GRUPO 8 - MODALIDADES DE ACCIÓN PATÓGENA RESISTENCIA INESPECÍFICA INFLAMACIÓN, FAGOCITOSIS Y FACTORES HUMORAL Y CELULAR INMUNIDAD O RESISTENCIA ESPECÍFICA WORD

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS 
CARRERA DE MEDICINA 
 
CÁTEDRA DE BACTERIOLOGÍA 
 
GRUPO DE EXPOSICIÓN # 8 
 
INTEGRANTES 
SCARLET VIVIANA LAVID SANDOVAL 
JOAN ORLY LEÓN CEDEÑO 
KELVIN STEFANO ROMERO AGUILAR 
 
TEMA 
MODALIDADES DE ACCIÓN PATÓGENA 
RESISTENCIA INESPECÍFICA 
INFLAMACIÓN, FAGOCITOSIS Y FACTORES HUMORAL Y 
CELULAR. 
INMUNIDAD O RESISTENCIA ESPECÍFICA. 
DIFERENTES TIPOS DE INMUNIDAD 
 
CATEDRÁTICO 
DRA. JOSEFINA RAMIREZ 
 
MED-S-CO-3-4 
 
2022-2023 CII 
 
 
CONTENIDO 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................. 3 
MODALIDADES DE ACCIÓN PATÓGENA ....................................................... 4 
GERMEN ESPECÍFICO ................................................................................ 4 
GERMEN DE ASOCIACION .......................................................................... 5 
GERMEN ACCIDENTAL ............................................................................... 6 
RESISTENCIA INESPECÍFICA......................................................................... 7 
INFLAMACIÓN, FAGOCITOSIS Y FACTORES HUMORALES ........................ 9 
INFLAMACIÓN .............................................................................................. 9 
FAGOCITOSIS ............................................................................................ 10 
FACTORES HUMORALES DE RESISTENCIA ........................................... 12 
INMUNIDAD O RESISTENCIA ESPECÍFICA ................................................. 14 
EL SISTEMA INMUNITARIO ....................................................................... 14 
INMUNIDAD O RESISTENCIA ESPECÍFICA .............................................. 14 
INMUNIDAD ADOPTIVA .......................................................................... 15 
TIPOS DE INMUNIDAD ............................................................................... 16 
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA ..................................................................... 19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
❖ Representar las modalidades de acción patógena de agentes infecciosos. 
❖ Propiedades que tienen la primera, segunda y tercera línea de defensa 
del organismo. 
❖ Conocer los factores presentes en una inflamación. 
❖ Analizar los tipos de inmunidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MODALIDADES DE ACCIÓN PATÓGENA 
La acción del parásito sobre el hospedador se va a ver influenciada por una serie 
de factores que, a su vez, van a condicionar la gravedad de los procesos que 
ocasiona sobre ese hospedador. 
Los agentes infecciosos pueden actuar según las siguientes modalidades: 
Germen específico, germen de asociación o germen accidental. 
GERMEN ESPECÍFICO 
Cuando hablamos de un germen específico, en este caso de bacterias, nos 
referimos a un agente capaz de producir una enfermedad específica, es decir, 
una enfermedad va a ser propia de una bacteria en particular. Para tomar como 
ejemplos tenemos los siguientes: el Bacilo de Koch (Mycobacterium 
tuberculosis) que crea en una persona la enfermedad de la tuberculosis, el bacilo 
de Eberth (Salmonella typhi) de la Fiebre tifoidea, el Neumococo de la neumonía 
lobar, entre otros. 
Entonces, ¿cómo podemos determinar que un germen es el agente específico 
de una infección? 
Para poder afirmar que un germen es el agente específico de una infección es 
necesario que se cumplan los postulados de Koch que pueden ser formulados 
de la siguiente manera: 
1. El primer postulado menciona que el microorganismo o agente patógeno 
debe estar presente en el hospedador enfermo. Y en caso de haber 
lesiones, se debe presentar en esos puntos en particular. 
2. El segundo postulado dice que el agente patógeno debe ser posible 
aislarlo fuera del cuerpo del huésped y mantener en cultivo puro en 
medios de cultivos artificiales durante varias generaciones. 
3. El tercer postulado menciona que, con el cultivo aislado, debe poder 
reproducirse la enfermedad en animales susceptibles de 
experimentación. 
4. En el cuarto postulado, nos indica que a partir de los animales de 
