Biologia de los microorganismos (417)

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G E N O M A S Y D I V E R S I D A D D E L O S V I R U S 291
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partir de un único origen de replicación. Debido al pequeño 
tamaño de su genoma, los poliomavirus utilizan la estrategia 
de los genes solapados, típica de muchos bacteriófagos peque-
ños (Sección 9.3). La transcripción del genoma vírico ocurre en 
el núcleo y los mRNA son exportados al citoplasma para la sín-
tesis de proteínas. Finalmente, se produce el ensamblado (en el 
núcleo) de los viriones de SV40 y la lisis celular para liberar los 
nuevos viriones.
Cuando un virus SV40 infecta a una célula, puede dar lugar a 
dos tipos distintos de consecuencia, que dependen de la célula 
infectada. En células hospedadoras permisivas, la infección 
vírica da lugar a la habitual formación de nuevos viriones y a la 
lisis de la célula hospedadora. En células no permisivas, no se 
llega a producir la lisis y el virus se integra dentro del DNA de 
la célula hospedadora, alterando genéticamente a la célula en el 
proceso (Figura 9.13b). Dichas células pueden perder la inhibi-
ción del crecimiento y volverse malignas, en un proceso que se 
conoce como transformación (  Figura 8.22). Como ocurre 
con algunos retrovirus inductores de tumores (Sección 9.11), es 
necesaria la expresión de genes específicos del SV40 para con-
vertir las células al estado transformado. Estas proteínas induc-
toras de tumores se unen a proteínas de la célula hospedadora 
que controlan la división celular y las inactivan; de ese modo, 
promueven el desarrollo incontrolado de la célula.
Herpesvirus
Los herpesvirus son un gran grupo de virus de DNA bicate-
nario que causan diversas enfermedades en humanos, como el 
herpes labial, el herpes genital, la varicela, el herpes zóster y la 
mononucleosis infecciosa. Un importante grupo de herpesvi-
rus causan cáncer. Por ejemplo, el virus de Epstein-Barr causa el 
linfoma de Burkitt, un tumor infantil endémico de África Cen-
tral y Nueva Guinea. Un herpesvirus muy extendido es el cito-
megalovirus (CMV), presente en casi las tres cuartas partes de 
la población adulta mayor de 40 años de los Estados Unidos. En 
un individuo sano, la infección con CMV no produce ningún 
síntoma aparente, ni ninguna consecuencia a largo plazo en su 
salud. No obstante, en individuos inmunodeprimidos el CMV 
puede causar neumonía, retinitis (una afección ocular) o algu-
nos trastornos gastrointestinales, así como enfermedades gra-
ves o incluso la muerte. 
El herpesvirus puede permanecer latente en el organismo por 
largos períodos de tiempo y activarse en condiciones de estrés 
o cuando el sistema inmunitario está comprometido. El virión
de herpesvirus tiene una envoltura y puede tener muchas capas
estructuralmente diferentes sobre su nucleocápsida icosaé-
drica (Figura 9.14). Después de la unión del virus, la membrana
citoplasmática se funde con la envoltura del virus, liberándose
la nucleocápsida al interior de la célula. La nucleocápsida es
entonces transportada al núcleo donde el DNA vírico es sepa-
rado de la cápsida y se producen tres clases de mRNA: temprano
inmediato, temprano retrasado y tardío (Figura 9.14). El mRNA 
temprano inmediato codifica ciertas proteínas reguladoras que
estimulan la síntesis de las proteínas tardías. Entre las proteínas 
fundamentales sintetizadas durante la fase temprana retrasada
hay una DNA polimerasa específica del virus y una proteína de
unión al DNA, que son necesarias para la replicación del DNA
vírico. Como en otros virus, las proteínas tardías son principal-
mente proteínas víricas estructurales.
9.7 Virus de DNA que causan tumores
Además de catalizar procesos de lisis o de integrarse en un 
genoma en estado latente, algunos virus de DNA de animales 
pueden inducir cáncer. Entre estos se encuentran virus de la 
familia poliomavirus y algunos herpesvirus, ambos con geno-
mas de DNA de cadena doble.
Poliomavirus SV40
El poliomavirus SV40 es un virus icosaédrico desnudo cuyo 
genoma de DNA es circular y bicatenario (Figura  9.13a). El 
genoma de SV40 es demasiado pequeño para que codifique 
su propia DNA polimerasa (Tabla 9.1), por lo que utiliza la del 
hospedador. El DNA del virus se replica bidireccionalmente a 
mRNA del virus
tumorigénico
DNA vírico
DNA
hospedador
(a)
(b)
DNA del virus 
tumorigénico
Proteínas 
víricas inductoras 
de tumor Transformación de
la célula al estado
tumoral
Transporte del mRNA al
citoplasma y traducción
Transcripción de genes 
inductores de tumor
El DNA vírico se integra
en el DNA del hospedador
Infección
+
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Figura 9.13 Poliomavirus e inducción de tumor. (a) Micrografía
electrónica de transmisión de DNA circular relajado (no superenrollado) de un 
virus de un tumor. La longitud del contorno de cada círculo es de unos 1,5 μm. 
(b) Fases de la transformación celular por un poliomavirus como SV40. El DNA
vírico se incorpora al genoma de la célula hospedadora. Los genes víricos que
codifican las diferentes fases de transformación celular se transcriben y son
transportados al citoplasma para su traducción.
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