Cap 12 - uveitis

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uveítis 
1 DEFINICIÓN 
• Inflamación de cualquier componente interno del globo ocular. 
o Pueden afectar cualquier estructura interna del ojo, sea la coroides, la retina con sus vasos, la cabeza 
del nervio óptico, el cuerpo ciliar, o el iris. 
• Comprenden un gran variedad de entidades clínicas. 
2 CARACTERÍSTICAS INMUNOLÓGICAS DEL OJO 
• Ausencia de drenaje linfático elimina una de las vías de llegada del sistema inmunológico al ojo, contribuyendo 
a la inmunotolerancia. 
• La desviación de la inmunidad asociada a la cámara anterior es un mecanismos que favorece la respuesta 
inmune humoral por sobre la celular. 
o Células es la que produce más daño a las estructura tisulares. 
• La barrera hematoocular está compuesta por la barrera hematoacuosa y la hematorretiniana. 
o Impide el paso de células y proteínas desde y hacia el compartimiento intraocular → atenuación de 
fenómenos inflamatorios dentro del ojo. 
o Mantiene el secuestro de antígenos del cristalino y la retina → no fueron expuestas durante el 
desarrollo de la autotolerancia → evita que se desarrolle una autoinmunidad. 
• Dado su gran flujo sanguíneo, la coroides se afecta fácilmente por las alteraciones sistémicas 
o Es reservorio de células inmunorreactivas y mastocitos. 
▪ Mediante la liberación de citoquinas, podrían influir en el ingreso y egreso de LT Helper. 
3 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS UVEÍTIS 
Clasif icación topográfica de la uveítis 
• Anteriores (iritis, ciclitis o iridociclitis) 
• Intermedias (ciclitis posterior, pars planitis) 
• Posteriores (retinitis y coroiditis) 
Clasif icación evolutiva de la uveítis 
• Agudas (menos de 3 meses de duración – HLAB27) 
• Crónicas (más de 3 meses de duración – ARJ) 
Clasif icación histopatológica de la uveítis 
• Granulomatosas 
o Difusas. 
o Pueden presentar precipitados queráticos en grasa de carnero (precipitados finos, blancos con 
tendencia a coalescer), nódulos de Busacca (nódulos inflamatorios del iris), coroiditis (sarcoidosis). 
• No granulomatosas 
 
 
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o Anterior 
o Precipitados queráticos finos. 
o HLA B27 
3.1 UVEÍTIS ANTERIORES: 
3.1.1 ETAPA AGUDA - SUBAGUDA 
• Inflamación del iris y cuerpo ciliar producida en su etapa aguda. 
• Dolor: irritación de los filetes nerviosos del iris inflamado y el espasmos del músculo ciliar. 
• Inyección ciliar: vasodilatación de los vasos ciliares profundos 
• Miosis: espasmos del musculo constrictor de la pupila que prevalece al dilatador 
• Disminución de la visión: debido a la exudación (proteínas y células) que se produce en la cámara anterior por 
rotura de la barrera hematoocular. 
 
• Por la exudación y acumulación de proteínas y células se produce una turbidez de la cámara anterior que el 
médico podrá observar con iluminación oblicua (con la lámpara de hendidura) 
o La cámara anterior es ópticamente vacía (cuando la luz la atraviesa no se refleja ni se re fracta, por lo 
tanto, se ve oscura). 
o Cuando esta ocupada, la luz se refracta y se refleja el contenido. → Efecto Tyndall. 
• En este periodo, las células se pueden acumular en el endotelio corneal → precipitados retroqueráticos. 
o Importante evaluar distribución, color y tamaño. 
o Pueden depositarse en un área triangulo de la cornea inferior (triangulo de Arlt) o de forma difusa 
(iridociclitis heterocrómica de Fuchs o en la uveítis intermedia) o focal (queratouveítis herpéticas) 
o Los PQ de color blanquecino son recientes, los pigmentados antiguos. 
o Puedes ser finos (uveítis no granulomatosas -uveítis asociada a HLAb27-) o gruesos (granulomatosas -
sarcoidosis-) 
• Cuando los polimorfonucleares se acumulan por gravedad en la cámara anterior, se forma un acumulo de 
color blanquecino con nivel → hipopion. 
o Uveítis muy severas, por gran toxicidad o presencia de piocitos en caso de que sea de origen séptico. 
o Se asocia a uveítis anteriores HLAB27+, síndrome de Reiter o enfermedad de Behcet 
• Se pueden formar coágulos de fibrina si la exudación es muy intensa. 