experimentación debe recuperarse el germen en estado de pureza en 
medios de cultivos artificiales, los cuales deben ser iguales al primer 
cultivo. 
Entonces, si seguimos estos 4 postulados vamos a poder definir a un agente 
como el germen específico de una enfermedad. 
Sin embargo, hay casos en que el cumplimiento de los postulados de Koch 
presenta dificultades de orden técnico que imposibilitan una conclusión 
indiscutible. En estos casos, el investigador debe satisfacer indirectamente 
aquellos postulados para poder establecer con grandes probabilidades de 
Ilustración 2. Microfotografía del bacilo de Koch. 
Imagen extraída de 
https://www.researchgate.net/figure/Microphotograp
h-of-TB-bacillus-Mycobacterium-tuberculosis-on-an-
oil-immersion-smear_fig1_236166795/amp/ 
acierto el papel etiológico de un microorganismo en una determinada 
enfermedad. 
Un ejemplo de esto sería el papel etiológico de la Rickettsia prowazekii en el 
Tifus endémico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GERMEN DE ASOCIACION 
En esta modalidad encontraremos: 
➢ Infección Secundaria 
La infección secundaria es aquella que se va a presentar ya sea durante el 
tratamiento de una infección presente o inmediatamente después de esta, es 
decir, que en una persona ya existía una infección primaria “independiente” y 
sobre esta infección va a proliferar gérmenes los cuales son llamados gérmenes 
de asociación y van a ocasionar una infección secundaria. Para entender mejor 
esto, tomemos como ejemplo a un paciente que esté pasando por la enfermedad 
de la viruela, y como sabemos, durante la viruela, la persona va a presentar 
pústulas en su cuerpo por la acción del virus variólico, si estas pústulas se 
lastiman por cualquier razón, va a permitir el ingreso de bacterias como los 
Estafilococos o Estreptococos de la piel, los cuales van a desarrollar una 
infección secundaria. 
➢ Infección Mixta 
En este caso, y como su nombre lo indica, la lesión es el resultado de la acción 
combinada de dos microorganismos que en conjunto van a producir una 
enfermedad. como por ejemplo en la angina de Plaut-Vincent (Amigdalitis Ulcero 
crónica), producida por la llamada asociación fusoespiroquetal (Fusobacterium 
fusiformis - Treponema vincentii) 
Ilustración 1. Los cuatros postulados de Koch. Imagen extraída de 
https://biotaetscientia.wordpress.com/2018/08/25/los-postulados-de-
robert-koch/ 
https://www.researchgate.net/figure/Microphotograph-of-TB-bacillus-Mycobacterium-tuberculosis-on-an-oil-immersion-smear_fig1_236166795/amp/
https://www.researchgate.net/figure/Microphotograph-of-TB-bacillus-Mycobacterium-tuberculosis-on-an-oil-immersion-smear_fig1_236166795/amp/
https://www.researchgate.net/figure/Microphotograph-of-TB-bacillus-Mycobacterium-tuberculosis-on-an-oil-immersion-smear_fig1_236166795/amp/
https://biotaetscientia.wordpress.com/2018/08/25/los-postulados-de-robert-koch/
https://biotaetscientia.wordpress.com/2018/08/25/los-postulados-de-robert-koch/
Otro ejemplo muy sugestivo es dado por la influencia del puerco producida por 
la sinergia de un virus y un bacilo hemofilo. Entendiendo que, la inoculación del 
virus aisladamente sólo produce una enfermedad muy discreta y la del bacilo 
hemofilo no determina nada, sin embargo, la inoculación de la mezcla virus y 
bacilo hemofilo produce la influenza típica y grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GERMEN ACCIDENTAL 
Por último, tenemos al germen accidental, llamado así ya que lo podemos definir 
como un agente que puede cultivarse accidentalmente en el torrente sanguíneo 
de un paciente que está transcurriendo una enfermedad, muy similar a lo que 
sucede en una infección secundaria del germen de asociación, la diferencia es 
que, en este caso,el diagnóstico se puede confundir debido a que consideran al 
germen accidental como el agente causal de la enfermedad principal. Por 
ejemplo, un paciente que se presenta con síntomas de fiebre amarilla, pero que 
mientras cursaba la enfermedad, algunos gérmenes difteroides lograron 
cultivarse de alguna forma en la sangre del paciente y al momento de realizar los 
exámenes diagnósticos se identifica al germen difteroides como el agente 
causal, dando como diagnóstico difteria cuando en realidad el paciente tiene 
fiebre amarilla. 
 
