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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIVERSIDAD VERACRUZANA DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS DE POSGRADO UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE ESPECIALIDADES N° 14 CENTRO MÉDICO NACIONAL “ADOLFO RUÍZ CORTINES” VERACRUZ “ENSAYO CLÍNICO CONTROLADO ALEATORIZADO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 ESQUEMAS DE ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL” PRESENTA DR. GERARDO PATIÑO RUIZ Residente de Tercer año de Anestesiología Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” Matrícula 98317360. INVESTIGADOR RESPONSABLE DRA. ROSALBA CAROLINA GARCÍA MÉNDEZ Médico Adscrito al servicio de Cardiología Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” Matrícula 11238488. INVESTIGADORES ASOCIADOS DRA. JAZMÍN ANGELICA SALAS MEJÍA. Médico Adscrito al servicio de Anestesiología Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” Matrícula 10768939 DR. ANDRES BAZAN HUERTA. Médico Adscrito al servicio de Anestesiología Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” Matrícula 99240804. 2 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIVERSIDAD VERACRUZANA DEPARTAMENTO DE ESTUDIOS DE POSGRADO UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL DE ESPECIALIDADES N° 14 CENTRO MÉDICO NACIONAL “ADOLFO RUÍZ CORTINES” VERACRUZ “ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIZADO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 ESQUEMAS DE ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL” DR. GERARDO PATIÑO RUIZ Residente de Tercer año de Anestesiología Hospital de Especialidades “CMN Adolfo Ruíz Cortines” Matrícula 98317360 NÚMERO DE REGISTRO DEL COMITÉ LOCAL DE INVESTIGACIÓN EN SALUD: R-2018-30001-009 _____________________ Dr. Armando Muñoz Pérez Director de Educación e Investigación en salud _______________________ Dra. Judith Quistian Galván Jefe de División de Educación en Salud _____________________ Dr. Gustavo Martínez Mier Jefe de División de Investigación en salud ______________________________ Dra. Rosalba Carolina García Méndez Tutor de tesis ____________________ Dr. Andrés Bazán Huerta Asesor clínico ___________________ Dra. Jazmín Salas Mejía Profesor titular del Curso de Anestesiología y Asesor clínico 4 AGRADECIMIENTOS A mis padres. Como una mínima muestra de agradecimiento. Sin ustedes esto no sería posible. Por haberme forjado como la persona que soy en la actualidad; muchos de mis logros se los debo a ustedes, entre los que se incluye este. Me formaron con reglas y con algunas libertades, pero a final de cuentas, me motivaron constantemente para alcanzar mis anhelos. Gracias. 5 AGRADECIMIENTOS A mis profesores. Por brindarme la oportunidad de recurrir a su capacidad y conocimiento científico, así como también por haberme tenido toda la paciencia del mundo para guiarme durante todo el proceso de la tesis. Gracias. 6 IDENTIFICACIÓN DE INVESTIGADORES DR. GERARDO PATIÑO RUIZ ( Residente de Anestesiología/ Alumno) Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. Matrícula: 98317360 Turno: Mixto Horario: Mixto Correo electrónico: dr.gerardo_ruiz@hotmail.com Teléfono: 5523294968 DRA ROSALBA CAROLINA GARCÍA MÉNDEZ ( Investigador principal) Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. Matrícula: 11238488 Turno: Vespertino Horario: 14:30- 21:00 hrs Dirección física: Cuauhtémoc s/n Col. Formando Hogar Correo electrónico: carolgmmx@yahoo.com.mx Teléfono: 5554070292 DRA. JAZMIN ANGELICA SALAS MEJÍA( Investigador asociado) Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. Matrícula: 10768939 Turno: Matutino Horario: 7:30 – 14:00 Dirección física: Cuauhtémoc s/n Col. Formando Hogar Correo electrónico: jazz_anest@hotail.com Teléfono: 2291476738 DR. ANDRES BAZAN HUERTA ( Investigador asociado) Adscripción: UMAE HE 14 VERACRUZ VER. Matrícula: 99240804 Turno: Matutino Horario: 7:30 – 14:00 Dirección física: Cuauhtémoc s/n Col. Formando Hogar Correo electrónico: truscusa67@hotmail.com Teléfono: 2292409382 7 INDICE RESUMEN .............................................................................................................. 9 MARCO TEÓRICO ............................................................................................... 11 Dolor Postoperatorio. ............................................................................. 11 Evaluación del Dolor. ............................................................................. 12 Fisiopatología del Dolor. ........................................................................ 14 Neuroestimuladores. ............................................................................. 17 Clasificación Fisiopatológica del Dolor. ................................................. 17 Tratamiento del dolor postoperatorio agudo. ......................................... 17 ANESTÉSICOS LOCALES................................................................................... 18 Mecanismo de acción. ........................................................................... 18 ROPIVACAINA. .................................................................................................... 19 DEXMEDETOMIDINA. .......................................................................................... 20 BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL (VÍA SUPRACLAVICULAR). ...................... 20 JUSTIFICACION. .................................................................................................. 22 OBJETIVOS. ......................................................................................................... 23 General: ............................................................................................................. 23 Específicos: ........................................................................................................ 23 HIPÓTESIS. .......................................................................................................... 24 MATERIAL Y MÉTODOS. .................................................................................... 25 UNIVERSO DE ESTUDIO:.................................................................................... 25 DISEÑO DE ESTUDIO:......................................................................................... 25 CRITERIOS DE INCLUSIÓN: ............................................................................ 25 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ........................................................................... 25 CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: ........................................................................ 25 RECLUTAMIENTO Y FLUJO DE PACIENTES. ................................................... 26 ALEATORIZACIÓN. ............................................................................................. 27 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................. 29 8 Variable Independiente. ......................................................................... 29 Variable dependiente. ............................................................................ 29 Variables de Confusión. ........................................................................ 31 DISEÑO Y TAMAÑO MUESTRAL ........................................................................ 32 ANÁLISIS ESTADÍSTICO..................................................................................... 33 CONSIDERACIONES ÉTICAS ............................................................................. 33 FACTIBILIDAD Y FINANCIAMIENTO ..................................................................34 Recursos humanos. ........................................................................................... 34 Recursos financieros. ......................................................................................... 34 RESULTADOS ...................................................................................................... 35 DISCUSIÓN .......................................................................................................... 43 CONCLUSIONES ................................................................................................. 46 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .................................................................... 