 
BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL (VÍA SUPRACLAVICULAR). ...................... 20 
JUSTIFICACION. .................................................................................................. 22 
OBJETIVOS. ......................................................................................................... 23 
General: ............................................................................................................. 23 
Específicos: ........................................................................................................ 23 
HIPÓTESIS. .......................................................................................................... 24 
MATERIAL Y MÉTODOS. .................................................................................... 25 
UNIVERSO DE ESTUDIO:.................................................................................... 25 
DISEÑO DE ESTUDIO:......................................................................................... 25 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: ............................................................................ 25 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ........................................................................... 25 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: ........................................................................ 25 
RECLUTAMIENTO Y FLUJO DE PACIENTES. ................................................... 26 
ALEATORIZACIÓN. ............................................................................................. 27 
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................. 29 
8 
 
 Variable Independiente. ......................................................................... 29 
 Variable dependiente. ............................................................................ 29 
 Variables de Confusión. ........................................................................ 31 
DISEÑO Y TAMAÑO MUESTRAL ........................................................................ 32 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO..................................................................................... 33 
CONSIDERACIONES ÉTICAS ............................................................................. 33 
FACTIBILIDAD Y FINANCIAMIENTO ..................................................................34 
Recursos humanos. ........................................................................................... 34 
Recursos financieros. ......................................................................................... 34 
RESULTADOS ...................................................................................................... 35 
DISCUSIÓN .......................................................................................................... 43 
CONCLUSIONES ................................................................................................. 46 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .................................................................... 47 
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 48 
ANEXOS. .............................................................................................................. 52 
ANEXO I. ........................................................................................................... 52 
ANEXO II. .......................................................................................................... 53 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
RESUMEN 
 
Patiño- Ruíz G, García- Méndez RC, Salas-Mejía JA, Bazán-Huerta A. Ensayo 
clínico controlado aleatorizado comparativo sobre el uso de 2 esquemas de 
analgesia postoperatoria en bloqueo supraclavicular del plexo braquial. 
 
 
Antecedentes. El bloqueo del plexo braquial ha evolucionado como una 
herramienta importante dentro del arsenal del anestesiólogo, como una alternativa 
segura brindando como beneficio un mayor control del dolor durante el trans y 
postoperatorio. La anestesia regional se considera una de las técnicas más 
utilizadas en los procedimientos quirúrgicos de traumatología y ortopedia, debido a 
que ha mostrado menor índice de complicaciones respecto a otras técnicas 
anestésicas. Sin embargo, a pesar de los grandes avances en el conocimiento 
sobre la neurobiología de la nocicepción, sobre aspectos farmacodinámicos y 
técnicas analgésicas; el dolor postoperatorio continúa siendo infratratado. 
 
Objetivo. Determinar si el uso de Ropivacaina al 0.75% (135 mg) + 
Dexmedetomidina (10µg) vs Ropivacaína al 0.75% sola, resulta más eficaz para 
lograr analgesia del plexo braquial en pacientes sometidos a cirugía de antebrazo, 
aunada a menor ingesta de AINES, y mejor recuperación post quirúrgica. 
 
Material y Métodos. Se realizó un ensayo clínico controlado aleatorizado, 
prospectivo, doble ciego en un total de 74 pacientes los cuales fueron 
aleatorizados en 2 grupos de 37 pacientes, en el grupo de tratamiento con 
Ropivacaína 0.75% (135 mg)( R) y 37 pacientes en el grupo de Ropivacaína 
0.75% (135 mg) más Dexmedetomidina (10 µg) (RD). 
 
Resultados: El tiempo de inicio del bloqueo motor fue significativamente más 
rápido en el grupo RD en comparación con el grupo R. El grupo RD presento una 
latencia de 15 min contra 23 min del grupo R (p=0,0001). La duración del bloqueo 
sensorial fue 180 min para el grupo R y de 300 min para el grupo RD (p=0.0001). 
Hubo una tendencia a la bradicardia durante el transoperatorio 
predominantemente en el grupo RD encontrando una media de 72 lpm ±7.3 en el 
grupo R contra 62 lpm ± 8 en el grupo RD (p=0,0001). El grado de analgesia 
valorado con la Escala Visual Análoga reporto un menor uso de AINES en el 
grupo RD comparativamente con el grupo R (p= 0.005). El grado de analgesia 
fue mejor a las 6 hrs en el grupo RD en comparación con el grupo R (p=0.001). 
 
10 
 
Conclusión: El tratamiento con Ropivacaína al 0.75% (135 mg) más 
Dexmedetomidina (10µg) aplicada en bloqueo supraclavicular en pacientes 
sometidos a cirugía de antebrazo y mano, resultó eficaz en el manejo del dolor 
postoperatorio al demostrar una disminución significativa en la Escala Visual 
Análoga, menor tiempo de latencia y mayor duración del bloqueo sensorial; así 
como menor necesidad de utilización de antiinflamatorios no esteroideos 
asociados en comparación con el tratamiento solo de Ropivacaína 0.75 mg % 
(135 mg). 
 
Palabras Clave: Analgesia, Bloqueo plexo braquial, Ropivacaina, 
Dexmedetomidina, Escala Visual Analoga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
MARCO TEÓRICO 
 
DOLOR 
Las definiciones de dolor que encontramos en la literatura médica son 
numerosas, siendo La Asociación Internacional del Dolor quien ha definido esta 
entidad como una experiencia sensorial subjetiva y emocional desagradable 
asociada con una lesión presente o potencial (IASP, 2011).1 
Algunas asociaciones como la Sociedad Española de Anestesiología, consideran 
al dolor como una enfermedad, recalcando la importancia del mismo para aquel 
que lo padece y considerado por gran parte de la comunidad médica no sólo un 
síntoma sino una patología per se.2 
Considerado como una experiencia subjetiva que varía de una persona a otra 
tiene diferentes dimensiones: sensorial, emocional, cognitiva, psicológica y de 
comportamiento o conductual; que además constituye un mecanismo de 
protección que suele aparecer siempre que se daña algún tejido. 
Diferentes factores pueden modificar la percepción dolorosa del paciente, como 
son la edad, situación cognitiva, estado emotivo y experiencias dolorosas previas. 
Estos factores pueden hacer que un paciente presente un gran dolor aunque no 
presente causas que teóricamente lo justifique. Esto puede inducir al médico, 
enfermero o Anestesiólogo a subestimar el dolor, generando discrepancias entre 
lo que valora el personal de salud y lo que valora el propio paciente. 
 
Dolor Postoperatorio. 
 
El dolor postoperatorio es una variante del dolor agudo; constituye uno de los 
peor tratados, pudiendo durar horas o días, se asocia con ansiedad y angustia. 
Tradicionalmente su tratamiento conlleva limitaciones y carencias lo que ha 
ocasionado que en gran parte de los casos se considere “normal”. 
 
Series internacionales han revelado que 78 % de los sujetos hospitalizados y 77 % 
de los pacientes quirúrgicos han experimentado dolor.3 Observando que el dolor 
es un síntoma frecuente y la mayoría de las veces infratratado. 
 
La deficiencia o ausencia de analgesia produce efectos deletéreos en el paciente 
a varios niveles respiratorio, cardiovascular y sistema neuroendócrino.4 Por motivo 
de una adecuada valoración, tratamiento y seguimiento. 
12 
 
El trauma quirúrgico y el dolor causan una respuesta endócrina que incrementa la 
secreción de cortisol, catecolaminas y otras hormonas del estrés. También se 
produce taquicardia, hipertensión, disminución del flujo sanguíneo regional, 
alteraciones de la respuesta inmune, hiperglucemia, lipólisis y balance nitrogenado 
negativo. Todo esto juega un importante papel en la morbi-mortalidad en el 
periodo postoperatorio.5 
El dolor es producido por una hiperestimulación de las vías nociceptivas con gran 
liberación de neuropéptidos, neurotransmisores, prostaglandinas, capaces de 
mantener la estimulación de nociceptores periféricos y centrales, así como de 
crear contracturas musculares reflejas, círculos viciosos y alteraciones 
vasomotoras simpáticas. 
 
 
Evaluación del Dolor. 
 
Algunos instrumentos de medición como las escalas ayudan a detectar el dolor. 
Existen diferentes tipos de pacientes, por tanto las escalas de evaluación deben 
ser apropiadas para cada uno de ellos. Considerando al dolor como una sensación 
subjetiva , las decisiones encaminadas a mitigar el dolor serán con base a lo 
referido por el paciente. 
 
 Escala Visual Análoga (EVA). En esta escala (EVA) la intensidad del dolor 
se representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la 
frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peor dolor imaginable”. La 
EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. 
Para algunos autores tiene ventajas con respectoa otras. Es una 
herramienta válida, fácilmente comprensible, correlaciona bien con la 
escala numérica verbal. Los resultados de las mediciones deben 
considerarse con un error de ±2mm. Sus desventajas radican en que se 
necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual, por lo 
que tiene limitaciones en el paciente anciano, con alteraciones visuales y en 
el paciente sedado.6 
 
Un valor inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-moderado, un 
valor entre 4 y 6 implica dolor moderado-grave, y un valor superior a 6 
implica dolor muy intenso.7 
13 
 
 
 
Por lo tanto: 
 EVA 1 - 3: Dolor leve a moderado. 
 EVA 4 - 6: Dolor moderado a grave. 
 EVA > 6: Muy intenso. 
 
