Generalidades de Neurología

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GENERALIDADES DE NEUROLOGÍA
La realización de una historia clínica neurológica permite al médico definir el problema del paciente, y junto con los resultados de la exploración física, encontrar el diagnóstico. La historia clínica de cada paciente debe incluir el principal motivo de la consulta (tipo de inicio de la sintomatología, duración, curso de la enfermedad, síntomas asociados).
La exploración neurológica es única entre las demás prácticas de la medicina clínica. Mientras la historia clínica es el elemento más importante para identificar el problema clínico, el examen neurológico se realiza con la finalidad de localizar una lesión en el sistema nervioso central o en el sistema nervioso periférico.
COMPONENTES DE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
Pasos sugerentes para exploración neurológica:
1. Evaluación de las funciones superiores
2. Nervios craneales
3. Sistema sensorial
4. Sistema motor
5. Reflejos
6. Cerebelo
7. Meninges
EXPLORACIÓN DE LAS FUNCIONES SUPERIORES
Se integran por la marcha, el lenguaje, y el estado mental. Estas habilidades se denominan superiores debido a que la marcha humana bípeda, el lenguaje receptivo y expresivo, y las funciones cognitivas representan las funciones más sofisticadas del reino animal. 
ALTERACIONES DE LA MARCHA.
La marcha es la actitud de la persona en posición erecta. Entre los tipos anormales de marcha, se describen los siguientes:
Marcha hemiparética.
No siempre en todos los casos de hemiparesia la parálisis facial puede ser obvia. En los casos moderados es posible observar ligeras anormalidades faciales (p. ej., aplanamiento del pliegue nasolabial de forma unilateral, leve asimetría de las fisuras o de la cara cuando el paciente sonríe). Los hombros por lo general se encuentran en aducción; los codos flexionados; el antebrazo en pronación, y la muñeca y dedos en flexión. En las extremidades inferiores la única indicación de paresia puede ser que la suela del zapato del lado afectado se encuentre mucho más desgastada.
En los casos graves la mano puede hallarse empuñada; las rodillas en extensión y los tobillos en flexión plantar, convirtiendo a la extremidad paralizada funcionalmente más larga que la contralateral. En este caso el paciente debe realizar un movimiento lateral en forma de semicírculo de la pierna afectada para poder deambular.
En los pacientes hemipléjicos en los que toda la parálisis se encuentra del mismo lado del cuerpo, la lesión es de la neurona motora superior contralateral. En la mayoría de los casos esta lesión yace en la región cortical, subcortical o capsular, es decir, por encima del tallo cerebral. En el caso de la hemiplejía cruzada o alternante la parálisis del nervio craneal es ipsolateral a la lesión, y la parálisis corporal es contralateral. En estos casos la parálisis del nervio craneal es de tipo de neurona motora inferior, y la localización de ésta ayuda a determinar el grado de lesión en el tallo cerebral. Un ejemplo de este tipo es la parálisis del III nervio craneal en el lado derecho del cuerpo con parálisis corporal del lado izquierdo (síndrome de Weber), indicando lesión del mesencéfalo; por otro lado, la lesión del VII nervio craneal con hemiplejía cruzada (síndrome de MillardGubler) indica una lesión en el puente; para finalizar con otro ejemplo, una lesión del XII nervio craneal con hemiplejía cruzada (síndrome de Jackson) sugiere una lesión medular oblongada.
Marcha atáxica.
En los casos de ataxia el paciente mantiene sus piernas separadas para ampliar su base de sustentación a manera de compensación por el desequilibrio que le origina mantenerse de pie o caminar. En los casos intensos, el paciente se tambalea conforme camina. En los casos de ataxia sutiles se puede solicitar al paciente que camine en línea recta en forma de “talón-punta del pie” y que se mantenga parado en un solo pie, con la finalidad de hacer más evidente la alteración.
La ataxia resulta de una lesión en la línea media del cerebelo y puede asociarse o no con otros hallazgos cerebelares (vide infra). Cuando la lesión es de naturaleza unilateral el paciente tal vez se incline hacia el lado de la lesión. Si existen lesiones bilaterales el paciente puede inclinarse, e inclusive caer, hacia cualquier lado.
Marcha de arrastre y festinante.
En este tipo de marcha el paciente camina a pasos cortos hasta el punto de prácticamente no moverse de forma anterógrada, o sólo desplazarse mínimamente; el paciente parece que arrastra sus piernas en lugar de caminar (marcha de arrastre). En algunos pacientes el movimiento de las piernas puede verse acelerado conforme camina (marcha festinante). Ambos tipos de marcha se observan en la enfermedad de Parkinson y se asocian con otros signos extrapiramidales.
Marcha espástica o en tijeras.
En este trastorno las piernas se mantienen en aducción al nivel de la articulación de la cadera, en tanto que los muslos se frotan mientras el paciente camina. También es posible observar espasmos de los músculos de los muslos internos. Si el espasmo es extenso, cada vez que avance el paciente las rodillas pueden hacer contacto la una con la otra (piernas en forma de tijera). Este tipo de marcha se observa principalmente en la diplejía cerebral, una forma de parálisis cerebral.
Marcha equina.
Debido a una imposibilidad de efectuar una flexión dorsal del pie por parálisis de los músculos peroneos, la persona debe levantar más la pierna para no arrastrar el pie y luego éste se apoya primero en la punta y luego en la planta. Recuerda el trote elegante de algunos caballos.
Marcha antálgica.
En este tipo de marcha el paciente evita utilizar una pierna con dolor al caminar, cargando el peso de su cuerpo en la pierna sin dolor. Esta marcha es característica de los pacientes con dolor radicular.
ALTERACIONES DEL LENGUAJE
Son las disfonías, disartria y disfasias o afasias.