47 BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 48 ANEXOS. .............................................................................................................. 52 ANEXO I. ........................................................................................................... 52 ANEXO II. .......................................................................................................... 53 9 RESUMEN Patiño- Ruíz G, García- Méndez RC, Salas-Mejía JA, Bazán-Huerta A. Ensayo clínico controlado aleatorizado comparativo sobre el uso de 2 esquemas de analgesia postoperatoria en bloqueo supraclavicular del plexo braquial. Antecedentes. El bloqueo del plexo braquial ha evolucionado como una herramienta importante dentro del arsenal del anestesiólogo, como una alternativa segura brindando como beneficio un mayor control del dolor durante el trans y postoperatorio. La anestesia regional se considera una de las técnicas más utilizadas en los procedimientos quirúrgicos de traumatología y ortopedia, debido a que ha mostrado menor índice de complicaciones respecto a otras técnicas anestésicas. Sin embargo, a pesar de los grandes avances en el conocimiento sobre la neurobiología de la nocicepción, sobre aspectos farmacodinámicos y técnicas analgésicas; el dolor postoperatorio continúa siendo infratratado. Objetivo. Determinar si el uso de Ropivacaina al 0.75% (135 mg) + Dexmedetomidina (10µg) vs Ropivacaína al 0.75% sola, resulta más eficaz para lograr analgesia del plexo braquial en pacientes sometidos a cirugía de antebrazo, aunada a menor ingesta de AINES, y mejor recuperación post quirúrgica. Material y Métodos. Se realizó un ensayo clínico controlado aleatorizado, prospectivo, doble ciego en un total de 74 pacientes los cuales fueron aleatorizados en 2 grupos de 37 pacientes, en el grupo de tratamiento con Ropivacaína 0.75% (135 mg)( R) y 37 pacientes en el grupo de Ropivacaína 0.75% (135 mg) más Dexmedetomidina (10 µg) (RD). Resultados: El tiempo de inicio del bloqueo motor fue significativamente más rápido en el grupo RD en comparación con el grupo R. El grupo RD presento una latencia de 15 min contra 23 min del grupo R (p=0,0001). La duración del bloqueo sensorial fue 180 min para el grupo R y de 300 min para el grupo RD (p=0.0001). Hubo una tendencia a la bradicardia durante el transoperatorio predominantemente en el grupo RD encontrando una media de 72 lpm ±7.3 en el grupo R contra 62 lpm ± 8 en el grupo RD (p=0,0001). El grado de analgesia valorado con la Escala Visual Análoga reporto un menor uso de AINES en el grupo RD comparativamente con el grupo R (p= 0.005). El grado de analgesia fue mejor a las 6 hrs en el grupo RD en comparación con el grupo R (p=0.001). 10 Conclusión: El tratamiento con Ropivacaína al 0.75% (135 mg) más Dexmedetomidina (10µg) aplicada en bloqueo supraclavicular en pacientes sometidos a cirugía de antebrazo y mano, resultó eficaz en el manejo del dolor postoperatorio al demostrar una disminución significativa en la Escala Visual Análoga, menor tiempo de latencia y mayor duración del bloqueo sensorial; así como menor necesidad de utilización de antiinflamatorios no esteroideos asociados en comparación con el tratamiento solo de Ropivacaína 0.75 mg % (135 mg). Palabras Clave: Analgesia, Bloqueo plexo braquial, Ropivacaina, Dexmedetomidina, Escala Visual Analoga. 11 MARCO TEÓRICO DOLOR Las definiciones de dolor que encontramos en la literatura médica son numerosas, siendo La Asociación Internacional del Dolor quien ha definido esta entidad como una experiencia sensorial subjetiva y emocional desagradable asociada con una lesión presente o potencial (IASP, 2011).1 Algunas asociaciones como la Sociedad Española de Anestesiología, consideran al dolor como una enfermedad, recalcando la importancia del mismo para aquel que lo padece y considerado por gran parte de la comunidad médica no sólo un síntoma sino una patología per se.2 Considerado como una experiencia subjetiva que varía de una persona a otra tiene diferentes dimensiones: sensorial, emocional, cognitiva, psicológica y de comportamiento o conductual; que además constituye un mecanismo de protección que suele aparecer siempre que se daña algún tejido. Diferentes factores pueden modificar la percepción dolorosa del paciente, como son la edad, situación cognitiva, estado emotivo y experiencias dolorosas previas. Estos factores pueden hacer que un paciente presente un gran dolor aunque no presente causas que teóricamente lo justifique. Esto puede inducir al médico, enfermero o Anestesiólogo a subestimar el dolor, generando discrepancias entre lo que valora el personal de salud y lo que valora el propio paciente. Dolor Postoperatorio. El dolor postoperatorio es una variante del dolor agudo; constituye uno de los peor tratados, pudiendo durar horas o días, se asocia con ansiedad y angustia. Tradicionalmente su tratamiento conlleva limitaciones y carencias lo que ha ocasionado que en gran parte de los casos se considere “normal”. Series internacionales han revelado que 78 % de los sujetos hospitalizados y 77 % de los pacientes quirúrgicos han experimentado dolor.3 Observando que el dolor es un síntoma frecuente y la mayoría de las veces infratratado. La deficiencia o ausencia de analgesia produce efectos deletéreos en el paciente a varios niveles respiratorio, cardiovascular y sistema neuroendócrino.4 Por motivo de una adecuada valoración, tratamiento y seguimiento. 12 El trauma quirúrgico y el dolor causan una respuesta endócrina que incrementa la secreción de cortisol, catecolaminas y otras hormonas del estrés. También se produce taquicardia, hipertensión, disminución del flujo sanguíneo regional, alteraciones de la respuesta inmune, hiperglucemia, lipólisis y balance nitrogenado negativo. Todo esto juega un importante papel en la morbi-mortalidad en el periodo postoperatorio.5 El dolor es producido por una hiperestimulación de las vías nociceptivas con gran liberación de neuropéptidos, neurotransmisores, prostaglandinas, capaces de mantener la estimulación de nociceptores periféricos y centrales, así como de crear contracturas musculares reflejas, círculos viciosos y alteraciones vasomotoras simpáticas. Evaluación del Dolor. Algunos instrumentos de medición como las escalas ayudan a detectar el dolor. Existen diferentes tipos de pacientes, por tanto las escalas de evaluación deben ser apropiadas para cada uno de ellos. Considerando al dolor como una sensación subjetiva , las decisiones encaminadas a mitigar el dolor serán con base a lo referido por el paciente. Escala Visual Análoga (EVA). En esta escala (EVA) la intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peor dolor imaginable”. La EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. Para algunos autores tiene ventajas con respectoa otras. Es una herramienta válida, fácilmente comprensible, correlaciona bien con la escala numérica verbal. Los resultados de las mediciones deben considerarse con un error de ±2mm. Sus desventajas radican en que se necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual, por lo que tiene limitaciones en el paciente anciano, con alteraciones visuales y en el paciente sedado.6 Un valor inferior a 4 en la EVA significa dolor leve o leve-moderado, un valor entre 4 y 6 implica dolor moderado-grave, y un valor superior a 6 implica dolor muy intenso.7 13 Por lo tanto: EVA 1 - 3: Dolor leve a moderado. EVA 4 - 6: Dolor moderado a grave. EVA > 6: Muy intenso. Indicadores fisiológicos. La presencia de dolor provoca un estímulo simpático que puede ir asociada a hipertensión arterial, taquicardia, sudoración, midriasis o lagrimeo. Puntillo y col. (1997) refirieron que la taquicardia y la hipertensión arterial son los indicadores de dolor más precisos en los pacientes críticos con incapacidad para comunicarse. Sin embargo no son específicos, y menos en un paciente crítico ya que pueden ser provocadas por el uso de vasopresores, bloqueadores beta adrenérgicos, antiarrítmicos, sedantes, condiciones patológicas asociadas (sepsis, choque, hipoxemia) y miedo. Sin embargo el control de estos síntomas con analgésicos puede ser clave como indicador de presencia del dolor.8 Es importante recordar que la ausencia de cambios en los signos vitales no indica ausencia de dolor.9 Dentro de la valoración del dolor encontramos diferentes escalas para poder valorar y medir el dolor y paciente. Entre ellas encontramos las siguientes: Escala Numérica Verbal (ENV). Escala Descriptiva Verbal (EDV). Termómetro de dolor de Iowa (IPT). Escalas de Comportamiento. Escala conductual Behavioral Pain Scale (BPS). Escala de Campell - Behavior Pain Assesment Scale. Escala sobre conductas indicadoras de dolor (ESCID). Escala Nonverbal Pain Scale (NVPS). 