 Indicadores fisiológicos. La presencia de dolor provoca un estímulo 
simpático que puede ir asociada a hipertensión arterial, taquicardia, 
sudoración, midriasis o lagrimeo. 
 
Puntillo y col. (1997) refirieron que la taquicardia y la hipertensión arterial 
son los indicadores de dolor más precisos en los pacientes críticos con 
incapacidad para comunicarse. Sin embargo no son específicos, y menos 
en un paciente crítico ya que pueden ser provocadas por el uso de 
vasopresores, bloqueadores beta adrenérgicos, antiarrítmicos, sedantes, 
condiciones patológicas asociadas (sepsis, choque, hipoxemia) y miedo. 
Sin embargo el control de estos síntomas con analgésicos puede ser clave 
como indicador de presencia del dolor.8 
Es importante recordar que la ausencia de cambios en los signos vitales no 
indica ausencia de dolor.9 
Dentro de la valoración del dolor encontramos diferentes escalas para 
poder valorar y medir el dolor y paciente. Entre ellas encontramos las 
siguientes: 
 
 Escala Numérica Verbal (ENV). 
 Escala Descriptiva Verbal (EDV). 
 Termómetro de dolor de Iowa (IPT). 
 Escalas de Comportamiento. 
 Escala conductual Behavioral Pain Scale (BPS). 
 Escala de Campell - Behavior Pain Assesment Scale. 
 Escala sobre conductas indicadoras de dolor (ESCID). 
 Escala Nonverbal Pain Scale (NVPS). 
 
14 
 
Fisiopatología del Dolor. 
 
A pesar de que todos los receptores para el dolor consisten en terminaciones 
nerviosas libres, estas estructuras utilizan dos vías distintas para transmitir sus 
señales respectivas hacia el sistema nervioso central.10 
 
 Vía para el dolor rápido agudo. 
 Vía para el dolor lento Crónico. 
 
Los receptores para el dolor son terminaciones libres. Los receptores de la piel y 
de otros tejidos siempre son terminaciones nerviosas libres. La mayor parte de los 
tejidos profundos no reciben más que terminaciones dispersas para el dolor; no 
obstante, cualquier daño tisular generalizado puede acumularse hasta originar el 
tipo de dolor sordo, crónico y lento en la mayoría de estas zonas.10 
 
Existen tres tipos de estímulos que activan los receptores para el dolor, pueden 
ser mecánicos, térmicos y químicos. Algunos de los productos que activan el 
dolor de tipo químico son la bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, 
ácidos, acetilcolina y enzimas proteolíticas. Además la prostaglandinas y la 
sustancia P favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor, pero no 
las activan directamente.10 
 
Los compuestos químicos resultan especialmente importantes para estimular el 
tipo de dolor lento y molesto que ocurre después de una lesión tisular. 
 
 
 
15 
 
Vías dobles para la transmisión del dolor en el Sistema Nervioso Central. 
 
Se utilizan dos vías distintas para transmitir las señales del dolor hacia el sistema 
nervioso central. Ambas guardan una correspondencia básica con los dos tipos 
de dolor: una vía para el dolor rápido y agudo y otra vía para el dolor lento y 
cronico.10 
 
 Fibras periféricas para el dolor: en las fibras rápidas su trasmisión sigue los 
nervios periféricos hasta la médula espinal a través de pequeñas fibras de 
tipo Ad a una velocidad de 6 y 30m/s. En la fibras lentas su transmisión es 
a partir de las fibras de tipo C a una velocidad de 0.5 a 2m/s.10 
 
Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un estímulo genera una 
sensación dolorosa (doble), un dolor rápido agudo que llega al cerebro a través de 
la vía de las fibras Aδ, seguido más o menos 1 s después por el dolor lento que 
se trasmite por la vía de las fibras C.10 
 
Al entrar en la médula espinal procedentes de las raíces medulares dorsales, las 
fibras para el dolor terminan en neuronas de proyección situadas en las astas 
dorsales. Aquí existen 2 sistemas dedicados al procesamiento de las señales 
dolorosas.10 
 
 
Vías dobles para el dolor en médula y tronco encefálico: Fascículo 
neoespinotalámico y paleoespinotalámico. 
 
 Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido. Las fibras rápidas Aδ 
acaban sobre todo en la lámina I (lamina marginal) de las astas 
dorsales, ahí excitan a las neuronas de segundo orden pertenecientes 
al fascículo neoespinotalámico, sus fibras cruzan de inmediato al lado 
opuesto de la médula a través de la comisura anterior, a continuación 
gira en sentido ascendente dirigiéndose al encéfalo por las columnas 
16 
 
anterolaterales.10Algunas pocas fibras de este fascículo terminan en la 
formación reticular del tronco del encéfalo, la mayoría llegan sin parada 
hasta el complejo ventriculobasal junto al fascículo de la columna 
dorsal - lemnisco medial encargado de la sensibilidad.10 
 
 Vía paleoespinotalámica para el dolor lento y crónico. Es un sistema 
mucho más antiguo y básicamente transmite el dolor procedente de las 
fibras periféricas de tipo C. En esta vía la fibras acaban en la médula 
espinal casi en su integridad entre las láminas II y III de las astas 
dorsales, que en conjunto exhiben el nombre de sustancia gelatinosa.10 
A continuación, la mayoría de las señales atraviesan una o más 
neuronas complementarias de axón corto dentro de las propias astas 
dorsales antes de entrar sobre todo en la lámina V.10Las últimas 
neuronas de la serie dan origen a unos axones largos que en su 
mayoría se unen con fibras de la vía rápida del dolor, atravesando 
primero la comisura anterior en su camino hacia el lado opuesto de la 
médula, y ascendiendo después hacia el encéfalo por la vía 
anterolateral.10 
 
Proyecciones. Únicamente de una décima a una cuarta parte de las 
fibras continúan su trayecto hacia el tálamo, la mayoría acaban en las 
siguientes tres areas:10 
 Núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la 
protuberancia y el mesencéfalo. 
 Región tectal del mesencéfalo profunda a los coliculos 
superiores e inferiores. 
 Zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio. 
 
 
17 
 
Neuroestimuladores. 
 
Glutamato. Se piensa que es la sustancia neurotransmisora segregada en 
la médula espinal por las terminaciones de las fibras nerviosas para el 
dolor de tipo Ad. Es un neurotransmisor excitatorio con actividad un poco 
mayor que milisegundos. Envía el dolor rápido hacia el sistema nervioso 
central.10 
 
Sustancia P. este neurotransmisor se secreta de manera más lenta, 
acumulando su concentración durante un período de segundos o incluso 
minutos. Envía el dolor lento crónico.10 
 
 
Clasificación Fisiopatológica del Dolor. 
 
 
Según la duración se divide en: 
 Agudo: No más de 3 meses. 
 Crónico: más de 3 a 6 meses.11 
 
Según el mecanismo de origen se clasifica en: 
 Nociceptivo. Las vías nerviosas y los centros de percepción del dolor 
están intactos, está relacionado con un proceso de lesión tisular que 
puede ser idéntico automáticamente. 
 Somático. Cuando las estructuras involucradas son somáticas, como 
tejidos blandos huesos y tendones. 
 Visceral. Se caracteriza por ser difuso y mal localizado debido al menor 
número de nocicepciones viscerales. 
 Neurótico. El dolor no se inicia en los nociceptores, si no en la vías de 
conduccióno las estructuras centrales.11 
 
 
 
Tratamiento del dolor postoperatorio agudo. 
 
El dolor postoperatorio agudo es una reacción fisiológica compleja a la lesión 
tisular, distensión visceral o enfermedad. Se trata de una manifestación de las 
reacciones autonómicas psicológicas y conductuales que resultan en la 
experiencia molesta, sensorial y emocional indeseada.12 Es un dolor de carácter 
agudo que traduce la respuesta a la agresión quirúrgica y de no ser tratado trae 
18 
 
como consecuencia efectos lesivos en la respiración, circulación, actividad 
autonómica, función renal y actividades gastrointestinales.13 
 
La utilización de analgésicos de manera combinada para abordar el dolor agudo 
producido por la cirugía no debe reducirse solo al postoperatorio, debe de iniciar 
en el preoperatorio y mantenerse en el transoperatorio.13 
 
El dolor postoperatorio es el máximo representante del dolor agudo y se define 
como un dolor de inicio reciente, duración probablemente limitada y que aparece 
como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la intervención 
quirúrgica sobre distintos órganos y tejidos. La característica más destacada del 
del mismo es su intensidad la cual es máxima en las primeras 24 horas y 
disminuye progresivamente.14 
 
 
ANESTÉSICOS LOCALES. 
 
Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera reversible la 
conducción nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso a la que se aplique.15 
 
Pasado su efecto la recuperación de la función nerviosa es completa. Se utilizan 
principalmente con la finalidad de suprimir o bloquear los impulsos nociceptivos, 
sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco nervioso, o en 
ganglios.15 
 
Mecanismo de acción. 
 
Los anestésicos locales deprimen la propagación de los potenciales de acción en 
las fibras nerviosas, bloqueando la entrada de Na+ a través de la membrana en 
respuesta a la despolarización nerviosa. 
 
La efectividad de los anestésicos locales puede ampliarse con la combinación de 
algunos adyuvantes que tienen diferentes mecanismos de acción. 
 