Región frontal
Covid causa encefalitis
Disfonía o afonía.
La disfonía es la imposibilidad para producir sonidos. Como resultado, la voz del paciente se vuelve ronca. En casos extremos el paciente no puede producir sonido alguno, por lo que se considera mudo. La causa más frecuente de este problema es el resfriado común, el cual origina una disfonía debido a la inflamación de la laringe. La disfonía también puede ocurrir en pacientes con hipotiroidismo, como resultado del engrosamiento de las cuerdas vocales por depósito de material amiloideo. Las causas neurológicas incluyen parálisis del nervio laríngeo recurrente y lesiones en el nervio vago. La ronquera intermitente puede observarse en pacientes con estimuladores implantables del nervio vago para el tratamiento de formas refractarias de epilepsia y depresión resistente a fármacos.
Disartria.
La disartria es la incapacidad para articular palabras. La calidad de las oraciones producidas es deficiente, pero el contenido permanece intacto (p. ej., habla “arrastrada”). La habilidad del paciente para entender y producir mentalmente el lenguaje permanece intacta. Este trastorno es el resultado de parálisis en la musculatura faríngea, palatina, lingual o facial. También puede representar lesiones cerebelares.
Disfasia o afasia.
En los casos de disfasia la habilidad para procesar el lenguaje se encuentra alterada, resultando en una incapacidad para entender (p. ej., afasia de Wernicke, receptiva o sensorial), o producir el lenguaje (p. ej., afasia de Broca, expresiva o motora). La combinación de una afasia de Broca y de Wernicke se denomina afasia global. 
· Pérdida parcial del habla—TEL
	Principales características de las disfasias más frecuentes
	Tipo de disfasia
	Lenguaje hablado
	Comprensión del lenguaje
	Localización
	Broca, MOTORA
	Sin fluidez
	Normal
	Área de Broca
	Wernicke, SENSORIAL
	Con fluidez
	Alterada
	Área de Wernicke
	Conducción
	Con fluidez
	Normal
	Fascículo arqueado0
	Global
	Sin fluidez
	Alterada
	Áreas de Broca y de Wernicke
Afasias transcorticales
Las 4 afasias anteriores se notan alterada la repetición. Este hallazgo es de importancia en el diagnóstico de las afasias transcorticales. Cuandola repetición se encuentra sin alteraciones en pacientes con afasia de Broca el diagnóstico es de una afasia motora transcortical, y la lesión tiene su localización en la zona anterior al área de Broca. Cuando la repetición se encuentra normal en la afasia de Wernicke, se le llama afasia sensorial transcortical, y la lesión se ubica en la zona posterior al área de Wernicke.
EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL.
La evaluación del estado mental incluye una prueba de memoria, estado de ánimo, orientación e inteligencia. Cuando se observan claramente signos y/o síntomas de psicosis se debe considerar una evaluación psiquiátrica.
Memoria.
La memoria es la habilidad de registrar y recordar información sensorial previamente adquirida. La memoria reciente y a largo plazo se afectan de diferente manera dependiendo de la enfermedad que las involucre. La memoria a largo plazo se mantiene relativamente preservada en los procesos demenciales crónicos, afectándose en mayor magnitud la atención y la memoria a corto plazo. De lo contrario, en el caso de las encefalopatías agudas, todos los aspectos de la memoria se hallan alterados.
Orientación.
La orientación de un individuo es la habilidad para ubicarse en tiempo, lugar y espacio. Estas funciones se ven afectadas de la misma manera que en las enfermedades orgánicas. En otras palabras, la orientación del tiempo es la primera en alterarse en casos de disfunción orgánica, y el sentido de la persona es el último en perderse. Sin embargo, este orden de deterioro progresivo puede no observarse en trastornos psiquiátricos.
En un paciente con incapacidad para saber quién es, pero con orientación conservada en cuanto tiempo y espacio, el diagnóstico deberá orientarse hacia trastornos psiquiátricos más que hacia causas orgánicas.
Inteligencia.
La inteligencia es la habilidad para aplicar rápida y adecuadamente conocimientos previamente adquiridos en una nueva situación y el uso de la razón en la solución de problemas. Los principales indicadores de inteligencia son el vocabulario, la cantidad de conocimientos, capacidad de cálculo (p. ej., sumatorias progresivas de 7), abstracción (p. ej., entendimiento de refranes), y juicio (qué hacer en caso de un incendio).
EXPLORACIÓN DE LOS 12 NERVIOS CRANEALES.
Los 12 nervios craneales son los siguientes:
· I par craneal: nervio olfatorio
· II par craneal: nervio óptico
· III par craneal: nervio motor ocular común
· IV par craneal
· V par craneal: nervio trigémino
· VI par craneal: nervio facial
· VIII par craneal: nervio vestibulococlear (auditivo)
· IX par craneal: nervio glosofaríngeo
· X par craneal: nervio vago
· XI par craneal: nervio espinal
· XII par craneal: nervio hipogloso
A continuación se mencionan generalidades de los nervios craneales, sin embargo, la alteración específica de cada uno se trata en un capítulo especial más adelante.
NERVIO OLFATORIO.
El nervio olfatorio consiste en pequeños axones no mielinizados que se originan en el epitelio olfatorio en el techo de la cavidad nasal; posteriormente perforan a la lámina cribiforme del etmoides y terminan en el bulbo olfatorio. Las lesiones de este nervio resultan en parosmia (percepción de olores imaginarios, principalmente desagradables) o anosmia (pérdida del sentido del olfato).
El resfriado común es la causa más frecuente de disfunción del nervio olfatorio. La disfunción también puede asociarse con fracturas de la lámina cribiforme del hueso etmoides. Los tumores del lóbulo frontal pueden comprimir el bulbo olfatorio y/o tractos asociados originando anosmia (evento poco frecuente).