14 Fisiopatología del Dolor. A pesar de que todos los receptores para el dolor consisten en terminaciones nerviosas libres, estas estructuras utilizan dos vías distintas para transmitir sus señales respectivas hacia el sistema nervioso central.10 Vía para el dolor rápido agudo. Vía para el dolor lento Crónico. Los receptores para el dolor son terminaciones libres. Los receptores de la piel y de otros tejidos siempre son terminaciones nerviosas libres. La mayor parte de los tejidos profundos no reciben más que terminaciones dispersas para el dolor; no obstante, cualquier daño tisular generalizado puede acumularse hasta originar el tipo de dolor sordo, crónico y lento en la mayoría de estas zonas.10 Existen tres tipos de estímulos que activan los receptores para el dolor, pueden ser mecánicos, térmicos y químicos. Algunos de los productos que activan el dolor de tipo químico son la bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina y enzimas proteolíticas. Además la prostaglandinas y la sustancia P favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor, pero no las activan directamente.10 Los compuestos químicos resultan especialmente importantes para estimular el tipo de dolor lento y molesto que ocurre después de una lesión tisular. 15 Vías dobles para la transmisión del dolor en el Sistema Nervioso Central. Se utilizan dos vías distintas para transmitir las señales del dolor hacia el sistema nervioso central. Ambas guardan una correspondencia básica con los dos tipos de dolor: una vía para el dolor rápido y agudo y otra vía para el dolor lento y cronico.10 Fibras periféricas para el dolor: en las fibras rápidas su trasmisión sigue los nervios periféricos hasta la médula espinal a través de pequeñas fibras de tipo Ad a una velocidad de 6 y 30m/s. En la fibras lentas su transmisión es a partir de las fibras de tipo C a una velocidad de 0.5 a 2m/s.10 Debido a este doble sistema de inervación para el dolor, un estímulo genera una sensación dolorosa (doble), un dolor rápido agudo que llega al cerebro a través de la vía de las fibras Aδ, seguido más o menos 1 s después por el dolor lento que se trasmite por la vía de las fibras C.10 Al entrar en la médula espinal procedentes de las raíces medulares dorsales, las fibras para el dolor terminan en neuronas de proyección situadas en las astas dorsales. Aquí existen 2 sistemas dedicados al procesamiento de las señales dolorosas.10 Vías dobles para el dolor en médula y tronco encefálico: Fascículo neoespinotalámico y paleoespinotalámico. Fascículo neoespinotalámico para el dolor rápido. Las fibras rápidas Aδ acaban sobre todo en la lámina I (lamina marginal) de las astas dorsales, ahí excitan a las neuronas de segundo orden pertenecientes al fascículo neoespinotalámico, sus fibras cruzan de inmediato al lado opuesto de la médula a través de la comisura anterior, a continuación gira en sentido ascendente dirigiéndose al encéfalo por las columnas 16 anterolaterales.10Algunas pocas fibras de este fascículo terminan en la formación reticular del tronco del encéfalo, la mayoría llegan sin parada hasta el complejo ventriculobasal junto al fascículo de la columna dorsal - lemnisco medial encargado de la sensibilidad.10 Vía paleoespinotalámica para el dolor lento y crónico. Es un sistema mucho más antiguo y básicamente transmite el dolor procedente de las fibras periféricas de tipo C. En esta vía la fibras acaban en la médula espinal casi en su integridad entre las láminas II y III de las astas dorsales, que en conjunto exhiben el nombre de sustancia gelatinosa.10 A continuación, la mayoría de las señales atraviesan una o más neuronas complementarias de axón corto dentro de las propias astas dorsales antes de entrar sobre todo en la lámina V.10Las últimas neuronas de la serie dan origen a unos axones largos que en su mayoría se unen con fibras de la vía rápida del dolor, atravesando primero la comisura anterior en su camino hacia el lado opuesto de la médula, y ascendiendo después hacia el encéfalo por la vía anterolateral.10 Proyecciones. Únicamente de una décima a una cuarta parte de las fibras continúan su trayecto hacia el tálamo, la mayoría acaban en las siguientes tres areas:10 Núcleos de la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo. Región tectal del mesencéfalo profunda a los coliculos superiores e inferiores. Zona gris periacueductal que rodea al acueducto de Silvio. 17 Neuroestimuladores. Glutamato. Se piensa que es la sustancia neurotransmisora segregada en la médula espinal por las terminaciones de las fibras nerviosas para el dolor de tipo Ad. Es un neurotransmisor excitatorio con actividad un poco mayor que milisegundos. Envía el dolor rápido hacia el sistema nervioso central.10 Sustancia P. este neurotransmisor se secreta de manera más lenta, acumulando su concentración durante un período de segundos o incluso minutos. Envía el dolor lento crónico.10 Clasificación Fisiopatológica del Dolor. Según la duración se divide en: Agudo: No más de 3 meses. Crónico: más de 3 a 6 meses.11 Según el mecanismo de origen se clasifica en: Nociceptivo. Las vías nerviosas y los centros de percepción del dolor están intactos, está relacionado con un proceso de lesión tisular que puede ser idéntico automáticamente. Somático. Cuando las estructuras involucradas son somáticas, como tejidos blandos huesos y tendones. Visceral. Se caracteriza por ser difuso y mal localizado debido al menor número de nocicepciones viscerales. Neurótico. El dolor no se inicia en los nociceptores, si no en la vías de conduccióno las estructuras centrales.11 Tratamiento del dolor postoperatorio agudo. El dolor postoperatorio agudo es una reacción fisiológica compleja a la lesión tisular, distensión visceral o enfermedad. Se trata de una manifestación de las reacciones autonómicas psicológicas y conductuales que resultan en la experiencia molesta, sensorial y emocional indeseada.12 Es un dolor de carácter agudo que traduce la respuesta a la agresión quirúrgica y de no ser tratado trae 18 como consecuencia efectos lesivos en la respiración, circulación, actividad autonómica, función renal y actividades gastrointestinales.13 La utilización de analgésicos de manera combinada para abordar el dolor agudo producido por la cirugía no debe reducirse solo al postoperatorio, debe de iniciar en el preoperatorio y mantenerse en el transoperatorio.13 El dolor postoperatorio es el máximo representante del dolor agudo y se define como un dolor de inicio reciente, duración probablemente limitada y que aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la intervención quirúrgica sobre distintos órganos y tejidos. La característica más destacada del del mismo es su intensidad la cual es máxima en las primeras 24 horas y disminuye progresivamente.14 ANESTÉSICOS LOCALES. Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso a la que se aplique.15 Pasado su efecto la recuperación de la función nerviosa es completa. Se utilizan principalmente con la finalidad de suprimir o bloquear los impulsos nociceptivos, sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco nervioso, o en ganglios.15 Mecanismo de acción. Los anestésicos locales deprimen la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas, bloqueando la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa. La efectividad de los anestésicos locales puede ampliarse con la combinación de algunos adyuvantes que tienen diferentes mecanismos de acción. El bloqueo de los componentes de un nervio periférico se produce a velocidades distintas: primero se pierde la función simpática (bloqueo de fibras B), luego la sensibilidad al dolor y temperatura (bloqueo de fibras Aδ y C), pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras Ab) y por último, pérdida de la motricidad (bloqueo de fibras Aα).16 19 Los anestésicos locales de uso más reciente, como las N- pipecolilxilidinas (bupivacaina, levobupivacaina y ropivacaina), cuando se administran en dosis bajas y en soluciones diluidas muestran afinidad mayor , casi selectiva, por fibras nerviosas de tipo C (no mielinizadas, delgadas y de conducción lenta) que conducen preferentemente estímulos nociceptivos, y en menor afinidad para las fibras Aδ (mielinizadas, gruesas y de conducción rápida) que conducen estímulos nociceptivos, pero que también están involucradas