El bloqueo de los componentes de un nervio periférico se produce a velocidades 
distintas: primero se pierde la función simpática (bloqueo de fibras B), luego la 
sensibilidad al dolor y temperatura (bloqueo de fibras Aδ y C), pérdida de la 
propiocepción (bloqueo de fibras Ab) y por último, pérdida de la motricidad 
(bloqueo de fibras Aα).16 
 
19 
 
 
 
 
Los anestésicos locales de uso más reciente, como las N- pipecolilxilidinas 
(bupivacaina, levobupivacaina y ropivacaina), cuando se administran en dosis 
bajas y en soluciones diluidas muestran afinidad mayor , casi selectiva, por fibras 
nerviosas de tipo C (no mielinizadas, delgadas y de conducción lenta) que 
conducen preferentemente estímulos nociceptivos, y en menor afinidad para las 
fibras Aδ (mielinizadas, gruesas y de conducción rápida) que conducen estímulos 
nociceptivos, pero que también están involucradas en el mantenimiento del tono 
simpático y motor.16 
 
ROPIVACAINA. 
 
La Ropivacaina sintetizada en 1985 por Akerman es un anestésico local que 
conforma la familia de las Pipecolilxilidinas. Primer anestésico local del tipo 
enantiómero puro (compuesto S), con la siguiente estructura química:17 
 
 
 
20 
 
La adición radical al extremo aromático o amina del anestésico local aumenta el 
grado de unión a las proteínas que se considera como el responsable de una 
mayor duración de acción de la actividad anestésica. 
 
Su menor liposolubilidad ocasiona un bloqueo más reducido, ya que penetra con 
mayor dificultad la fibra nerviosa motora, por lo cual se puede lograr una buena 
disociación sensitivo-motora, en especial cuando se utilizan bajas 
concentraciones, ya que penetra con mayor rapidez las fibras C que las fibras A y 
produce un bloqueo que depende de la frecuencia potente relacionada con la 
liposolubilidad y peso molecular.17 La toxicidad por este anestésico local es como 
la de cualquier otro anestésico local. 
 
La ropivacaina se ha utilizado en anestesia regional, en pacientes de ambos sexos 
y edades que abarcan todos los grupos etarios, estados físicos (ASA I- III), igual 
embarazadas y enfermos con dolor no quirúrgico, con resultados satisfactorios. 
 
Se encuentra disponible para su uso clínico en concentraciones de 0.2, 0.5, 0.75 
y 1% para inyección epidural, troncular y por infiltración, las dosis y vías de 
administración deben individualizarse, siguiendo la evaluación integral del paciente 
y la técnica a utilizar. 
 
DEXMEDETOMIDINA. 
 
La dexmedetomidina es una agonista parcial de los receptores alfa 2 
adrenérgicos, que puede ser usado en conjunto con los anestésicos locales, para 
varias técnicas de anestesia regional.18 
Se ha demostrado que mejora el inicio sensitivo y alarga el bloqueo motor, con un 
incremento de la analgesia.19-20 En los seres humanos el uso de la 
dexmedetomidina también ha demostrado prolongar la duración del bloqueo y la 
analgesia postoperatoria cuando se añade con anestésicos locales en varios 
bloqueos regionales.21-22 
Varios estudios han encontrado que la dexmedetomidina resulta segura en varias 
técnicas anestésicas: neuroaxial, regional, intratecal e intravenosa.23-24-25 
 
BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL (VÍA SUPRACLAVICULAR). 
 
El bloqueo de plexo braquial es uno de los métodos anestésicos más utilizados 
para la cirugía de miembro torácico; proporciona anestesia quirúrgica, analgesia 
postoperatoria, analgesia durante la rehabilitación, analgesia en el tratamiento del 
dolor crónico mejorando el flujo sanguíneo de la extremidad superior. Se 
21 
 
considera una técnica útil, segura y económica, por lo que su uso se ha 
incrementado en las últimas décadas.24 
 
Resulta imprescindible un conocimiento profundo y detallado del sistema nervioso 
general, desde la microestructura hasta la anatomía macroscópica del plexo 
braquial, para realizar con éxito las distintas técnicas y aplicar correctamente las 
nuevas tecnologías.13 
 
Los abordajes supraclaviculares son los más efectivos, brindan una excelente 
calidad de bloqueo de toda la extremidad superior y muestran una corta latencia.25 
Los anestesiólogos que han adquirido experiencia y mayor habilidad para este tipo 
de bloqueos no utilizan neuroestimulador, por lo que su uso les parece obsoleto, al 
lograr resultados satisfactorios sin el uso del mismo.26 
 
La localización de plexo braquial por neuroestimulación resulta igual de efectiva 
que la localización por parestesias. La tasa de éxito, calidad, tiempo de 
instalación, relajación muscular, analgesia postoperatoria y frecuencia de 
complicaciones son similares en ambos métodos.26 
 
Se han descrito múltiples técnicas para el abordaje supraclavicular, la más antigua 
y conocida fue la de Kulenkampf en 1911. Le siguieron la perivascular subclavia 
de Winnie, la paraescalénica de Vongvises, la de Dupré y Danel; la de “la 
plomada” de Brown, la lateral paravascular de Moorthy, la perivascular modificada 
de Ortells- Polo y la interesternocleidomastoidea de Pham-Dang, entre muchas 
otras.13 
 
El bloqueo nervioso periférico consiste en administrar un anestésico local en la 
cercanía del nervio o tronco nervioso lo que inhibe el potencial de acción 
transmembrana excitatorio que transmite un estímulo nociceptivo por diferentes 
fibras nerviosas hacia el sistema nervioso central, lo cual modula la percepción del 
dolor.27 
 
Es importante considerar algunas variables que pueden modificar la 
administración del anestésico local en el bloqueo de plexo braquial: la edad, tipo 
procedimiento quirúrgico , sitio de bloqueo; provocando variación en los 
volúmenes de anestésico administrados. 
 
Resulta trascendental no olvidar y siempre considerar que en el bloqueo de plexo 
braquial el estándar de oro no es laconcentración de anestésico local, sino el 
volumen. Por lo tanto a mayor concentración del anestésico local el efecto 
sensitivo motor será mayor. 
22 
 
JUSTIFICACION. 
 
En el servicio de traumatología y ortopedia del Hospital de Especialidades No. 14 
“CMN Adolfo Ruiz Cortínes”, IMSS Veracruz el dolor se considera uno de los 
síntomas principales que aqueja a la mayoría de pacientes posterior a una 
intervención quirúrgica. 
De aquí nace la inquietud de realizar el presente estudio, centrado en la necesidad 
de poder tratar adecuadamente el dolor en esta población. 
Los resultados obtenidos del estudio aportarán mejores elementos para integrar 
un manejo oportuno y adecuado logrando de manera directa que el paciente 
resulte beneficiado al disminuir los condicionantes de dolor e inflamación, así 
como una recuperación postanestésica satisfactoria y temprana con menor ingesta 
asociada de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y disminución de efectos 
farmacológicos secundarios asociados. 
El propósito del estudio es mejorar la calidad de la analgesia en nuestros 
pacientes a través de una técnica analgésica de fácil aplicación ,con mínimos o 
nulos efectos adversos y que los resultados obtenidos contribuyan a mejorar la 
calidad de la atención con una adecuada analgesia postoperatoria, movilización 
precoz y menores complicaciones. 
Los resultados obtenidos serán de gran utilidad para el médico anestesiólogo 
tratante y el Servicio de Anestesiología de nuestro centro, basados en información 
confiable y permitir la toma de decisiones informadas, así como proveer de una 
probable alternativa de analgesia postquirúrgica confiable y eficaz, que pudiera 
ser extrapolable a otra población y en un futuro lograr validez externa. 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
OBJETIVOS. 
 
General: 
Comparar la eficacia de 2 esquemas distintos de analgesia postoperatoria: 
Ropivacaina al 0.75% (135mg) sola vs Ropivacaina al 0.75% (135mg) + 
dexmedetomidina (10µg) en pacientes sometidos a bloqueo de plexo 
braquial vía supraclavicular en cirugía de antebrazo. 
 
 
Específicos: 
 Cuantificar el tiempo de latencia del anestésico local. 
 Cuantificar la calidad del bloqueo motor y calidad de la analgesia 
postoperatoria. 
 Cuantificar la duración de la analgesia transoperatoria. 
 Registrar y cuantificar cambios hemodinámicos del paciente a través de 
la tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y 
oximetría de pulso. 
 Valorar la analgesia producida en el postoperatorio y su duración. 
 Valorar las constantes hemodinámicas del paciente durante el 
postanestésico. 
 Utilización de Antinflamatorios no esteroideos asociados ( AINES) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
HIPÓTESIS. 
 
Ha: El uso de Ropivacaina al 0.75% (135 mg) + Dexmedetomidina (10 µg) vs 
Ropivacaina al 0.75% (135 mg), será más eficaz para lograr analgesia del plexo 
braquial vía supraclavicular en pacientes sometidos a cirugía de antebrazo. 
 
Ho: El uso de Ropivacaina al 0.75% (135 mg) + Dexmedetomidina (10 µg) vs 
Ropivacaina al 0.75% (135 mg) será igual o menos eficaz para lograr analgesia 
del plexo braquial vía supraclavicular en pacientes sometidos a cirugía de 
antebrazo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
MATERIAL Y MÉTODOS. 
 