 
 
 
 
Ilustración 3. Microbiota fusoespiroquetal. Angina de Plau-vicent. 
Imagen extraída de https://microbe-canvas.com/diseases.php?p=2380 
Ilustración 4. Germen Accidental. Imagen extraída de 
https://www.helios-gesundheit.de/kliniken/duisburg/unser-
angebot/unsere-fachbereiche/onkologie-und-
haematologie-joh/schwerpunkt-haematologie/ 
https://microbe-canvas.com/diseases.php?p=2380
https://www.helios-gesundheit.de/kliniken/duisburg/unser-angebot/unsere-fachbereiche/onkologie-und-haematologie-joh/schwerpunkt-haematologie/
https://www.helios-gesundheit.de/kliniken/duisburg/unser-angebot/unsere-fachbereiche/onkologie-und-haematologie-joh/schwerpunkt-haematologie/
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RESISTENCIA INESPECÍFICA 
También conocida como inmunidad innata, es la resistencia preexistente y que 
no se adquirió a través del contacto con una entidad extraña, comúnmente 
conocida como antígeno. 
Es inespecífica e incluye barreras a los agentes infecciosos, por ejemplo, piel y 
mucosas, células fagocíticas, mediadores inflamatorios y componentes del 
complemento. 
Barreras opuestas contra la penetración de un microorganismo 
Constituyen la primera barrera de defensa 
➢ Piel: Pocos microorganismos son capaces de penetrar la piel intacta, pero 
muchos pueden entrar a través de las glándulas sebáceas y sudoríparas, 
así como de los folículos pilosos y establecerse ahí. 
Las secreciones sebáceas y sudoríparas, por la presencia de un pH ácido 
y ciertas sustancias químicas (en especial ácidos grasos) poseen 
propiedades antimicrobianas que tienden a eliminar microorganismos 
patógenos. 
Las lisozimas son enzimas que disuelven algunas paredes celulares 
bacterianas que están presentes en la piel y pueden ayudar a 
proporcionar protección contra algunos microorganismos. La piel produce 
diversos agentes antimicrobianos, lo que incluye una proteína con 
propiedades antibacterianas conocida como soriasina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Mucosas: Cuando se encuentran intactas representan una barrera 
mecánica que se opone a la penetración de la mayoría de los microbios. 
Existe una cantidad pequeña de bacterias capaces de iniciar un proceso 
infeccioso a través de mucosas intactas, entre ellas conocemos, la 
conjuntiva ocular o las mucosas de oro y nasofaringe. Entre las bacterias 
capaces de infectar al tipo de mucosa ya mencionado, está la Francisella 
tularensis (tularemia), Brucella melitensis (fiebre ondulante), Pseudoma 
mallei (muermo), leptospira (leptospirosis). 
Ilustración 5. Capas epiteliales de la piel. Imagen extraída de 
https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/8912.htm 
https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/8912.htm
Un ejemplo, tomando en cuenta la función protectora del moco, la serie 
de eventos que se observa cuando un individuo contrae un resfriado. La 
infección generalmente se inicia bajo la influencia predisponente de 
perturbaciones vasomotoras de la mucosa nasal que favorece la 
implantación del virus. 
Con la evolución de la enfermedad hay infección secundaria, constituye 
entonces una secreción amarilla y espesa (moco y pus) en virtud del 
acumulo de leucocitos y de detritos (residuos) celulares. La alta 
producción de moco podría asegurar el drenaje del moco, debido al 
constante movimiento rápido del mismo. 
Entre los mecanismos por los cuales actúan las secreciones de las 
mucosas encontramos: La acción bactericida de la saliva, acción 
mucolítica de la bilis (favorece paso de gérmenes por la mucosa 
intestinal), la acidez gástrica que oscila entre un pH de 1.2 y 2.5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ilustración 6. La superficie mucosa del cuerpo humano. Imagen extraída de 