en el mantenimiento del tono simpático y motor.16 ROPIVACAINA. La Ropivacaina sintetizada en 1985 por Akerman es un anestésico local que conforma la familia de las Pipecolilxilidinas. Primer anestésico local del tipo enantiómero puro (compuesto S), con la siguiente estructura química:17 20 La adición radical al extremo aromático o amina del anestésico local aumenta el grado de unión a las proteínas que se considera como el responsable de una mayor duración de acción de la actividad anestésica. Su menor liposolubilidad ocasiona un bloqueo más reducido, ya que penetra con mayor dificultad la fibra nerviosa motora, por lo cual se puede lograr una buena disociación sensitivo-motora, en especial cuando se utilizan bajas concentraciones, ya que penetra con mayor rapidez las fibras C que las fibras A y produce un bloqueo que depende de la frecuencia potente relacionada con la liposolubilidad y peso molecular.17 La toxicidad por este anestésico local es como la de cualquier otro anestésico local. La ropivacaina se ha utilizado en anestesia regional, en pacientes de ambos sexos y edades que abarcan todos los grupos etarios, estados físicos (ASA I- III), igual embarazadas y enfermos con dolor no quirúrgico, con resultados satisfactorios. Se encuentra disponible para su uso clínico en concentraciones de 0.2, 0.5, 0.75 y 1% para inyección epidural, troncular y por infiltración, las dosis y vías de administración deben individualizarse, siguiendo la evaluación integral del paciente y la técnica a utilizar. DEXMEDETOMIDINA. La dexmedetomidina es una agonista parcial de los receptores alfa 2 adrenérgicos, que puede ser usado en conjunto con los anestésicos locales, para varias técnicas de anestesia regional.18 Se ha demostrado que mejora el inicio sensitivo y alarga el bloqueo motor, con un incremento de la analgesia.19-20 En los seres humanos el uso de la dexmedetomidina también ha demostrado prolongar la duración del bloqueo y la analgesia postoperatoria cuando se añade con anestésicos locales en varios bloqueos regionales.21-22 Varios estudios han encontrado que la dexmedetomidina resulta segura en varias técnicas anestésicas: neuroaxial, regional, intratecal e intravenosa.23-24-25 BLOQUEO DE PLEXO BRAQUIAL (VÍA SUPRACLAVICULAR). El bloqueo de plexo braquial es uno de los métodos anestésicos más utilizados para la cirugía de miembro torácico; proporciona anestesia quirúrgica, analgesia postoperatoria, analgesia durante la rehabilitación, analgesia en el tratamiento del dolor crónico mejorando el flujo sanguíneo de la extremidad superior. Se 21 considera una técnica útil, segura y económica, por lo que su uso se ha incrementado en las últimas décadas.24 Resulta imprescindible un conocimiento profundo y detallado del sistema nervioso general, desde la microestructura hasta la anatomía macroscópica del plexo braquial, para realizar con éxito las distintas técnicas y aplicar correctamente las nuevas tecnologías.13 Los abordajes supraclaviculares son los más efectivos, brindan una excelente calidad de bloqueo de toda la extremidad superior y muestran una corta latencia.25 Los anestesiólogos que han adquirido experiencia y mayor habilidad para este tipo de bloqueos no utilizan neuroestimulador, por lo que su uso les parece obsoleto, al lograr resultados satisfactorios sin el uso del mismo.26 La localización de plexo braquial por neuroestimulación resulta igual de efectiva que la localización por parestesias. La tasa de éxito, calidad, tiempo de instalación, relajación muscular, analgesia postoperatoria y frecuencia de complicaciones son similares en ambos métodos.26 Se han descrito múltiples técnicas para el abordaje supraclavicular, la más antigua y conocida fue la de Kulenkampf en 1911. Le siguieron la perivascular subclavia de Winnie, la paraescalénica de Vongvises, la de Dupré y Danel; la de “la plomada” de Brown, la lateral paravascular de Moorthy, la perivascular modificada de Ortells- Polo y la interesternocleidomastoidea de Pham-Dang, entre muchas otras.13 El bloqueo nervioso periférico consiste en administrar un anestésico local en la cercanía del nervio o tronco nervioso lo que inhibe el potencial de acción transmembrana excitatorio que transmite un estímulo nociceptivo por diferentes fibras nerviosas hacia el sistema nervioso central, lo cual modula la percepción del dolor.27 Es importante considerar algunas variables que pueden modificar la administración del anestésico local en el bloqueo de plexo braquial: la edad, tipo procedimiento quirúrgico , sitio de bloqueo; provocando variación en los volúmenes de anestésico administrados. Resulta trascendental no olvidar y siempre considerar que en el bloqueo de plexo braquial el estándar de oro no es laconcentración de anestésico local, sino el volumen. Por lo tanto a mayor concentración del anestésico local el efecto sensitivo motor será mayor. 22 JUSTIFICACION. En el servicio de traumatología y ortopedia del Hospital de Especialidades No. 14 “CMN Adolfo Ruiz Cortínes”, IMSS Veracruz el dolor se considera uno de los síntomas principales que aqueja a la mayoría de pacientes posterior a una intervención quirúrgica. De aquí nace la inquietud de realizar el presente estudio, centrado en la necesidad de poder tratar adecuadamente el dolor en esta población. Los resultados obtenidos del estudio aportarán mejores elementos para integrar un manejo oportuno y adecuado logrando de manera directa que el paciente resulte beneficiado al disminuir los condicionantes de dolor e inflamación, así como una recuperación postanestésica satisfactoria y temprana con menor ingesta asociada de fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y disminución de efectos farmacológicos secundarios asociados. El propósito del estudio es mejorar la calidad de la analgesia en nuestros pacientes a través de una técnica analgésica de fácil aplicación ,con mínimos o nulos efectos adversos y que los resultados obtenidos contribuyan a mejorar la calidad de la atención con una adecuada analgesia postoperatoria, movilización precoz y menores complicaciones. Los resultados obtenidos serán de gran utilidad para el médico anestesiólogo tratante y el Servicio de Anestesiología de nuestro centro, basados en información confiable y permitir la toma de decisiones informadas, así como proveer de una probable alternativa de analgesia postquirúrgica confiable y eficaz, que pudiera ser extrapolable a otra población y en un futuro lograr validez externa. 23 OBJETIVOS. General: Comparar la eficacia de 2 esquemas distintos de analgesia postoperatoria: Ropivacaina al 0.75% (135mg) sola vs Ropivacaina al 0.75% (135mg) + dexmedetomidina (10µg) en pacientes sometidos a bloqueo de plexo braquial vía supraclavicular en cirugía de antebrazo. Específicos: Cuantificar el tiempo de latencia del anestésico local. Cuantificar la calidad del bloqueo motor y calidad de la analgesia postoperatoria. Cuantificar la duración de la analgesia transoperatoria. Registrar y cuantificar cambios hemodinámicos del paciente a través de la tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y oximetría de pulso. Valorar la analgesia producida en el postoperatorio y su duración. Valorar las constantes hemodinámicas del paciente durante el postanestésico. Utilización de Antinflamatorios no esteroideos asociados ( AINES) 24 HIPÓTESIS. Ha: El uso de Ropivacaina al 0.75% (135 mg) + Dexmedetomidina (10 µg) vs Ropivacaina al 0.75% (135 mg), será más eficaz para lograr analgesia del plexo braquial vía supraclavicular en pacientes sometidos a cirugía de antebrazo. Ho: El uso de Ropivacaina al 0.75% (135 mg) + Dexmedetomidina (10 µg) vs Ropivacaina al 0.75% (135 mg) será igual o menos eficaz para lograr analgesia del plexo braquial vía supraclavicular en pacientes sometidos a cirugía de antebrazo. 25 MATERIAL Y MÉTODOS. UNIVERSO DE ESTUDIO: Población Blanco: Todos los pacientes de Traumatología y Ortopedia que ameriten cirugía de mano o antebrazo. Población Accesible (Participantes): Todos los pacientes consecutivos mayores de 18 años admitidos a la UMAE (Unidad Médica de Alta Especialidad) H. Especialidades No.14 IMSS Veracruz con diagnóstico clínico que ameritaran tratamiento quirúrgico en mano o antebrazo que cumplieron los criterios de inclusión al estudio y que aceptaron participar previa firma de consentimiento informado. DISEÑO DE ESTUDIO: Ensayo clínico controlado aleatorizado doble ciego. o Por área de estudio: Clínico. o Por maniobra de intervención: Experimental. o Por asignación: Aleatoria simple. o Por cegamiento: Doble. o Por análisis: Comparativo. o Por temporalidad: Longitudinal. o Dirección de causalidad: Prospectivo. o Evaluación del tratamiento: Con Intención a tratar. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: o Pacientes con patología de miembro torácico. o Pacientes entre 18 – 65 años de edad. o Cualquier género. o Pacientes ASA I – II. o Cirugía no mayor a 2 hrs. o Que firme carta de consentimiento informado. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: o Pacientes que ameriten AGB o anestesia combinada (AGB + A. regional). o Pacientes que no acepten participar en el estudio. o Pacientes alérgicos a la ropivacaina o dexmedetomidina. o Pacientes ASA III – VI. CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: o Pacientes con expedientes e información incompleta. 26 RECLUTAMIENTO Y FLUJO DE PACIENTES. De acuerdo al esquema propuesto por CONSORT para reporte de ensayos clínicos se consideró el siguiente diagrama para evaluación del flujo de participantes y esquema general del estudio. 27 ALEATORIZACIÓN. Generación de la secuencia: Se asignó de manera aleatoria simple en bloques y de acuerdo a una lista de números aleatorios generados por computadora. Detalles de la asignación: Personal externo a la investigación realizó la asignación aleatoria la cual se realizó por bloques balanceados relacionando números aleatorios con códigos de tratamiento en bloques variables. Implementación y cegamiento: El tratamiento fue asignado por un subinvestigador responsable de esta etapa de acuerdo a la secuencia generada. Aunque el orden de la intervención tuvo variaciones por bloque, se evitó que alguna persona puediera deducir el próximo tratamiento a asignar (cegamiento), utilizando tamaños de bloques pequeños, con modificación aleatoria del tamaño de los bloques. Personal externo de acuerdo a una lista de aleatorización de los casos de forma confidencial informó un médico anestesiólogo de base el tipo de tratamiento que debia ser aplicado a cada paciente incluido en el estudio. Este fue el encargado de preparar el tratamiento y dosis y entregarlo para su administración a un residente de anestesiología quien permaneció cegado al tipo de tratamiento a administrar.El paciente desconoció también el tipo de tratamiento asignado. El investigador principal y asociados permanecieron también cegados al tratamiento a administrar. La recolección de datos y análisis de los mismos se realizó por personal ajeno a la información de los grupos de tratamiento y evolución clínica de los pacientes. Detalles del procedimiento: Se informó al servicio de Anestesiología y Traumatología acerca del estudio a realizar para contar con su participación y cooperación. Se identificaron los pacientes que participaron en el estudio, por medio de la solicitud de intervención quirúrgica autorizada por los pacientes y a través del traumatólogo ortopedista tratante, del mismo modo los pacientes que ingresaron por el servicio de admisión hospitalaria. Los pacientes cumplieron con los criterios de inclusión y no inclusión. A todos los participantes se explicaron las ventajas y desventajas del procedimiento, y los que aceptaron participar firmaron consentimiento informado durante la visita pre anestésica. 28 Conforme ingresaron los pacientes a quirófano se realizó monitorización de presión arterial no invasiva, frecuencia cardiaca mediante electrocardiografía, frecuencia respiratoria, y saturación de oxigeno mediante oximetría de pulso. Ubicamos al paciente en decúbito dorsal, sin almohadas, con el brazo a ser intervenido extendido a lo largo del cuerpo, hombro descendido, cabeza ligeramente girada al lado contrario del bloqueo, no se administró sedación. Se pidió al paciente elevar ligeramente la cabeza de la mesa,de modo que pueda observarse el punto de anclaje del borde externo del músculo esternocleidomastoideo en la clavícula; para localizar el punto de punción. Se efectuó antisepsia de la piel con alcohol o iodopovidona. Se introdujo una aguja de punta roma de 5 a 6 cm de longitud en un plano exactamente perpendicular en busca de parestesia. De no conseguir parestesia en esta primera punción, la aguja y jeringa se redirigieron cefálicamente en pequeños avances mediante un arco de 20º en dirección caudal. Se administró la dosis correspondiente perineural en el sitio de punción identificado por la parestesia. El tratamiento consistó en Grupo (R) Ropivacaína 0.75% 18 ml (135mg) + 22 ml de Solución salina 0.9% o Grupo (RD) Ropivacaína 0.75% 18ml (135mg) + 22ml Solución salina 0.9% + 10µg de Dexmedetomidina. Después de la administración del tratamiento, se tomó tiempo de latencia y duración a partir del término de administración de la dosis, así como cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial media y saturación de oxígeno. Si se obtuvo un bloqueo adecuado, tanto sensorial como motor se inició el procedimiento quirúrgico. Al salir de quirófano, el paciente se mantuvo en la unidad de cuidados post anestésicos por 6 horas para valorar adecuadamente la duración de la analgesia así como el uso adyuvante de AINES para tratar el dolor post operatorio. En la estancia post operatoria se llevó acabo la recolección de datos mediante EVA y monitorización continua del paciente por el residente que administró el tratamiento asignado. * No se administró sedación en ningún paciente. 29 Operacionalización de las variables Variable Independiente. Variable dependiente Definición conceptual Definición operacional Tipo de variable Escala de medición Ropivacaina sóla Anestésico local tipo amida 135mg de ropivacaina al 0.75% Cualitativa nominal dicotómica Tipo de esquema analgésico utilizado. Ropivacaina + Dexmedetomidina Anestésico local tipo amida + Agonista selectivo de los receptores alfa -2. 135mg de ropivacaina al 0.75% + Dexedetomidina 10 mcg Cualitativa nominal dicotómica Tipo de esquema analgésico utilizado. Variable dependiente. Variable dependiente Definición conceptual Definición operacional Tipo de variable Escala de medición Dolor Sensación desagradable o experiencia emocional asociada con el daño potencial o real al tejido Basados en Escala Visual Análoga: (EVA) Consiste en una línea recta, de 10 cm de longitud, con la leyenda sin dolor y dolor máximo en cada extremo, midiendo el dolor en cms desde el punto 0 sin dolor hasta el punto 10 que es el de máxima Cualitativa ordinal De acuerdo a la escala EVA de 0-10 0 = sin dolor 1 - 3 = dolor leve 4 - 6 = dolor moderado 7 - 10 = dolor fuerte 30 Analgesia Falta o supresión de toda sensación dolorosa, sin pérdida de los restantes modos de sensibilidad Escala Visual Análoga: Consiste en una línea recta, de 10 cm de longitud, con la leyenda sin dolor y dolor máximo en cada extremo, midiendo el dolor en cms desde el punto 0 sin dolor. Cuantitativa discreta De acuerdo a la escala de EVA de 0-10 Presión arterial Media (PAM) Presión arterial media: es el promedio de presión durante el ciclo cardíaco PAM= PAD + 1/3 (PAS – PAD) PAM Normal: 70 – 110 Hipertensión: >110 Hipotensión: < 70 Cuantitativa discreta mmHg Frecuencia Cardiaca (FC) El número de veces que el corazón realiza el ciclo completo de llenado y vaciado de sus cámaras en un determinado tiempo Normal: 60-80/ Minuto. Bradicardia: <60/ Minuto. Taquicardia: >100/ lpm. Cuantitativa discreta lpm. Oximetria (SaO2) Monitoreo de forma no invasiva de la saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial midiendo los cambios de absorción de luz que resultan de las pulsaciones del flujo de la sangre arterial. Normal: >95% Baja: <95% Cuantitativa discreta Porcentaje % 31 Bloqueo de plexo braquial Técnica de analgesia y anestesia regional con bloqueo segmental de fibras nerviosas motoras y sensoriales del plexo braquial a) Bueno: Bloqueo motor y sensitivo Completos. b) Regular: Bloqueo motor con analgesia incompleta c) Mala: sin bloqueo motor ni analgesia Cualitativa ordinal Bueno = 1 Regular = 2 Malo =3 Duración de bloqueo Duración total en que el paciente permanece con déficit motor completo. Duración en minutos. Cuantitativa discreta Tiempo en minutos Variables de Confusión. Variable dependiente Definición conceptual Definición operacional Tipo de variable Escala de medición Edad Edad en años cumplidos Años en vida que tiene el paciente al momento de la cirugía Cuantitativa discreta Años Género Genero según sexo genital externo Características intrínsecas del género. Cualitativa nominal dicotómica Masculino Femenino Peso Peso en Kilogramos (kg). Se medirá al kilogramo más cercano valiéndose de una báscula medica con los sujetos desnudos después de 8 hrs de ayuno. Cuantitativa continua kg 32 DISEÑO Y TAMAÑO MUESTRAL Se realizó un muestreo no probabilístico por conveniencia de casos consecutivos admitidos en la UMAE Hospital de Especialidades No. 14 IMSS Veracruz que cumplieron los criterios de ingreso para el estudio. Para el cálculo del tamaño muestral planeado se utilizó la siguiente fórmula. Muestra: n= 2( Zα + Zβ )2 x S2 d2 Zα = 1.96 (Donde Zα = 1.64 Unilateral). Zβ = 0.84 (Donde Zβ = 0.80 Unilateral). 