Trastornos de los pares craneales

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E n este capítulo se abordará el estudio de lospares craneales. Con fines didácticos se
hará un resumen anatómico y semiológico de
cada uno de ellos. Al desarrollar la patología
vinculada con éstos se destacarán los cuadros
más frecuentes o relevantes. Dado que muchas
enfermedades neurológicas comprometen estos
pares o las estructuras por ellos inervadas, se
indicará al lector, cuando sea necesario, la lectu-
ra de los capítulos que complementan el apren-
dizaje del tema.
I PAR (OLFATORIO)
Anatomía
Nervio y vía olfatoria: los receptores olfa-
torios son células bipolares ubicadas en la
mucosa olfatoria de la cavidad nasal. Emiten
prolongaciones periféricas que recogen estí-
mulos, y prolongaciones centrales finas (cons-
tituyen el nervio olfatorio) que atraviesan la
lámina cribosa del etmoides e ingresan en el
bulbo olfatorio localizado en la base del lóbu-
lo frontal. Allí hacen sinapsis con las células
mitrales, cuyos axones, junto con los de otras
células del bulbo, forman la cintilla olfatoria.
Ésta se dirige hacia la sustancia perforada
anterior, donde nacen las estrías olfatorias que
llevan a la corteza olfatoria: áreas prepiriforme
y periamigdalina, en especial el uncus del
hipocampo y secundariamente la corteza ento-
rrinal.
Semiología
Se obstruye alternadamente cada fosa nasal
y se hace oler al paciente distintas sustancias
que deberá reconocer. Si bien se diferencian
siete olores primarios (acre, alcanfor, almizcle,
éter, fenol, menta y pútrido), de cuyas combi-
naciones surgen los demás olores conocidos,
basta con recurrir a aromas como el del tabaco,
de la menta, del café, etc. Se denomina anos-
mia a la pérdida de la agudeza olfatoria, hipos-
mia a su disminución e hiperosmia a su incre-
mento.
Patología
Las causas más frecuentes de alteración de la
percepción olfatoria corresponden a lesiones
locales de la mucosa olfatoria: rinitis alérgicas e
infecciones, atrofias de la mucosa, hipertrofia y
congestión, etcétera.
Las hiposmias y anosmias de origen neuro-
lógico suelen ser unilaterales. Pueden deberse
a compresiones tumorales del bulbo o la cinti-
lla olfatorios por meningiomas del surco olfa-
torio. Éstos, así como los tumores de la cresta
esfenoidal u otras masas ocupantes del lóbulo
frontal, pueden provocar el síndrome de
Foster-Kennedy, caracterizado por anosmia
unilateral por afección del bulbo o la cintilla
olfatorios, atrofia óptica por compresión del
nervio óptico y edema de papila contralateral
por hipertensión intracraneal secundaria a la
masa tumoral.
Las vías olfatorias pueden hallarse compro-
metidas además en casos de meningitis, neuro-
patías, hipertensión intracraneal, etcétera.
Los filetes del nervio olfatorio se lesionan por
arrancamiento en el caso de fracturas de la base
del cráneo.
La sensación de percibir de olores desagrada-
bles (cacosmia) o la percepción alterada de los
aromas (parosmia) pueden ocurrir en forma
paroxística en las lesiones irritativas del lóbulo
temporal. Su localización preferente es el uncus
del hipocampo, y se las denomina crisis uncina-
das (véase cap. 4: Epilepsia). En otras ocasiones,
estas perversiones olfatorias se presentan en
enfermos psiquiátricos y en lesiones locales de
las mucosas. 
La hiposmia es frecuente en los estadios ini-
ciales de las enfermedades de Alzheimer y
Parkinson, y se puede presentar en cuadros de
hipotiroidismo, diabetes, deficiencia de cinc,
abetalipoproteinemia, ingesta de cocaína y anfe-
taminas, etcétera.
Es común que los pacientes con hiposmia
mencionen una disminución en la percepción
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES
Rolando J. Giannaula 1
gustativa, que es aparente y no vinculada con
una alteración real del gusto.
II PAR (ÓPTICO)
Anatomía
Nervio óptico y vía óptica: los receptores
visuales, los conos y los bastones, se localizan
en la retina. Los primeros reaccionan a las altas
intensidades de luz y determinan la agudeza
visual y la diferenciación de los colores, mien-
tras que los segundos lo hacen a bajas intensida-
des de luz y permiten la visión nocturna.
Establecen sinapsis con células bipolares, que a
su vez lo hacen con las células ganglionares de
la retina, cuyas prolongaciones axonales consti-
tuyen los nervios ópticos. Éstos penetran por su
correspondiente agujero óptico y se unen for-
mando el quiasma óptico; del quiasma parte
hacia cada lado la cintilla óptica, que finaliza en
el cuerpo geniculado externo homolateral. En
éste nace la radiación geniculocalcarina que se
dirige a la corteza visual (lóbulo occipital: área
17) y finaliza en ambos labios de la cisura cal-
carina correspondiente.
Cada nervio óptico lleva fibras que transportan
información desde la mácula (fibras maculares) y
desde la retina periférica (fibras periféricas).
Las fibras que se originan en la mitad externa
de la retina se denominan fibras temporales
(temporales maculares y temporales periféricas)
y siguen un trayecto no decusado hasta la corte-
za visual.
Las fibras internas, llamadas nasales (nasales
maculares y nasales periféricas), se cruzan en el
quiasma y se incorporan a la cintilla óptica con-
tralateral, donde viajan con las fibras temporales
del lado opuesto.
Las fibras nasales periféricas provenientes del
cuadrante inferior, al decusarse, ingresan ligera-
mente en el nervio óptico contralateral para for-
mar la rodilla de von Willebrand, y se dirigen
luego a la cintilla. Esta particularidad tiene
importancia clínica.
Las fibras temporales recogen la información
visual del campo nasal (interno); las fibras nasa-
les, la del campo temporal (externo). Las fibras
superiores, la del campo inferior y las fibras
inferiores, la del superior.
Semiología
Si bien el examen detallado requerirá un ins-
trumental especial de manejo oftalmológico, la
exploración semiológica de este nervio incluirá:
Agudeza visual: se indicará la lectura o la
descripción de objetos alejados y cercanos. Si la
dificultad es intensa se mostrarán al paciente
varios dedos de una mano, cuyo número deberá
mencionar (visión cuentadedos). Puede suceder
que el paciente sólo distinga imágenes “infor-
mes” (visión bulto) o la luz de una linterna que
lo estimula (visión luz).
Reconocimiento de los colores: se mostrarán
diferentes objetos de colores diversos, que debe-
rán ser reconocidos.
Campo visual por confrontación: el exami-
nador sentado frente al paciente tapará con una
mano el ojo izquierdo de éste y cerrará su propio
ojo derecho. El paciente mantendrá fijo su ojo
derecho mirando el izquierdo del médico, mien-
tras éste flexiona y extiende un dedo para esti-
mular un cuadrante del campo visual del ojo
explorado. El paciente deberá reconocer el
movimiento del dedo. Se examinarán luego los
otros tres cuadrantes y el ojo contralateral. La
mano que estimula debe equidistar entre el exa-
minador y el paciente.
Esta prueba también se puede realizar despla-
zando un objeto (p. ej., lapicera) desde el centro
hacia la periferia de cada campo visual; el
paciente debe mencionar cuándo deja de obser-
varlo, lo cual será valorado por el médico, quien
lo comparará con su propio ojo abierto.
Fondo de ojo: se realiza con un oftalmosco-
pio. Se procederá a observar:
• la papila, que representa la cabeza del nervio
óptico. Es redondeada, de color rosado pálido
y de bordes nítidos, presenta una depresión
central denominada excavación fisiológica.
El examen de los vasos que emergen junto
con ella permitirá observar el latido venoso;
• los vasos, que se distribuyen por la retina.
Las venas, más gruesas y oscuras, tienen una
relación de 3 a 2 con las arterias; y
• la mácula, que se ubica por fuera del borde
temporal de la papila. Es avascular, con una
zona central más refringente; representa el
área de mayor agudeza visual.
Patología
Escotoma: pérdida de visión en una parte del
campo visual.
Hemianopsia: pérdida de visión en la mitad
del campo visual. En la hemianopsia homónima
la alteración afecta hemicampos derechos o
izquierdos equivalentes de ambos ojos. Por
2 NEUROLOGÍA
ejemplo, en la hemianopsia homónima derecha
se afectala visión en la mitad temporal del ojo
derecho y en la mitad nasal del ojo izquierdo. La
hemianopsia heterónima es la que afecta hemi-
campos no equivalentes. Por ejemplo: hemia-
nopsia heterónima bitemporal. En la hemianop-
sia altitudinal existe pérdida de la visión en
hemicampos superiores o inferiores.
Cuadrantopsia: pérdida de visión en un cua-
drante del campo visual. En la hemianopsia o
cuadrantopsia congruente la afección compro-
mete en forma simétrica ambos hemicampos o
cuadrantes. La hemianopsia o cuadrantopsia no
congruente se caracteriza porque en un ojo la
afección del hemicampo o cuadrante es comple-
ta, y en el otro es parcial.
Alteraciones del campo visual
(fig. 1-1)
11.. LLeessiióónn ddee uunn nneerrvviioo óóppttiiccoo
1a Lesión completa. Produce amaurosis homo-
lateral y ausencia del reflejo fotomotor. Se
conserva la contracción de la pupila del ojo
enfermo al iluminar el sano (reflejo consen-
sual). Causas: fracturas de órbita, gliomas
del II par, etcétera.
1b Lesión de un nervio óptico en su unión con
el quiasma. Además del nervio óptico se
comprometen las fibras nasales del cuadran-
te inferior contralateral que forman la rodilla
anterior y protruyen en el nervio. Se presen-
ta amaurosis homolateral y cuadrantopsia
temporal superior contralateral; con menos
frecuencia, hemianopsia.
1c Lesión parcial del nervio óptico. Hay varias
posibilidades:
1cA Escotoma central: neuritis óptica, ambliopía
alcohólico-tabáquica, etcétera.
1cB Escotoma centrocecal: neuritis por alcohol
metílico, arsénico, etcétera.
1cC Escotoma por estrechamiento concéntrico
del campo visual: papiledema crónico, atro-
fia de papila secundaria, etcétera.
22..LLeessiióónn qquuiiaassmmááttiiccaa:: ccoommpprroommiissoo ddee
ffiibbrraass nnaassaalleess
2a Hemianopsia heterónima bitemporal (las
fibras nasales “miran” hacia los campos tem-
porales). Causas: tumores de hipófisis, cra-
neofaringiomas, tumores y quistes del tercer
ventrículo, etcétera.