• Nódulos del Iris: son acúmulos de células inflamatorias en el estroma del iris o en su superficie. 
o Nódulos de Koeppe → borde pupilar. Presentes en uveítis crónicas granulomatosas o no. 
o Nódulos de Busacca → superficie del iris. Específicos de uveítis granulomatosas → acumulo de 
macrófagos. 
3.1.2 SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS A LA ETAPA AGUDA DE LA UVEÍTIS ANTERIOR 
• Escleritis y epiescleritis: pueden acompañarse de inflamaciones de la esclera que se traducen en la congestión 
de los plexos epiesclerales profundos. → se asocian a enfermedad sistémicas (colagenopatías y vasculitis) 
o Se diferencia de la epiescleritis que es la inflamación de los plexos epiesclerales superficie. 
o Se pueden diferenciar instilando fenilefrina en el ojo afectado y se ve a los 5 minutos 
▪ Si desapareció la congestión es una epiescleritis. Si no, es una escleritis. 
• Queratouveítis herpética: cornea puede estar afectada 
3.1.3 UVEITIS ANTERIORES: ETAPA CRÓNICA REPARADORA 
• Luego de pasar la etapa exudativa, pasa en grado variable a una etapa cicatrizal. 
• Algunas pueden pasar sin dejar secuela. 
• Sinequias posteriores: adhesión del iris a la capsula anterior del cristalino, producto de la inflamación uveal. 
 
 
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o Cuando el borde pupilar del iris se encuentra adherido en 360° → seclusión pupilar 
▪ Bloquea el pasaje del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior → glaucoma. 
• Cuando esto pasa, se observa el signo de ‘iris bombé’ 
o Cuando la pupila se ocluye totalmente con una membrana → oclusión pupilar. 
• Sinequias anteriores: adhesiones del iris a la córnea. 
• Atrofia iridiana: puede tomar diversos patrones según el proceso que la produce 
o Difusa → síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada 
o Sectorial → uveítis herpética 
o Se puede traducir en cambios en la coloración, perdida de las anfractuosidad (criptas iridianas). 
o Cuando se retroilumina haciendo reflejar la luz en la retina, se observan los defectos iridianos y en la 
observación del rojo del fondo en las zonas de atrofia por retroiluminación. 
3.1.4 CRISTALINO 
• Como consecuencia de la inflamación crónica, en algunos tipos de uveítis o del tratamiento con corticoides, 
se pueden generar cataratas del tipo de las subcapsulares posteriores. 
3.2 UVEÍTIS POSTERIORES 
• Inflamación aguda de retina y coroides produce síntomas variables de acuerdo con su localización. 
• Existe exudación al vítreo: el paciente lo manifiesta en un periodo agudo como ‘moscas volantes’. 
• La disminución de la visión en el periodo de inflamación es por turbidez vítrea y destrucción de células 
fotorreceptoras. 
o La repercusión depende de la localización de la lesión (+disminución → macula) 
• En la etapa de reparación se observan cicatrices en el fondo de ojo, zonas blancas con bordes 
hiperpigmentado. 
• Retinitis: 
o edema y necrosis de la retina, torna un color blanco grisáceo o blanco amarillento. 
o Puede ser focal (toxoplasmosis), difusa (necrosis retinal aguda bilateral) o multifocal y confluente 
(CMV). 
o Puede ser interna, si opaca el trayecto de los vasos; o externa, si los vasos quedan intactos. 
o En algunos casos puede acompañarse de inflamación de coroides → retinocoroiditis por toxoplasma. 
• Coroiditis: 
o Lesiones blancas o blanco amarillentas, focales, más profundas que las de las retinitis , que presentan 
un cuarto de diámetro papilar. Pueden estar sobreelevadas. 
o Cuando se encuentra en actividad, sus bordes son difusos, mientras que cuando disminuye, os bordes 
se vuelven más marcados. 
o TBC, sarcoidosis, sífilis y lepra. 
o En muchas ocasiones, los vasos del fondo de ojo también están comprometidos → vasculitis. 
▪ Pierden su brillo característico y se vuelven más borrosos sus contornos 
▪ Arrosamiento vascular (estrecheces localizadas a lo largo de su trayecto) 
▪ Puede acompañarse de hemorragias y neovasos. 
