Neurooftalmologia

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Neurooftalmologia de la vía óptica 
Examen neurooftalmologico: 
 Anamnesis 
 Agudeza visual 
 Visión de los colores: con el test de colores de Ishihara, o paleta de colores 
 Reflejos pupilares 
 Motilidad 
 Hendiduras palpebrales 
 Defectos del campo visual 
 Exámenes complementarios: Neuroimagenes, CVC (campo visual computarizado), 
PEV (potencial evocado visual), RFG (Retinoflouresceinigrafia), EMG. 
 
Laboratorio: 
 Mayores de 50: hemograma, glucemia, Hg glucosilada, colesterol, trigliceridos, 
uremia, creatininemia, ERS y PCR (muy importante pedirle los reactantes de fase 
aguda!) 
 Niños y adultos jovenes: coagulograma, desordenes congenitos de 
coagulacion,mutacion V leiden, resistencia proteina C, mutacion gen de la 
protrombina, deficiencia de antitrombina, anemia de celulas falciformes, 
anticardiolipinas, factor lupico, Acs antinucleares) 
 
DX: 
 Presurometria y holter 
 Doppler de vasos del cuello y doppler transcraneal (puede tener una carótida tapada) 
 Ecocardiograma 
 TCA-RMA 
 Spec cerebral (clinical silent cerebral embolism) 
 Angiografia (QX) 
 
Tamaño y simetría pupilar 
Nos da información neurológica. Siempre pedirle que mire 
hacia un punto lejano (para que no acomode y haga 
miosis). Las observamos en la oscuridad, con luz ambiente, 
en convergencia, y con luz intensa. 
 
Via pupilar: aferente y dos eferentes 
 
 
La pupila esta comandada por el simpático (midriasis) y parasimpático (miosis) 
La vía nace en la retina con los fotorreceptores, células ganglionares, sigue la misma vía que 
la visual, se decusa en quiasma, llega al área pretectal mescencefalica (ahí se dividen la vía 
visual y pupilar) la pupilar se va al núcleo de Edinger westhphal y forma 3er par e inerva al 
ciliar y constrictor de la pupila. 
 
 
La parte simpática empieza en el hipotálamo, hasta la medula C8 T2, pasa por ganglio 
estrellado y sinapsa en ganglio cervical superior (nervios a nasociliares e inerva al musculo 
dilatador de la pupila (midriasis) 
 
Tamaño pupilar: 
 
Los ancianos pueden tener miosis, y en jóvenes puede haber midriasis. 
Anisocoria: diferencia de tamaños entre pupilas 
 
Defecto pupilar aferente: 
Debemos evaluar si hay un defecto pupilar 
aferente (lesión en la vía óptica). 
Si tenemos alteración del reflejo de la pupila del 
ojo izquierdo, y le iluminamos ojo derecho, 
debería haber reflejo en el izquierdo porque la 
vía eferente esta sana. Si iluminamos el ojo 
dañado, no contrae ninguno de los 2 ojos porque 
no llega la información (no hay fotomotor ni 
consensual). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disminución brusca de la visión: 
 
Hay que diferenciar si no ve con un ojo, o no ve un hemicampo. Por ejemplo este paciente 
muestra una hemianopsia homónima izq., es decir que no ve el campo izquierdo (se choca 
los muebles). 
Causas de papila borrosa: 
 Papilitis o neuritis óptica: inflamación del nervio óptico con brusca disminución de la 
visión. Es unilateral y tiene dolor ocular. Puede ser: 
 
o Típica: se relaciona con enfermedades 
desmielinizantes como la EM, y se da más 
en mujeres entre 18-45 años. Es 
retrobulbar por lo tanto puede ser que no 
veamos nada en el fondo de ojo ni tiene 
signos en el laboratorio. Le hacemos 
campo visual para ver si tiene escotomas, 
cuadrantopsias o hemianopsias. El tto es 
con pulsoterapia con corticoides (pulsoterapia con solumedrol) e interferones. 
 VO: 1mg7kg7dia 
 EV: 1gr diario en 2hrs 
 