2b Cuadrantopsia heterónima bitemporal supe-
rior (las fibras inferiores “miran” hacia arri-
ba). Causas: tumores de hipófisis, etcétera.
2c Cuadrantopsia heterónima bitemporal infe-
rior (las fibras superiores “miran” hacia
abajo). Causas: tumores del tercer ventrícu-
lo, etcétera.
33.. LLeessiióónn qquuiiaassmmááttiiccaa:: ccoommpprroommiissoo ddee
ffiibbrraass nnaassaalleess yy tteemmppoorraalleess
3a Hemianopsia altitudinal superior (las fibras
inferiores “miran” hacia arriba).
3b Hemianopsia altitudinal inferior (las fibras
superiores “miran” hacia abajo).
Causas: semejantes a las mencionadas en Lesión
quiasmática: compromiso de fibras nasales.
44.. LLeessiióónn ddee llaa cciinnttiillllaa óóppttiiccaa 
Se presenta hemianopsia homónima contrala-
teral incongruente, aunque en ocasiones puede
ser congruente. El compromiso de las fibras
inferiores o superiores produce cuadrantopsias.
Causas: tumores, aneurismas, etcétera.
55.. LLeessiióónn ddee llaass rraaddiiaacciioonneess óóppttiiccaass 
5a Hemianopsia homónima contralateral con-
gruente. Puede haber respeto de la visión
macular (central), en especial en lesiones
incompletas. 
5b Cuadrantopsia homónima superior contra-
lateral congruente (fibras inferiores que cru-
zan el lóbulo temporal). 
5c Cuadrantopsia homónima inferior contra-
lateral congruente (fibras superiores que
cruzan el lóbulo parietal). Causas: infartos
isquémicos, hematomas, tumores, etcétera. 
66.. LLeessiióónn uunniillaatteerraall ddee llaa ccoorrtteezzaa ccaallccaarriinnaa 
Los trastornos campimétricos son semejantes
a los mencionados en el caso de lesiones de las
radiaciones ópticas. Las hemianopsias se pre-
sentan al comprometerse ambos labios de la
cisura calcarina. La mácula puede estar indemne
(fig. 1-1, 6a), en especial si no se afecta el polo
del lóbulo occipital, lugar de arribo de las fibras
maculares. El daño de los labios inferior (fig. 1-
1, 6b) o superior (fig. 1-1, 6c) de la cisura pro-
ducirá cuadrantopsias. 
Causas: vasculares, tumorales, etcétera.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 3
4 NEUROLOGÍA
Cisura calcarina 6b 6a
6d
6c
5c
5b
5a
4
3
1b
1a
2
7
Radiaciones
ópticas
Cuerpo geniculado
externo
Cintilla óptica
Nervio óptico
Quiasma
óptico
Fibras
temporales
Fibras
nasales
Campo
temporal
derecho
Campo
nasal
derecho
Ojo
derecho
Ojo
derecho
1a
1b
1cA
1cB
1cC
2a
2b
2c
3a
3b
4
5a
y
6a
5b
y
6b
5c
y
6c
6d
7
Campo
nasal
izquierdo
Campo
temporal
izquierdo
Ojo
izquierdo
Ojo
izquierdo
Fig. 1-1. Vía óptica. Trastornos del campo visual. El detalle de cada lesión se explica en el texto.
El compromiso del polo occipital se manifes-
tará por escotoma hemianópsico homónimo por
afección exclusiva de las fibras maculares (fig.
1-1, 6d).
77.. LLeessiióónn bbiillaatteerraall ddee llaa ccoorrtteezzaa ccaallccaarriinnaa 
Amaurosis bilateral, conocida como ceguera
cortical. Los reflejos fotomotor y consensual se
encuentran conservados pues la vía de éstos ter-
mina antes de la corteza (véase III par); el refle-
jo de amenaza está ausente. La causa suele ser
vascular. El paciente puede negar la existencia
de su ceguera (agnosia de la ceguera) y fabular
para intentar justificar los trastornos derivados
de su incapacidad visual, lo cual se conoce como
síndrome de Anton. En raras ocasiones las lesio-
nes calcarinas bilaterales producen hemianop-
sias altitudinales.
Alteraciones del fondo de ojo 
EEddeemmaa ddee ppaappiillaa mmeeccáánniiccoo 
El edema progresivo de la cabeza del nervio
óptico produce cambios en el fondo de ojo, hasta
que, plenamente desarrollado, se observan: bor-
des papilares borrosos; papila elevada; desapari-
ción de la excavación fisiológica; pérdida del
pulso venoso; venas ingurgitadas, y hemorragias
y exudados peripapilares. Casi siempre es bilate-
ral, aunque también puede ser unilateral (fig. 1-2). 
El papiledema no ocasiona en principio altera-
ciones en la agudeza visual, salvo cuando debi-
do a su cronicidad lleva a la atrofia óptica.
La campimetría evidencia un aumento de la
mancha ciega, y la retinofluoresceinografía esta-
blece el diagnóstico en los casos dudosos. Su
génesis está vinculada con alteraciones en el
retorno venoso y cambios en el transporte axo-
plásmico retrógrado, originados por el proceso
que lo provoca.
Causas: la más frecuente es la hipertensión
intracraneal por tumores, hematomas, edema,
meningitis, hidrocefalias, hipertensión intracra-
neal idiopática, etcétera.
Se presenta también en la hipertensión arte-
rial, en tumores orbitarios y rara vez en casos
como la enfermedad de Addison, hipervitamino-
sis A, etcétera.
EEddeemmaa ddee ppaappiillaa iinnffllaammaattoorriioo
Consiste en una lesión inflamatoria del nervio
óptico. Cuando se compromete la cabeza de este
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 5
Fig. 1-2. Fondo de ojo. Edema de papila.
nervio se denomina papilitis, y existe borra-
miento de sus bordes; esto lo asemeja al aspecto
del edema de papila mecánico, del cual difiere
en el cuadro clínico.
Si se afecta el nervio óptico pero no la papila,
no se observan alteraciones fundoscópicas y el
trastorno se denomina neuritis óptica retrobul-
bar. Suele ser unilateral, pero en ocasiones com-
promete ambos ojos. 
Las dos variedades se manifiestan clínicamen-
te por disminución de la agudeza visual, de ins-
talación rápida (horas), que lleva a la ceguera o
a alteraciones campimétricas con escotoma cen-
tral y dolor orbitario espontáneo exacerbado por
la movilización ocular. 
A los cinco años, cerca del 30% de los pacien-
tes desarrollarán signos de esclerosis múltiple
(véase cap. 5: Enfermedades desmielinizantes).
También se puede observar en otras enferme-
dades desmielinizantes, tuberculosis, sífilis, sar-
coidosis, uremia, intoxicación por alcohol metí-
lico, etcétera. 
El tratamiento se debe realizar con metilpred-
nisolona intravenosa, y la recuperación comple-
ta es cercana al 70% de los casos. 
AAttrrooffiiaa ddee ppaappiillaa 
Primaria: es aquella que se atrofiaprogresiva-
mente sin haber presentado alteraciones fundos-
cópicas previas. 
Aspecto: bordes nítidos, excavación conservada
o profunda, pálida o blanco-nacarada; la atrofia es
a veces tan intensa que deja ver la lámina cribosa de
la esclerótica al través. Se manifiesta por una alte-
ración progresiva de la visión, en forma de escoto-
ma central o periférico, que lleva a la ceguera. 
Causas: compresiones del nervio óptico por
tumores de éste o selares, aneurismas, meningio-
mas, etc. Se presenta además en intoxicaciones por
alcohol metílico, arsénico, etc.; en deficiencias de
vitaminas B1 y B12; en enfermedades de la retina,
como la retinitis pigmentaria; en traumatismos de
órbita; en afecciones hereditarias como algunas
degeneraciones espinocerebelosas y la enfermedad
de Leber (atrofia óptica hereditaria), entre otras. 
Secundaria: es la que aparece consecutivamen-
te a una neuritis óptica o a un edema de papila per-
sistente. También se manifiesta por disminución
progresiva de la agudeza visual; el aspecto es páli-
do, con bordes borrosos y excavación no visible.
NNeeuurrooppaattííaa óóppttiiccaa iissqquuéémmiiccaa aanntteerriioorr 
Se caracteriza por pérdida aguda de la
visión unilateral, sin dolor, que suele ser de
carácter altitudinal. La papila muestra tume-
facción en las mitades superior o inferior. Se
produce por isquemia del nervio óptico debi-
da al compromiso de las arterias ciliares pos-
teriores, y se reconocen dos formas: no arterí-
tica, que es la más frecuente, y arterítica. La
primera se presenta en adultos con factores de
riesgo vascular. El ojo contralateral se com-
prometerá en más del 30% de los pacientes a
los dos años. La segunda se vincula con arte-
ritis de células gigantes, y se asocian cefalea,
fiebre, tumefacción de arterias temporales,
eritrosedimentación elevada, polimialgia reu-
mática, etc. La papila suele ser más pálida y
en ocasiones es precedida por episodios de
amaurosis transitoria. En ambos casos la recu-
peración es mínima. 
OObbssttrruucccciióónn ddee llaa aarrtteerriiaa cceennttrraall ddee llaa
rreettiinnaa 
Cuadro generalmente unilateral, caracteriza-
do por la disminución brusca y, con frecuen-
cia, completa de la agudeza visual. El fondo de
ojo muestra una retina opaca y grisácea, los
vasos arteriales marcadamente afinados, a
veces se observa el material embólico, y a
nivel de la mácula se observa una mancha de
color rojo cereza. Posteriormente, la papila
puede atrofiarse. En ocasiones este proceso
también es precedido por episodios de amau-
rosis transitoria. 
Causas: ateromatosis o embolias procedentes
de placas carotídeas, etcétera. 
OOttrraass aalltteerraacciioonneess 
La observación del fondo de ojo permitirá
finalmente visualizar una infinidad de procesos
que no serán detallados aquí. 
Son ejemplos las alteraciones de los cruces
arteriovenosos, del calibre y del reflejo arterial
en la retinopatía hipertensiva; los microaneuris-
mas y hemorragias de la retinopatía diabética;
los exudados y hemorragias de etiologías pig-
mentarias; las máculas rojo cereza del déficit de
hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs) y
algunos casos de déficit de esfingomielinasa
(enfermedad de Niemann-Pick); las degenera-
ciones maculares hereditarias; el desprendi-
miento de retina; los angiomas retinianos de la
angiomatosis cerebelorretiniana de von Hippel-
Lindau, etcétera.