http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/?1_1_Las_barreras_fisicas_de_defensa_fre
nte_a_los_microorganismos 
Ilustración 7. Piel y Mucosas - Primera Línea de Defensa. Imagen extraída de 
https://slideplayer.es/slide/5656295/ 
http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/?1_1_Las_barreras_fisicas_de_defensa_frente_a_los_microorganismos
http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/?1_1_Las_barreras_fisicas_de_defensa_frente_a_los_microorganismos
https://slideplayer.es/slide/5656295/
INFLAMACIÓN, FAGOCITOSIS Y FACTORES 
HUMORALES 
Estos elementos constituyen la segunda línea de defensa del organismo. 
INFLAMACIÓN 
Respuesta protectora de los tejidos del organismo ante una irritación o lesión, 
que se caracteriza por sus cuatro signos cardinales: enrojecimiento (rubor), 
calor, tumefacción (tumor) y dolor, acompañados de impotencia funcional. Es un 
proceso mediado por histamina, quininas y otras sustancias. 
Cuando el agente infeccioso vence los obstáculos que se oponen a su 
penetración se implanta en un tejido susceptible. Un ejemplo puede ser la 
formación de un absceso subcutáneo consecutivo a la infección de un corte de 
piel, por un Estafilococo virulento. La herida cicatriza rápidamente, pero el 
germen que logró penetrar e implantarse en el tejido conjuntivo subcutáneo va a 
determinar el desarrollo de una acción inflamatoria especialmente caracterizada 
por los cuatro signos cardinales ya señalados por CELSUS: tumor, rubor, calor 
y dolor, en algunos días más el tumor madura, se vacía el pus quirúrgicamente 
y asegurando en drenaje adecuado, se cura el proceso. 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Mecanismos de inflamación: 
Se logró demostrar que por lo menos tres de los signos cardinales de la 
inflamación (tumor, rubor y calor) podían fácilmente explicarse por una liberación 
local de histamina. Un ejemplo para la explicación de los mecanismos es la 
inyección extra cutánea de histamina que determina un efecto generalmente 
denominado triple efecto de LEWIS, éste puede explicarse de la siguiente forma: 
a. Eritema localizado en el punto de la inyección y debido a la acción directa 
de la Histamina sobre vénulas y capilares. 
b. Edema adyacente al punto central del eritema, esta acción es interpretada 
como el resultado de la acción de la histamina sobre la pared de las 
vénulas y capilares, aumentándoles su permeabilidad. 
Ilustración 8. Signos cardinales de la inflación. Imagen extraída de 
https://es.slideshare.net/AnteroMD/inflamacin-presentation 
https://es.slideshare.net/AnteroMD/inflamacin-presentation
c. Finalmente, aparece un área periférica de eritema, causada por un reflejo 
axónico que determina la dilatación de las arteriolas a cierta distancia del 
punto de inyección. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FAGOCITOSIS 
La palabra fagocitosis proviene del griego PHAG, raíz de PHAGEIN, que significa 
comer y KITOS que significa célula, de tal forma que la fagocitosis se define 
como la ingestación de una partícula extraña por parte de una célula viva. 
Se diferencia de la pinocitosis en que en éstas las partículas ingeridas oscilan 
entre 100 angstrom y 10 micras. 
➢ Fagocitos 
Son las células que engloban y digieren partículas extrañas y cuyo papel en la 
defensa antimicrobiana es el de más relevante importancia. Los fagocitos se 
clasifican en MICROFAGOS (leucocitos polimorfonucleares de la sangre o 
granulocitos) y MACROFAGOS (monocitos y células monocitarias del hígado, 
bazo y médula ósea). 
Las células que más actividad fagocitaria tienen son los neutrófilos y monocitos,mientras que los eosinófilos poseen poca actividad fagocítica y los basófilos y 
los linfocitos no la poseen. 
 