2 (1.64 + 0.842) x 1862 1672 24.70 x 34 596 = 31 21 889 Dónde: n = Sujetos necesarios para cada grupo. Zα = Valor Z correspondiente al riesgo deseado. Zβ = Valor de Z correspondiente a riesgo deseado. S2 = Varianza de la variable cuantitativa de cada grupo. d = Valor mínimo que se detecta. Se calculó un total de 31 pacientes por grupo más 20% de posibles pérdidas considerando incluir un total de 37 pacientes por grupo. 33 ANÁLISIS ESTADÍSTICO. Los datos fueron presentados de acuerdo a su distribución con medidas de tendencia central y dispersión. La evaluación de las variables dicotómicas se realizó con prueba de X2 o prueba exacta de Fisher, para las variables cuantitativas continuas se utilizó t de Student o U de Mann Whitney de acuerdo al tipo de distribución. El valor α a 2 colas considerado como significativo fue de ≤0.05.El análisis se realizó de acuerdo al principio de intención a tratar en todos los pacientes aleatorizados. El análisis se llevó a cabo con el paquete estadístico SPSS version 12. CONSIDERACIONES ÉTICAS El diseño del protocolo se consideró en base a principios éticos para las investigaciones en seres humanos manteniendo las garantías del paciente de acuerdo a los principios básicos de respeto por las personas, beneficencia y justicia para los sujetos de estudio, así como confidencialidad y manejo y tratamiento, de acuerdo a la Declaración de Helsinki . El proyecto fue autorizado por el Comité Local de Ética en Investigación en Salud de la Unidad Médica de Alta EspecialidadHospital de Especialidades No. 14 del Instituto Mexicano del Seguro Social del estado de Veracruz. Todos los procedimientos se realizaron de acuerdo a las normas del Reglamento de la Ley General de Salud en materia de Investigación para la salud, Título Segundo de acuerdo a aspectos éticos de investigación en seres humanos. De acuerdo al artículo 17 del Reglamento de la Ley General de Salud en materia de investigación para la Salud, este tipo de investigación se consideró con riesgo mayor que el mínimo, pero se consideró justificada en el contexto de patología traumatológica. Se incluyeron todos los pacientes que aceptaron participar en el estudio y recibir el tratamiento indicado de acuerdo a lo descrito en el documento de consentimiento informado. 34 FACTIBILIDAD Y FINANCIAMIENTO La UMAE Hospital de Especialidades No 14, CMN “Adolfo Ruiz Cortines” IMSS se considera un centro de referencia para la atención de pacientes traumatológicosy entre ellos con necesidad de ser intervenidos quirúrgicamente de cirugía de antebrazo y mano por lo que fue posible la reunión de la cohorte de pacientes necesaria para la realización del estudio planeado. Se contó con los recursos humanos , financieros y de medicamentos hospitalarios para la realización del estudio. El protocolo fue aprobado por el Comité Local de Investigación en Salud y el Comité de Ética en Investigación con el número de Registro R-2018-3001-009. No contó con financiamiento externo. Los investigadores del proyecto declararon no tener ningún conflicto de interés. Recursos humanos. Médicos Anestesiólogos de la UMAE Hospital de Especialidades No 14, CMN “Adolfo Ruiz Cortines” IMSS, Adscritos al servicio de traumatología y ortopedia modulo torácico. Médicos residentes de la especialidad de Anestesiología con rotación en el servicio de traumatología y ortopedia módulo torácico, de este centro. Pacientes ingresados a cirugía de miembro torácico que cumplan con los criterios de inclusión. Recursos financieros. Se utilizaron los mismos recursos empleados habitualmente para la atención del paciente que ingresa a quirófano y procedimiento de miembro torácico planeado. No se requirió de otras adquisiciones. Se contó con los medicamentos necesarios para la realización del estudio. 35 RESULTADOS Se analizaron un total de 74 pacientes los cuales fueron aleatorizados en 2 grupos: 37 pacientes en el grupo de tratamiento con Ropivacaína 0.75% (135 mg)( R) y 37 pacientes en el grupo de Ropivacaína 0.75% (135 mg) más Dexmedetomidina (10 µg) (RD). En cuanto a las características basales se observó lo siguiente. Se presentó un mayor número de hombres en el estudio 25 pacientes correspondientes al 68% en el grupo de Ropivacaína y 23 pacientes al 62% en el grupo Ropivacaína + Dexmetedomidina sin existir diferencia estadistica significativa en ambos grupos (p= 0.63). La edad promedio fue de 30 años, encontrando una edad mínima de 25 años para ambos grupos y una edad máxima de 50 años para el grupo de Ropivacaina y 42 años en el grupo de Ropivacaina + Dexmedetomidina sin existir diferencia estadística significativa en ambos grupo (p= 0.63). El peso promedio en ambos grupos de estudio fue de 70 kilogramos con desviación estándar ± 9.6 kilogramos en el grupo de Ropivacaina y una desviación estándar ±9.2 kilogramos en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina sin existir diferencia estadística significativa en ambos grupos (p= 0.87). En la talla se encontró una mediana de 1.65 metros en ambos grupos, en el grupo Ropivacaina se obtuvo una talla mínima de 1.62 metros, en el grupo Ropivacaina + Dexedetomidina la talla mínima fue de 1.61 metros. En ambos grupos de obtuvo una talla máxima de 1.68 metros sin existir diferencia estadística significativa en ambos grupos (p= 0.63). En cuanto al IMC la mediana del grupo Ropivacaina sola fue de 26 y en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina fue de 27, en ambos grupos el IMC menor fue de 25 y el IMC mayor fue de 29 sin existir diferencia estadística significativa en ambos grupos (p= 0.32). Ver Tabla 1. 36 Todos los pacientes del estudio fueron monitorizados para obtener constantes vitales como Presión arterial media (PAM), Frecuencia cardíaca (FC), Saturación arterial de oxígeno (SaO2) al inicio, durante y final del evento quirúrgico. La presión arterial media inicial en el grupo Ropivaicaina obtuvo una mediana de 85 mmHg con rangos intercuartilicos de (83-93) mmHg, en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina se obtuvo una mediana de 86 mmHg con rangos intercuartilicos de (86-93) mmHg sin existir diferencia estadística significativa en ambos grupos (p= 0.67). La presión arterial media durante el transoperatorio en el grupo Ropivacaina obtuvo una mediana de 80 mmHg con rangos intercuartilicos de (78- 86) mmHg, y en el grupo Ropivacaina +dexmedetomidina de 76 mmHg con rangos intercuartilicos de (73-80) mmHg encontrando aquí diferencia estadística significativa en el comparativo de ambos grupos. (p= 0.009). Al final la presión arterial media en el grupo Ropivacaina fue de 80 mmHg con rangos intercuartilicos de (76-85) mmHg, en el grupo Ropivacaina+ dexmedetomidina mostró 73 mmHg con rangos intercuartilicos de (70-76) mmHg, con diferencia estadística significativa (p= 0.002). Ver Taba 2. La frecuencia cardiaca inicial en el grupo Ropivacaina obtuvo una mediana de 70 lpm con rangos intercuartilicos de (68-75) lpm, en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina de 68 lpm con rangos intercuartilicos de (68-70) lpm, encontrando una diferencia entre ambos grupos (p=0.014). En el Trans operatorio en el grupo Ropivacaina se obtuvo una media con desviación estándar de 70 ± 7.3 lpm y en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina 62 ± 6 lpm con diferencia entre ambos grupos (p= 0.0001). La frecuencia cardiaca al final del postoperatorio 37 en el grupo Ropivacaina obtuvo una media y desviación estándar de 69 ± 6.5 lpm y en el grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina de 60 ± 6.1 lpm, con diferencia entre ambos grupos (p= 0.0001). Ver Tabla 2. La SaO2 inicial en el grupo Ropivacaina obtuvo una mediana de 99 % con rangos intercuartilicos de (98-99) %, en el grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina de 99% con rangos intercuartilicos de (99-99) %, con diferencia significativa entre ambos grupos (p= 0.034). En el trans operatorio en el grupo Ropivacaina se obtuvo una mediana de 100 % con rangos intercuartilicos de (99-100) %, en el grupo Ropivacaina + Dexmdetomidina de 100% con rangos intercuartilicos de (100-100) % con diferencia entre ambos grupos (p=0.037). La saturación al final del postoperatorio en el grupo Ropivacaina mostró una mediana de 100% con rangos intercuartílicos de (99-100) y en el grupo Ropivacaina+ Dexmedetomidina de 100% con rangos intercuartílicos de (100-100), encontrando una diferencia de (p=0.009). Ver Tabla 2. Fig. 1, 2 y 3. 