6 NEUROLOGÍA
III PAR (MOTOR OCULAR
COMÚN U OCULOMOTOR), 
IV PAR (PATÉTICO O TROCLEAR),
VI PAR (MOTOR OCULAR
EXTERNO O ABDUCENS)
Anatomía (figs. 1-3 y 1-4)
IIIIII ppaarr 
Núcleo motor principal y núcleo vegetativo:
corresponden a un complejo nuclear mesence-
fálico de localización medial que yace ventral
al acueducto de Silvio. Está formado por una
columna impar de localización dorsal que iner-
va ambos ojos, constituida por el núcleo para-
simpático de Edinger-Westphal en su parte ros-
tral y el subnúcleo caudal central del elevador
del párpado superior por debajo. Cuatro subnú-
cleos pares se distribuyen en forma bilateral y
corresponden a los músculos recto superior,
recto inferior, oblicuo menor y recto interno, si
bien el de este último se subdividiría a su vez
en tres partes. El subnúcleo del recto superior
provee la inervación del músculo contralateral
y su prolongación fascicular atraviesa el subnú-
cleo homónimo opuesto. Los otros tres subnú-
cleos median la acción de sus correspondientes
músculos en forma homolateral. Las fibras para-
simpáticas del núcleo de Edinger-Westphal
hacen estación en el ganglio ciliar, donde nacen
los nervios ciliares cortos (fibras parasimpáticas
posganglionares que inervan el cuerpo ciliar
–acomodación– y el esfínter constrictor de la
pupila).
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 7
Nervio
glosofaríngeo
Nervio auditivo
Nervio espinal
Nervio vago
Nervio hipogloso
Nervio motor ocular externo
Nervio facial
Nervio patético
Rama mandibular del trigémino
Rama mandibular
del trigémino V2
(componente motor)
Rama maxilar del trigémino V2
Rama oftálmica del trigémino V1
Nervio motor ocular común
Bandeleta óptica
Quiasma óptico
Nervio óptico
Cintilla olfatoria
Fig. 1-3. Emergencia de los pares craneales por la cara ventral del tronco del encéfalo.
Origen aparente: las fibras originadas en
ambos lados salen del tronco por el espacio
interpeduncular (entre la protuberancia y el
tubérculo mamilar).
IIVV ppaarr 
Núcleo de origen: mesencefálico, en la parte
anterior de la sustancia gris central. 
Trayecto intramesencefálico: hacia atrás.
Cruza con el del lado opuesto y provee inerva-
ción al músculo oblicuo mayor contralateral.
Origen aparente: parte posterior del tronco,
debajo del tubérculo cuadrigémino inferior
(único par craneal que sale por detrás del tronco
del encéfalo).
VVII ppaarr 
Núcleo de origen: pontino, en la parte lateral
de la eminencia media. Proyecta hacia el múscu-
lo recto externo homolateral.
Origen aparente: surco bulboprotuberancial.
AAffeerreenncciiaass ddee llooss nnúúcclleeooss pprriinncciippaalleess ddee
llooss ppaarreess IIIIII,, IIVV yy VVII 
Fibras corticonucleares (llevan la información
motora de la corteza frontal), tubérculo cuadri-
gémino superior (comunica con la corteza
visual), fascículo longitudinal medio (relaciona
con vías vestibulares y vías de los movimientos
oculares conjugados).
TTrraayyeeccttoo ppeerriifféérriiccoo ddee llooss ppaarreess IIIIII,, IIVV yy
VVII
III y IV par, por la pared externa del seno
cavernoso; VI par, por dentro del seno caverno-
so junto con la arteria carótida interna.
8 NEUROLOGÍA
Núcleos
del trigémino (V)
(sensitivo principal 
y mesencefálico)
Núcleo de la rama
vestibular del nervio
auditivo (VIII)
Núcleo de la rama
coclear del nervio
auditivo (VIII)
Núcleo del tracto
espinal del nervio
trigémino
(V, VII, IX, X)
Núcleos sensitivos 
y sensoriales
Núcleos motores somáticos
y vegetativos
Núcleo
del espinal (XI)
Núcleo
del hipogloso (XII)
Núcleo dorsal
del vago (X)
Núcleo ambiguo (IX, X)
Núcleos salivales
superiores (VII)
e inferior (IX)
Núcleo motor
del facial (VII)
Núcleo del motor
ocular externo (VI)
Núcleo motor
del trigémino (V)
Núcleo
del patético (IV)
Núcleo del motor
ocular común (III)
Núcleo de Edinger-Westphal
(parasimpático) (III)
Núcleo solitario (X)
(porción rostral gustativa
del VII y del IX; porción 
caudal del IX y del X)
Fig. 1-4. Núcleos de los nervios craneales. Cara dorsal del tronco del encéfalo.
SSaalliiddaa ddeell ccrráánneeoo ddee llooss ppaarreess IIIIII,, IIVV yy VVII 
Por la hendidura esfenoidal junto con la raíz
oftálmica del V par, la vena oftálmica y la raíz of-
tálmica del ganglio oftálmico. 
Exploración de los pares III, IV y VI 
Debe examinarse la motilidad ocular extrínse-
ca, las pupilas y la motilidad ocular intrínseca. 
MMoottiilliiddaadd ooccuullaarr eexxttrríínnsseeccaa 
Los tres nervios se examinan de manera
simultánea haciendo que el paciente abra los
ojos y solicitándole que siga con la mirada un
objeto que desplazamos (simulando que dibuja-mos una H en el aire) delante de él, para accio-
nar así todos los músculos extraoculares. 
Acción de los distintos músculos (fig. 1-5): la
musculatura ocular extrínseca desarrolla accio-
nes primarias, aunque algunos músculos tienen
también acciones secundarias y terciarias:
• la acción primaria se desarrolla con más
intensidad cuando el músculo se contrae al
estar el globo ocular orientado con su línea de
inserción; 
• las acciones secundaria y terciaria se desarro-
llan fundamentalmente cuando el globo ocu-
lar se encuentra dirigido hacia adelante; 
• la acción secundaria lleva siempre el globo
ocular a la posición opuesta a la que debe lle-
varse éste para desarrollar su acción primaria; 
• la aducción consiste en llevar el ojo hacia la
nariz; la abducción, en llevar el ojo hacia la re-
gión temporal. En la intorsión hay rotación
del ojo hacia la nariz sobre su eje anteropos-
terior, mientras que la extorsión es la rotación
del ojo hacia la región temporal sobre su eje
anteroposterior.
Acción de los músculos inervados por el III par:
Elevador del párpado superior: eleva el párpado. 
Recto interno: aducción del ojo. 
Recto superior: acción primaria, elevación del
ojo (intensidad máxima: ojo abducido); acción
secundaria, aducción; acción terciaria, intorsión.
Recto inferior: acción primaria, descenso del
ojo (intensidad máxima: ojo abducido); acción
secundaria, aducción; acción terciaria, extorsión.
Oblicuo menor: acción primaria, elevación del
ojo (intensidad máxima: ojo aducido); acción
secundaria, abducción; acción terciaria, extor-
sión. 
Músculo inervado por el IV par:
Oblicuo mayor: acción primaria, descenso del
ojo (intensidad máxima: ojo aducido); acción
secundaria, abducción; acción terciaria, intor-
sión. 
Músculo inervado por el VI par:
Recto externo: abducción del ojo. 
Ejemplos: si deseamos explorar el recto supe-
rior derecho, solicitamos al paciente que realice
abducción de su ojo derecho (contracción del
recto externo derecho), lo cual llevará a la con-
tracción simultánea del recto interno izquierdo,
aduciendo el ojo izquierdo. Ahora el ojo derecho
se encuentra alineado con la dirección de inser-
ción del recto superior derecho (se inserta en el
borde anterior de la esclerótica y se dirige de
adelante hacia atrás y de afuera hacia adentro).
Luego le pedimos al paciente que eleve su ojo
derecho, lo cual se realizará mediante la con-
tracción del recto superior derecho, con lo que
desarrollará su acción primaria con máxima
intensidad. Simultáneamente se elevará el ojo
izquierdo mediante la contracción del oblicuo
menor izquierdo, que también desarrolla su
acción primaria por encontrarse dicho ojo en
aducción (es decir, alineado con su dirección de
inserción).
Si deseamos explorar la acción primaria del
oblicuo mayor derecho le solicitamos que efec-
túe abducción de su ojo derecho (contracción del
recto interno derecho) para alinearlo con su
dirección de inserción. Simultáneamente provo-
cará abducción del ojo izquierdo (contracción
del recto externo izquierdo). Ahora le indicamos
que descienda el ojo derecho, lo cual ocurrirá
por contracción del oblicuo mayor derecho, por
lo que desarrollará su acción primaria a máxima
intensidad. Simultáneamente descenderá el ojo
izquierdo por contracción del recto inferior, que
manifiesta su acción primaria por encontrarse
dicho ojo en abducción. 
PPuuppiillaass 
Se examinarán la forma, la posición y el tamaño. 
La forma es normalmente redondeada. Su
alteración se denomina discoria. La posición es
céntrica. El tamaño varía de acuerdo con las
diferentes intensidades de luz, pero suelen tener
un diámetro normal de 3-4 mm. Ambas pupilas
deben tener el mismo tamaño, a menos que reci-
ban distintos estímulos lumínicos. Se habla de
miosis cuando el diámetro pupilar es menor de 2
mm, de midriasis cuando el diámetro pupilar es
mayor de 5 mm y de anisocoria cuando hay dife-
rencia de tamaño entre ambas pupilas. 
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 9
Las pupilas se contraen por acción parasimpá-
tica y se dilatan por acción simpática.
Contracción pupilar: véase III par. Anatomía
y acción. 
Dilatación pupilar: las neuronas de primer
orden de esta vía se originan en el hipotálamo.
Sus axones atraviesan el tronco del encéfalo y
hacen sinapsis con las neuronas preganglionares
de segundo orden ubicadas en el centro cilioes-
pinal de Budge en los niveles medulares C8, T1
y T2. Por la raíz anterior T2 parten fibras que se
incorporan al tronco simpático paravertebral y
hacen sinapsis con las neuronas de tercer orden
en el ganglio cervical superior. De allí salen las
fibras posganglionares que constituyen el plexo
simpático pericarotídeo, y como nervios ciliares
largos inervarán el músculo dilatador de la pupi-
la. Estas fibras inervan además el músculo liso
de Müller, que colabora en la elevación del pár-
pado, y los vasos locales (vasocontracción). Un
grupo de fibras posganglionares viaja con la
carótida externa e inerva las glándulas sudorípa-
ras de la cara (fig. 1-6).
MMoottiilliiddaadd ooccuullaarr iinnttrríínnsseeccaa 
Se explorarán los reflejos fotomotor, consen-
sual y de acomodación-convergencia (fig. 1-7).
Reflejo fotomotor: contracción pupilar ante
un estímulo luminoso. 
Se solicita al paciente que dirija su vista hacia
adelante y se ilumina una pupila con un haz de
luz puntual que deberá provocar su contracción.