▪ Cuando la actividad cede, los vasos presentan envainamiento blanquecino, por fibrosis dela 
adventicia (vasos envainados). 
▪ Behcet, sarcoidosis y pars planitis. 
• Papilitis: 
o Inflamación del segmento intraocular del nervio óptico 
o Asociada a etiologías causantes de uveítis posterior y panuveítis. 
o Se produce alteración de la permeabilidad de los capilares maculares → edema macular. 
 
 
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3.3 UVEÍTIS INTERMEDIA 
• Existen turbidez vítrea, acúmulos de exudados en la pars plana (bancos de nieve), vasculitis y edema macular 
cistoideo 
4 RESUMEN DE SÍNTOMAS SEGÚN LOCALIZACIÓN Y ETIOLOGÍAS 
• Dolor y fotofobia son síntomas característicos de las inflamaciones del segmento anterior 
o Se producen por espasmo del músculo ciliar. 
• La visión borrosa y al disminución de la agudeza visual pueden producirse por compromiso de estructuras 
anteriores: edema corneal (uveítis agudas asoc a HLAB27), queratitis intersticial, fibrina en cámara anterior, 
hipema, hipopion y cataratas (en uveítis crónicas, como la iridociclitis heterocrómica de Fuchs, o asociada a 
ARJ) o de estructuras posteriores (vitreítis intensa, edema macular, papilitis, desprendimiento de retina 
exudativo). 
• Miodesopsias o moscas volantes son indicativas de procesos situados en el vitreo (vitreítis, hemovítreo, bolas 
de nieve) y refieren a compromiso inflamatorio del segmentos posterior ( uveítis intermedia, posterior o 
panuveítis). Sin embargo, debido a una inflamación persistente (sme de Fuchs) o significativa (HLAB27) del 
cuerpo ciliar (ciclitis) puede haber vitreítis anterior con este síntoma. 
• Escotomas (área determinada de disminución de la sensibilidad del campo visual) se hallan exclusivamente en 
las afecciones del segmento posterior o de la vía óptica, y refieren a compromisos de la retina (retinitis o 
patología que compromete la retina externa), la cabeza del nervio óptico (papilitis, edema de papila crónico, 
glaucoma) o lesiones en la vía óptica que acompañen a una uveítis (esclerosis múltiple, neurosarcoidosis, 
neuroBehcet). 
• Discromatopsia, o alteración de la visión de los colores, puede acompañar a algunas uveítis crónicas. 
• Fotopsias, o visión de luces, acompañan a algunas uveítis posteriores como la coroiditis multifocal, el síndrome 
de múltiples puntos blancos evanescentes y epiteliopatía pigmentaria placoidea multifocal posterior aguda; y 
tracciones en la retina (¡síntoma de alarma!) 
o En enfermedades donde hay alto riesgo de desprendimiento de retina (necrosis retinal aguda, pars 
planitis, toxo, CMV) tenemos que hacer fondos de ojo minuciosos. 
5 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
• Clínicos → buen interrogatorio y examen físico. 
o Investigación de enfermedad actual, historia familiar, búsqueda de antecedentes infectológicos 
(nociones de focos positivos), una adecuada revisión de antecedentes patológicos previos y extensa 
revisión de sistemas. 
• ¿Cuándo usar métodos complementarios? 
o Uveítis anteriores recurrentes, en las intermedias, posteriores o difusas. 
o Uveítis que responsan mal a la terapéutica local 
o Uveítis que no se puedan asociar a otra entidad sistémica 
o Cuando la uveítis comprometa seriamente la visión. 
• Los complementario se deberán selecciona de acuerdo con el criterio clínico. 
6 TRATAMIENTO 
Inespecífico 
 
 
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• Apuntan al alivio de los síntomas (dolor, fotofobia) y a la reducción de la inflamación ocular a fin de mejorar o 
preservar la visión. 
• Antes de comenzar el tratamiento antiinflamatorio, se deben descartar entidades que requieran tratamiento 
especifico (como las infecciosas), ya que aquel podría exacerbar el cuadro. 
• Corticoides 
• Cicloplégicos y midriáticos 
• Ciclosporina 
• Agentes citotóxicos 
o Antimetabolitos → azatioprina, MTX 
o Agente alquilantes → ciclofosfamida, 
o Agentes biológicos 
7 ETIOLOGÍAS 
• En el nervio óptico se observará papilitis por: 
o Esclerosis múltiple, sarcoidosis, sífilis, toxo. 