 
 
 
 
 
 
Ilustración 9. Triple efecto de Lewis. Imagen extraída de 
https://med.javeriana.edu.co/Ciencias%20Fisiologicas/fw/c
32.htm 
Ilustración 10. Los Fagocitos. Imagen extraída de 
https://es.slideshare.net/ArelyActinio/leucocitos-54242870 
https://med.javeriana.edu.co/Ciencias%20Fisiologicas/fw/c32.htm
https://med.javeriana.edu.co/Ciencias%20Fisiologicas/fw/c32.htm
https://es.slideshare.net/ArelyActinio/leucocitos-54242870
➢ Mecanismos de la Fagocitosis 
La fagocitosis pasa por 4 fases: Quimiotaxia, adhesión, ingestión y digestión 
intracelular de la partícula ingerida. 
▪ Quimiotaxia 
El fagocito detecta la presencia de un gradiente químico producido por 
substancias quimiotácticas, luego se orienta hacia la concentración más alta de 
dicho gradiente y a continuación comienza a moverse en el sitio de mayor 
concentración. Las células son atrapadas y acumuladas alrededor del elemento 
que provocó la migración. 
▪ Adhesión 
Una vez que el fagocito llega a la partícula necesita fijarla para poder englobarla, 
una vez que la fija deja libre a manera de antenas ciertos fragmentos de la 
partícula para los cuales existen receptores en la membrana del fagocito 
(opsoninas). 
▪ Ingestión 
Es un proceso activo que comprende la síntesis de membranas y el 
fortalecimiento de energía a través del aumento del consumo de oxígeno y 
glucosa. Electro microscópicamente se observa que la partícula en un principio 
se aloja en una invaginación de la membrana citoplasmática y posteriormente 
pasa a alojarse en el interior del fagocito, donde es encerrada en la llamada 
vacuola fagocítica. 
▪ Digestión 
La fase de digestión tiene sus variaciones de acuerdo con la especie bacteriana, 
pues mientras el Neumococo, los Estreptococos y las Klebsiellas son 
rápidamente destruidas después de la ingestión; las Brucellas, Mycobacterias y 
Listerias lejos de digerirse pueden multiplicarse en el interior del fagocito. 
Electromicroscópicamente se observa: 
Un acúmulo de gránulos (lisosomas) junto a la vacuola fagocítica. 
Fusión de las membranas lipoproteicas de los lisosomas y de la vacuola 
fagocílica (fagolisosomas). 
Vaciamiento del contenido de los lisosomas en el interior de la vacuola fagocítica. 
La acción bactericida de los lisosomas se debe a su rico contenido de enzimas 
que comprende: fostatasa ácida, fosfatasa alcalina, ribonucleasa, 
desoxirribonucleasa, nucleotidasa, catepsina B. glucuronidasa, lisozima, pero 
especialmente a la presencia de una proteína lábil que es la FAGOCITINA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FACTORES HUMORALES DE RESISTENCIA 
Independientemente de la fagocitosis, la sangre normal posee cierto poder 
bactericida. Como demostró BUCHNER en 1889. ese poder bactericida está 
condicionado a la presencia, en el suero sanguíneo, de una sustancia termolábil 
a 56°C por 30 minutos, a la que se le denominó con el nombre de ALEXINA (del 
griego ALEX, raíz de ALEXIN, que significa defender). Posteriormente se 
comprobó que el poder bactericida del suero normal depende en realidad, de la 
acción conjunta de un anticuerpo natural y el complemento, nombre con el que 
se designa ahora a la alexina. 
Los anticuerpos naturales son probablemente generados como respuesta a 
estímulos antigénicos provenientes de bacterias residentes en la piel o en las 
mucosas. No existen en el recién nacido y en el adulto aparecen en tenor 
reducido, presentando un margen de especificidad relativamente amplio que se 
extiende a familias de bacterias y no a especies. 
Consideremos como ejemplo el caso de la familia Enterobacteriaceae, cuyos 
representantes poseen un antígeno R común, sea cual fuere el género a que 
pertenezcan (Escherichia, Proteus, Salmonellas, Shigellas, etc.). En virtud de la 
permeabilidad intestinal los antígenos de la flora bacteriana normal del tubo 
intestinal forman en el transcurso de los años anticuerpos dirigidos contra tales 
antígenos, principalmente anti-R, cuya especialidad de grupo conferirá al suero 
poder bactericida no solo contra los gérmenes del grupo Coli, sino también contra 
los patógenos del grupo: Tífico-paratífico-disentérico. 
Además de los anticuerpos naturales, otras bacteriocinas han sido demostradas 
en el suero normal: 
➢ BETA-LISINAS. Son termoestables, requieren la coparticipación de una 
sustancia activamente termolábil, sin embargo, no idéntica al 
Ilustración 11. Fagocitosis - Etapas. Imagen extraída de 
https://es.slideshare.net/irmacelinda/proceso-de-fagocitosis 
https://es.slideshare.net/irmacelinda/proceso-de-fagocitosis
complemento y actúan predominantemente sobre bacterias grampositivas 
(cocos grampositivos, Bacillus, Clostridium, Corynebacterium). 
➢ LISINA X. Termoestable, que se encuentra en el suero humano en 