La función olfatoria se mide fácil al solicitar al paciente que identifique mediante el olfato sustancias como café o perfume. Existen papeles, especialmente diseñados para estas pruebas, que desprenden ciertos olores después de rascar sobre su superficie.
NERVIO ÓPTICO.
El nervio óptico es una colección de axones que transmiten la información desde los conos y bastones de la retina hasta la corteza cerebral calcarina, pasando por los colículos superiores, cuerpos geniculados laterales, radiación óptica, y los lóbulos temporal (asa de Myer) y parietal. Las fibras nerviosas responsables por el reflejo pupilar luminoso no pasan por el cuerpo geniculado, sino que se dirigen hacia el área pretectal, donde inervan la porción parasimpática del III nervio craneal, produciendo entonces el reflejo pupilar consensual.
Los siguientes exámenes son de importancia al examinar este nervio craneal:
· Agudeza visual por medio de la tabla de Snellen (visión cercana y lejana). 
· Campos visuales, mediante la tabla de confrontación. 
· Color, mediante la tabla de Ishihara.
· Fundoscopia.
Las lesiones de las vías visuales resultan en ceguera y anomalías pupilares, como la pupila de Marcus-Gunn (afección en la retina o en el nervio óptico), escotomas, hemi o cuadrantopsias (tracto y radiaciones ópticas) y hemianopsias sin involucro macular (corteza calcarina).
NERVIO OCULOMOTOR
El núcleo del nervio oculomotor se localiza en el mesencéfalo e inerva a los constrictores de la pupila; el músculo elevador del párpado superior; el músculo recto medial, superior e inferior; y úsculo oblicuo inferior. Las lesiones del tercer nervio craneal resultan en parálisis ipsolateral del párpado superior y de la pupila, dejando al paciente inhabilitado para aducir el globo ocular y mover éste hacia abajo o arriba. El ojo frecuentemente se halla en exotropía.
NERVIO TROCLEAR
El núcleo del nervio troclear se localiza en el mesencéfalo. Este nervio inerva al músculo oblicuo superior, el cual se encarga del movimiento del globo ocular hacia abajo cuando éste se encuentra en rotación interna (el músculo oblicuo superior permite al paciente observar la punta de su nariz). La lesión del nervio troclear derecho resulta en exotropía hacia la derecha (R), diplopía que se incrementa al mirar hacia la izquierda (L), e inclinación de la cabeza hacia la derecha (R), es decir un patrón R-L-R; por otra parte la lesión del nervio troclear izquierdo presenta un patrón L-R-L.
NERVIO TRIGÉMINO
El núcleo del nervio trigémino se extiende desde el mesencéfalo (nervio mesencefálico), pasando por el puente (núcleo sensorial principalúcleo motor) hacia la región cervical (tracto espinal del nervio trigémino). La parálisis de la primera división (oftálmica o V1) se observa en el síndrome de la fisura orbitaria superior (pérdida de la sensibilidad en la frente, junto con parálisis del III y IV nervios craneales). La parálisis de la segunda división (maxilar o V2) resulta en la pérdida de sensibilidad de la mejilla y se debe a lesiones del seno cavernoso (generalmente se acompaña de parálisis de V1, el III y IV nervios craneales, pero cuando la lesión es aislada por lo regular se debe a fracturas maxilares).
La técnica para examinar las sensibilidades dolorosa, térmica y otras se describe más adelante. El reflejo corneal se investiga haciendo que el paciente mire a uno de los lados mientras se toca ligeramente la córnea con un pedazo de algodón enrollado en forma de cilindro o terminando en punta. Algunas veces es ventajoso humedecer el algodón antes de practicar la prueba. Utilizando el mismo algodón, se le introduce al paciente en una y otra fosa nasal, esperando en el sujeto normal que se retire ligeramente y arrugue la nariz. Los músculos temporales y maseteros se examinan haciendo que el paciente oprima los maxilares mientras el examinador palpa músculos e intenta separarlos haciendo presión hacia abajo sobre el mentón. En la parálisis unilateral de los músculos pterigoideos el maxilar inferior se desvía hacia el lado de los músculos debilitados cuando se abre la boca lentamente. Más aún, la mandíbula, parcialmente abierta, es empujada muy fácil hacia el lado de los músculos pterigoideos debilitados.
NERVIO ABDUCTOR
El núcleo de este nervio se localiza en la región pontina paramediana en el piso del cuarto ventrículo. Este nervio se encarga del movimiento del recto lateral (abducción del ojo). La parálisis completa resulta en endotropia e incapacidadpara abducir el ojo hacia el lado de la lesión; la principal sintomatología es la diplopía homónima horizontal. La lesión de este nervio puede deberse a aumento de la presión intracraneal. 
NERVIO FACIAL
El núcleo del nervio facial se encuentra ventral, lateral y caudal úcleo del VI nervio craneal; sus fibras se elevan en el piso del cuarto ventrículo al mismo tiempo que rodean al núcleo del VI par craneal. El nervio facial abandona la cavidad craneal a través del agujero estilomastoideo e inerva a la musculatura de la expresión facial y al músculo estapedio. Aunque se considera un nervio puramente motor, también inerva una pequeña área de piel en el aspecto posteromedial de la concha y alrededor del canal auditivo externo. El nervio intermedio de Wrisberg se encarga del sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, también proporcionando fibras autonómicas hacia los ganglios submaxilares y esfenopalatinos, los cuales inervan las glándulas salivales y lagrimales.
Para examinar la función de este nervio se le pide al paciente que arrugue la frente mirando hacia arriba. La capacidad de cerrar los párpados con fuerza es probada oponiéndole el esfuerzo del examinador por mantenerlos abiertos. Se le pide al paciente que enseñe los dientes retrayendo los ángulos bucales, que silbe y que contraiga los labios en contra de la presión de los dedos del examinador.