UNIVERSO DE ESTUDIO: 
Población Blanco: Todos los pacientes de Traumatología y Ortopedia que 
ameriten cirugía de mano o antebrazo. 
 
Población Accesible (Participantes): Todos los pacientes consecutivos mayores de 
18 años admitidos a la UMAE (Unidad Médica de Alta Especialidad) H. 
Especialidades No.14 IMSS Veracruz con diagnóstico clínico que ameritaran 
tratamiento quirúrgico en mano o antebrazo que cumplieron los criterios de 
inclusión al estudio y que aceptaron participar previa firma de consentimiento 
informado. 
DISEÑO DE ESTUDIO: 
Ensayo clínico controlado aleatorizado doble ciego. 
o Por área de estudio: Clínico. 
o Por maniobra de intervención: Experimental. 
o Por asignación: Aleatoria simple. 
o Por cegamiento: Doble. 
o Por análisis: Comparativo. 
o Por temporalidad: Longitudinal. 
o Dirección de causalidad: Prospectivo. 
o Evaluación del tratamiento: Con Intención a tratar. 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN: 
o Pacientes con patología de miembro torácico. 
o Pacientes entre 18 – 65 años de edad. 
o Cualquier género. 
o Pacientes ASA I – II. 
o Cirugía no mayor a 2 hrs. 
o Que firme carta de consentimiento informado. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: 
o Pacientes que ameriten AGB o anestesia combinada (AGB + A. 
regional). 
o Pacientes que no acepten participar en el estudio. 
o Pacientes alérgicos a la ropivacaina o dexmedetomidina. 
o Pacientes ASA III – VI. 
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: 
o Pacientes con expedientes e información incompleta. 
26 
 
RECLUTAMIENTO Y FLUJO DE PACIENTES. 
 
De acuerdo al esquema propuesto por CONSORT para reporte de ensayos 
clínicos se consideró el siguiente diagrama para evaluación del flujo de 
participantes y esquema general del estudio. 
 
 
27 
 
ALEATORIZACIÓN. 
 
 
Generación de la secuencia: 
Se asignó de manera aleatoria simple en bloques y de acuerdo a una lista de 
números aleatorios generados por computadora. 
 
Detalles de la asignación: 
Personal externo a la investigación realizó la asignación aleatoria la cual se 
realizó por bloques balanceados relacionando números aleatorios con códigos de 
tratamiento en bloques variables. 
 
Implementación y cegamiento: 
El tratamiento fue asignado por un subinvestigador responsable de esta etapa de 
acuerdo a la secuencia generada. Aunque el orden de la intervención tuvo 
variaciones por bloque, se evitó que alguna persona puediera deducir el próximo 
tratamiento a asignar (cegamiento), utilizando tamaños de bloques pequeños, con 
modificación aleatoria del tamaño de los bloques. Personal externo de acuerdo a 
una lista de aleatorización de los casos de forma confidencial informó un médico 
anestesiólogo de base el tipo de tratamiento que debia ser aplicado a cada 
paciente incluido en el estudio. Este fue el encargado de preparar el tratamiento y 
dosis y entregarlo para su administración a un residente de anestesiología quien 
permaneció cegado al tipo de tratamiento a administrar.El paciente desconoció 
también el tipo de tratamiento asignado. 
 El investigador principal y asociados permanecieron también cegados al 
tratamiento a administrar. 
 
La recolección de datos y análisis de los mismos se realizó por personal ajeno a la 
información de los grupos de tratamiento y evolución clínica de los pacientes. 
 
Detalles del procedimiento: 
Se informó al servicio de Anestesiología y Traumatología acerca del estudio a 
realizar para contar con su participación y cooperación. Se identificaron los 
pacientes que participaron en el estudio, por medio de la solicitud de intervención 
quirúrgica autorizada por los pacientes y a través del traumatólogo ortopedista 
tratante, del mismo modo los pacientes que ingresaron por el servicio de admisión 
hospitalaria. Los pacientes cumplieron con los criterios de inclusión y no inclusión. 
A todos los participantes se explicaron las ventajas y desventajas del 
procedimiento, y los que aceptaron participar firmaron consentimiento informado 
durante la visita pre anestésica. 
28 
 
Conforme ingresaron los pacientes a quirófano se realizó monitorización de 
presión arterial no invasiva, frecuencia cardiaca mediante electrocardiografía, 
frecuencia respiratoria, y saturación de oxigeno mediante oximetría de pulso. 
Ubicamos al paciente en decúbito dorsal, sin almohadas, con el brazo a ser 
intervenido extendido a lo largo del cuerpo, hombro descendido, cabeza 
ligeramente girada al lado contrario del bloqueo, no se administró sedación. Se 
pidió al paciente elevar ligeramente la cabeza de la mesa,de modo que pueda 
observarse el punto de anclaje del borde externo del músculo 
esternocleidomastoideo en la clavícula; para localizar el punto de punción. 
Se efectuó antisepsia de la piel con alcohol o iodopovidona. Se introdujo una aguja 
de punta roma de 5 a 6 cm de longitud en un plano exactamente perpendicular en 
busca de parestesia. De no conseguir parestesia en esta primera punción, la aguja 
y jeringa se redirigieron cefálicamente en pequeños avances mediante un arco de 
20º en dirección caudal. 
Se administró la dosis correspondiente perineural en el sitio de punción 
identificado por la parestesia. 
El tratamiento consistó en Grupo (R) Ropivacaína 0.75% 18 ml (135mg) + 22 ml 
de Solución salina 0.9% o Grupo (RD) Ropivacaína 0.75% 18ml (135mg) + 22ml 
Solución salina 0.9% + 10µg de Dexmedetomidina. 
 
Después de la administración del tratamiento, se tomó tiempo de latencia y 
duración a partir del término de administración de la dosis, así como cambios en la 
frecuencia cardiaca, presión arterial media y saturación de oxígeno. 
Si se obtuvo un bloqueo adecuado, tanto sensorial como motor se inició el 
procedimiento quirúrgico. 
Al salir de quirófano, el paciente se mantuvo en la unidad de cuidados post 
anestésicos por 6 horas para valorar adecuadamente la duración de la analgesia 
así como el uso adyuvante de AINES para tratar el dolor post operatorio. 
En la estancia post operatoria se llevó acabo la recolección de datos mediante 
EVA y monitorización continua del paciente por el residente que administró el 
tratamiento asignado. 
* No se administró sedación en ningún paciente. 
 
 
 
29 
 
Operacionalización de las variables 
 
 
Variable Independiente. 
Variable 
dependiente 
Definición 
conceptual 
Definición 
operacional 
Tipo de 
variable 
Escala de 
medición 
 
Ropivacaina sóla 
Anestésico 
local tipo 
amida 
135mg de 
ropivacaina al 
0.75% 
Cualitativa 
nominal 
dicotómica 
Tipo de 
esquema 
analgésico 
utilizado. 
 
 
Ropivacaina + 
Dexmedetomidina 
Anestésico 
local tipo 
amida + 
Agonista 
selectivo de 
los receptores 
alfa -2. 
 
135mg de 
ropivacaina al 
0.75% + 
Dexedetomidina 10 
mcg 
 
Cualitativa 
nominal 
dicotómica 
 
Tipo de 
esquema 
analgésico 
utilizado. 
 
Variable dependiente. 
Variable 
dependiente 
Definición 
conceptual 
Definición 
operacional 
Tipo de 
variable 
Escala de 
medición 
 
 
 
 
Dolor 
 
 
 
Sensación 
desagradable o 
experiencia 
emocional 
asociada con el 
daño potencial o 
real al tejido 
Basados en 
Escala Visual 
Análoga: (EVA) 
Consiste en una 
línea recta, de 10 
cm de longitud, 
con la leyenda 
sin 
dolor y dolor 
máximo en cada 
extremo, 
midiendo el dolor 
en cms desde el 
punto 0 sin dolor 
hasta el punto 10 
que es el de 
máxima 
 
 
 
 
 
 
Cualitativa 
ordinal 
 
De acuerdo a 
la escala EVA 
de 0-10 
0 = sin dolor 
1 - 3 = dolor 
leve 
4 - 6 = dolor 
moderado 
7 - 10 = dolor 
fuerte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
 
 
Analgesia 
 
 
 
Falta o supresión 
de toda 
sensación 
dolorosa, sin 
pérdida de los 
restantes modos 
de sensibilidad 
 
Escala Visual 
Análoga: 
Consiste en una 
línea recta, de 10 
cm de longitud, 
con la leyenda 
sin 
dolor y dolor 
máximo en cada 
extremo, 
midiendo el dolor 
en cms desde el 
punto 0 sin dolor. 
 
 
 
Cuantitativa 
discreta 
 
 
De acuerdo a la 
escala de EVA 
de 0-10 
 
 
 
 
Presión arterial 
Media (PAM) 
Presión arterial 
media: es el 
promedio de 
presión durante 
el ciclo cardíaco 
PAM= PAD + 1/3 
(PAS – PAD) 
 
PAM Normal: 
70 – 110 
 
Hipertensión: 
>110 
 
Hipotensión: 
 < 70 
 
 
 
Cuantitativa 
discreta 
 
 
mmHg 
 
Frecuencia 
Cardiaca (FC) 
El número de 
veces que el 
corazón realiza 
el ciclo completo 
de llenado y 
vaciado de sus 
cámaras en un 
determinado 
tiempo 
 
Normal: 60-80/ 
Minuto. 
Bradicardia: <60/ 
Minuto. 
Taquicardia: 
>100/ lpm. 
 