o Atípica: En niños. Se da postinfeccion o 
postvacunacion. Es bilateral. Puede haber signos 
en el fondo de ojo. 
Hacer examen clínico y de laboratorio, RX de 
senos paranasales (sinusitis), examen 
odontológico (focos sépticos), RX de TX y PPD 
(porque le vamos a dar corticoides). El tto es con 
corticoides sistémicos (pulsoterapia con 
solumedrol), y tto especifico si llegamos al dx 
etiológico. 
 
 Edema de papila: borramiento de papila por SHE Disminución lenta de la visión. Es 
bilateral. En fondo de ojo vemos bordes no nítidos y microhemorragias. Podemos 
hallar la causa en las imágenes: 
 
o compresión orbitaria por tumor (siempre descartarlo) 
 
o SHE compresivo/inflamatorio: el aumento de presión interrumpe el flujo 
axonal, se distienden los axones, y se comprimen venas y capilares. Se puede 
confundir con una papilitis por la papila borrosa, pero el edema es bilateral y 
tiene clínica distinta. 
 
 
 
 
 
 
 
o SHE pseudotumor cerebri (sme de hipertensión endocranena benigno e 
idiopático): aumento de la PIC, composición de LCR normal, sin evidencia de 
masa ocupante, malformación o hidrocefalia que la justifique. Signos y 
síntomas de HII (hipertensión intracraneal idiopática) como cefalea, N y V, 
tinnitus y edema de papila. El examen neurológico es normal (excepto paresia 
del VI). Neuroimagenes normales sin lesión de masa, pero con los signos: silla 
turca vacía, vías de tren (refuerzo de las vainas), y aplanamiento escleral. 
El tto es acetazolamida + dieta! 
 
 
 
 
 
 
 
 Isquemia de papila o neuropatía óptica isquémica anterior 
(AION): Perdida abrupta de visión unilateral en pacientes 
de edad avanzada. Es sectorial y altitudinal (el nervio óptico 
tiene 2 vías de vascularización). En el fondo de ojo vemos 
muchas microhemorragias (en llama), y si paso un tiempo 
puede estar la papila pálida. Puede ser uni o bilateral. Es un 
accidente vascular (no inflamatorio). 
En agudo vemos papila borrosa, palida, y despues se 
produce atrofia con perdida permanente de agudeza o campo visual 
 
 
 
 
 
 Defecto altitudinal superior (no ve de la mitad para arriba) 
 
 Hay 2 formas: 
o No arteritica (la más frec): por HTA, DBT, dislipemias, cardiopatías, 
coagulopatias, hipovolemia, insuf. Carotidea, etc. El tto es la regulación de 
estos factores de riesgo 
 
o Arteritica: es una urgencia oftalmológica! relacionada a arteritis de células 
gigantes o temporal. En pacientes de edad avanzada, tiene arteria temporal 
prominente, astenia, aumento de la sensibilidad del cuero cabelludo, 
claudicación mandibular. Debemos hacer tto rápido con corticoides supresores 
porque si no pierde la visión no solo de ese ojo, si no bilateral. Pedimos PCR y 
ERS y van a estar elevadas, ahí ya iniciamos tto (inmunosupresión con 
corticoides). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Retina 
Campo visual: el campo se nombra opuesto a la fibra 
(ej: el cuadrante temporal superior es haz nasal 
inferior). Tener en cuenta al observar los campos que 
la mancha ciega que representa al nervio óptico este 
del lado derecho en el ojo derecho, y del lado 
izquierdo en el izquierdo. 
Defectos de la via optica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ejemplos: 
 
 Lesión de nervio óptico + compromiso de rodilla nasal inf: Cuadrantopsia temporal 
superior contralateral. Presenta disminución de visión del ojo izquierdo y del lado 
derecho tiene una zona negra porque la lesión puede estar tocando fibras en el 
quiasma. 
 