7.1 UVEÍTIS ANTERIORES 
7.1.1 UVEÍTIS ANTERIOR ASOCIADA A HLA B27 
• Constituye el 50% de las uveítis anteriores, siendo el otro gran grupo el de las idiopáticas. 
• Pueden tener asociación sistémica o no con 
o Espondilitis anquilosante → compromiso de la articulación sacroilíaca. 
o Enfermedad de Reiter → uretritis inespecífica seguida de poliartritis con 2 estadios de compromiso 
ocular (conjuntivitis y después una uveítis) 
o Artritis psoriásica → 7% de los pacientes. Puede ser aguda o crónica 
o Enfermedad inflamatoria intestinal → (Colitis ulcerosa + Crohn), pueden desarrollar uveítis, 
conjuntivitis y epiescleritis. 
• Se presenta en varones adultos jóvenes. 
• Compromete ambos ojos, aunque los episodios son en su mayoría unilaterales, alternando el lado. 
• Uveítis caliente, con dolor, ojo rojo y fotofobia. 
• Precipitados queráticos finos, edema estromal corneal de variable intensidad, flare intenso que puede formar 
coágulos de fibrina, una reacción celular severa, en algunos casos con hipopion. Es común desarrollo de 
sinequias posteriores que en su evolución pueden llevar a la seclusión pupilar y a la elevación aguda de la PIO. 
• TTO → corticoides tópicos para el cuadro inflamatorio + cicloplégicos-midriáticos para las sinequias. 
7.1.2 UVEITIS ASOCIADA A ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL 
• Uveítis anterior crónica, bilateral. 
• Se presenta en niñas <6a asociándose con ARJ. → si no tiene signos, se controla exhaustivamente. 
• Uveítis fría, sin ojo rojo, dolor ni fotofobia. 
• El dx se hace durante un control o por disminución de la agudeza visual, aunque a veces los padres notal algún 
detalle anormal en el ojo (queratopatía en banda, sinequias posteriores). 
• Es común el desarrollo de cataratas y glaucoma. También puede aparecer edema maculas cistoideo (raro). 
• Tto sistémico con MTX 
7.1.3 QUERATOPATIA EN BANDA 
• Consiste en el deposito de cristales de oxalato de calcio en la capa de Bowman. 
 
 
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• Opacificación corneal blanquecina periférica que puede avanzan hacia el centro y deja cornea sana en el limbo. 
• Uveítis crónicas en niños asociado con ARJ y pars planitis 
7.1.4 QUERATOUVEÍTIS POR HERPES 
• Uveítis de comportamiento recurrente o crónico que puede manifestarse tanto en niños como adultos. 
• Unilateral, ojo rojo, doloroso y fotofobia. 
• Común asociación con compromiso corneal (Queratitis disciforme, queratitis epitelial dendrítica, cicatrices 
estromales). 
• En más del 90% se asocia con hipertensión ocular → uveítis hipertensiva 
o Cuando se asocia uveítis e hipertensión ocular → sospechar etiología infecciosa (herpes, toxo, sífilis) 
• Otro signo característico es la atrofia sectorial del iris, que puede observarse por transiluminación. 
• Tto: aciclovir tópico o sistémico, corticoides tópicos y cicloplégicos. 
7.1.5 SÍNDROME DE FUCHS 
• Unilateral, sin predilección por sexo ni edad. 
• Fría, sin dolor, ni fotofobia. 
• Hallazgo de consulta en paciente que consulta por Miodesopsias producto de vitreítis anterior o disminución 
de la agudez visual por cataratas subcapsulares posteriores que acompañan este cuadro. 
• Presencia de precipitadores retrocorneales de distribución difusa, medianos hialinos redondeados o 
estrellados, con filamentos de fibrina entre los mismos. Puede haber leve reacción celular en la cámara 
anterior. 
• Se puede encontrar una atrofia estromal anterior difusa, que puede generar una diferencia de coloración en 
el iris (heterocromia). 
• Con frecuencia se pueden observar nódulos de Koeppe y en menor medida, nódulos de Busacca. 
o Son nódulos inflamatorios del iris (Koeppe del borde del iris, Busacca del estroma) 
• La ausencia de sinequias posteriores es una característica del cuadro. 
• Complicaciones: cataratas y glaucoma 
• No recibe tratamiento por el cuadro inflamatorio, pero si por sus complicaciones. 