 
 
Cuantitativa 
discreta 
 
 
lpm. 
 
 
 
 
Oximetria 
(SaO2) 
Monitoreo de 
forma no 
invasiva de la 
saturación de 
oxígeno de la 
hemoglobina 
arterial midiendo 
los cambios de 
absorción de luz 
que resultan de 
las pulsaciones 
del flujo de la 
sangre arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
Normal: >95% 
Baja: <95% 
 
 
 
 
 
Cuantitativa 
discreta 
 
 
 
 
Porcentaje % 
31 
 
 
 
Bloqueo de 
plexo braquial 
Técnica de 
analgesia y 
anestesia 
regional con 
bloqueo 
segmental de 
fibras nerviosas 
motoras y 
sensoriales del 
plexo braquial 
a) Bueno: 
Bloqueo motor y 
sensitivo 
Completos. 
b) Regular: 
Bloqueo motor 
con analgesia 
incompleta 
c) Mala: sin 
bloqueo motor ni 
analgesia 
 
 
 
Cualitativa 
ordinal 
 
 
Bueno = 1 
Regular = 2 
Malo =3 
 
Duración de 
bloqueo 
Duración total en 
que el paciente 
permanece con 
déficit motor 
completo. 
 
 
Duración en 
minutos. 
 
 
Cuantitativa 
discreta 
 
Tiempo en 
minutos 
 
 
 
Variables de Confusión. 
Variable 
dependiente 
Definición 
conceptual 
Definición 
operacional 
Tipo de 
variable 
Escala de 
medición 
 
Edad 
 
Edad en años 
cumplidos 
Años en vida que 
tiene el paciente 
al momento de la 
cirugía 
 
Cuantitativa 
discreta 
 
Años 
 
 
Género 
Genero según 
sexo genital 
externo 
Características 
intrínsecas del 
género. 
Cualitativa 
nominal 
dicotómica 
Masculino 
Femenino 
 
 
 
 
Peso 
 
 
 
Peso en 
Kilogramos (kg). 
Se medirá al 
kilogramo más 
cercano 
valiéndose de 
una báscula 
medica con los 
sujetos 
desnudos 
después de 8 hrs 
de ayuno. 
 
 
 
Cuantitativa 
continua 
 
 
 
kg 
 
 
 
32 
 
DISEÑO Y TAMAÑO MUESTRAL 
 
Se realizó un muestreo no probabilístico por conveniencia de casos consecutivos 
admitidos en la UMAE Hospital de Especialidades No. 14 IMSS Veracruz que 
cumplieron los criterios de ingreso para el estudio. 
Para el cálculo del tamaño muestral planeado se utilizó la siguiente fórmula. 
 
 
Muestra: n= 2( Zα + Zβ )2 x S2 
 d2 
 
 
 
 Zα = 1.96 (Donde Zα = 1.64 Unilateral). 
 Zβ = 0.84 (Donde Zβ = 0.80 Unilateral). 
 
 
 
 
2 (1.64 + 0.842) x 1862 
1672 
 
 
 
24.70 x 34 596 = 31 
 21 889 
 
 
Dónde: 
 n = Sujetos necesarios para cada grupo. 
 Zα = Valor Z correspondiente al riesgo deseado. 
 Zβ = Valor de Z correspondiente a riesgo deseado. 
 S2 = Varianza de la variable cuantitativa de cada grupo. 
 d = Valor mínimo que se detecta. 
 
Se calculó un total de 31 pacientes por grupo más 20% de posibles pérdidas 
considerando incluir un total de 37 pacientes por grupo. 
33 
 
ANÁLISIS ESTADÍSTICO. 
 
Los datos fueron presentados de acuerdo a su distribución con medidas de 
tendencia central y dispersión. La evaluación de las variables dicotómicas se 
realizó con prueba de X2 o prueba exacta de Fisher, para las variables 
cuantitativas continuas se utilizó t de Student o U de Mann Whitney de acuerdo al 
tipo de distribución. El valor α a 2 colas considerado como significativo fue de 
≤0.05.El análisis se realizó de acuerdo al principio de intención a tratar en todos 
los pacientes aleatorizados. El análisis se llevó a cabo con el paquete estadístico 
SPSS version 12. 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
El diseño del protocolo se consideró en base a principios éticos para las 
investigaciones en seres humanos manteniendo las garantías del paciente de 
acuerdo a los principios básicos de respeto por las personas, beneficencia y 
justicia para los sujetos de estudio, así como confidencialidad y manejo y 
tratamiento, de acuerdo a la Declaración de Helsinki . El proyecto fue autorizado 
por el Comité Local de Ética en Investigación en Salud de la Unidad Médica de 
Alta EspecialidadHospital de Especialidades No. 14 del Instituto Mexicano del 
Seguro Social del estado de Veracruz. 
 
Todos los procedimientos se realizaron de acuerdo a las normas del Reglamento 
de la Ley General de Salud en materia de Investigación para la salud, Título 
Segundo de acuerdo a aspectos éticos de investigación en seres humanos. 
De acuerdo al artículo 17 del Reglamento de la Ley General de Salud en materia 
de investigación para la Salud, este tipo de investigación se consideró con riesgo 
mayor que el mínimo, pero se consideró justificada en el contexto de patología 
traumatológica. Se incluyeron todos los pacientes que aceptaron participar en el 
estudio y recibir el tratamiento indicado de acuerdo a lo descrito en el documento 
de consentimiento informado. 
 
 
 
 
 
 
34 
 
FACTIBILIDAD Y FINANCIAMIENTO 
 
La UMAE Hospital de Especialidades No 14, CMN “Adolfo Ruiz Cortines” IMSS 
se considera un centro de referencia para la atención de pacientes 
traumatológicosy entre ellos con necesidad de ser intervenidos quirúrgicamente de 
cirugía de antebrazo y mano por lo que fue posible la reunión de la cohorte de 
pacientes necesaria para la realización del estudio planeado. Se contó con los 
recursos humanos , financieros y de medicamentos hospitalarios para la 
realización del estudio. 
El protocolo fue aprobado por el Comité Local de Investigación en Salud y el 
Comité de Ética en Investigación con el número de Registro R-2018-3001-009. 
No contó con financiamiento externo. 
Los investigadores del proyecto declararon no tener ningún conflicto de interés. 
Recursos humanos. 
 Médicos Anestesiólogos de la UMAE Hospital de Especialidades No 14, 
CMN “Adolfo Ruiz Cortines” IMSS, Adscritos al servicio de traumatología y 
ortopedia modulo torácico. 
 Médicos residentes de la especialidad de Anestesiología con rotación en el 
servicio de traumatología y ortopedia módulo torácico, de este centro. 
 Pacientes ingresados a cirugía de miembro torácico que cumplan con los 
criterios de inclusión. 
 
Recursos financieros. 
 Se utilizaron los mismos recursos empleados habitualmente para la atención 
del paciente que ingresa a quirófano y procedimiento de miembro torácico 
planeado. No se requirió de otras adquisiciones. Se contó con los medicamentos 
necesarios para la realización del estudio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
RESULTADOS 
 
Se analizaron un total de 74 pacientes los cuales fueron aleatorizados en 2 
grupos: 37 pacientes en el grupo de tratamiento con Ropivacaína 0.75% (135 
mg)( R) y 37 pacientes en el grupo de Ropivacaína 0.75% (135 mg) más 
Dexmedetomidina (10 µg) (RD). 
En cuanto a las características basales se observó lo siguiente. 
Se presentó un mayor número de hombres en el estudio 25 pacientes 
correspondientes al 68% en el grupo de Ropivacaína y 23 pacientes al 62% en el 
grupo Ropivacaína + Dexmetedomidina sin existir diferencia estadistica 
significativa en ambos grupos (p= 0.63). 
La edad promedio fue de 30 años, encontrando una edad mínima de 25 años 
para ambos grupos y una edad máxima de 50 años para el grupo de Ropivacaina 
y 42 años en el grupo de Ropivacaina + Dexmedetomidina sin existir diferencia 
estadística significativa en ambos grupo (p= 0.63). El peso promedio en ambos 
grupos de estudio fue de 70 kilogramos con desviación estándar ± 9.6 kilogramos 
en el grupo de Ropivacaina y una desviación estándar ±9.2 kilogramos en el 
grupo Ropivacaina + dexmedetomidina sin existir diferencia estadística 
significativa en ambos grupos (p= 0.87). En la talla se encontró una mediana de 
1.65 metros en ambos grupos, en el grupo Ropivacaina se obtuvo una talla 
mínima de 1.62 metros, en el grupo Ropivacaina + Dexedetomidina la talla mínima 
fue de 1.61 metros. En ambos grupos de obtuvo una talla máxima de 1.68 metros 
sin existir diferencia estadística significativa en ambos grupos (p= 0.63). En cuanto 
al IMC la mediana del grupo Ropivacaina sola fue de 26 y en el grupo 
Ropivacaina + dexmedetomidina fue de 27, en ambos grupos el IMC menor fue 
de 25 y el IMC mayor fue de 29 sin existir diferencia estadística significativa en 
ambos grupos (p= 0.32). Ver Tabla 1. 
 