enfermedades febriles y que actúa principalmente sobre bacterias 
gramnegativas (Neisserias, Salmonellas). 
➢ PROPERDINA. (del latín PERDERE que significa destruir). Reacciona 
inespecíficamente con polisacáridos o lipopolisacáridos de la pared 
celular de diversos microorganismos. 
➢ PROTEINA C. Denominada así por precipitar el carbohidrato C del 
neumococo, es demostrable en el suero humano en la fase aguda de 
diferentes procesos inflamatorios, como la fiebre reumática, afecciones 
broncopulmonares, etc. Confiere al suero propiedades anti-
estreptocócicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ilustración 12. Factores humoral y celular. Imagen extraída de 
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/502 
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/502
INMUNIDAD O RESISTENCIA ESPECÍFICA 
EL SISTEMA INMUNITARIO 
El sistema inmunitario, sistema inmune o sistema inmunológico es aquel 
conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo que 
le permiten mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones 
externas, ya sea de naturaleza biológica o fisicoquímicas, e internas. En otras 
palabras, podemos decir que protege al organismo de sustancias nocivas, 
reconociendo y respondiendo a los antígenos. Los antígenos son sustancias 
(generalmente proteína) que se encuentran en la superficie de las células, los 
virus, los hongos o las bacterias. El sistema inmunitario reconoce y destruye 
sustancias que contienen antígenos. 
El sistema inmunitario se encuentra compuesto por células que se encuentran 
en diferentes fluidos, tejidos y órganos, principalmente: piel, médula ósea, 
sangre, timo, sistema linfático, bazo, mucosas. 
Existen dos tipos de sistemas inmunitarios que son: 
➢ Sistema inmunitario innato (natural o inespecífico) 
➢ Sistema inmunitario adquirido (adaptativo o específico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INMUNIDAD O RESISTENCIA ESPECÍFICA 
Constituye la tercera línea de defensa del organismo humano. La unidad 
anatómica funcional de este sistema es el linfocito. Una vez traspuestas las 
barreras inespecíficas que se oponen a la implantación del agente infeccioso, los 
antígenos de este van a inducir un nuevo mecanismo de defensa, más sólido 
que los anteriores. Por inmunidad específica se entiende por la que desarrolla el 
ser humano durante toda su vida. 
Se basa en sustancias humorales circulantes, con el interferón o los anticuerpos, 
pero también puede tener origen celular, relacionándose con la respuesta de 
Ilustración 13.El Sistema Inmunitario. Imagen extraída de 
https://www.elimparcial.com/__export/1618598727811/sites/elimpa
rcial/img/2021/04/16/sistenainmune_1.jpg_1614890575.jpg 
https://www.elimparcial.com/__export/1618598727811/sites/elimparcial/img/2021/04/16/sistenainmune_1.jpg_1614890575.jpg
https://www.elimparcial.com/__export/1618598727811/sites/elimparcial/img/2021/04/16/sistenainmune_1.jpg_1614890575.jpg
hipersensibilidad tardía y las actividades de macrófagos. Dos son los 
mecanismos principales porlos cuales se opera la defensa específica contra las 
infecciones: neutralización de las toxinas (INMUNIDAD ANTITÓXICA) y el 
aniquilamiento del microbio (INMUNIDAD ANTIMICROBIANA). 
Es fuera de dudas que, en ciertas infecciones, como el tétanos y la difteria, 
predomina la inmunidad antitóxica, al paso que en otras como las neumococias, 
el estado inmune depende primariamente de la destrucción del propio germen y 
requiere la operación de factores antibacterianos capaces de vulnerar al 
microbio, tornándose presa fácil de los fagocitos. Sin embargo, hay infecciones, 
como las estafilococias cuyo mecanismo de inmunidad es mixto, es decir 
antitóxico y antibacteriano. 
Un individuo puede ser inmunizado activa o pasivamente, hablamos de 
INMUNIDAD ACTIVA, cuando el individuo forma sus propios anticuerpos, 
merced a la estimulación antigénica, y es una inmunidad duradera. En cuanto a 
la inmunidad pasiva, es cuando el individuo recibe anticuerpos preformados 
producido por otros individuos inmunizados activamente, es una inmunidad 
menos duradera que la anterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
INMUNIDAD ADOPTIVA 
Así se denomina un caso especial en que la transferencia pasiva del estado 
inmune se opera a través de células (suspensión de ganglios linfáticos, bazo, 
médula ósea, exudado peritoneal) proveniente de donadores inmunizados. 
En tanto que en la inmunidad pasiva los anticuerpos existentes en el receptor 
fueron sintetizados en el organismo de un donador activamente inmunizado en 
el caso de la inmunidad adoptiva es el propio organismo del receptor que 
sintetiza los anticuerpos, pero en las células trasplantadas provenientes de un 