Se puede examinar también tapando los ojos del
paciente (lo cual determinará midriasis por falta
10 NEUROLOGÍA
Oblicuo
mayor
Ojo derecho
Recto
externo
Recto
superior
Recto
inferior
Ojo izquierdo
Oblicuo
menor
Recto
interno
Fig. 1-5. Músculos oculares extrínsecos: acción primaria.
de luz) y destapando en forma alternada cada
ojo, cuya pupila se contraerá, estimulada por la
luz ambiental. 
Reflejo consensual: contracción pupilar ante
un estímulo luminoso en el ojo contralateral.
Se utiliza la misma técnica que para el reflejo
precedente. 
Vía de ambos reflejos: el estímulo luminoso
captado por una retina transcurre por el nervio
óptico, el quiasma (donde la mitad de la infor-
mación recogida por las fibras nasales cruza
hacia el lado opuesto) y las cintillas ópticas
hasta el nivel de los cuerpos geniculados exter-
nos, desde donde se dirige a los núcleos pretec-
tales en la parte alta del mesencéfalo. Desde allí
la vía sigue hacia el núcleo de Edinger-Westphal
y continúa de modo bilateral por el ganglio
ciliar, los nervios ciliares cortos y los músculos
pupilocontractores de ambos ojos.
Reflejo de acomodación-convergencia: con-
tracción pupilar secundaria a la convergencia
ocular, al observar un objeto cercano. 
Se solicita al paciente que mire un objeto ale-
jado que se va acercando progresivamente a sus
ojos, en forma equidistante de ellos. Cuando el
objeto se encuentre a pocos centímetros del
paciente, en los ojos que habrán convergido se
observará miosis. 
La vía de la acomodación para la visión cer-
cana requiere, en principio, la convergencia
ocular, que ocurrirá por la acción simultánea
de ambos rectos internos. Por otra parte, el
estímulo visual sigue en apariencia la vía ópti-
ca hasta la corteza occipital, desde donde se
cree que viaja hasta los tubérculos cuadrigémi-
nos superiores y el núcleo de Edinger-
Westphal. Se cree que se incorpora allí a la vía
parasimpática para la contracción de la pupila
y de los músculos ciliares, que determinan la
relajación del ligamento suspensor del cristali-
no, ligamento que se torna más convexo para
adaptarse a la visión de objetos próximos. Se
supone que el ganglio anexo de esta vía no es
el ciliar.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 11
Hipotálamo
Mesencéfalo
Protuberancia
Bulbo raquídeo
Médula
espinal
Tronco
simpático
cervical
Ganglio
cervical
superior
C1
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
T2
Arteria carótida
interna
Músculo tarsal
Músculo
dilatador
de la pupila
Fig. 1-6. Inervación simpática de la pupila.
12 NEUROLOGÍA
Núcleo
parasimpático
del nervio
oculomotor
Núcleo
pretectal
Tubérculo
cuadrigémino
superior
Corteza visual
Núcleo motorprincipal del nervio
oculomotor 
Radiación
óptica
Mesencéfalo
Nariz
Estímulo
luminoso
Músculo recto medial
Hacia esfínter 
de la pupila
Nervio ciliar corto
Ganglio ciliar
Campo
ocular
frontal
Fig. 1-7. Vías de los reflejos fotomotor y consensual.
Patología de los pares III, IV y VI 
PPaarráálliissiiss ddeell IIIIII ppaarr 
Parálisis completa 
Ptosis del párpado superior. Al elevarse éste en
forma pasiva se observa midriasis con abolición
de los reflejos fotomotor, consensual y de aco-
modación; desviación ocular hacia afuera (por
predominio del recto externo); movimientos
oculares imposibilitados salvo la abducción
(recto externo) y leve descenso ocular e intor-
sión (oblicuo mayor). La topografía de la lesión
se puede ubicar en el trayecto intramesencefáli-
co o periférico del nervio.
Causas:
• Patología del tronco del encéfalo, en la cual se
asocian en estos casos el compromiso de otras
vías por encefalitis, infartos, tumores, enfer-
medades desmielinizantes, enfermedad de
Wernicke (polioencefalitis superior hemorrá-
gica), oftalmoplejía nuclear progresiva (véase
cap. 13: Enfermedades de la neurona motora),
traumatismos, síndrome de Miller Fisher, etc.
Pueden presentarse síndromes alternos como
el de Weber, Claude y Benedikt. 
• En el trayecto periférico: secundaria a menin-
gitis tuberculosa, purulenta o micótica, carci-
nomatosis meníngea, tumores, neuropatía
isquémica, polineuritis craneal, hernias tem-
porales, aneurismas de la arteria comunican-
te posterior o carotídeos, etc. (fig. 1-8) 
• Junto con los pares IV, VI y V, en los síndro-
mes de la hendidura esfenoidal y del seno
cavernoso (véase más adelante). 
Parálisis incompleta 
Oftalmoplejía externa del III par: presenta los
mismos hallazgos semiológicos que la parálisis
completa pero con respeto de la pupila y sin alte-
ración de los reflejos. 
Las causas incluyen la neuropatía isquémica,
vinculada con diabetes e hipertensión, que en
más del 65% de los casos se manifiesta sin alte-
ración de las pupilas y se acompaña de dolor y
raramente aneurismas carotídeos que compro-
meten las fibras centrales del nervio. Las fibras
parasimpáticas que inervan la pupila transcurren
por la periferia. 
Oftalmoplejía interna del III par: compromi-
so pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia).
Obedece a herniación temporal incipiente
(compromete fibras periféricas) o a lesiones
nucleares (núcleo de Edinger-Westphal).
Compromiso nuclear del III par: por sus
características anatómicas, la lesión de los dis-
tintos subnúcleos podría determinar la parálisis
aislada de un músculo. Este hecho es raro pero
factible para el recto inferior y el oblicuo menor.
La distribución en tres áreas del subnúcleo del
recto interno hace más improbable este hallazgo.
El daño del subnúcleo del recto superior provo-
ca la parálisis del músculo contralateral y del
homolateral por las fibras que lo atraviesan y
provienen del subnúcleo opuesto. Si la afección
interesa a los subnúcleos centrales se presentará
midriasis o ptosis bilateral. El cuadro más carac-
terístico de afección nuclear muestra una paráli-
sis unilateral completa del III par, y del lado
contralateral, ptosis palpebral y paresia del recto
superior. 
Se debe tener en cuenta que ante la posibilidad
de la presencia de un aneurisma como etiología de
una parálisis completa del III par, dolorosa, de ins-
talación aguda, es necesario realizar una angio-
grafía por cateterismo en forma precoz, precedi-
da preferentemente por una resonancia magnéti-
ca (RM). Si el compromiso pupilar es incomple-
to, la oftalmoplejía ha progresado por una o dos
semanas, o hay antecedentes de traumatismo de
cráneo o una neoplasia conocida o sospechada,
se debe realizar una RM con angiografía por
RM. Los demás casos serán evaluados en parti-
cular. Un paciente mayor de 50 años, con una
parálisis del III par con respeto pupilar, diabéti-
co, puede no requerir estudios por imágenes que
tal vez se solicitarán en el futuro si el cuadro
progresa o no hay evidencias de resolución.
PPaarráálliissiiss ddeell IIVV ppaarr 
Es poco llamativa a la inspección. Al explorar
la motilidad ocular extrínseca se detecta imposi-
bilidad de descender el ojo aducido, por lo que
se puede observar una leve tendencia a la aduc-
ción con el ojo mirando hacia adelante. El
paciente manifiesta dificultad para bajar escale-
ras (necesita poder descender el ojo aducido
para tal fin).
Causas: se compromete por las mismas cau-
sas que el III par y suele asociarse a parálisis del
III y VI pares. Si la lesión es nuclear se paraliza
el oblicuo mayor contralateral. Si es periférica,
se paraliza el homolateral (véase Anatomía, pp.
7-8). Su compromiso por aneurismas es raro. Es
común su parálisis congénita o vinculada a trau-
matismos de cráneo, incluso menores. A veces
se presenta en compresiones del tronco del encé-
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 13
Fig. 1-8. Parálisis completa del III par craneal
derecho. Se observa ptosis palpebral y el ojo
abducido por predominio del músculo recto
externo sobre el recto interno parético, con la
pupila midriática. La paciente presentaba un
aneurisma de la arteria comunicante posterior.
falo por meduloblastomas, o secundario a hidro-
cefalias.
PPaarráálliissiiss ddeell VVII ppaarr 
El ojo presenta un estrabismo convergente
(por predominio del recto interno), por lo que se
encuentra impedida la abducción (fig. 1-9). 
Causas: se puede comprometer en forma uni-
lateral o bilateral en la hipertensión intracraneal
de cualquier etiología (por compresión contra el
peñasco). Es lesionado en el tronco encefálico y
en su trayecto periférico por las mismas causas
que el III par.
Las lesiones nucleares comprometen también
la mirada conjugada horizontal por afectar las
interneuronas de dicha vía (véase luego). La
lesión en el tronco se puede asociar con com-
promiso del VII par (fibras intrapontinas del ner-
vio facial que rodean al núcleo del VI par). 
La afección del VI par es más frecuente que la
del III par en las meningitis y la diabetes, y se
daña también en esta última por mecanismos
isquémicos. 
Se deben descartar algunos otros trastornos de
la abducción ocular conocidos como pseudopa-
rálisis del VI par, entre ellos la miastenia ocular,
los seudotumores orbitarios, la oftalmopatía de
Graves y el síndrome de retracción de Duane,
trastorno congénito caracterizado por la altera-
ción de la abducción y el estrechamiento de la
abertura palpebral con retracción del globo ocu-
lar durante la aducción. 
Síndrome del vértice del peñasco (de
Gradenigo): parálisis del VI par con hipoestesia
y dolor en el territorio de la división oftálmica
del V par. En ocasiones pueden estar afectadas
también las divisiones segunda y tercera del V
par y su raíz motora. 
Causas: otitis media supurada o mastoiditis
con progresión hacia el peñasco, neoplasias,
traumatismos, trombosis del seno petroso infe-
rior, etcétera. 
DDiippllooppííaa 
Visión doble debida a parálisis de la muscula-
tura ocular, que se manifiesta por la percepción
de dos imágenes llamadas verdadera (la del
objeto real) y falsa (inexistente, secundaria a la
parálisis). 
Se deberá explorar la motilidad ocular extrín-
seca y conocer que:
• La dirección en la cual la separación entre
ambas imágenes es máxima ocurre cuando se
dirige la mirada en el sentido de la acción pri-
maria del músculo afectado. 
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopía
con separación máxima de las imágenes en el
plano horizontal al dirigir la mirada hacia la
izquierda, el músculo afectado es el recto
externo izquierdo o el recto interno derecho. 
• Cuando la separación es máxima, la imagen
más alejada corresponde al músculo parético.