NERVIO VESTIBULOCOCLEAR (AUDITIVO)
El nervio vestibulococlear o esteatoacústico entra en el tallo cerebral al nivel de la unión pontomedular, y contiene las fibras provenientes de la cóclea y el aparato vestibular. Su principal motivo es la audición y las funciones vestibulares.
Pruebas de función auditiva.
La pérdida de la audición puede ser de tipo conductivo o sensorineural, y la identificación se realiza mediante tres estudios que evalúan el componente auditivo de este nervio. 
La prueba de Weber consiste en mantener un diapasón vibrando contra la frente en la línea media. Las vibraciones se perciben de la misma forma en ambos oídos en el paciente normal debido a que la conducción ósea es igual. En la sordera de conducción el sonido producido es percibido más intensamente en el oído anormal que en el normal. En la sordera sensorineural ocurre lateralización hacia el oído normal.
La prueba de Rinne se realiza mediante la aplicación de un diapasón vibrando en la región mastoidea hasta que el sonido deje de percibirse; entonces se mueve el diapasón hacia la abertura del canal auditivo del mismo lado. El paciente con audición normal continuará escuchando el sonido cuando el diapasón se encuentra al lado del orificio del canal auditivo. En la sordera de conducción el paciente no continúa oyendo el sonido, debido a que la conducción ósea es mejor que la conducción aérea. En la sordera sensorineural, tanto la conducción aérea como la ósea disminuyen en una magnitud similar.
En la prueba de Schwabach la capacidad del paciente de escuchar por la conducción ósea se compara con la habilidad del examinador colocando el diapasón vibrando contra el proceso mastoideo del paciente y luego en el del examinador. Si el paciente puede escuchar el sonido después que ha dejado de oírlo, entonces se sospecha sordera.
Pruebas de función vestibular.
La porción vestibular del nervio ingresa al tallo cerebral junto con la porción coclear; esta porción vestibular se encarga de transmitir la información de las aceleraciones lineares y angulares de la cabeza desde el utrículo, sáculo y los canales semicirculares del laberinto membranoso hacia el núcleo vestibular.
La prueba de Romberg se realiza para evaluar el control vestibular del equilibrio y movimiento. Se le pide al paciente que se mantenga parado con los pies juntos y los ojos cerrados; entonces, el paciente con hipofunción vestibular tenderá a caer hacia el lado de la lesión. Cuando se le pide al paciente que dé unos pasos hacia delante y hacia atrás, se desvía progresivamente hacia el lado de la lesión. Los resultados de la prueba de Romberg pueden ser también positivos en pacientes con polineuropatías, y enfermedades de las columnas dorsales, pero estos individuos no se caen constantemente hacia un lado, como lo hacen los pacientes con disfunción vestibular.
Otra forma de examinar la porción vestibular de este nervio es pidiendo al paciente que toque el dedo del examinador, con la mano del primero por encima de la cabeza. Cuando existe una lesión en la porción vestibular, el dedo del lado ipsolateral constantemente va más allá del dedo del examinador.
Se puede también utilizar una prueba calórica (de Barány) modificada. Después de haber aleccionado al paciente para que indique el principio del vértigo o náusea se le sienta erecto, con la cabeza inclinada hacia atrás 60 grados, y se irriga el conducto auditivo externo con 100 a 200 mL de agua fría (19 a 21 °C) o con 5 a 10 mL de agua helada (0 a 10 °C). Se examina al paciente buscando la aparición de nistagmo y fallas en las pruebas de indicación con cada mano. Se anota el tiempo transcurrido antes del inicio del vértigo o de la náusea. Los resultados normales después de irrigar el oído derecho son sensación de náusea, desviación hacia la izquierda en la prueba de indicación y caída a la derecha. Con una interrupción completa de la función del nervio vestibular no habrá vértigo, nistagmo, falla en la indicación o caída. Con una interrupción incompleta las respuestas habituales mostrarán una disminución en el lado afectado. Si se obtiene una respuesta normal, salvo por la ausencia del nistagmo es posible que las conexiones vestibulares con el fascículo longitudinal medio estén afectadas.
NERVIO GLOSOFARÍNGEO
El núcleo de este nervio se encuentra en la médula oblongada y es anatómicamente indistinguible del núcleo de los nervios X y Xúcleo ambiguo). Su principal función es la inervación sensorial del tercio posterior de la lengua y de la faringe. También se encarga de la inervación de la musculatura faríngea, particularmente el estilofaríngeo, en coordinación con el nervio vago.
El estiramiento vascular del arco aórtico y el seno carotídeo, así como las señales químicas del último, viajan a través del nervio de Hering para unirse al nervio glosofaríngeo; posteriormente estas fibras llegan al núcleo solitario, el cual se conecta con úcleo motor dorsal del vago ayudando al control neural de la presión sanguínea.
Este nervio se examina tocando la parte posterior de la laringe con un abatelenguas. La respuesta normal es una rápida contracción de los músculos faríngeos, con o sin náusea. Sin embargo, el hallazgo de un reflejo nauseoso normal después de la sección intracraneana del nervio glosofaríngeo sugiere que la pared posterior de la faringe también está inervada por el X nervio craneal.
NERVIO VAGO
El nervio vago tiene fibras somáticas motoras que se originan en el núcleo ambiguo y fibras autónomas que tienen su origen en el núcleo motor dorsal. Las fibras del núcleo ambiguo son motoras para el velo del paladar blando, la faringe y la laringe, y están hasta cierto grado, bajo control voluntario. Las fibras que se originan del núcleo motor dorsal son autónomas y pasan a células ganglionares periféricas las cuales, a su vez, inervan los músculos de la tráquea, el esófago, el corazón, el estómago y el intestino delgado. Las fibras sensitivas que se originan en las células de los ganglios nodosos terminan en el tracto solitario del bulbo; estas fibras están relacionadas con la recepción de sensibilidad visceral de la faringe, la laringe, los bronquios, el esófago y las vísceras abdominales.