• Otras entidades causantes de uveítis anterior → TBC, lepra, sífilis y sarcoidosis 
7.2 UVEÍTIS INTERMEDIA 
7.2.1 PARS PLANITIS 
• Uveítis intermedia, idiopática, caracterizada por la presencia de un exudado fibrocelular (banco de nieve)en 
la parte inferior del fondo del ojo en pars plana y retina periférica. 
• Ante una pars planitis sospechar esclerosis múltiple. 
• Tto requiere crioterapia de los bancos de nieve e inyecciones perioculares de corticoides. 
o En caso de que no responda → corticoides sistémicos, citotóxicos o ciclosporina. 
• Suele asociar a uveítis anterior → TBC, sífilis y sarcoidosis. 
7.2.2 TOXOCARIASIS OCULAR 
• Uveítis posterior, unilateral generado por un parasito toxocara canis. 
• Ingresa al ojo causando tres tipos diferentes de cuadros clínicos 
o Granuloma periférico 
o Granuloma de polo posterior 
o Endoftalmitis crónica 
• Antecedentes de contacto con cachorros <3meses o perras que hayan tenido cría reciente. 
 
 
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7.3 UVEÍTIS POSTERIOR 
• Inflamación por detrás del diafragma iridocristalino. 
• Síntomas: Miodesopsias, disminución de la agudez visual, escotomas y fotopsias. Puede presentar vitreítis, 
vasculitis, retinitis, coroiditis, papilitis y edema macular. 
7.3.1 TOXOPLASMOSIS OCULAR 
• Constituye el 60% de las uveítis posteriores. 
• Se caracteriza por ser una retinitis focal, autolimitada, con un comportamiento recurrente. 
o Lesión típica: retinitis focal que surge en una área adyacente de cicatriz retinocoroidea, o separada de 
la misma (lesión satélite) 
o Lesión atípica: aquellas que no están asociadas a cicatriz (primarias), multifocal, extensas, o 
bilaterales. 
▪ Asociadas a inmunodeficiencias → revisar antecedentes generales del px (>50a, transplante, 
tto inmunosupresor, linfoma, HIV). 
o Se puede asociar a vitreítis localizada, de mayor o menor severidad. 
o Cuando hay compromiso anterior, generalmente en pacientes añosos y por rebasamiento de la 
inflamación del segmento posterior, puede observarse una uveítis anterior granulomatosa o no, con 
hipertensión ocular. 
• Diagnostico es clínico. 
o La serología positiva para toxoplasmosis confirma el contacto con el parasito, pero no revela actividad. 
o Serología negativa, solamente obliga a buscar otros diagnósticos. 
• Tratamiento de la toxo. 
7.3.2 RETINITIS POR CMV 
• Infección ocular oportunista mas frecuentes en HIV positivos. 
• Retinitis multifocal exudativa con vasculitis oclusiva, que causa hemorragia retinal en el curso de enfermedad. 
• Debido al bajo recuente de CD4 (<50), el paciente no presenta células inflamatorias en el cuerpo vítreo 
(vitreítis). 
• Debido a que la mayoría de las lesiones pasaran inadvertidas hasta que no se comprometa el polo posterior, 
es mandatorio realizar un examen de la periferia de la retina en estos px con <50 CD4. 
• Tto → antivirales sistémicos y/o intravítreos. 
7.3.3 NECROSIS AGUDA DE RETINA 
• Retinitis necrotizante periférica confluente, con vasculitis y vitreítis bilateral. 
• Puede ser causada por herpes simple o zoster y se da en inmunocompetentes. 
• Evolución aguda con rápida progresión, llevando al desprendimiento de retina y a la ceguera si no es tratada. 
• Tto 
o se realiza con antivirales sistémicos (aciclovir IV). 
o 60% presenta desprendimiento de retina que debe resolverse mediante cirugía (vitrectomía) 
7.3.4 SIFILIS OCULAR 
• Puede comprometer al ojo en cualquiera de sus tres estadios y afectar a cualquier estructura ocular. 
• Estadio primario: chancro palpebral o conjuntival; dacriocistitis aguda, queratitis estromal y uveítis anterior 
no granulomatosa. 
• Estadio secundario: 
o periostitis y osteítis orbitaria, miositis, dacriadenitis, lesiones cutáneas palpebrales (rash 
maculopapular, blefaritis pustular o ulcerativa), madarosis y vitíligo palpebral. 
o Conjuntivitis suele ser papilar o flictenular, y puede verse epiescleritis o escleritis difusa o nodular. 
o Compromiso corneal por infiltrados marginales. 