38 39 En cuanto al bloqueo sensorial se obtuvieron los siguientes resultados. El EVA en el tiempo cero fue de cero puntos para los 2 grupos sin diferencia estadística significativa. La evaluación del EVA a las 2 horas mostró el siguiente comportamiento: obtuvieron EVA cero 34 pacientes (92%) en el grupo ropivacaína y en 37 pacientes (100%) del grupo Ropivacaína + Dexmedetomidina. EVA de 3 puntos en el grupo de Ropivacaina en 2 pacientes (5%) y en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina en ningun paciente; EVA 4 puntos se presentó en el grupo de Ropivacaina solo en 1 paciente (3%) y en el grupo Ropivacaina + dexmedetomidina sin reportarse ningun caso; para este grupo la diferencia no mostró ser significativa en la comparación entre grupos. Para la evaluación del EVA a las 4 hrs: EVA cero se obtuvoen 15 pacientes (40%) del grupo Ropivacaina y 21 pacientes (57%) en el grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina; EVA 2 en el grupo de Ropivacaina no se presentó en ningún paciente y en el grupo de Ropivacina + Dexmedetomidina se presentó en 7 pacientes (19%); EVA 3 en el grupo de Ropivacaina se presentó en 15 pacientes (40%) y en el grupo Ropivacaina+ Dexmedetomidina se presentó en 9 pacientes (24%); EVA 4 en el grupo de Ropivacaina en 4 pacientes (11%) y en el grupo de Ropivacaina + dexmedetomidina en ningún paciente; EVA 5 en el grupo de Ropivacaina se presentó en 3 pacientes (8%) y en el grupo de Ropivacaina + Dexmedetomidina en ningún paciente. En este rubro de EVA a las 4 horas se mostró diferencia estadística significativa entre ambos grupos que parece ubicarse en el rubro de EVA 2 , 4 Y 5 (p=0.002). 40 La evaluación de EVA a las 6 horas tuvo el siguiente comportamiento. Se obtuvo un EVA 2 en el grupo de Ropivacaina en 1 paciente (3%) y en 10 pacientes (27%) del grupo de Ropivacaina+ Dexmedetomidina( RD) ; EVA 3 en 17 pacientes (46%) del grupo Ropivacaína y en 22 pacientes (59%) del grupo combinado ; EVA 4 en el grupo de Ropivacaina en 9 pacientes (24%) y en 5 pacientes (13%) del grupo de tratamiento Ropivacaina + dexmedetomidina ; EVA 5 en 9 pacientes (24%) en grupo ropivacaína y en ningun caso en el grupo RD; EVA 6 en 1 paciente (3%) del grupo Ropivacaína y en ningun caso del grupo RD. Existió diferencia significativa para este subgrupo con p = 0.001, ubicada para EVA 2, 5 Y 6 comparativamente entre los grupos. Ver Tabla 3. Se analizó también la latencia, duración y uso de AINES de acuerdo a cada grupo de tratamiento obteniendo los siguientes resultados. El tiempo de latencia en minutos para el grupo de tratamiento con ropivacaína 0.75% (135 mg) mostró una mediana de 23 minutos con rangos intercuartilicos de (20-25) minutos, y para el grupo de ropivacaína 0.75% (135 mg) + dexmedetomidina (10µg) 15 min con rangos intercuartilicos de (15-17) minutos, encontrando diferencia estadística significativa entre ambos grupos (p=0.0001). El tiempo de duración del bloqueo en minutos para el grupo de tratamiento con Ropivacaína 0.75% (135 mg) mostró una mediana de 180 minutos con rangos intercuartilicos de (180-240) minutos, y para el grupo de Ropivacaína + dexmedetomidina de 300 minutos con rangos intercuartilicos de (300-330) 41 minutos, con diferencia significativa entre ambos grupos (p=0.0001). En cuanto al uso de AINES 13 pacientes 35% lo utilizaron en el grupo Ropivacaina y en 3 pacientes 8% del grupo Ropivacaina + Dexmedetomidina encontrando una diferencia significativa (p=0.005). En cuanto a la hora de utilización AINES se encontró una mediana de 0 horas, con rangos intercuartilicos de (0-6) horas para el grupo Ropivacaina, y para el grupo de Ropivacaina + Dexmedetomidina también de 0 horas con rangos intercuartilicos de (0-0) horas, existiendo diferencia estadística significativa (p= 0.006). Ver tabla 4. Fig. 4, 5 y 6. 42 Cabe destacar que durante el estudio no se produjeron efectos secundarios relacionados con el bloqueo. No se reportaron episodios de nausea, vómito o algún otro efecto asociado. 43 DISCUSIÓN El objetivo del presente estudio fue comparar la eficacia de 2 esquemas distintos de analgesia postoperatoria: Ropivacaina al 0.75% (135mg) sola vs Ropivacaina al 0.75% (135mg) más Dexmedetomidina (10µg) en pacientes sometidos a bloqueo de plexo braquial vía supraclavicular en cirugía de antebrazo y mano. La Dexmedetomidina, un agonista alfa 2 adrenérgico, se ha utilizado en conjunto con los anestésicos locales en bloqueos regionales, mostrando de acuerdo a lo reportado en la literatura una reducción significativa el tiempo de inicio, prolongando además la duración del bloqueo sensorial otorgando mayor grado de analgesia. 29,30 Además de su acción como sedantes, analgésicos y estabilizadores hemodinámicos, y efectos simpaticolíticos; los agonistas del receptor α2 adrenérgico han sido utilizados para aumentar la duración de la anti-nocicepción térmica y la analgesia en algunos estudios experimentales con animales.31 El mecanismo de acción por el cual los agonistas α2 adrenérgicos proveen analgesia, no ha sido completamente dilucidado , siendo probablemente multifactorial. Varios sitios supra espinales y espinales modulan la transmisión de señales nociceptivas en el sistema nervioso central y periférico. Los adrenoceptores α2 también pueden mediar sobre la antinocicepción.32 Los bloqueadores α2 adrenérgicos actúan en cualquiera de estos sitios reduciendo la transmisión nociceptiva, dando como resultado un efecto analgésico. La activación de canales de potasio regulados por proteína G1 ocasiona hiperpolarización de la membrana y disminución de la tasa de disparo de las células excitables en el sistema nervioso central, siendo este un mecanismo significativo sobre la acción neuronal inhibitoria estos fármacos.33 La reducción de calcio actúa en la conductancia en las células, inhibiendo así la liberación de neurotransmisores siendo esta otra acción fisiológica atribuida a los α2 adrenérgicos. Este efecto implica la regulación directa de entrada de calcio a través de calcio de voltaje de canales tipo N y es independiente de AMP cíclico y proteínas de fosforilación, lo cual está mediado por proteínas G0. Estos mecanismos representan dos formas diferentes para promover la analgesia, evitando que el nervio se dispare, y también evitando la propagación de señales a los nervios vecinos. 44 Actualmente los avances obtenidos en el tratamiento del dolor postoperatorio y el gran número de publicaciones que tratan sobre este tema en los últimos años, se deben a los importantes beneficios obtenidos con un tratamiento adecuado, reduciendo la incidencia de complicaciones postoperatorias , disminución en la estancia hospitalaria, recuperación más rápida y eficaz. En un estudio realizado por Klein y colaboradores, se encontró que para obtener un bloqueo de plexo braquial adecuado debía aumentarse la concentración de Ropivacaina de 0.5% a 0.75% encontrando como resultado una mejora en el inicio y duración del bloqueo.34 Hickey y colaboradores, han demostrado que la Ropivacaina a concentración de 0.25% cuando se usa para bloqueo de plexo braquial en cirugía de miembros superiores frecuentemente requiere de suplementos de analgesia debido a la baja concentración.35 En este estudio hemos encontrado que la adición de dexmedetomidina 10µg a 18 ml de Ropivacaina 0.75% (135mg) en el bloqueo de plexo braquial supraclavicular con técnica de plomada produjo un inicio rápido del bloqueo motor , incrementó el tiempo de analgesia y disminuyó los requerimientos de AINES. Cabe destacar que la dosis de dexmedetomidina utilizada en este estudio es mucho menor a la utilizada en otros estudios, obteniendo buenos resultados en sus efectos analgésicos. Sin, embargo se necesitan más estudios para investigar los mecanismos por los cuales la dexmedetomidina prolonga la acción de los anestésicos locales. Esmaogul y colaboradores en 2010 llegaron a la conclusión de que la adición de Dexmedetomidina (100µg) a 40 ml de Levobupivacaina al 0.5% no prolongó el inicio de bloqueo motor y sensorial del plexo braquial35. En contraste con nuestro estudio donde se documentó acortamiento en el inicio del bloqueo motor. Una limitante importante general sobre el uso de agonistas alfa 2 adrenérgicos es que organismos como la FDA no han aprobado su uso rutinario como adyuvante de anestésicos locales para el bloqueo de nervios periféricos. Las Agencias Médicas Europeas han considerado también que se requieren más estudios para determinar la dosis-respuestay efectos que puedan presentarse sobre las estructuras nerviosas en el bloqueo de plexo braquial. Esto conlleva a que en la vida real y en la actualidad, pocos especialistas anestesiólogos consideren de manera rutinaria la utilización de estos fármacos como esquema terapéutico de primera línea, considerando la limitante de no poder definir la dosis requerida, ya que no han sido realizado grandes ensayos clínicos. 