El examen clínico del vago es difícil a pesar del gran tamaño y de las múltiples funciones del nervio. Las alteraciones producidas por las lesiones de este nervio se describen en el capítulo correspondiente a lesiones de los nervios craneales.
NERVIO ESPINAL O ACCESORIO
Desde su origen en el núcleo ambiguo, el nervio espinal se une al vago para formar el nervio laríngeo recurrente que inerva a los músculos intrínsecos de la laringe. La porción espinal del nervio seorigina del núcleo motor en los segmentos cervicales 5 o 6, entra a la cavidad craneal a través del foramen magno y sale a través del foramen yugular proporcionando inervación motora al esternocleidomastoideo y al tercio medio y superior del trapecio.
El nervio espinal se examina haciendo que el paciente vuelva la cabeza con fuerza en contra de la mano del examinador, en dirección opuesta al lado que se está examinando, mientras se observa y se palpa el músculo esternocleidomastoideo. A continuación se hace que el paciente encoja los hombros mientras el examinador ve y palpa la acción de las porciones superiores de ambos trapecios e intenta bajar los hombros. Igualmente, la porción inferior de los trapecios es examinada haciendo que el paciente eche sus hombros hacia atrás y abajo. La parálisis unilateral del trapecio se manifiesta por la incapacidad para elevar y retraer los hombros y por dificultad para elevar el brazo por encima de la horizontal; el rebote del trapecio está deprimido, exponiendo el elevador de la escápula; la escápula aparece rotada, su ángulo superior hacia un lado y abajo, y su ángulo inferior hacia arriba y adentro.
NERVIO HIPOGLOSO 
El núcleo de este nervio se encuentra en la médula oblongada, abandonando la cavidad craneal a través del canal del hipogloso, también denominado foramen condíleo anterior. Proporciona inervación a los músculos extrínsecos e intrínsecos de la lengua a excepción del palatogloso. Para explorar la función de este nervio, se le pide al paciente que saque la lengua; cuando se encuentra paralizado un lado, la lengua se desvía hacia el lado afectado al momento de la protrusión.
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA MOTOR Y SENSITIVO
SISTEMA SENSITIVO
Sistema sensitivo no cortical
Este sistema está formado por los nervios periféricos confluyendo centralmente en el tálamo. El tacto ligero, dolor, frío y la sensación vibratoria se incluyen en este grupo.
El tacto ligero se examina por medio del contacto de la piel con un pequeño trozo de algodón o un pañuelo. El dolor se explora utilizando objetos punzantes, como un alfiler. La temperatura se examina por medio del contacto de la piel del paciente con dos tubos de ensayo, uno con agua caliente y otro con agua fría. La vibración se explora con un diapasón vibratorio, preferentemente a una frecuencia de 128 Hz. Se deben comparar los hallazgos en los dos lados del cuerpo.
Sistema cortical sensorial
El sistema cortical sensorial incluye a la corteza somatosensorial y sus conexiones centrales. Este sistema permite la detección de la posición y movimiento de las extremidades en el espacio (propiocepción), tamaño y forma de los objetos (estereognosia), sensación táctil de patrones escritos en la piel (grafestesia), y la localización y discriminación táctil en uno o ambos lados del cuerpo.
La propiocepción se examina con los ojos cerrado del paciente; el examinador mueve varias de las articulaciones, de tal forma que el paciente no pueda saber la posición de las extremidades por la presión que ejerce el examinador sobre la piel. La estereognosia se examina colocando un objeto familiar (p. ej., una pelota, moneda, cubo) en la mano del paciente con sus ojos cerrados y solicitando a éste que reconozca el objeto; a la incapacidad para reconocer el tamaño o la forma del objeto se le conoce como asterognosis. La agrafestesia es la incapacidad para reconocer letras o números escritos en la piel del paciente. La asterognosis y la agrafestesia aparecen cuando existe alguna lesión en la región parietal derecha.
SISTEMA MOTOR
Estado trófico
Se deben evaluar el tamaño, la forma y la simetría del músculo. La atrofia, hipertrofia, o masas o depresiones en la musculatura son hallazgos de importancia para diferenciar ciertas enfermedades neuromusculares. La hipertrofia en combinación con debilidad se observa en la distrofia muscular de Duchenne. La forma del músculo se puede alterar cuando éste o un tendón sufren una rotura.
Tono muscular
El tono muscular es el estado permanente de la contracción parcial de los músculos y se úa por medio del movimiento pasivúsculo puede estar hipotónico o hipertónico. La hipotonía se puede observar en las lesiones de neurona motora inferior, choque espinal y lesiones cerebelares. La hipertonía se puede manifestar en forma de espasticidad o rigidez.
Las lesiones piramidales resultan en espasticidad (síndrome corticoespinal), la cual se manifiesta como “navaja de muelle” con un intervalo libre inicial, una fase de resistencia y desaparición de la resistencia pasando un punto; es común halla los reflejos tendinosos aumentados. La rigidez se encuentra en lesiones extrapiramidales, y resulta en resistencia al movimiento pasivo en forma de rueda dentada.
Fuerza muscular
La fuerza muscular se debe evaluar utilizando la escala de fuerza muscular
	Escala de fuerza muscular (Daniel´s)
	0
	Ausencia de contracción voluntaria
	1
	Contracciones débiles incapaces de mover una articulación
	2
	Movimiento únicamente a favor de la gravedad
	3
	Movimiento en contra de la gravedad
	4
	Movimiento en contra de una resistencia parcial
	5
	Movimiento integro
Movimientos involuntarios
Los movimientos involuntarios incluyen fibrilaciones, fasciculaciones, asterixis, tics, mioclono, distonías, corea, atetosis, hemibalismo y convulsiones.