 
 
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o Uveítis anterior puede ser granulomatosa o no granulomatosa. Asociadas a roséola (hiperemia activa 
intensa y visible de los vasos del iris) o pápulas (nódulos vascularizados) en iris, sinequias posteriores 
y subluxación cristaliniana posuveítis anterior. 
o Uveítis posterior puede presentarse en forma de coroiditis localizada o difusa o coriorretinitis focal, 
multifocal o difusa. 
o En el compromiso posterior también puede hallarse vitreítis, vasculitis y neurorretinitis. Una neuritis 
o perineuritis óptica puede observarse en este periodo. 
• Estadio terciario: 
o Inflamación orbitaria gomatosa que puede parecerse al pseudotumor orbitario. 
o Puede hallarse periostitis orbitaria que produce nódulos a lo largo del reborde orbitario. 
o La inflamación puede extenderse a los músculos extraoculares y/o a los nervios craneales (ocular 
externo y común ++). 
o Dacriocistitis agudas por compromiso gomatoso del saco lagrimal, pero sin secreción purulenta o 
formación de absceso, gomas subcutáneos del párpados superior, que librados a su evolución natural, 
producen una ulceración necrótica con eventual compromiso del tarso y deformidades en los 
parpados. 
o Conjuntivitis suele ser granulomatosa acompañándose o no con otras caract del sme de Parinaud. 
o Queratitis intersticial de la sífilis adquirida, en este periodo o el secundario, suele ser a menudo 
unilateral, en contraposición de la congénita que es bilateral. 
o Compromete cualquier capa de la córnea y se acompaña de uveítis anterior. 
o Escleritis es poco frecuente en este periodo, hallándose típicamente la forma nodular. 
o El compromiso inflamatorio intraocular en este periodo puede ser anterior o posterior. 
▪ La uveítis anterior puede ser leve a severa, crónica y acompañarse de edema macular 
cistoideo. Pueden hallarse granulomas miliares o solitarios en el tracto uveal, localización 
anterior y muy rara vez en coroides. 
▪ Segmento posterior se puede observar una coriorretinitis focal o multifocal. 
• Congénita temprana 
o Periostitis orbitaria que puede llevar a deformidades permanentes como hipertelorismo y puente 
nasal aplanada. 
o Rash papular cutáneo puede comprometer parpados con perdida de pestañas y fisuras en el canto 
lateral. 
o En la conjuntiva y en la carúncula se pueden observar parches mucosos. 
o Catarata congénita. 
o Iridociclitis aguda alrededor de los 6 meses. 
o La inflamación del segmento posterior compromete la retina en un patrón multifocal, de desarrollo 
subclínico, que deja como consecuencia una proliferación en parche del epitelio pigmentario, y vasos 
retinales afinados. 
o En la periferia, pueden observarse las manchas en sal y pimienta. 
• Congénita tardía 
o Dacriocistitis crónica y dacriodenitis 
o Ectropión cicatrizal y otras deformidades del parpado pueden encontrarse. 
o La queratitis estromal se desarrolla entre los 5 y 20 años en el 40% de los px no tratados de sífilis 
▪ Compromiso bilateral y abarca el estroma corneal profundo. Se desarrollan neovasos en el 
estroma, superficiales y profundos desde el limbo en disposición radial hacia el centro. Esos 
vasos involucionan luego, dando lugar a ‘vasos fantasmas’. 
▪ Puede acompañarse de epiescleritis y uveítis anterior. Años después puede aparecer 
escleritis. 
▪ Queratouveítis puede originar una catarata. 
 
 
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▪ En el segmento posterior puede desarrollarse vasculitis, cicatrices retinocoroideas y atrofias 
del nervio óptico. 
• Dx por serología positiva. 
• Tratamiento de la inflamación intraocular se realiza igual que para el tratamiento de neurosífilis (penicilina G 
IV) por 10-14 días 
7.4 ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS VASOS RETINIANOS 
• Afecciones que pueden comprometes los vasos son: 
o Enfermedad de Behcet, sarcoidosis, sífilis, TBC, coroidopatía en perdigonada, toxo. 
• En la coroides encontraremos afecciones como: 
o Coroidopatía en perdigonada, TBC, coroiditis por cándida. 