Para constatarlo, con el paciente dirigiendo la
vista en la dirección indicada, ocluimos en
forma alternada cada ojo y le solicitamos que
mencione qué imagen desaparece. 
Por ejemplo: si un paciente presenta diplopía
con separación máxima de los objetos en el
plano vertical (percibe uno sobre otro) al
mirar hacia abajo y a la derecha,considera-
mos que se encuentra afectado el oblicuo
mayor izquierdo o el recto inferior derecho.
Si al ocluir el ojo izquierdo desaparece la
imagen inferior (la más alejada), la parálisis
es del oblicuo mayor izquierdo. 
Para estas pruebas se puede utilizar un cristal
coloreado delante de uno de los ojos, de
modo que el paciente refiera si la imagen ale-
jada es la coloreada o no. 
• La cabeza adopta una posición compensato-
ria de acuerdo con el músculo afectado. Por
ejemplo: si se paraliza el recto superior dere-
cho, el ojo se encuentra desviado hacia abajo,
por lo cual el paciente tiende a elevar la cabe-
za; como este músculo intorsiona el ojo, que
por su compromiso se encuentra extorsiona-
do, inclina la cabeza hacia la izquierda.
AAlltteerraacciioonneess ddee llooss mmoovviimmiieennttooss ooccuullaa--
rreess ccoonnjjuuggaaddooss 
Vías de la mirada conjugada lateral (fig. 1-10):
14 NEUROLOGÍA
Fig. 1-9. Parálisis del VI par craneal izquierdo. Al
examinar los ojos en su posición primaria, se
observa el ojo derecho centrado y el izquierdo
aducido por el predominio del músculo recto
interno izquierdo.
puede ser involuntaria, por lo que se originan
movimientos lentos de seguimiento en los lóbu-
los occipital y parietal, o voluntaria, caracteriza-
da por movimientos oculares rápidos originados
en el área 8 del lóbulo frontal. Las fibras corti-
cales descienden por el brazo anterior de la cáp-
sula interna, llegan el mesencéfalo, cruzan al
lado opuesto y se dirigen al denominado “centro
de la mirada conjugada lateral” en la formación
reticular paramediana de la protuberancia. 
Desde allí se estimula el núcleo del VI par
homolateral, que también recibe información de
los núcleos vestibulares, para abducir el ojo
correspondiente mientras otras fibras originadas
en un grupo de neuronas internucleares de dicho
núcleo cruzan al lado opuesto, ascienden por el
fascículo longitudinal medio y llegan al núcleo
del III par en el mesencéfalo, al que estimulan
para lograr la contracción simultánea del recto
interno contralateral.
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 15
Lóbulo frontal, área 8
de Brodmann
Núcleo
del III par
Fascículo
longitudinal
medio
Músculo
recto
externo
Músculo
recto
interno
Formación
reticular
paramediana
pontina
Núcleo
del VI par
Fig. 1-10. Vía de la mirada conjugada lateral.
Vía de la mirada conjugada vertical: bajo
control cortical bilateral intervienen grupos
celulares de la región pretectal del mesencéfalo.
El núcleo intersticial rostral del fascículo longi-
tudinal medio, que recibe impulsos de los núcleos
vestibulares y de la formación reticular parame-
diana de la protuberancia, proyecta a los núcleos
del III y IV par homolaterales y contralaterales.
El núcleo intersticial de Cajal proyecta a los sub-
núcleos del recto superior y oblicuo menor con-
tralaterales y al subnúcleo del recto inferior y al
núcleo del IV homolateral. Estas proyecciones
permiten la elevación y el descenso conjugado
de los ojos.
PPaarráálliissiiss ddee llaa mmiirraaddaa ccoonnjjuuggaaddaa llaatteerraall 
Se puede producir:
• Por lesión frontal (área 8) e incluso de sus
proyecciones capsulares: los ojos no pueden
dirigirse hacia el lado opuesto y se encuen-
tran desviados hacia la lesión. Puede existir
hemiparesia contralateral; por lo tanto, los
ojos “miran” hacia el lado opuesto al de la
hemiparesia. Las lesiones irritativas produ-
cen desviación ocular hacia el lado opuesto
que pueden asociarse con desviación cefálica
(crisis versivas; véase cap. 4: Epilepsia). 
Causas: infartos, hematomas, tumores, etcé-
tera. 
• Por lesión pontina (centro de la mirada con-
jugada): los ojos no pueden dirigirse hacia el
lado de la lesión y se encuentran desviados
hacia el lado opuesto. De coexistir hemipare-
sia por el compromiso de la vía piramidal
adyacente, los ojos “miran” a ésta. 
Causas: tumores, infartos, hematomas, gra-
nulomas, etcétera. 
PPaarráálliissiiss ddee llaa mmiirraaddaa ccoonnjjuuggaaddaa vveerrttiiccaall 
Es más frecuente la alteración de la elevación
de la mirada (síndrome de Parinaud) que la del
descenso. Suele asociarse con trastornos pupi-
lares y de sus reflejos. Las lesiones se ubican
en los tubérculos cuadrigéminos y áreas pretec-
tales. 
Causas: tumores pineales, esclerosis múltiple,
infartos, etcétera. 
PPaarráálliissiiss iinntteerrnnuucclleeaarr 
Puede ser unilateral o bilateral y consiste en la
contracción del recto externo del ojo sin la con-
tracción asociada del recto interno contralateral
al intentar realizar la mirada conjugada lateral.
Se observa además nistagmo del ojo que efectúa
abducción. 
La convergencia de los ojos (en este caso cada
III par responde por separado y no integrando
una vía común) se encuentra conservada, lo que
evidencia la indemnidad del motor ocular
común y del recto interno. 
La lesión se ubica en el fascículo longitudinal
medio, por lo que interfiere en la información
que procede del centro pontino de la mirada con-
jugada hacia el núcleo del III par (fig. 1-11).
Causas: esclerosis múltiple, encefalitis del
tronco, infartos, etcétera. 
SSíínnddrroommee ddeell uunnoo yy mmeeddiioo 
Si se afecta el fascículo longitudinal medio
junto con el centro de la mirada conjugada late-
ral homolateral, el paciente presentará del
mismo lado de la lesión: imposibilidad de efec-
tuar abducción del ojo (el VI par homolateral no
recibe información por el compromiso del cen-
tro de la mirada conjugada) e imposibilidad de
realizar aducción del ojo (el III par homolateral
no recibe información por el compromiso del
fascículo). El ojo se encontrará fijo en la línea
media. Del lado contrario, imposibilidad de adu-
cir el ojo (el III par no recibe información por el
compromiso del centro de la mirada conjugada
16 NEUROLOGÍA
Fig. 1-11. Oftalmoplejía internuclear bilateral. A. Se observa la contracción del recto externo derecho
sin la contracción del recto interno izquierdo. B. Se observa la contracción del recto externo izquier-
do sin la contracción del recto interno derecho. El paciente presentaba dos infartos lacunares, que
comprometían ambos fascículos longitudinales posteriores en la protuberancia.
A
B
contralateral). Podrá efectuar abducción del ojo
y luego llevarlo solamente hasta la línea media. 
Causas: infartos, tumores, encefalitis, etcétera. 
PPéérrddiiddaa ddee llooss rreefflleejjooss ffoottoommoottoorr,, ccoonn--
sseennssuuaall yy ddee aaccoommooddaacciióónn--ccoonnvveerrggeenncciiaa 
Se presenta en toda lesión que afecte las vías
aferentes o eferentes de estos reflejos (repásense
sus vías). 
Por ejemplo: una lesión de un nervio óptico
inhibirá la contracción pupilar al explorar estos
reflejos por compromiso de la vía aferente. 
PPuuppiillaa ddee AArrggyyllll--RRoobbeerrttssoonn 
Pupilas mióticas por lo general bilaterales, con
frecuencia discóricas, con ausencia de los reflejos
fotomotor y consensual y conservación de la con-
tracción al explorar el reflejo de acomodación-
convergencia. No se dilatan en la oscuridad y
pueden asociarse con arreflexia osteotendinosa. 
Respuesta a la atropina (colirio): dilatación
lenta. 
Lesión posible: techo mesencefálico con inte-
rrupción de la vía del reflejo lumínico entre los
núcleos pretectales y el de Edinger-Westphal.
Posible compromiso asociado con la vía simpá-
tica descendente. 
Causas: por lo general neurosífilis. También
descritas en lesiones vasculares, encefalitis, sar-
coidosis, diabetes, etcétera. 
PPuuppiillaa ttóónniiccaa ddee AAddiiee 
Pupila levemente midriática, por lo general
unilateral, que se contrae lentamente ante la luz
(puede no responder) y sobre todo a la acomo-
dación-convergencia sostenida; persiste contraí-
da al cesar el estímulo hasta que, con posteriori-
dad, se dilata lentamente. Su asociación con
arreflexia osteotendinosa se conoce como sín-
drome de Holmes-Adie. Con el paso del tiempo
la pupila puede volverse miótica. Los pacientes
consultan por visión borrosa o descubren su ani-
socoria en forma casual. 
Larespuesta de las pupilas a colirios con
cocaína y homatropina es normal, pero se con-
traen con soluciones muy diluidas de pilocarpi-
na o metacolina, lo que demuestra una supersen-
sibilidad denervatoria. 
Lesión posible: ganglio ciliar o fibras posgan-
glionares de los nervios ciliares cortos. 
Causas: hallazgo casual en el examen neuroló-
gico. Ocasionalmente se ha vinculado con sífilis,
traumatismos o infecciones de la órbita, síndrome
de Shy-Drager, polineuropatías, etc. También
puede ser parte de una polineuropatía hereditaria
o vincularse con una mutación genética.
SSíínnddrroommee ddee HHoorrnneerr 
Se caracteriza por miosis, ptosis palpebral
leve, anhidrosis facial e inyección conjuntival
debidas al compromiso de la inervación simpá-
tica del músculo dilatador de la pupila, del
músculo tarsal de Müller del párpado superior,
de las glándulas sudoríparas y de las fibras vaso-
constrictoras locales, respectivamente. Se suele
describir enoftalmia como parte del síndrome,
pero ésta es más aparente que verdadera. 
La anisocoria se exacerba en la oscuridad por
falta de respuesta del ojo enfermo. La cocaína
no dilata la pupila, mientras que la hidroxianfe-
tamina, que libera noradrenalina de los nervios
ciliares largos, lo hace en las lesiones pregan-
glionares pero no en las posganglionares. En
estas últimas tampoco se observa anhidrosis,
pues la inervación sudorípara transcurre con la
carótida externa desde la bifurcación carotídea
cercana al ganglio cervical superior. Se cree, no
obstante, que algunas fibras sudoríparas de la
frente viajan con la carótida interna. 