Las fibrilaciones son tan sutiles que no se pueden observar simplemente, a excepción de las que ocurren en la lengua. En general se descubren por estudios electromiográficos.
Las fasciculaciones se pueden describir como escalofríos. A pesar de que las fasciculaciones típicamente son benignas (en particular cuando ocurren en la pantorrilla), si son generalizadas se pueden asociar con enfermedades neuromusculares, incluyendo a la esclerosis lateral amiotrófica.
La asterixis puede producirse cuando se le pide al paciente que mantenga extendidos ambos brazos con las muñecas en dorsiflexión y las palmas hacia el explorador, con los ojos cerrados. Lo que se observará es la aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de la contracción de la articulación del carpo. La asterixis se observa comúnmente en las encefalopatías metabólicas.
El mioclono es una sacudida muscular corporal, breve (< 0.25 s) y generalizada, frecuentemente de forma asimétrica. El mioclono se presenta solo o en asociación con varios tipos de epilepsia primaria generalizada. Las distonías son contracciones musculares que son más prolongadas que el mioclono, resultando en espasmos musculares.
La atetosis se caracteriza por movimientos de torsión lentos, continuos e involuntarios que afectan a las extremidades (p. ej., pronación y supinación), haciendo que los pacientes asuman posturas peculiares. Estos movimientos afectan primero a las porciones distales de las extremidades, en donde se caracterizan por movimientos más o menos continuos de tipo serpentiginoso, en cualquier combinación de flexión, extensión, abducción y aducción de grado variable.
Los movimientos coreiformes son espontáneos, irregulares, sin propósito y asimétricos. Se inician súbitamente, son de duración corta y rápida. Se presentan en reposo y desaparecen en el sueño, pero generalmente aumentan con la acción del músculo que intenta sostener o mover la extremidad. Se pueden observar movimientos en constante cambio en diferentes partes del cuerpo.
El balismo es un término utilizado para designar las contracciones grandes y abruptas, más o menos continuas, de los músculos axiales y proximales de las extremidades con suficiente violencia para producir un movimiento. En la mayoría de los casos esta alteración de movimiento está limitada a un lado del cuerpo (hemibalismo) y es el resultado de lesiones destructivas en o alrededor del núcleo subtalámico contralateral.
EXPLORACIÓN DE REFLEJOS CEREBELO Y MENINGES
REFLEJOS
Reflejos patológicos
Estos reflejos son aquellos cuya presencia significa una interferencia orgánica con la función del sistema nervioso. Entre éstos se encuentra los reflejos de Babinski, Chaddock, Oppenheim y Stransky. Las neuronas del área motora(área 4) mantienen una acción supresora sobre estos reflejos; por consiguiente, cuando la neurona motora superior está intacta, estos reflejos no se obtienen por ninguno de los estímulos aplicados durante la exploración física. Sin embargo, en los casos en que falla la función de la neurona motora superior, su efecto supresor sobre los reflejos previamente mencionados queda abolido y éstos “se liberan”.
Para producir el reflejo de Babinski la punta del dedo o el nudillo del pulgar debe presionarse contra la planta del pie desde la parte lateral del talón, y desde ahí es llevado hacia delante en dirección del dedo pequeño, y al llegar a la porción anterior de la planta del pie se cruza hacia la base del dedo grueso. El reflejo patológico consiste en la extensión del dedo grueso del pie, habitualmente asociada con la posición en abanico (abducción y ligera flexión) de los otros dedos.
Para producir el reflejo de Chaddock, un estímulo similar al usado en el método de Babinski se aplica a lo largo del borde lateral del pie por abajo del maléolo externo.
El reflejo de Oppenheim se obtiene en respuesta al deslizamiento firme y algo doloroso a lo largo de la espinilla, de los nudillos de los dedos índice y medio del examinador, empezando por debajo de la rodilla y bajando el estímulo poco a poco al tobillo.
En el reflejo de Stransky el quinto dedo del pie se abduce lenta y vigorosamente, y después de que esta abducción máxima ha sido mantenida por 1 o 2 s se suelta rápidamente. La dorsiflexión del dedo grueso puede tener lugar mientras el dedo pequeño está siendo sostenido en abducción, o puede presentarse inmediatamente después de interrumpida la abducción. El reflejo de Gonda es muy similar y se obtiene en respuesta a una flexión y tracción simultáneas del tercer o cuarto dedo, el cual se suelta rápidamente después de unos segundos.
Reflejos superficiales.
Los reflejos superficiales son aquellos en los que la córnea, la piel o la membrana mucosa se estimulan para producir respuestas motoras reflejas. Entre estos reflejos se incluye el corneal (nervios facial y trigémino), conjuntival (nervios facial y trigémino), faríngeo (nervios glosofaríngeo y vago), abdominal superficial (T6 a L11), cremastérico (L1, 2), el anal (S3, 4, 5) y el bulbocavernoso (S3, 4).
Reflejos de estiramiento muscular
Los reflejos de estiramiento muscular son aquellos que resultan de un rápido estiramiento del músculo. Ni la ausencia completa de reflejos de estiramiento muscular, ni su máxima hiperactividad pueden, por sí solas, ser consideradas como prueba de anormalidad. La significancia clínica de variaciones de lo habitual o de lo normal en la actividad de los reflejos de estiramiento muscular dependerá de la comparación con otros reflejos de estiramiento muscular, y la actividad de los reflejos corporales deberá ser correlacionada con las otras observaciones del examen neurológico antes de que pueda interpretarse como indicativa de enfermedad. En general, en ausencia de lesiones que afecten cualquiera de los componentes del arco reflejo, la actividad de los reflejos de estiramiento muscular indica el equilibrio entre varios centros cerebrales y del tronco cerebral. 