 
 
 
 
 
 Lesión de quiasma: Hemianopsia bitemporal heteronima por meningioma que 
comprime el quiasma, tenemos defecto de fibras nasales, 
por lo tanto del campo bitemporal, heterónimo. 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesion de quiasma: Cuadrantopsia bitemporal que progresa a hemianopsia 
bitemporal, ambién por lesión del quiasma por adenoma de hipófisis. Si comprime 
desde abajo, el defecto empieza desde superior. A medida que crece el tumor, se va 
afectando hacia campo inferior. 
 
 
 
 
 
 
 Lesión retroquiasmatico: es homónimo, nasal 
y temporal, el paciente se choca contra las 
paredes, no ve el lado derecho. Es congruente 
(las lesiones de un ojo y el otro son iguales), 
esto significa que la lesión es posterior al 
quiasma, en este caso a nivel de la corteza. (cuanto más congruente, más alejado del 
quiasma) Radiaciones ópticas: 
o Lesión temporal: 
cuadrantopsia superior +crisis 
uncinada, epileptiformes, 
afasia, desviación conjugada. 
 
o Lesión parietal: cuadrante inferior 
+ asimetría NOK, trastornos 
intelectuales y somáticos, 
alucinaciones visuales. 
 
Infarto temporooccipital izquierdo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Lesión de corteza visual: hemianopsia 
homologa congruente con respeto macular 
(porque tiene doble vascularización) + ausencia 
de síntomas neurológicos. En casos especiales 
puede tener alucinaciones visuales, 
discromatopsia cerebral, palinopsia (postimagen). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otros ejemplos: 
 
 defecto altitudinal del ojo derecho, probablemente por 
AION a nivel inferior 
 
 Hemianiopsia heteronima bitemporal, no congruente (mas 
cerca del quiasma), probablemente adenoma de hipófisis. 
 
 Hemianopsia homónima derecha congruente, 
probablemente la lesión se encuentre en la corteza del lado 
izquierdo. 
 
 Hemianopsia izq congruente (infarto del lado derecho) 
 
 
 
 
III par craneal 
 
Núcleo ubicado en el mesencéfalo medial ventral al acueducto de Silvio. A nivel de TCA. 
Atraviesa el N. rojo y pedúnculos cerebrales, y emerge por fosa interpeduncular. Su 
vascularización esta dada por la A. basilar. 
Inerva todos los músculos extraoculares, menos el recto lateral y el oblicuo sup. 
 
Parálisis: cursa con ptosis completa, sin diplopía, ojo hacia 
afuera (limitación de movimientos oculares excepto 
abducción porque el recto lateral funciona). Debemos 
evaluar el estado de las papilas: 
 No reactiva: aneurisma arterial! Tiene riesgo de vida. Hacer angioRMN y angiografía 
 Normal: si la pupila contrae puede ser por enf microvasculares como DBT, HTA, 
aterosclerosis 
 
 
 
 
 
 
VI par craneal 
 
 Núcleo en el mesencéfalo a nivel de TC inferior. Sus fibras rodean el acueducto de Silvio y 
se decusan totalmente a nivel del velo medular superior y emergen dorsalmente. 
 
Parálisis: cursa con diplopía vertical, 
por lo que el paciente compensa 
girando la cabeza y le produce 
torticolis. Observamos bajar o subir 
algún ojo al hacer cover test, y bielschowsky. 
 
Causas de parálisis aislada del VI: traumatismos, vascular, congénita. Tiene fusión vertical. 
Si no mejora en 3 meses se hace RMN de cerebro.Pedirle fotos previas porque puede haber 
tenido torticolis desde su infancia sin notarlo. 
 
La paresia del VI par es la causa mas comun y se da por 
enfermedades microvasculares, desmielinizantes, tumores 
tronco-cerebelo, traumatismos, otitis media, etc. Se hace 
control a 3 meses con RMN.