El daño de la vía (véase Exploración de pupi-
las, Dilatación pupilar y fig. 1-6) se puede pro-
ducir en el tronco del encéfalo por infartos o
tumores, y en la médula, por tumores, traumatis-
mos o siringomielia. Las fibras posganglionares
se dañan por tironeamiento obstétrico o en el
caso de tumores del vértice pulmonar, que son la
causa más frecuente del síndrome. El ganglio
cervical superior puede hallarse comprometido
por tumores, traumatismos o cirugía, mientras
que el compromiso posganglionar se presenta en
el síndrome de Raeder, asociado con dolor y
afección de los V y VI pares craneales, por
tumores, aneurismas, herpes zoster o sin causa
detectable. 
Se conocen casos congénitos del síndrome, y
otros casos familiares, que cursan con hipopig-
mentación del iris del ojo afectado. 
PPaarráálliissiiss aassoocciiaaddaa ddee llooss ooccuulloommoottoorreess 
Se pueden observar los siguientes cuadros:
• Oftalmoplejía extrínseca unilateral o bilate-
ral, total o parcial: se deberá descartar: a)
miastenia grave (véase cap. 11: Enfermedades
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 17
del músculo y la unión neuromuscular); b) dis-
trofia muscular progresiva (véase cap. 11), y c)
oftalmoplejía hipertiroidea (habitualmente aso-
ciada con exoftalmos). 
• Síndrome de Tolosa-Hunt: compromiso oculo-
motor asociado con dolor orbitario. Se observa
en forma unilateral o bilateral. Puede presentar
recidivas. Se halla una lesión granulomatosa,
inflamatoria del seno cavernoso y la órbita.
Tiene respuesta favorable a los corticoides. 
• Síndrome del seno cavernoso: se comprome-
ten los pares III, IV y VI junto con la división
oftálmica del V par y, a veces, la división maxi-
lar superior; se observa una oftalmoplejía com-
pleta e hipoestesia trigeminal en el territorio
oftálmico. El compromiso del III par puede
afectar sólo algunos músculos de los inervados
por éste, en las lesiones anteriores de este seno.
Aquí el nervio se divide en su ramo superior,
que inerva el recto superior y el elevador del
párpado, y en su ramo inferior, que inerva a los
demás músculos y lleva las fibras parasimpáti-
cas. Esto determina que en ocasiones y en
lesiones parciales la pupila no se afecte y per-
mite objetivar un síndrome de Horner por afec-
ción del simpático pericarotídeo. Asimismo, en
casos de compresión aneurismática dentro del
seno, sólo se afecta el VI par, a veces también
asociado con un síndrome de Horner.
Causas: a) tromboflebitis con punto de partida
en infecciones cutáneas de la cara o de los
senos esfenoidales y frontales. La afección
puede ser unilateral o bilateral. Hay signos de
sepsis con fiebre, cefalea, edema palpebral,
exoftalmos y quemosis. Pueden existir dolor
oculofrontal y edema de papila. El diagnóstico
se establece mediante RM o TC y angiografía.
Se lo trata con antibióticos de acuerdo con el
germen aislado del foco de origen; b) fístula
carotidocavernosa, por ruptura de un aneurisma
de la carótida intracavernosa. A los signos
semiológicos citados se agrega un exoftalmos
pulsátil y un soplo audible con la campana del
estetoscopio apoyada sobre el globo ocular. El
tratamiento es quirúrgico, y c) invasión de car-
cinoma nasofaríngeo, aneurismas no fistuliza-
dos, metástasis, herpes zoster, sífilis, etcétera.
• Síndrome de la pared externa del seno caver-
noso: se comprometen los pares III y IV y la
división oftálmica del V. El VI par, que transcu-
rre por dentro del seno, se encuentra respetado. 
Causas: son las mismas que para el síndrome
del seno cavernoso.
• Síndrome de la hendidura esfenoidal: se com-
prometen los pares III (que también puede
afectarse en forma parcial), IV y VI y la divi-
sión oftálmica del trigémino. 
Causas: traumatismo, enfermedad de Paget,
meningiomas del ala menor del esfenoides,
etcétera.
• Síndrome del vértice de la órbita: asocia al
anterior, el compromiso del II par que ingresa
por el agujero óptico, determinando amaurosis
homolateral.
Causas: son las mismas que para el anterior. 
• Síndrome de la fosa petroesfenoidal: en esta
localización, limitada por el peñasco y el ala
menor del esfenoides, se afectan los pares III,
IV y VI, el II par y las tres divisiones del V par. 
Causas: invasión por tumores de la trompa de
Eustaquio. 
V PAR (TRIGÉMINO) 
Anatomía (figs. 1-3 y 1-4) 
VVííaass sseennssiittiivvaass 
Constituidas por tres divisiones (fig. 1-12):
• División oftálmica: subdividida en los ramos
tentorial, frontal, nasociliar y lagrimal. Se ori-
gina en el ganglio de Gasser (cuerpo celular),
transcurre por la pared externa del seno caver-
noso y sale del cráneo por la hendidura esfe-
noidal. Lleva la información sensitiva de la
frente y parte del cuero cabelludo, párpado
superior y dorso de la nariz, fosas nasales, cór-
nea y conjuntivas y duramadre del seno caver-
noso, alas del esfenoides, tienda del cerebelo y
senos venosos durales, entre otras estructuras. 
• División maxilar superior: se origina en el
ganglio de Gasser y sale del cráneo por el agu-
jero redondo mayor. Lleva la información sen-
sitiva del párpado inferior, parte lateral de la
nariz, sien, región superior de la mejilla, labio
superior, mucosa nasal, arcada dentaria supe-
rior y bóveda del paladar. 
• División mandibular: se origina en el ganglio
de Gasser y sale del cráneo por el agujero oval.
Lleva la información sensitiva de la región
inferior de las mejillas, labio superior, parte del
conducto auditivo externo, mentón y mucosas
de la arcada dentaria inferior, mejillas y dos
tercios anteriores de la lengua.
En el ganglio de Gasser, ubicado en la cara
anterior del peñasco, se forma la raíz sensitiva
principal, que ingresa en la protuberancia por su
cara anterior y se divide en varios grupos de
fibras que se distribuyen por distintos núcleos,
según el tipo de sensibilidad que transportan. 
18 NEUROLOGÍA
Núcleo sensitivo principal: recibe la infor-
mación táctil. Envía fibras cruzadas al núcleo
ventral posteromedial del tálamo y fibras direc-
tas al tálamo homolateral por los haces trigemi-
notalámico-dorsales. 
Haz y núcleos trigeminoespinales: las fibras
que transportan la sensibilidad termoalgésica
constituyen el haz trigeminoespinal. Éste descien-
de atravesando el tronco hasta los dos primeros
segmentos de la médula cervical, asociado a una
columna nuclear, el núcleo trigeminoespinal, con
el cual va haciendo sinapsis durante el descenso.
Este núcleo se divide en una parte oral, de ubi-
cación sobretodo pontina, una parte interpolar
de localización bulbar y una caudal, de localiza-
ción medular, que se fusiona con la sustancia
gelatinosa de Rolando. Se considera que la
información proveniente de la región bucal y
nasal ingresa en la parte oral del núcleo y que las
siguientes áreas faciales hacia la periferia se van
incorporando a las partes más bajas del núcleo
hasta su parte caudal. Esto determina la disposi-
ción concéntrica del déficit termoalgésico en las
lesiones segmentarias (véase más adelante). Otras
teorías que tratan de explicar esta particularidad
sostienen que la división oftálmica que ocupa la
parte ventral del haz trigeminoespinal se dirige a
la parte caudal mientras que la mandibular, de
ubicación dorsal, termina en la parte oral. Las
proyecciones del núcleo cruzan al lado opuesto y
ascienden por el haz trigeminotalámico ventral
hasta el núcleo ventral posteromedial del tálamo.
Núcleo mesencefálico: recibe información
propioceptiva de dientes, paladar, músculos de
la masticación y articulaciones temporomandi-
bulares. Proyecta hacia el núcleo motor y sus-
tancia reticulada. 
VVííaa mmoottoorraa
Núcleo motor: se ubica en la protuberancia por
dentro del núcleo sensitivo principal. Origen apa-
rente: por dentro de la raíz sensitiva principal.
Trayecto: pasa bajo el ganglio de Gasser y se
incorpora a la raíz mandibular siguiendo su reco-
rrido hasta salir del cráneo. Inerva los músculos
de la masticación: maseteros, temporales y pteri-
goideos, y también los músculos periestafilino
externo, del martillo, milohioideo y vientre ante-
rior del digástrico. 
Semiología 
• Ramos sensitivos: se explorarán las distintas
formas de la sensibilidad en piel y mucosas, del
área inervada por cada una de las tres divisiones
del V par, y se compararán las respuestas. 
Se explorará además la sensibilidad termoalgé-
sica de la región peribucal, del área que la rodea
y así sucesivamente describiendo semicírculos,
dado que las lesiones del haz y núcleo trigemi-
noespinal determinan una alteración disociada
de la sensibilidad (disociación termoalgésica)
con distribución en catáfila de cebolla.
• Ramos motores: se inspeccionarán las fosas
temporales para determinar la eventual atrofia
de dicha musculatura. Se palparán luego los
músculos temporales simultáneamente, para
ello se solicitará al paciente que muerda y rela-
je los músculos varias veces. Se determinará la
fuerza de contracción y la simetría de la res-
puesta. Del mismo modo se explorarán los
maseteros, que además se valorarán intentando
abrir pasivamente las mandíbulas contraídas,
presionando sobre el mentón. Para evaluar los
músculos pterigoideos externos se hará abrir la
boca al paciente y se observará si se encuentra
alineada o si hay desviación del mentón en
algún sentido (en el del pterigoideo sano, de
haber uno afectado). Se hará llevar la mandíbu-
la hacia adelante para observar la contracción
simultánea de ambos pterigoideos externos y,
finalmente, se la hará lateralizar a derecha e
izquierda, oponiéndose al movimiento, para
explorar cada uno por separado. 
• Reflejos: se explorarán los siguientes: a) cor-
neopalpebral: vía trigeminofacial; b) nasopal-
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 19
Rama
mandibular
Rama
maxilar
superior
Rama
oftálmica
Fig. 1-12. Territorio inervado por las tres ramas
del V par craneal.
pebral: vía trigeminofacial, y c) maseterino: vía
trigeminotrigeminal. 
Patología 
Debe tenerse en cuenta lo siguiente:
• Puede afectarse cada división por separado y
determinar hipoestesia para todas las formas de
la sensibilidad en el territorio correspondiente. 
Causas: fracturas, tumores, colagenopatías,
etcétera. 
• La primera división puede lesionarse junto
con los oculomotores en la hendidura esfe-
noidal y en el seno cavernoso (véase antes). 