 Así, las lesiones de las vías piramidales, al eliminar los efectos supresores sobre la vía final común, darán por resultado la facilitación del cerebelo y del tronco cerebral, las cuales son facilitadoras, producen una disminución de la actividad de los reflejos de estiramiento muscular. Cuando estos reflejos se encuentran intactos se confirma la integridad de la inervación cutánea, vías motoras e integridad cortical del segmento espinal correspondiente.
Para estimar la actividad de los reflejos de estiramiento muscular se debe determinar el estímulo mínimo necesario para activar el reflejo y de la observación hecha en relación a tres elementos de la contracción refleja: 1) la velocidad de contracción y relajación; 2) la fuerza de contracción, y 3) el grado de amplitud de acortamiento.
EXPLORACIÓN CEREBELAR
El cerebelo se encarga de proporcionar la retroalimentación necesaria para la coordinación de la actividad muscular por medio de la integración de las funciones de la corteza, ganglios basales, aparato vestibular y médula espinal. Los principales signos que aparecen en lesiones del cerebelo se listan a continuación:
· Ataxia, atonía y astenia
· Temblor intencional
· Disinergia (incoordinación)
· Dismetría
· Disdiadococinesia
· Disartria
La marcha puede ser evaluada solicitando al paciente que camine normalmente o en forma de talónpunta. Si el paciente demuestra tendencia a inclinarse o caerse hacia un lado, se deberá sospechar disfunción cerebelar ipsolateral al lado donde el paciente tiende a caerse. La atonía y la astenia pueden ocurrir en otras lesiones del sistema nervioso y no se consideran específicas de las lesiones del cerebelo.
El temblor de intención se refiere a uno oscilante que se acelera al momento que el paciente está acercándose a su objetivo. La disinergia o incoordinación resulta en una pérdida de la suavidad en la ejecución de la actividad motora. La dismetría resulta en la incapacidad del paciente para alcanzar un objetivo, debido a que se detiene antes o después de éste. Estos tres signos pueden evidenciarse solicitando al paciente que toque alternativamente su nariz y el dedo del examinador.
La disdiadococinesia se define como la incapacidad para llevar a cabo movimientos rápidos alternantes. Aunque la disminución de la velocidad a la cual los dedos de la mano o del pie pueden moverse alternadamente quizá sea producida por muchas causas, la experiencia ha demostrado que esta prueba es de particular valor. El hallazgo de una disminución persistente de la velocidad de movimiento alterno, por ejemplo en los dedos de una mano, puede ser el único hallazgo significativo. En estas pruebas se observa también la amplitud, el ritmo y la precisión de los movimientos. Una disminución perceptible en la velocidad de movimiento alterno puede ser evidente en enfermedades productoras de espasticidad y rigidez, antes de que sean detectadas anormalidades en el tono por movimientos pasivos. Se le puede pedir al paciente que mueva la lengua rápidamente de lado a lado; que mueva alternadamente los dedos de la mano hacia arriba y hacia abajo, como si tocara el piano o escribiera a máquina; que golpee el piso tan rápidamente como le sea posible con la parte anterior del pie, manteniendo el talón en el mismo lugar. La incapacidad para realizar estas pruebas demuestra miastenia grave, parálisis bulbar, rigidez del parkinsonismo y espasticidad del déficit corticobulbar bilateral de la parálisis seudobulbar.
La disartria suele significar un involucro difuso del cerebelo. Se caracteriza por una incapacidad para modular adecuadamente el volumen y el tono del lenguaje hablado, originando oscilación de estos dos aspectos.
SIGNOS MENÍNGEOS
Los signos de irritación meníngea indican inflamación de la duramadre; estos signos se describen a continuación.
La rigidez nucal se examina colocando la mano del examinador debajo de la cabeza del paciente, tratando cuidadosamente de flexionar el cuello. La resistencia a este movimiento implica una irritación difusa de las raíces de los nervios cervicales debido a inflamación meníngea.
El signo de Brudzinski es la flexión de ambas rodillas durante la maniobra para demostrar rigidez nucal. Este signo indica irritación meníngea difusa de las raíces nerviosas de la médula espinal.
El signo de Kernig se produce al flexionar la articulación de la cadera y las rodillas de un mismo lado del cuerpo mientras el paciente se encuentra en posición supina; posteriormente se extiende la rodilla con la articulación de la cadera aún en flexión. El paciente con positividad demostrará dolor en la parte posterior del muslo y dificultad para la extensión de la rodilla. En casos de inflamación meníngea intensa la rodilla del lado contralateral al explorado se flexiona.
El signo de Laségue se produce al flexionar pasivamente la articulación de la caderacon la rodilla en extensión, mientras el paciente se encuentra en posición supina. La limitación de la flexión se debe a un espasmo muscular y/o dolor, ambos producidos por irritación local de las raíces nerviosas lumbares.
EVALUACIÓN DE LA MUERTE CEREBRAL
Introducción
Es responsabilidad del médico diferenciar entre el daño cerebral intenso y la muerte cerebral. En los pacientes adultos, la principal causa de muerte cerebral es el trauma craneoencefálico y la hemorragia subaracnoidea. En niños, el maltrato es la causa más común, aun por encima de los accidentes en vehículos motorizados o la asfixia.