donador sensibilizado. La expresión inmunidad adoptiva fue, sin embargo, 
creada más recientemente en conexión con el rechazo de los injertos homólogos 
(homoinjerlos). 
Ilustración 14.Inmunidad Específica. Imagen extraída de 
https://image.slidesharecdn.com/sistemalinfticoylainmunidad-
171120030519/95/sistema-linftico-y-la-inmunidad-3-638.jpg?cb=1511586336 
https://image.slidesharecdn.com/sistemalinfticoylainmunidad-171120030519/95/sistema-linftico-y-la-inmunidad-3-638.jpg?cb=1511586336
https://image.slidesharecdn.com/sistemalinfticoylainmunidad-171120030519/95/sistema-linftico-y-la-inmunidad-3-638.jpg?cb=1511586336
TIPOS DE INMUNIDAD 
De acuerdo con las formas de inmunización existen los siguientes tipos de 
inmunidad: 
➢ Inmunidad activa naturalmente adquirida 
Se la obtiene por el padecimiento espontáneo de una enfermedad, es un hecho 
reconocido desde hace mucho tiempo, que ciertas enfermedades infecciosas no 
se repiten en el mismo individuo porque el primer ataque confiere inmunidad. 
Ejemplos: viruela, varicela, sarampión, tosferina, escarlatina, tifoidea, tifus 
exantemático, fiebre amarilla, etc. 
Al lado de estas hay una serie de enfermedades infecciosas que no dejan 
después del primer ataque cualquier inmunidad duradera, como, por ejemplo: la 
gonorrea, la neumonía, la gripe, la erisipela, la forunculosis, etc. 
➢ Inmunidad activa artificialmente adquirida 
Se la obtiene mediante la administración de vacunas o toxoides. Como ejemplo 
de vacunas tenemos la B, C, G, para la tuberculosis y la vacuna tífica: entre los 
toxoides tenemos el toxoide tetánico y el diftérico. 
➢ Inmunidad pasiva naturalmente adquirida 
Es el caso de la inmunidad que tienen los recién nacidos al sarampión, viruela, 
difteria, etc. Resultante del paso de anticuerpos del organismo materno, por vía 
de los vasos placentarios o a través del calostro. 
➢ Inmunidad pasiva artificialmente adquirida. 
Se la obtiene administrando sueros que contienen anticuerpos y también 
administrando antitoxinas. 
➢ Inmunidad humoral 
Es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares 
y sus toxinas. Depende de la existencia de anticuerpos circulantes en el suero, 
capaces de difundirse hacia los tejidos, pero no de penetrar por sí mismos al 
Ilustración 15.Inmunidad Activa y Pasiva. Imagen extraída de https://www.frases333.com/wp-
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interior de las células infectadas y su objetivo general es neutralizar toxinas o 
virus o facilitar la fagocitosis (opsonización). 
La primera fase de inmunidad humoral es el reconocimiento de antígenos 
extraños dentro del organismo por células B a través de su receptor de 
membrana estas células B no se activan hasta ser estimulada por una línea de 
linfocitos T llamados linfocitos T colaboradores, esa unión estimula la expansión 
clonal y diferenciación de los linfocitos B, los cuales: 
➢ Secretan anticuerpos de tipo IgM (Inmunoglobulina M) 
➢ Cambian de isotipo, sea IgG, IgA, IgE 
➢ Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el antígeno inicial 
➢ Remanentes de la línea producida permanecerán como linfocitos B de 
memoria 
Las células que producen los anticuerpos son las células plasmáticas, un tipo 
especial de linfocito B que se especializan en la producción de un anticuerpo 
particular y específico. 
▪ Respuesta humoral primaria 
La respuesta humoral primaria o respuesta inmune primaria es la cantidad de 
anticuerpo secretado por células plasmáticas y la clonación de estas mismas 
células la primera vez que entra en contacto el receptor con el antígeno 
encuentra su máximo aproximadamente a los 7 días de la primera infección (5-
10 días). Habitualmente, la respuesta máxima de anticuerpos son del isotipo IgM, 
por encima de IgG, inducida por todo tipo de inmunógeno. La dosis necesaria 
para la inmunización generalmente debe ser relativamente alta, óptimamente 
con la presencia de adyuvantes para los antígenos proteicos. 
▪ Respuesta humoral secundaria 
Una infección repetida por un mismo antígeno activa los linfocitos de la memoria 
creados como consecuencias de la respuesta humoral primaria. La respuesta se 
inicia más rápido, al cabo de 3 días, por su parte la respuesta máxima de 
anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta 
primaria, y es del isotipo IgG. Es una respuesta inducida por antígenos proteicos 
y solo son requeridas bajas dosis de antígenos infectantes, sin necesidad de 
adyuvantes. Además de reconocer los antígenos, los anticuerpos pueden 
inutilizar la capacidad de los microorganismos y marcar a los patógenos, 
opsonizarlos, para facilitar su reconocimiento y eliminación. 
Ilustración 16. Inmunidad Humoral. Imagen extraída de https://biologiaaldecoa.blogspot.com/2016/04/inmunidad.html 
 