36 
 
 
 
Todos los pacientes del estudio fueron monitorizados para obtener constantes 
vitales como Presión arterial media (PAM), Frecuencia cardíaca (FC), Saturación 
arterial de oxígeno (SaO2) al inicio, durante y final del evento quirúrgico. 
 
La presión arterial media inicial en el grupo Ropivaicaina obtuvo una mediana de 
85 mmHg con rangos intercuartilicos de (83-93) mmHg, en el grupo Ropivacaina + 
dexmedetomidina se obtuvo una mediana de 86 mmHg con rangos intercuartilicos 
de (86-93) mmHg sin existir diferencia estadística significativa en ambos grupos 
(p= 0.67). La presión arterial media durante el transoperatorio en el grupo 
Ropivacaina obtuvo una mediana de 80 mmHg con rangos intercuartilicos de (78-
86) mmHg, y en el grupo Ropivacaina +dexmedetomidina de 76 mmHg con 
rangos intercuartilicos de (73-80) mmHg encontrando aquí diferencia estadística 
significativa en el comparativo de ambos grupos. (p= 0.009). Al final la presión 
arterial media en el grupo Ropivacaina fue de 80 mmHg con rangos intercuartilicos 
de (76-85) mmHg, en el grupo Ropivacaina+ dexmedetomidina mostró 73 mmHg 
con rangos intercuartilicos de (70-76) mmHg, con diferencia estadística 
significativa (p= 0.002). Ver Taba 2. 
 
La frecuencia cardiaca inicial en el grupo Ropivacaina obtuvo una mediana de 70 
lpm con rangos intercuartilicos de (68-75) lpm, en el grupo Ropivacaina + 
dexmedetomidina de 68 lpm con rangos intercuartilicos de (68-70) lpm, 
encontrando una diferencia entre ambos grupos (p=0.014). En el Trans operatorio 
en el grupo Ropivacaina se obtuvo una media con desviación estándar de 70 ± 
7.3 lpm y en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina 62 ± 6 lpm con diferencia 
entre ambos grupos (p= 0.0001). La frecuencia cardiaca al final del postoperatorio 
37 
 
en el grupo Ropivacaina obtuvo una media y desviación estándar de 69 ± 6.5 lpm 
y en el grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina de 60 ± 6.1 lpm, con diferencia 
entre ambos grupos (p= 0.0001). Ver Tabla 2. 
 
La SaO2 inicial en el grupo Ropivacaina obtuvo una mediana de 99 % con rangos 
intercuartilicos de (98-99) %, en el grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina de 99% 
con rangos intercuartilicos de (99-99) %, con diferencia significativa entre ambos 
grupos (p= 0.034). En el trans operatorio en el grupo Ropivacaina se obtuvo una 
mediana de 100 % con rangos intercuartilicos de (99-100) %, en el grupo 
Ropivacaina + Dexmdetomidina de 100% con rangos intercuartilicos de (100-100) 
% con diferencia entre ambos grupos (p=0.037). La saturación al final del 
postoperatorio en el grupo Ropivacaina mostró una mediana de 100% con rangos 
intercuartílicos de (99-100) y en el grupo Ropivacaina+ Dexmedetomidina de 
100% con rangos intercuartílicos de (100-100), encontrando una diferencia de 
(p=0.009). Ver Tabla 2. Fig. 1, 2 y 3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
 
 
En cuanto al bloqueo sensorial se obtuvieron los siguientes resultados. El EVA en 
el tiempo cero fue de cero puntos para los 2 grupos sin diferencia estadística 
significativa. La evaluación del EVA a las 2 horas mostró el siguiente 
comportamiento: obtuvieron EVA cero 34 pacientes (92%) en el grupo 
ropivacaína y en 37 pacientes (100%) del grupo Ropivacaína + Dexmedetomidina. 
EVA de 3 puntos en el grupo de Ropivacaina en 2 pacientes (5%) y en el grupo 
Ropivacaina + dexmedetomidina en ningun paciente; EVA 4 puntos se presentó 
en el grupo de Ropivacaina solo en 1 paciente (3%) y en el grupo Ropivacaina + 
dexmedetomidina sin reportarse ningun caso; para este grupo la diferencia no 
mostró ser significativa en la comparación entre grupos. Para la evaluación del 
EVA a las 4 hrs: EVA cero se obtuvoen 15 pacientes (40%) del grupo 
Ropivacaina y 21 pacientes (57%) en el grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina; 
EVA 2 en el grupo de Ropivacaina no se presentó en ningún paciente y en el 
grupo de Ropivacina + Dexmedetomidina se presentó en 7 pacientes (19%); EVA 
3 en el grupo de Ropivacaina se presentó en 15 pacientes (40%) y en el grupo 
Ropivacaina+ Dexmedetomidina se presentó en 9 pacientes (24%); EVA 4 en el 
grupo de Ropivacaina en 4 pacientes (11%) y en el grupo de Ropivacaina + 
dexmedetomidina en ningún paciente; EVA 5 en el grupo de Ropivacaina se 
presentó en 3 pacientes (8%) y en el grupo de Ropivacaina + Dexmedetomidina 
en ningún paciente. En este rubro de EVA a las 4 horas se mostró diferencia 
estadística significativa entre ambos grupos que parece ubicarse en el rubro de 
EVA 2 , 4 Y 5 (p=0.002). 
 
 
40 
 
 
La evaluación de EVA a las 6 horas tuvo el siguiente comportamiento. Se obtuvo 
un EVA 2 en el grupo de Ropivacaina en 1 paciente (3%) y en 10 pacientes 
(27%) del grupo de Ropivacaina+ Dexmedetomidina( RD) ; EVA 3 en 17 
pacientes (46%) del grupo Ropivacaína y en 22 pacientes (59%) del grupo 
combinado ; EVA 4 en el grupo de Ropivacaina en 9 pacientes (24%) y en 5 
pacientes (13%) del grupo de tratamiento Ropivacaina + dexmedetomidina ; EVA 
5 en 9 pacientes (24%) en grupo ropivacaína y en ningun caso en el grupo RD; 
EVA 6 en 1 paciente (3%) del grupo Ropivacaína y en ningun caso del grupo RD. 
Existió diferencia significativa para este subgrupo con p = 0.001, ubicada para 
EVA 2, 5 Y 6 comparativamente entre los grupos. Ver Tabla 3. 
 
 
 
Se analizó también la latencia, duración y uso de AINES de acuerdo a cada grupo 
de tratamiento obteniendo los siguientes resultados. El tiempo de latencia en 
minutos para el grupo de tratamiento con ropivacaína 0.75% (135 mg) mostró una 
mediana de 23 minutos con rangos intercuartilicos de (20-25) minutos, y para el 
grupo de ropivacaína 0.75% (135 mg) + dexmedetomidina (10µg) 15 min con 
rangos intercuartilicos de (15-17) minutos, encontrando diferencia estadística 
significativa entre ambos grupos (p=0.0001). 
El tiempo de duración del bloqueo en minutos para el grupo de tratamiento con 
Ropivacaína 0.75% (135 mg) mostró una mediana de 180 minutos con rangos 
intercuartilicos de (180-240) minutos, y para el grupo de Ropivacaína + 
dexmedetomidina de 300 minutos con rangos intercuartilicos de (300-330) 
41 
 
minutos, con diferencia significativa entre ambos grupos (p=0.0001). En cuanto al 
uso de AINES 13 pacientes 35% lo utilizaron en el grupo Ropivacaina y en 3 
pacientes 8% del grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina encontrando una 
diferencia significativa (p=0.005). En cuanto a la hora de utilización AINES se 
encontró una mediana de 0 horas, con rangos intercuartilicos de (0-6) horas para 
el grupo Ropivacaina, y para el grupo de Ropivacaina + Dexmedetomidina 
también de 0 horas con rangos intercuartilicos de (0-0) horas, existiendo 
diferencia estadística significativa (p= 0.006). Ver tabla 4. Fig. 4, 5 y 6. 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 
 
 
 
 
Cabe destacar que durante el estudio no se produjeron efectos secundarios 
relacionados con el bloqueo. No se reportaron episodios de nausea, vómito o 
algún otro efecto asociado. 
 
 
 
 
43 
 
DISCUSIÓN 
 
El objetivo del presente estudio fue comparar la eficacia de 2 esquemas distintos 
de analgesia postoperatoria: Ropivacaina al 0.75% (135mg) sola vs Ropivacaina 
al 0.75% (135mg) más Dexmedetomidina (10µg) en pacientes sometidos a 
bloqueo de plexo braquial vía supraclavicular en cirugía de antebrazo y mano. 
 