Exploración física
La exploración neurológica se ha mantenido a través de los años como el estándar de oro en la determinación de la muerte cerebral y ha sido adoptada por varios países. La exploración física del paciente que presuntamente se encuentra en muerte cerebral se debe realizar con precisión. La declaración de muerte cerebral requiere, además de una serie de exámenes neurológicos, el establecimiento de la causa del coma, la evaluación de su irreversibilidad, el reconocimiento de confusores, la interpretación de hallazgos de los estudios de imagen y la realización de estudios de laboratorio confirmatorios. Existen diferencias entre distintos países en relación al número de observadores, la especialidad de éstos, la duración del tiempo de observación, y el uso de estudios confirmatorios.
El examen neurológico para determinar si un paciente se halla en muerte cerebral puede realizarse únicamente si las siguientes condiciones se encuentran presentes.
· Se han descartado condiciones médicas que puedan alterar la evaluación clínica (alteraciones electrolíticas, del sistema ácido-base o endocrinológicas).
· Se ha descartado hipotermia intensa (temperatura central < 32 °C).
· Se ha descartado hipotensión. 
· No existe intoxicación farmacológica, envenenamiento o presencia de bloqueadores neuromusculares.
La adecuada interpretación de la tomografía computada es esencial para determinar la causa de la muerte cerebral. Por lo general, los hallazgos más comunes en la tomografía computada son la herniación cerebral, lesiones cerebrales múltiples con edema o, inclusive únicamente edema. Sin embargo, se debe recordar que estos hallazgos en la tomografía computada no exentan al médico de realizar una búsqueda minuciosa de factores. En algunos pacientes este estudio puede ser normal en el periodo inmediato después de un paro cardiorrespiratorio y en pacientes con encefalitis o meningitis fulminante. Se debe estudiar el líquido cefalorraquídeo en búsqueda de hallazgos que demuestren infección del sistema nervioso.
Los principales componentes de la exploración física incluyen la documentación de coma, la ausencia de reflejos de tallo cerebral y apnea. La exploración de los reflejos del tallo cerebral incluye a aquellos del mesencéfalo, puente y médula oblongada. Conforme se establece la muerte cerebral el paciente pierde los reflejos de forma rostrocaudal, y la médula oblongada es la última parte del cerebro en perder su función. 
	Criterios clínicos para el diagnóstico de muerte cerebral en niños y adultos
	Coma
	Ausencia de respuesta motora
	Ausencia de respuesta pupilar a la luz y pupilas con un diámetro medio respecto a su dilatación (4 a 6 mm)
	Ausencia de reflejo corneal
	Ausencia de respuestas calóricas
	Ausencia de tos en respuesta a la succión traqueal
	Ausencia de reflejos de liberación frontal
	Ausencia de cambios en el patrón respiratorio mediados por la presión arterial de dióxido de carbono cuando ésta es de 60 mmHg, o 20 mmHg por encima de los valores basales
	Por lo menos dos evacuaciones separadas y la realización de estudios confirmatorios por los siguientes intervalos según la edad:
	 Hasta dos meses de edad: 48 h (dos estudios confirmatorios)
	 >2 meses a un año de edad: 24 h (un estudio confirmatorio)
	 >1 año de edad hasta <18 años: 12 h (estudios confirmatorios opcionales)
	 >18 años: el intervalo es opcional (estudios confirmatorios opcionales)
En primer lugar, el médico debe determinar que no exista respuesta motora, y que los ojos no se abran cuando se aplican estímulos dolorosos aplicados al nervio supraorbitario o al lecho ungueal. Posteriormente se deben evaluar los reflejos del tallo cerebral (nervios craneales II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX, X, XI), por ejemplo, se debe buscar la ausencia de gesticulaciones o abertura ocular durante la presión sobre los cóndilos al nivel de la articulación temporomandibular (vía aferente a través del nervio trigémino y eferente mediante el nervio facial); la ausencia del reflejo corneal producido por el toque del borde corneal (nervio trigémino y facial), la ausencia de respuesta pupilar a la luz (nervios óptico y oculomotor); la ausencia de respuesta oculovestibular hacia el lado del estímulo con agua fría (nervios vestibuloacústico y oculomotor y motor ocular externo); la ausencia de reflejo de la tos, posterior a la introducción de un catéter de succión en la tráquea (nervios glosofaríngeo y vago). Después de la evaluación motora y de los reflejos de tallo cerebral se debe realizar una prueba de apnea, en la cual se desconecta del ventilador al paciente (la temperatura corporal central debe ser de por lo menos 36.5 °C, presión sistólica menor a 90 mm Hg y balances hídricos positivos durante las 6 h previas); se debe preoxigenar al paciente con una fracción de oxígeno inspirada de 1.0 durante 10 min para finalmente disminuir la frecuencia del ventilador hasta que ésta cese (si la pared torácica y abdominal no realizan movimientos ventilatorios durante al menos 10 min y existe una presión arterial de dióxido de carbono de 60 mm Hg o mayor, o un incremento de 20 mm Hg sobre el nivel basal).
Entre los estudios confirmatorios se encuentran los siguientes:
· Angiografía cerebral
· Electroencefalografía
· Ultrasonografía Doppler transcraneal
· Estudio de medicina nuclear cerebral
Después de que se ha establecido el diagnóstico definitivo de muerte cerebral se debe informar al pariente más cercano, y las autoridades competentes para evaluar la posibilidad de donación de órganos. Cuando se continúa con la ventilación mecánica por cualquiera que sea la razón (ética y/o legal), generalmente el paciente desarrollará alteraciones de la conducción cardiaca, lesiones estructurales miocárdicas que conducen a una reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, disminución de la perfusión coronaria, necesidad de aumento en la dosificación de inotrópicos para mantener un adecuado nivel de presión sanguínea, y finalmente un paro cardiaco en días o semanas.
FLUJO CEREBRAL NORMAL--55/ 100mg/ minuto
Funciones mentales 
· Lenguaje
· Juicio 
· Raciocinio 
· Calculo 
· Orientación 
· Memoria 
· Contenido del pensamiento