• La tercera división, que lleva consigo las
fibras motoras, determina, además de hipoes-
tesia, atrofia y debilidad de los músculos
masticatorios del lado comprometido. 
• La raíz sensitiva principal y/o el ganglio de
Gasser, al lesionarse, provocarán hipoestesia
en la cara homolateral. La raíz motora puede
afectarse por contigüidad. 
Causas: neurinomas y meningiomas, menin-
gitis basales, fracturas de base de cráneo,
aneurismas paraselares, herpes zoster, etc.
Las lesiones de tronco y médula pueden
determinar también compromiso en la esfera
trigeminal. 
• La afección de los núcleos sensitivo o motor
en la protuberancia llevará, respectivamente,
a una hipoestesia táctil o debilidad masticato-
ria homolateral. 
• La del haz y núcleo trigeminoespinal produ-
cirá una disociación termoalgésica de la sen-
sibilidad con distribución en catáfila de cebo-
lla (véase Anatomía), y corresponde la región
peribucal a un compromiso pontino y las
áreas concéntricas periféricas, al bulbo y
médula sucesivamente (fig. 1-13). 
Causas de estos dos últimos: tumores, infar-
tos, siringomielia, siringobulbia, etcétera. 
• Pueden presentarse trastornos sensitivos en el
territorio trigeminal por lesiones talámicas o
corticales parietales contralaterales, con fre-
cuencia asociadas a hipoestesia del hemi-
cuerpo homolateral. 
• Los reflejos corneano y maseterino se verán
disminuidos o abolidos en las lesiones de las
divisiones primera y tercera, respectivamen-
te, o incluso ambos en el compromiso del
ganglio de Gasser o tronco sensitivo princi-
pal. 
• El reflejo maseterino vivo es signo de com-
promiso supranuclear de la vía motora, aso-
ciado habitualmente a piramidalismo.
Neuralgia del trigémino 
Puede ser esencial o sintomática. 
• Neuralgia esencial: más frecuente en mujeres
de alrededor de la quinta década de la vida. Se
caracteriza por episodios de dolor paroxístico
punzante e intenso de segundos a un minuto de
duración, que aumentan progresivamente su
frecuencia y pueden pasar de ser aislados a
muchos por día. 
Se distribuye por el territorio de una de las divi-
siones (por lo general, la segunda o la tercera),
o de dos de ellas, y es unilateral. Es habitual la
presencia de zonas “gatillo” que desencadenan
el ataque, como morder, estornudar, contacto
con el aire frío o la palpación de ciertos puntos
cutáneos. Los pacientes suelen evitar masticar,
afeitarse, lavarse la cara o cualquier otro estí-
mulo de estas zonas. La intensidad del dolor
suele provocar gesticulaciones que originaron
el término “tic doloroso” para esta afección. Se
ha descrito su asociación con espasmo hemifa-
cial, que ha sido llamado “tic convulsivo”.
Los episodios de dolor duran de semanas a
meses y pueden remitir durante meses o años
hasta su reaparición. 
El examen no revela deficiencias sensitivas ni
motoras, y su origen no se conoce. Muchos
casos que tras ser adecuadamente estudiados
no tienen diagnóstico etiológico, parecen tener
su origen en la compresión de la raíz principal
del trigémino en su entrada a la protuberancia,
por vasos tortuosos o aberrantes, ramas de la
arteria basilar como las arterias cerebelosas
superior o anteroinferior.
• Neuralgia sintomática: es aquella en la cual
se identifica una causa. El 3% de los pacientes
con neuralgia del trigémino presenta esclerosis
múltiple. Otras causas incluyen infecciones
virales del ganglio trigeminal o compresiones
de éste o de la raíz principal por meningiomas,
quistes, ectasias arteriales u otro de tipo de
vasos aberrantes, como ya se mencionó. El
cuadro de dolor puede ser de inicio paroxístico,
pero suele tornarse permanente y de intensidad
variable. Pueden no reconocerse puntos “gati-
llo”. Se comprometen una o hasta las tres divi-
siones del nervio simultáneamente. En el exa-
men se comprueba hipoestesia y/o debilidad de
la musculatura masticatoria, si bien puede ser
normal en ocasiones, en particular al comienzo
del trastorno. Las lesiones destructivas del ner-
vio determinan, con el paso del tiempo, una
disminución progresiva del dolor con aumento
de los signos deficitarios, hasta que el dolor
desaparece por lesión completa del nervio. 
20 NEUROLOGÍA
EEssttuuddiioo ddee llaa nneeuurraallggiiaa ddeell ttrriiggéémmiinnooSe deberá realizar una RM de cerebro con
contraste, con especial atención en la fosa poste-
rior para descartar lesiones compresivas o placas
de desmielinización. 
Salvo las grandes ectasias arteriales, la com-
presión del nervio por otros vasos arteriales o
venosos no suele objetivarse, y su hallazgo
puede ser quirúrgico.
Ante la sospecha de esclerosis múltiple se la
estudiará en la forma correspondiente (véase
cap. 5: Enfermedades desmielinizantes). 
DDiiaaggnnóóssttiiccoo ddiiffeerreenncciiaall 
Se debe establecer con otras neuralgias,
como la del glosofaríngeo (véase más adelan-
te), jaquecas y otros tipos de algias craneofa-
ciales que se mencionan en el capítulo sobre
cefaleas. 
TTrraattaammiieennttoo 
Neuralgia esencial: carbamazepina, de 200 a
1.200 mg/día o gabapentina, 600 a 1.200 mg/día.
De no obtenerse efecto, amitriptilina, de 75 a
150 mg/día. También se puede utilizar clonaze-
pam, baclofeno, valproato o pimozida. También
se ha encontrado beneficio en el tratamiento con
radiación gamma (gamma knife).
Ante la falta de respuesta se podrá realizar
una rizólisis retrogasseriana mediante la infil-
tración de glicerol, o bien la rizotomía por
radiofrecuencia de las raíces afectadas. Con
ambos métodos, de baja morbilidad, se puede
lograr la remisión del dolor durante meses o
años, y no suelen afectar la sensibilidad táctil.
Es posible que repitan cuando su efecto desa-
parece. 
Otra posibilidad efectiva, pero de mayor
riesgo quirúrgico, utilizada en los últimos años
y relacionada con la posible compresión del
nervio por arterias anómalas, es la descompre-
sión microvascular de aquél en la fosa poste-
rior. 
Neuralgia sintomática: el tratamiento depen-
derá de la causa. No obstante, se podrá seguir el
mismo esquema que para la neuralgia esencial
cuando la enfermedad causante no tenga trata-
miento específico o cuando éste no pueda lle-
varse a cabo. Por ejemplo: esclerosis múltiple,
tumores inoperables, etcétera. 
VII PAR (FACIAL) 
Anatomía (figs. 1-3 y 1-4) 
FFaacciiaall mmoottoorr ((ffiigg.. 11--1144)) 
Núcleo motor: calota protuberancial (dorsal al
núcleo olivar). 
Recibe información motora de la corteza fron-
tal contralateral. La información correspondien-
te a los músculos superiores de la cara proviene
de la corteza frontal contralateral y homolateral
(véase Parálisis facial central). 
Trayecto intrapontino: las fibras originadas en
el núcleo del facial rodean al del VI par.
Origen aparente: surco bulboprotuberancial
por fuera del VI par. 
Trayecto periférico: penetra en el conducto
auditivo interno (junto con el VIII par), sigue por
el acueducto de Falopio (a este nivel se encuen-
tra el ganglio geniculado), envía previamente
ramos al músculo del estribo y se dirige al agu-
jero estilomastoideo, por donde sale del cráneo.
Envía ramos al vientre anterior del digástrico,
atraviesa la parótida y se divide en sus dos ramos
terminales, temporofacial y cervicofacial, que
inervarán homolateralmente los músculos orbi-
cular de los párpados y de los labios, demás
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 21
Lesión
cervical 
(C1 y C2)
Lesión
pontina
Lesión
bulbar
Fig. 1-13. Distribución concéntrica de la atermo-
algesia en lesiones del haz trigeminoespinal.
22 NEUROLOGÍA
Fig. 1-14. Distribución de las fibras del nervio facial.
Fibras parasimpáticas
Fibras motoras somáticas
Fibras gustativas
Fibras sensitivas somáticas
Glándula
lagrimal
Gangio
pterigopalatino
Núcleo
motor
del VII par
Núcleo
salival
superior
(lagrimal)
Núcleo
solitario
(porción
gustativa
rostral)
Núcleo
de la raíz
descendente
del nervio
trigémino
Meato
auditivo
interno
Agujero
estilomastoideo
Cisura
petrotimpánica
(nervio cuerda
del tímpano)
Ganglio
maxilar
Glándula
submaxilar
Glándula
sublingual
músculos de la expresión facial, cutánea del cue-
llo, etcétera. 
IInntteerrmmeeddiiaarriioo ddee WWrriissbbeerrgg 
Junto con el facial transcurren fibras parasim-
páticas, sensitivas y gustativas que integran el
denominado nervio intermediario de Wrisberg;
estas fibras recorren el conducto auditivo inter-
no y se integran en parte al VII par. 
Las fibras parasimpáticas preganglionares se
originan en el núcleo salival superior (pontino) y
dejan el facial vía nervio petroso superficial
mayor (que sale a la altura del ganglio genicula-
do) y se dirigen hacia el ganglio esfenopalatino,
desde donde salen las fibras posganglionares
que llegan hasta las glándulas lagrimales. 
Otro grupo de fibras parasimpáticas pregan-
glionares deja el facial vía cuerda del tímpano
(después del ganglio geniculado) para dirigirse
al ganglio submaxilar, que envía fibras posgan-
glionares hacia las glándulas submaxilar y
sublingual homolaterales.
Las fibras sensitivas transportan la sensibi-
lidad de parte del conducto auditivo externo y
dorso de la oreja. Hacen estación en el gan-
glio geniculado e ingresan en el haz trigemi-
noespinal. 
Las sensaciones gustativas de los dos tercios
anteriores de la lengua son transportadas por la
cuerda del tímpano (que se une al nervio lingual,
desprendido de la tercera división del trigémi-
no), hacen estación en el ganglio geniculado y
siguen su trayecto por el conducto auditivo
interno hasta el tronco, donde ingresan en el fas-
cículo solitario y finalizan en el bulbo en el
núcleo solitario.
Semiología 
Comprende los siguientes pasos:
• Se observará al paciente determinando la sime-
tría de ambas hemicaras. Si bien en pacientes
sanos éstas no son exactamente iguales, debe-
rán apreciarse el tamaño de la hendidura palpe-
bral, el eventual lagrimeo (existe en algunas
parálisis), los surcos nasogenianos y su sime-
tría, la presencia o no de desviaciones de las
comisuras labiales, y el “tamaño” global de la
cara (véase más adelante Hemiatrofia facial). 