 
➢ Inmunidad celular 
Es una forma de respuesta inmunitaria de selección natural. Depende de la 
existencia de macrófagos, linfocitos T y linfocitos citotóxicos sensibilizados, 
capaces de limitar la proliferación de microorganismos de reproducción 
intracelular como hongos, parásitos y ciertas bacterias. También actúan en la 
destrucción de células tumorales y células infectadas por virus. Su característica 
principal es la participación de linfocitos T, los cuales poseen en sus membranas 
receptores capaces de reconocer antígenos adheridos a la superficie de otras 
células, existen 4 clases de linfocitos: 
➢ Linfocitos T citotóxicos: identifican antígenos virales en la superficie de 
células infectadas para atacarlas y destruirlas. 
➢ Linfocitos T colaboradores o auxiliadores: identifican antígenos 
expuestos en la superficie de células para proliferar y secretar 
interlucinas, moléculas que estimulan la proliferación de linfocitos T, la 
activación de linfocitos B y la activación de macrófagos. 
➢ Linfocitos T de memoria: se diferencian a partir de los linfocitos 
activados y pueden ser colaboradores o citotóxicos, su función es 
identificar el antígeno en exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta 
más rápida que la anterior. 
➢ Linfocitos T supresores: Se encargande disminuir la cantidad de 
anticuerpos tras la destrucción del patógeno. 
 
 
 
 
 
Ilustración 17.Inmunidad Celular. Imagen extraída de 
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https://biologiaaldecoa.blogspot.com/2016/04/inmunidad.html
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REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 
➢ Dr. Washington, Y. (2017). Bacteriología 1. 
https://es.scribd.com/document/436114716/Bacteriologia-Washington-
Yepez 
➢ Blanca (2019) La Inmunidad Específica: Celular y humoral, 
EspacioCiencia.com. https://espaciociencia.com/la-inmunologia-trabajo-
de-2o-de-bachillerato/ 
➢ Inmunología. En: Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología Médica. Ed. 
25. McGrawHill Education. 2010. p. 121 - 144. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://es.scribd.com/document/436114716/Bacteriologia-Washington-Yepez
https://es.scribd.com/document/436114716/Bacteriologia-Washington-Yepez
https://espaciociencia.com/la-inmunologia-trabajo-de-2o-de-bachillerato/
https://espaciociencia.com/la-inmunologia-trabajo-de-2o-de-bachillerato/