La Dexmedetomidina, un agonista alfa 2 adrenérgico, se ha utilizado en conjunto 
con los anestésicos locales en bloqueos regionales, mostrando de acuerdo a lo 
reportado en la literatura una reducción significativa el tiempo de inicio, 
prolongando además la duración del bloqueo sensorial otorgando mayor grado de 
analgesia. 29,30 
 
Además de su acción como sedantes, analgésicos y estabilizadores 
hemodinámicos, y efectos simpaticolíticos; los agonistas del receptor α2 
adrenérgico han sido utilizados para aumentar la duración de la anti-nocicepción 
térmica y la analgesia en algunos estudios experimentales con animales.31 
 
El mecanismo de acción por el cual los agonistas α2 adrenérgicos proveen 
analgesia, no ha sido completamente dilucidado , siendo probablemente 
multifactorial. Varios sitios supra espinales y espinales modulan la transmisión de 
señales nociceptivas en el sistema nervioso central y periférico. Los 
adrenoceptores α2 también pueden mediar sobre la antinocicepción.32 Los 
bloqueadores α2 adrenérgicos actúan en cualquiera de estos sitios reduciendo la 
transmisión nociceptiva, dando como resultado un efecto analgésico. La activación 
de canales de potasio regulados por proteína G1 ocasiona hiperpolarización de la 
membrana y disminución de la tasa de disparo de las células excitables en el 
sistema nervioso central, siendo este un mecanismo significativo sobre la acción 
neuronal inhibitoria estos fármacos.33 La reducción de calcio actúa en la 
conductancia en las células, inhibiendo así la liberación de neurotransmisores 
siendo esta otra acción fisiológica atribuida a los α2 adrenérgicos. 
Este efecto implica la regulación directa de entrada de calcio a través de calcio de 
voltaje de canales tipo N y es independiente de AMP cíclico y proteínas de 
fosforilación, lo cual está mediado por proteínas G0. 
 
Estos mecanismos representan dos formas diferentes para promover la 
analgesia, evitando que el nervio se dispare, y también evitando la propagación de 
señales a los nervios vecinos. 
 
44 
 
Actualmente los avances obtenidos en el tratamiento del dolor postoperatorio y el 
gran número de publicaciones que tratan sobre este tema en los últimos años, se 
deben a los importantes beneficios obtenidos con un tratamiento adecuado, 
reduciendo la incidencia de complicaciones postoperatorias , disminución en la 
estancia hospitalaria, recuperación más rápida y eficaz. 
 
En un estudio realizado por Klein y colaboradores, se encontró que para obtener 
un bloqueo de plexo braquial adecuado debía aumentarse la concentración de 
Ropivacaina de 0.5% a 0.75% encontrando como resultado una mejora en el 
inicio y duración del bloqueo.34 Hickey y colaboradores, han demostrado que la 
Ropivacaina a concentración de 0.25% cuando se usa para bloqueo de plexo 
braquial en cirugía de miembros superiores frecuentemente requiere de 
suplementos de analgesia debido a la baja concentración.35 
 
En este estudio hemos encontrado que la adición de dexmedetomidina 10µg a 18 
ml de Ropivacaina 0.75% (135mg) en el bloqueo de plexo braquial supraclavicular 
con técnica de plomada produjo un inicio rápido del bloqueo motor , incrementó el 
tiempo de analgesia y disminuyó los requerimientos de AINES. Cabe destacar 
que la dosis de dexmedetomidina utilizada en este estudio es mucho menor a la 
utilizada en otros estudios, obteniendo buenos resultados en sus efectos 
analgésicos. Sin, embargo se necesitan más estudios para investigar los 
mecanismos por los cuales la dexmedetomidina prolonga la acción de los 
anestésicos locales. 
 
Esmaogul y colaboradores en 2010 llegaron a la conclusión de que la adición de 
Dexmedetomidina (100µg) a 40 ml de Levobupivacaina al 0.5% no prolongó el 
inicio de bloqueo motor y sensorial del plexo braquial35. En contraste con nuestro 
estudio donde se documentó acortamiento en el inicio del bloqueo motor. 
 
Una limitante importante general sobre el uso de agonistas alfa 2 adrenérgicos es 
que organismos como la FDA no han aprobado su uso rutinario como adyuvante 
de anestésicos locales para el bloqueo de nervios periféricos. Las Agencias 
Médicas Europeas han considerado también que se requieren más estudios para 
determinar la dosis-respuestay efectos que puedan presentarse sobre las 
estructuras nerviosas en el bloqueo de plexo braquial. Esto conlleva a que en la 
vida real y en la actualidad, pocos especialistas anestesiólogos consideren de 
manera rutinaria la utilización de estos fármacos como esquema terapéutico de 
primera línea, considerando la limitante de no poder definir la dosis requerida, ya 
que no han sido realizado grandes ensayos clínicos. 
 
45 
 
De acuerdo a la búsqueda de la literatura científica encontramos que existen 
pocos estudios sobre el análisis de la eficacia analgésica de la Ropivacaína a una 
concentración de 0.75% junto con la administración de Dexmdetetomidina 10µg, 
específicamente para el control del dolor en procedimientos quirúrgicos de 
antebrazo y mano. 
 
En este estudio realizamos una evaluación del dolor postoperatorio basados en la 
escala de EVA para poder otorgar un manejo adecuado y seguimiento del mismo, 
así como la monitorización de variables hemodinámicas como la PAM, FC y SaO2 
al inicio durante y el postoperatorio. 
 
Zhang y colaboradores en el 2014 estudiaron la prolongación del bloqueo motor 
y sensorial en pacientes que recibieron 50µg de Dexmedetomidina en 40ml de 
Ropivacaina al 0.33% en el bloqueo de plexo braquial. Sin embargo la 
dexmedetomidina ha sido asociada con un incremento en la incidencia de 
bradicardia, hipertensión e hipotensión.36 En nuestro estudio a pesar de que no se 
presentaron complicaciones graves, se mostró que existe tendencia a la 
bradicardia sin presentar traducción o descompensación hemodinámica. Pero 
debido a lo anterior consideramos resulta de suma importancia la monitorización 
continua del paciente, considerando un aspecto primordial la selección adecuada 
de la población sobre la cual se debe utilizar este tratamiento propuesto ya que la 
población de nuestro estudio consistió en pacientes jóvenes sin comorbilidades 
asociadas, pero no podrá ser generalizada la utilización para pacientes con otras 
comorbilidades o patología cardiovascular asociada. 
 
Una fortaleza de este estudio radica en que la potencia estadística calculada para 
la diferencia obtenida en ambos grupos en cuanto a la latencia y duración del 
bloqueo fue del 90% , además de la fortaleza metodológica del diseño del estudio 
al tratarse de un ensayo clínico aleatorizado controlado ciego. 
 
Con lo anteriormente expuesto y de acuerdo a los resultados obtenidos en nuestro 
estudio podemos considerar o recomendar: 
 
 El uso de Ropivacaina 0.75% + Dexmedetomidina 10µg para obtener un 
mejor control del dolor postoperatorio en cualquier cirugía de antebrazo y 
mano. 
 Mantener vigilancia hemodinámica continua por el riesgo de bradicardia. 
 
 Puede ser necesario el uso de antiinflamatorios no esteroideos como dosis 
de rescate para el manejo del dolor. 
46 
 
CONCLUSIONES 
 
 
El tratamiento con Ropivacaína al 0.75% (135 mg) más Dexmedetomidina (10µg) 
aplicada en bloqueo supraclavicular en pacientes sometidos a cirugía de 
antebrazo y mano resultó eficaz en el manejo del dolor postoperatorio al demostrar 
una disminución significativa en la Escala Visual Análoga, menor tiempo de 
latencia y mayor duración del bloqueo sensorial; así como menor necesidad de 
utilización de antiinflamatorios no esteroideos asociados en comparación con el 
tratamiento de Ropivacaína 0.75 mg % (135 mg) solo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
FECHA DE INICIO: MARZO 2017 
FECHA DE TERMINACIÓN: FEBRERO 2018 
No ACTIVIDAD 
 Mar Abril May Jun Jul Ago Sep Nov Dic Ene Feb 
1 DISEÑO Y 
DESARROLLO 
CIENTÍFICO 
 
X 
 
X 
 
 
 
 
 
2 VALIDACIÓN DE 
INSTRUMENTOS 
 X X X X X X 
3 RECOLECCIÓN DE 
DATOS 
 X 
4 CODIFICACIÓN 
 
 X X 
5 PROCESAMIENTO DE 
DATOS 
 X 
6 ANÁLISIS DE LA 
INFORMACIÓN 
 X 
7 REDACCIÓN DEL 
INFORME FINAL 
 X X 
8 ELABORACIÓN DE 
ARTÍCULO 
 X 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
1. Puntillo KA, White C, Bonham Morris A, et al. Patients perceptions and 
responses to procedural pain: results from Thunder Project II. Am J Critic Care 
2001; 10(4): 238–251. 
2. Ibarra E. Una nueva definición del dolor «Un imperativo de nuestros días». Rev 
Soc Esp Dolor 2006; 2:65-72. 
3. Warfield CA, Kahn CH. Acute pain management: programs in the US hospitals 
and experiences and attitudes among US adults. Anesthesiology 1995; 
83(5):1090-1094. 
4. Charlton E. Treatment of postoperative pain. In: Giamberardino M, ed. An 
updated review refresher course syllabus IASP Scientific Program Committee. 
Pain 2002: 351-6. 
5. Ashburn M, Ready B. Postoperative pain. In: Loesser J, ed. Bonica’s 
management of pain. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins. 
 
6. DeLoach LJ, Higgins MS, Caplan AB, et al. The visual analog scale in the 
immediate postoperative period: intrasubject variability and correlation with a 
numeric scale. Anesth Analg 1998; 86:102-6. 
 
7. Ahlers SJ, van der Veen AM, van Dijk M, et al. – The use of the Behavioral Pain 
Scale to assess pain in conscious sedated patients. Anesth Analg 2010; 
110(1):127-133. 
 
8. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the 
sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 
2002; 30(1):119-141. 
 
9. Herr K, Coyne PJ, McCaffery M, et al. Position Statement: Pain Assessment 
Without Self-Report. Pain Management Nursing 2011; 12(4):230-250. 
 
10. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10 Edición. Elsevier Saunders. 
 
11. Guevara - Lopez U, Covarrubias - Gomez A, García - Ramos G, Hernández - 
Jimenez S; Grupo de consejo para dolor neuropático. Parámetros para el manejo 
de dolor neuropático. Rev Invest Clin 2006;58: 126-138. 
 
 
49 
 
12. Muñoz-Blanco F, Salmeron J, Santiago J, Marcote C.Complications of 
posoperative pain. Rev Soc Esp Dolor 2005;12:112-118. 
 
13. Leon Moller A. Bloqueo de Plexo Braquial: Técnicas por sobre la clavícula. Rev 
Chil Anestesia 2007; 36: 9-14. 
 
14. Warner DO. Preventing postoperative pulmonary complications: The role of 
anesthesiologist. Anesthesiology 2000; 92:1467-72. 
 
15. Butterworth JF, Strichartz GR. Molecular Mechanism of anesthesia: a review. 
Anesthesiology 1990; 72: (4):711-734. 
 
16. Carrillo Esper R. Clínicas mexicanas de Anestesiología: Anestesiología en 
Ginecologia y Obstetricia. Vol. 1 Julio-Agosto 2006. Editorial Alfil. 
 
17. Whizar LV, Carrada PS. Ropicavacaina: Una novedosa alternativa en 
Anestesia regional. Rev Mex Anest 1999; 22: 122 -152. 
 
18. Marhofer D, Kettner SC, Marhofer P, et al. Dexmedetomidine as an adjuvant to 
ropivacaine prolongs peripheral nerve block: a volunteer study. British Journal of 
Anesthesia 2013 ;110 (3): 438 - 42. 
 
19. Brummett CM, Norat MA, Palmisano JM, Lydic R. Peridural administration of 
dexmedetomidine in combination with bupivacaine enhances sensory and motor 
block in sciatic nerve block whithout inducing neurotoxicity in rat . Anestesiology 
2008; 109:502-11. 
 
20. Brummett CM, Padda AK, Amodeo FS, Welch KB, Lidyc R. Perineural 
dexmedetomidine added to ropivacaine causes a dose-dependent increase in the 
duration of thermal antinociception in ciatic nerve block in rat. Anesthesiology 
2009;111:1111-9. 
 
21. Zhang Y, Wang CS, Shi JH, Sun B, Liu SJ, Li P, et al. Perineural administration 
of dexmedetomidine in combination with ropivacaine prolongs axillary brachial 
plexus block. Int J Clin Exp Med 2014; 7:680-5. 
 
 
22. Kanazi GE, Aouad MT, Jabbour-Khoury SI, et al. Effect of low dose 
dexmedetomidine or clonidine on the characteristics of bupivacaine spinal block. 
Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50: 222-7. 
 
50 
 
23. Lee H, Sanders G. Caudal ropivacaine and ketamine for postoperative 
analgesia in children. Anaesthesia 2000;55: 798-819. 
 
24. Memics D, Turan A, Karamanlioglu B, et al . Adding dexmedetomidine to 
lidocaine for intravenous regional anesthesia. Anesth Analg 2004; 98:835-40. 
 
25. Esmaoglu A, Mizrak A, Akin A, et al. Addition of dexmedetomidine to lidocaine 
for intravenous regional anesthesia. Eur J Anesthesiol 2005; 22:447-51. 
 
26. Serratos-Vázquez MC, Ortega-Torres AF. Complicaciones en la anestesia de 
plexo braquial. Anestesia en Traumatologia y Ortopedia 2007;30( Supl 1) : S301-S 
305. 
 
27. Phillips W. An argument against use of the nerve stimulator for peripheral 
nerve blocks. Reg Anesth 1992;17:309-310. 
 
28. Salazar Pérez FA, Rodríguez Sánchez G. Realización de bloqueos de nervio 
periférico. Rev Col Anest 2011; 39 (3): 387-402. 
 
29. Esmaoglu A, Yegenoglu F, Akin A, Turk CY. Dexmedetomidin added to 
levobupivacaine prolongs axillary brachial plexus block. Anesth Analg 
2010;111:1548‑51. 
 
30. Marhofer D, Kettner SC, Marhofer P, Pils S, Weber M, Zeitlinger M. 
Dexmedetomidine as an adjuvant to ropivacaine prolongs peripheral nerve block: A 
volunteer study. Br J Anaesth 2013;110:438‑42. 
 
31. Brummett CM, Norat MA, Palmisano JM, Lydic R. Perineural administration of 
dexmedetomidine in combination with bupivacaine enhances sensory and motor 
blockade in sciatic nerve block without inducing neurotoxicity in rat. Anesthesiology 
2008;109:502-11. 
32. Nakamura M, Ferreira SH. Peripheral analgesic action of clonidine: Mediation 
by release of endogenous enkephalinlike substances. Eur J Pharmacol 
1988;146:223 8. 
33. Birnbaumer L, Abramowitz J, Brown AM. Receptoreffector coupling by G 
proteins. Biochim Biophys Acta 1990;1031:163-224. 
34. Klein SM, Greengrass RA, Steele SM, D’Ercole FJ, Speer KP, Gleason DH, et 
al. A comparison of 0.5% bupivacaine, 0.5% ropivacaine, and 0.75% ropivacaine 
for interscalene brachial plexus block. Anesth Analg 1998;87:1316-9. 
 
 
51 
 
35. Hickey R, Rowley CL, Candido KD, Hoffman J, Ramamurthy S, Winnie AP. A 
comparative study of 0.25% ropivacaine and 0.25% bupivacaine for brachial plexus 
block. Anesth Analg 1992;75:602-6. 
 
36. Zhang Y, Wang CS, Shi JH, Sun B, Liu SJ, Li P, et al. Perineural administration 
of dexmedetomidine in combination with ropivacaine prolongs axillary brachial 
plexus block. Int J Clin Exp Med 2014;7:680-5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
ANEXOS. 
ANEXO I. 
 
 
 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD, H. ESPECIALIDADES No. 14. 
CENTRO MÉDICO NACIONAL “ADOLFO RUIZ CORTINES” 
 
 
 
 
“ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 ESQUEMAS 
PARA ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR” 
 
RECOLECCION DE DATOS 
 
Paciente: _________________________________________ Afiliación: ______________________ 
Edad: ___________ Peso: ___________ Talla: ___________ IMC: __________ Sexo: ___________ 
Fecha: __________ 
 
 
Diagnostico: ______________________________________________________________________ 
 
Cirugía Programada: _______________________________________________________________ 
 
Medicamentos administrados para bloqueo supraclavicular: _______________________________ 
 
 
Signos Vitales: 
 
 HORA INGRESO A SALA POST BLOQUEO TRANSOPERATORIO AL SALIR DE 
SALA 
TA 
PAM 
FC 
SaO2 
 
 
Evaluación del dolor según la escala de EVA en la Unidad de Cuidados Post Anestésicos (UCPA) 
 
EVA AL SALIR DE SALA 2 HRS 4 HRS 6 HRS 
LEVE 
0 -3 
 
MODERADO 
4 – 7 
 
SEVERO 
8 - 10 
 
 
Latencia del Bloqueo: 
Duración de Bloqueo: 
Requirió AINES: ____ AINES administrado y dosis: ____________ Hora de administración: _____ 
https://www.bing.com/images/search?q=logotipo+universidad+veracruzana&view=detailv2&&id=E579D1EC83DC4624B38DEA293CE7D77A895B664B&selectedIndex=0&ccid=R2mvr9nH&simid=608013752172283571&thid=OIP.M4769afafd9c74b4941c0d3c735e87907o0
53 
 
ANEXO II. 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
LIC. ADOLFO RUIZ CORTINES CMN No 14 
 
CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
 
 
 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACION EN PROTOCOLO DE 
INVESTIGACION 
 
 
Nombre del Estudio: 
 
“ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIZADO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 
ESQUEMAS DE ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR 
DEL PLEXO BRAQUIAL ” 
 
 
Yo (nombre apellidos) …………………………………………………………………. entiendo la información que 
se me ha proporcionado sobre el estudio, en el cual se compararan 2 esquemas analgésicos. 
 
Entiendo que se pueden presentar riesgos y beneficios potenciales esperados (los cuales se me han 
explicado de manera clara). He podido hacer preguntas sobre el estudio para las cuales he recibiendo 
respuestas satisfactorias. 
 
Puedo decir que cuento con suficiente información sobre el estudio la cual eh comprendido a la perfección. 
La explicación la recibí (nombre y apellido del investigador):…………………………………............................ 
 
Con paciente voluntario comprendo que: 
 Mi participación es voluntaria. 
 Puedo retirarme del estudio cuando quiera, sin tener que dar explicaciones, sin que esto repercuta 
de ninguna manera en mis cuidados médicos. 
 
Presto libremente mi conformidad a participar en el estudio y recibiré una copia de éste documento 
 
 
 
 
Fecha: _______________________ 
 
 
Nombre y firma del paciente 
 
 
 
________________________ 
 
 
Nombre y firma de quien obtiene el consentimiento 
 
 
 
_________________________________ 
 
Testigo 1 
 
 
 
_______________________ 
Nombre y firma 
 
 
Testigo 2 
 
 
 
________________________________ 
Nombre y firma.

Continuar navegando