• Se explorará la motilidad facial (teniendo en
cuenta que la respuesta debe ser simétrica) soli-
citándole al paciente:
– que eleve las cejas para arrugar la frente;
– que cierre los ojos con fuerza. Las pestañas
suelen quedar ocultas por los párpados con-
traídos. Se los intentará abrir pasivamente,
comparando la fuerza de ambos orbiculares;
– que abra la boca, muestre los dientes y con-
traiga las comisuras, observando la eventual
presencia de desviaciones a un lado u otro; 
– que protruya los labios, que silbe y sople;
– que llene la boca de aire “inflando las meji-
llas”, y 
– que contraiga el músculo cutáneo del cue-
llo. Esta maniobra deberá ser imitada por el
examinador para que el paciente la interpre-
te. Se observará y palpará este músculo que
lleva mentón y labios hacia abajo, haciendo
procidencia en el cuello. 
• Se explorará el gusto en los dos tercios anterio-
res de la lengua (estas pruebas no se realizan de
rutina salvo que se sospeche compromiso de fi-
bras gustativas).
• Con la lengua del paciente protruida y tapando
las fosas nasales (para evitar el estímulo olfato-
rio) se aplicará en una hemilengua y en sus dos
tercios anteriores una gota de solución prepara-
da con sal, quinina, vinagre o azúcar, para
investigar la percepción de los sabores salado,
amargo, ácido y dulce, respectivamente. El
paciente deberá señalar si percibió alguna sen-
sación gustativa y la reconocerá. Se secará la
lengua y procederá luego a aplicar otra sustan-
cia. Se deberá evitar que la solución difunda al
tercio posterior o a la hemilengua contralateral,
que serán exploradas luego. 
• Los reflejos son: a) el nasopalpebral: vía trige-
minofacial, y b) el corneopalpebral: vía trigemi-
nofacial. 
Patología 
PPaarráálliissiiss ffaacciiaall 
Se reconocen dos tipos, la periférica y la cen-
tral. 
Parálisis facial periférica 
Corresponde a la lesión del núcleo del facial y
sus eferencias, y las lesiones son siempre homo-
laterales respecto de la parálisis. Los hallazgos
semiológicos corresponderán a la ubicación
topográfica de la lesión.
• Lesión a nivel del agujero estilomastoideo:
compromiso exclusivamente motor. Se afectan
los movimientos voluntarios y los emocionales
(véase Parálisis central).
El paciente nopuede arrugar la frente. La hen-
didura palpebral es mayor en el lado afectado y
no es posible ocluir el ojo homolateral. Al soli-
citarle que lo haga se observa la rotación del
globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Al
pedirle que mire hacia arriba el globo ocular
puede ascender más que el del ojo sano (signo
de Negro). El parpadeo está abolido. Puede pre-
sentar lagrimeo (epífora) por imposibilidad de
absorber las lágrimas debido a la separación del
conducto lagrimal de la conjuntiva. 
El surco nasogeniano se encuentra “borrado”.
La boca se presenta traccionada hacia el lado
sano por acción del orbicular de los labios con-
tralateral. La saliva puede derramarse por la
TRASTORNOS DE LOS PARES CRANEALES 23
comisura labial. El paciente no puede protruir
los labios, lo cual le impide silbar, y al intentar
soplar, la mejilla del lado afectado se “hinchará”
más por parálisis del buccinador. No podrá con-
traer el cutáneo del cuello. Los reflejos mencio-
nados están abolidos (fig. 1-15). 
• Parálisis de Bell: de etiología poco clara,
algunas evidencias recientes sugieren la posible
infección del nervio por virus herpes simple
tipo-1. No tiene predilección por sexo y se
observa en todas las edades, si bien su inciden-
cia que es de 20 a 30 cada 100.000 personas, se
incrementa hasta los 40 años, permanece estable
y hace un nuevo pico a los 80 años. Suele tener
un comienzo agudo y estar precedida por dolor
en la región mastoidea. Semiológicamente igual
a la anterior, pueden asociarse alteraciones gus-
tativas en el 25% de los casos y disminución de
la secreción salival o lacrimal en el 10%. 
El diagnóstico es clínico. Con los estudios
electrofisiológicos del nervio es posible esta-
blecer un pronóstico en el que se determina la
excitabilidad o la desnervación del facial. El
cuadro recurre en el 10% de los pacientes, y la
recuperación es completa en el 80-90% de los
pacientes. 
No tiene un tratamiento específico. Se ha
determinado una recuperación más rápida con
menor incidencia de complicaciones con el uso
precoz de prednisona, 60 mg/día durante 5-10
días, discontinuada en los cinco días siguientes.
Puede influir en la mejoría la ejercitación volun-
taria por parte del paciente de los músculos paré-
ticos. Se deben indicar lágrimas artificiales
durante el día para prevenir la sequedad y la
ulceración consecutiva de la córnea, además de
la oclusión palpebral durante el sueño. Una
pequeña tira de tela adhesiva pegada sobre el
párpado superior, que actúa mecánicamente,
mantiene el ojo más cerrado. En ocasiones una
tarsorrafia transitoria es eficaz. 
Se ha propuesto la descompresión quirúrgica
precoz del nervio, pero los resultados son incier-
tos y la intervención, riesgosa. Para la elección
de estas técnicas es necesario evaluar con caute-
la si hay antecedentes de traumatismos, si el
cuadro progresa después de un mes, si hay evi-
dencias de compresión del nervio o no se esta-
blece mejoría después de un año.
Puede evolucionar hacia la recuperación total
en semanas o meses, o parcial con grados de
secuela variables. En ocasiones queda como
secuela un espasmo hemifacial (véase más ade-
lante) o una contractura posparalítica. Esta últi-
ma consiste en una contracción persistente de
la musculatura afectada, con el surco nasogenia-
no más marcado y la hendidura palpebral más
pequeña del lado parético. La exploración del
paciente evidenciará la parálisis. 
Otras causas de compromiso exclusivamente
motor: tumores de parótida, traumatismos, neuro-
patías leprosa y diabética, sarcoidosis, síndrome
de Guillain-Barré (habitualmente diplejía facial). 
• Lesión distal respecto del ganglio genicula-
do. Téngase en cuenta lo siguiente:
• Si es proximal a la emergencia de la cuerda
del tímpano, pero distal a la salida del mús-
culo del estribo, a los signos descritos en la
lesión a nivel del agujero estilomastoideo se
agregan pérdida del gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua y disminución de la
secreción salival por compromiso de las
fibras que se dirigen al ganglio submaxilar,
puesto que tal información viaja por dicho
nervio. No obstante, esa disminución es poco
notable debido a que la secreción parotídea
bilateral y la sublingual y submaxilar contra-
laterales no están afectadas. 
• Si es proximal a la salida del nervio del mús-
culo del estribo, a lo referido en el punto ante-
rior se agrega hiperacusia y eventual algiacu-
sia por falta de contracción de dicho músculo
en respuesta a los estímulos auditivos. 
Causas: traumatismos (fracturas de peñas-
co), procesos infecciosos del acueducto de
Falopio secundarios a otitis media o mastoi-
ditis, colesteatomas, etcétera. 
• Lesión del ganglio geniculado y en un nivel
proximal respecto de él (excluyendo lesiones
pontinas). Las lesiones proximales determina-
rán los mismos hallazgos que en el caso ante-
rior, pero se agrega la disminución de la secre-
ción lagrimal por compromiso de las fibras
parasimpáticas que se dirigen hacia el ganglio
esfenopalatino. 
24 NEUROLOGÍA
Fig. 1-15. Parálisis facial periférica izquierda. Se
observa la parálisis del orbicular del párpado
izquierdo y la rotación del globo ocular hacia arri-
ba (signo de Bell).
Las lesiones del ganglio geniculado pueden
mostrar los mismos síntomas pero en ocasiones
no llega a comprometerse la secreción lagrimal. 
Dado que parte de este trayecto se realiza
junto con el VIII par, este último puede encon-
trarse ocasionalmente comprometido.
Causas: a las descritas en la parálisis de Bell se
agregan neurinomas del VIII par, meningiomas
de la región del ángulo pontocerebeloso, síndro-
me de Guillain-Barré, aneurismas de la arteria
basilar, meningitis tuberculosa y basales de otras
etiologías, carcinomatosis meníngea, e infiltra-
ciones meníngeas linfomatosas y leucémicas.
• Síndrome de Ramsay-Hunt: afección del
ganglio geniculado por virus del herpes zoster,
con la signosintomatología ya referida, asocia-
do con la presencia de vesículas herpéticas en
el conducto auditivo externo que incluso pue-
den comprometer la cara y el cuello, con dolor
local y, en ocasiones, vértigo e hipoacusia por
afección del VIII par. 
• Lesión pontina: el compromiso del núcleo del
facial o de las fibras intrapontinas que salen de
él ocasionará una parálisis facial periférica
exclusivamente motora. La relación de estas
fibras con el núcleo del VI par suele determinar
una parálisis asociada del músculo recto exter-
no. Asimismo, pueden afectarse el centro de la
mirada conjugada pontino y las vías trigemina-
les. El compromiso asociado de fibras faciales
y de la vía piramidal determinarán el síndrome
alterno de Millard-Gubler.
Causas: tumores, infartos, hematomas, esclerosis
múltiple, poliomielitis anterior aguda, etcétera.
Parálisis facial central
Corresponde al compromiso de las vías faciales
supranucleares por afección cortical (área 4 pre-
rrolándica) o de las vías de proyección cortical
(que viajan por la corona radiata, la cápsula inter-
na y el tronco) en su trayecto hasta la protuberan-
cia, donde la información cruza hacia el núcleo
del VII par (segunda neurona de la vía). Estas vías
de proyección conforman el haz corticoespinal,
que sigue su recorrido hacia la médula y se decu-
sa en el bulbo (haz corticoespinal cruzado) o no
(haz corticoespinal directo), y el haz geniculado,
que lleva información cortical a los núcleos moto-
res del tronco, entre ellos el del facial. 
Las lesiones son siempre contralaterales res-
pecto de la parálisis, y el compromiso es exclu-
sivamente motor. 
Se observa parálisis de la musculatura facial
correspondiente a la parte inferior de la cara.
Los músculos de la frente, superciliar y orbicu-
lar de los párpados se encuentran sólo levemen-
te afectados. La ausencia de afección en estos
músculos se debe a que éstos (y no los inferio-
res) reciben información cortical bilateral, que
llega en forma directa y cruzada a ambos
núcleos faciales, por lo cual su acción, en el caso
de lesión de una vía, se vería suplida por la con-
tralateral indemne. 
Semiológicamente