45 De acuerdo a la búsqueda de la literatura científica encontramos que existen pocos estudios sobre el análisis de la eficacia analgésica de la Ropivacaína a una concentración de 0.75% junto con la administración de Dexmdetetomidina 10µg, específicamente para el control del dolor en procedimientos quirúrgicos de antebrazo y mano. En este estudio realizamos una evaluación del dolor postoperatorio basados en la escala de EVA para poder otorgar un manejo adecuado y seguimiento del mismo, así como la monitorización de variables hemodinámicas como la PAM, FC y SaO2 al inicio durante y el postoperatorio. Zhang y colaboradores en el 2014 estudiaron la prolongación del bloqueo motor y sensorial en pacientes que recibieron 50µg de Dexmedetomidina en 40ml de Ropivacaina al 0.33% en el bloqueo de plexo braquial. Sin embargo la dexmedetomidina ha sido asociada con un incremento en la incidencia de bradicardia, hipertensión e hipotensión.36 En nuestro estudio a pesar de que no se presentaron complicaciones graves, se mostró que existe tendencia a la bradicardia sin presentar traducción o descompensación hemodinámica. Pero debido a lo anterior consideramos resulta de suma importancia la monitorización continua del paciente, considerando un aspecto primordial la selección adecuada de la población sobre la cual se debe utilizar este tratamiento propuesto ya que la población de nuestro estudio consistió en pacientes jóvenes sin comorbilidades asociadas, pero no podrá ser generalizada la utilización para pacientes con otras comorbilidades o patología cardiovascular asociada. Una fortaleza de este estudio radica en que la potencia estadística calculada para la diferencia obtenida en ambos grupos en cuanto a la latencia y duración del bloqueo fue del 90% , además de la fortaleza metodológica del diseño del estudio al tratarse de un ensayo clínico aleatorizado controlado ciego. Con lo anteriormente expuesto y de acuerdo a los resultados obtenidos en nuestro estudio podemos considerar o recomendar: El uso de Ropivacaina 0.75% + Dexmedetomidina 10µg para obtener un mejor control del dolor postoperatorio en cualquier cirugía de antebrazo y mano. Mantener vigilancia hemodinámica continua por el riesgo de bradicardia. Puede ser necesario el uso de antiinflamatorios no esteroideos como dosis de rescate para el manejo del dolor. 46 CONCLUSIONES El tratamiento con Ropivacaína al 0.75% (135 mg) más Dexmedetomidina (10µg) aplicada en bloqueo supraclavicular en pacientes sometidos a cirugía de antebrazo y mano resultó eficaz en el manejo del dolor postoperatorio al demostrar una disminución significativa en la Escala Visual Análoga, menor tiempo de latencia y mayor duración del bloqueo sensorial; así como menor necesidad de utilización de antiinflamatorios no esteroideos asociados en comparación con el tratamiento de Ropivacaína 0.75 mg % (135 mg) solo. 47 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES FECHA DE INICIO: MARZO 2017 FECHA DE TERMINACIÓN: FEBRERO 2018 No ACTIVIDAD Mar Abril May Jun Jul Ago Sep Nov Dic Ene Feb 1 DISEÑO Y DESARROLLO CIENTÍFICO X X 2 VALIDACIÓN DE INSTRUMENTOS X X X X X X 3 RECOLECCIÓN DE DATOS X 4 CODIFICACIÓN X X 5 PROCESAMIENTO DE DATOS X 6 ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN X 7 REDACCIÓN DEL INFORME FINAL X X 8 ELABORACIÓN DE ARTÍCULO X 48 BIBLIOGRAFÍA 1. 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Perineural administration of dexmedetomidine in combination with bupivacaine enhances sensory and motor blockade in sciatic nerve block without inducing neurotoxicity in rat. Anesthesiology 2008;109:502-11. 32. Nakamura M, Ferreira SH. Peripheral analgesic action of clonidine: Mediation by release of endogenous enkephalinlike substances. Eur J Pharmacol 1988;146:223 8. 33. Birnbaumer L, Abramowitz J, Brown AM. Receptoreffector coupling by G proteins. Biochim Biophys Acta 1990;1031:163-224. 34. Klein SM, Greengrass RA, Steele SM, D’Ercole FJ, Speer KP, Gleason DH, et al. A comparison of 0.5% bupivacaine, 0.5% ropivacaine, and 0.75% ropivacaine for interscalene brachial plexus block. Anesth Analg 1998;87:1316-9. 51 35. Hickey R, Rowley CL, Candido KD, Hoffman J, Ramamurthy S, Winnie AP. A comparative study of 0.25% ropivacaine and 0.25% bupivacaine for brachial plexus block. Anesth Analg 1992;75:602-6. 36. Zhang Y, Wang CS, Shi JH, Sun B, Liu SJ, Li P, et al. Perineural administration of dexmedetomidine in combination with ropivacaine prolongs axillary brachial plexus block. Int J Clin Exp Med 2014;7:680-5. 52 ANEXOS. ANEXO I. UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD, H. ESPECIALIDADES No. 14. CENTRO MÉDICO NACIONAL “ADOLFO RUIZ CORTINES” “ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 ESQUEMAS PARA ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR” RECOLECCION DE DATOS Paciente: _________________________________________ Afiliación: ______________________ Edad: ___________ Peso: ___________ Talla: ___________ IMC: __________ Sexo: ___________ Fecha: __________ Diagnostico: ______________________________________________________________________ Cirugía Programada: _______________________________________________________________ Medicamentos administrados para bloqueo supraclavicular: _______________________________ Signos Vitales: HORA INGRESO A SALA POST BLOQUEO TRANSOPERATORIO AL SALIR DE SALA TA PAM FC SaO2 Evaluación del dolor según la escala de EVA en la Unidad de Cuidados Post Anestésicos (UCPA) EVA AL SALIR DE SALA 2 HRS 4 HRS 6 HRS LEVE 0 -3 MODERADO 4 – 7 SEVERO 8 - 10 Latencia del Bloqueo: Duración de Bloqueo: Requirió AINES: ____ AINES administrado y dosis: ____________ Hora de administración: _____ https://www.bing.com/images/search?q=logotipo+universidad+veracruzana&view=detailv2&&id=E579D1EC83DC4624B38DEA293CE7D77A895B664B&selectedIndex=0&ccid=R2mvr9nH&simid=608013752172283571&thid=OIP.M4769afafd9c74b4941c0d3c735e87907o0 53 ANEXO II. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD LIC. ADOLFO RUIZ CORTINES CMN No 14 CONSENTIMIENTO INFORMADO CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACION EN PROTOCOLO DE INVESTIGACION Nombre del Estudio: “ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIZADO COMPARATIVO, SOBRE EL USO DE 2 ESQUEMAS DE ANALGESIA POSTOPERATORIA EN BLOQUEO SUPRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL ” Yo (nombre apellidos) …………………………………………………………………. entiendo la información que se me ha proporcionado sobre el estudio, en el cual se compararan 2 esquemas analgésicos. Entiendo que se pueden presentar riesgos y beneficios potenciales esperados (los cuales se me han explicado de manera clara). He podido hacer preguntas sobre el estudio para las cuales he recibiendo respuestas satisfactorias. Puedo decir que cuento con suficiente información sobre el estudio la cual eh comprendido a la perfección. La explicación la recibí (nombre y apellido del investigador):…………………………………............................ Con paciente voluntario comprendo que: Mi participación es voluntaria. Puedo retirarme del estudio cuando quiera, sin tener que dar explicaciones, sin que esto repercuta de ninguna manera en mis cuidados médicos. Presto libremente mi conformidad a participar en el estudio y recibiré una copia de éste documento Fecha: _______________________ Nombre y firma del paciente ________________________ Nombre y firma de quien obtiene el consentimiento _________________________________ Testigo 1 _______________________ Nombre y firma Testigo 2 ________________________________ Nombre y firma.
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