7.4.1 ENFERMEDAD DE BEHCET 
• Enfermedad multisistémica caracterizada por inflamación intraocular, ulceras orales y genitales, lesiones en 
piel, tromboflebitis y lesiones que comprometen otros órganos. 
• Se manifiesta con episodios recurrentes de inflamación, comprometiendouno o más órganos. 
• Dx se realiza con criterios mayores (ulceras, eritema nodoso e inflamación ocular) y criterios menores (artritis, 
epididimitis, ulceras, síntomas neurológicas y vasculares) 
• Uveítis anterior con hipopion, vasculitis retinal, retinitis multifocal, papilitis y edema macular cistoideo. 
• Tratamiento prolongado con inmunosupresores (citostáticos, inmunomoduladores) 
7.4.2 SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA 
• Enfermedad sistémica que afecta el ojo, piel, oído y meninges. 
• Etiología desconocía y patogenia autoinmune → mujeres de edad media. 
• Luego de un cuadro prodrómico de pseudomeningismo (cefaleas, mareos, rigidez de nuca), el paciente d ebuta 
con disminución de la agudez visual bilateral, debida a un desprendimiento de retina exudativo y papilitis, 
acompañada de una uveítis anterior granulomatosa. 
• Las auditivas son hipoacusia de altas frecuencias y acúfenos permanentes. 
• Tras el periodo agudo, se desarrolla el periodo de convalecencia de la enfermedad, caracterizado por 
manifestaciones en piel (alopecia, poliosis y vitíligo) y alteraciones de la pigmentación coroidea. 
• Corticoides sistémicos. 
7.4.3 TBC OCULAR 
• Puede abarcar cualquier estructura ocular. 
o Parpados → abscesos o tarsitis, que simulen un chalazión 
o Conjuntivitis por infección primaria o diseminación contigua por lupus vulgaris facial, infección de 
senos paranasales o vía hematógena. Puede ser ulcerada o nodular y formar parte de Sm Parinaud. 
▪ Queratoconjuntivitis flictenular 
o Queratitis intersticial y escleritis 
• Los procesos inflamatorios intraoculares que con mayor frecuencia se hallan son uveítis anterior y coroiditis 
multifocal. 
o Anterior puede ser granulomatoso o no granulomatoso. 
o TBC miliar puede generar coroiditis focal o multifocal 
▪ Los tubérculos coroideos se ubican en el polo posterior, son blanco amarillento o grisáceo. 
o Puede haber compromiso inflamatorio vascular a predominio venoso y neovascularización reinal. 
▪ Endoftalmitis endógena por TBC es un cuadro altamente destructivo que resulta de la invasión 
directa por el bacilo. 
▪ Puede hallarse compromiso orbitario como consecuencia de diseminación hematógena. 
 
 
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▪ Compromiso del SNC puede hallarse alteraciones de los nervios craneales (6°++ y 3°) 
• Dx y tto de TBC. 
7.4.4 INFECCIÓN OCULAR POR CÁNDIDA 
• Antecedentes del paciente: administración de infusiones IV, tto con ATB de alto espectro, abuso de drogas IV, 
hiperalimentación endovenosa, cáncer, DBT, alcoholismo, enfermedades hepáticas, cx mayores (TGI+). 
• La levadura invade la coroides, y en menor medida, la retina, por vía hematógena originando lesiones focales 
o multifocales de coroiditis o retinitis con compromiso ocular bilateral. 
o Lesiones blanco-cremosas, redonda u ovaladas. 
• Una vitreítis de variable intensidad suele asociarse a aquellas. 
o Cuando el hongo compromete el vitreo, se dispone la vitreítis en forma globular con extensiones en 
brotes, generando cadenas de estos glóbulos de vitreítis. 
o Puede haber compromiso perivascular inflamatorio focal que acompañe el compromiso vitreo. 
▪ Suele asociarse con lesiones retinocoroideas, hemorragias intrarretinales, que cuando rodean 
completamente a los focos inflamatorios, pueden dar el aspecto de manchas de Roth. 
• Tratamiento, dependiendo del compromiso, puede hacerse con antifúngicos por vía sistémica cuando se halla 
coroiditis o retinitis. 
• Una endoftalmitis en ocasiones puede ser controlada con fluconazol 
• En aquellos casos mas agresivos, debe indicarse una vitrectomía con inyección intravítrea de anfotericida. 
 
 
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