Lesiones por congelación

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Lesiones por congelación
E. Cauchy, F. Moutet
La congelación es causada por la acción directa del frío. La insensibilidad inicial retrasa
su tratamiento. Desde un punto de vista fisiopatológico, es secundaria a una vasocons-
tricción periférica como reacción al descenso de la temperatura central. La base del
tratamiento inicial consiste en el recalentamiento rápido, la reperfusión y el tratamiento
vasodilatador. El objetivo de los protocolos terapéuticos actuales más recientes es luchar
contra el desarrollo de una fase de necrosis secundaria progresiva que agrava las lesio-
nes. La clasificación se funda, por un lado, en la topografía inicial, que el día 0 da un
pronóstico sobre la amputación y, por otro lado, en la gammagrafía ósea, que el día 3
determina el nivel de amputación previsible. Se definen cuatro estadios, y el riesgo de
amputación existe a partir del estadio 3. El tratamiento será lo más conservador posible
y dependerá de los datos obtenidos en la gammagrafía precoz. Su primer objetivo es
conservar al máximo la función. La amputación suele ser tardía (día 45), pero si es nece-
sario, se puede hacer de urgencia, en casos de sepsis graves relacionadas con necrosis
extensas.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Lesiones por congelación; Gammagrafía ósea; RM; Amputación;
Clasificación de las lesiones por congelación; Pronóstico de las lesiones por congelación
Plan
■ Introducción 1
■ Definición 1
■ Clínica y fisiopatología 2
Fase primaria: enfriamiento y efecto de la lesión
por congelación (día 0) 2
Fase secundaria: recalentamiento y necrosis progresiva
(días 1-2) 2
Fase tardía: lesiones definitivas (días 7-45) 3
■ Clínica 3
■ Pruebas complementarias 3
Gammagrafía ósea con tecnecio 99m 3
Arteriografía 4
Resonancia magnética 4
Doppler y eco-Doppler 4
Temperatura del pulpejo 4
■ Nueva clasificación y pronóstico 4
■ Tratamiento 5
Sobre el terreno 6
En el hospital 6
Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica 7
Tratamiento local 8
Tratamiento quirúrgico 8
■ Lesiones por congelación e hipotermia 9
Hipotermias de aparición rápida 9
Hipotermias de aparición lenta 9
■ Lesiones por congelación en una expedición 9
■ Secuelas 9
■ Conclusión 10
� Introducción
En la Anábasis, Jenofonte (430-354 a.C.) describe los
sufrimientos padecidos por los «Diez Mil» a causa del frío
invernal de las tierras altas de Armenia. Los autores de
la Antigua Roma, como Plinio El Joven (61-113), propo-
nían tratamientos complejos a base de nabos o incluso
de vino. La escuela árabe preconizaba baños calientes,
lo contrario que Avicena (980-1037), que recomendaba
introducir las partes congeladas en agua fría. Ambrosio
Paré (1510-1590) relata casos de lesiones graves por con-
gelación con pérdida de miembros enteros e incluso del
«miembro viril».
Dominique-Jean Larrey (1766-1842), cirujano jefe de
la Grande Armée, hizo las primeras descripciones clíni-
cas. Gracias a las dos últimas guerras mundiales, así como
a la guerra de Corea, nuestros conocimientos han avan-
zado mucho y se ha podido establecer un tratamiento.
Killian [1], cirujano alemán, escribió una excelente obra
sobre las lesiones por congelación después de la campaña
de Rusia del ejército alemán.
� Definición
La congelación es una lesión localizada causada por
la acción directa del frío durante una exposición más o
menos prolongada a una temperatura inferior a 0 ◦C que
provoca el congelamiento del agua intracelular.
La semiología de la congelación incluye casi siempre
una cianosis persistente o «lesión inicial» y flictenas, que
pueden ser voluminosas y más o menos hemorrágicas.
EMC - Aparato locomotor 1
Volume 49 > n◦4 > diciembre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1286-935X(16)80727-3
dx.doi.org/10.1016/S1286-935X(16)80727-3
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Son varios los factores que se asocian para favorecer
la aparición de lesiones por congelación: la temperatura
exterior, el viento que aumenta la pérdida de calor por
convección (enfriamiento eólico o factor wind chill), la
humedad (conducción), los obstáculos a la circulación
(ropa demasiado ceñida que provoca un efecto torniquete,
fracturas desplazadas), el estado de hidratación de la víc-
tima, su temperatura central, la hipoxemia, la poliglobulia
de la altura y la calidad del equipamiento. Por último, exis-
ten considerables variaciones individuales de tolerancia al
frío y de reactividad vascular cutánea local a nivel de las
extremidades. Existen una serie de factores de riesgo que
son clásicos, como los síndromes acrales, las conectivitis y
el tabaquismo. Hay que insistir sobre todo en la existencia
de lesiones por congelación anteriores [2].
La congelación es indolora, y el primer signo de alerta es
la pérdida de sensibilidad. El diagnóstico puede ser rápido
cuando la congelación afecta a las manos, pero suele más
tardío en los pies, sobre todo en el montañista durante
la marcha. El eritema pernio, que es un síndrome acral
caracterizado por un edema y un eritema pruriginoso que
aparece durante el recalentamiento, suele ser conocido
por el paciente y no se presta a confusión. Esta lesión es
más bien la consecuencia de un enfriamiento crónico y
repetido en un ambiente frío y húmedo a la vez. El trench
foot o «pie de trinchera» es una forma exagerada de este
fenómeno que puede dejar secuelas importantes. El hor-
migueo o entumecimiento se caracteriza por un dolor que
puede ser sincopal y que traduce la reperfusión de los teji-
dos sometidos a una vasoconstricción brusca y excesiva
relacionada con un choque térmico (frío intenso).
Aunque el término de lesión por congelación evoca
«himalayismo» desde la famosa ascensión del Annapurna
en 1950 por Maurice Herzog, que sufrió graves lesiones
y fue víctima de amputaciones, esta afección parece afec-
tar más a las personas sin techo de las grandes capitales
durante los inviernos rigurosos (Ulán Bator, Chicago) y/o
durante las migraciones forzadas (migración de las pobla-
ciones tibetanas). En regiones turísticas y montañosas de
nuestro entorno, los deportistas y montañistas son los
más afectados. En un 75% de los casos, se trata de lesiones
por congelación superficiales. En Francia, se registraron
alrededor de 260 lesiones por congelación en el año 2010,
de las cuales 119 se produjeron sólo en la región Rhône-
Alpes. El hospital de Chamonix-Mont-Blanc recibe una
media de 80-100 casos al año. Desde 1995 a 2012, han sido
analizados 133 casos de lesiones por congelación graves
(estadios 3 y 4). Se trataba de 116 varones y 17 mujeres, de
edades comprendidas entre los 18 y los 55 años (promedio
de edad: 33,1), casi todas ellas acaecidas por encima de los
2.000 metros de altitud. Por lo que respecta a las lesiones
por congelación profundas (25% de los casos), las medi-
das terapéuticas aplicadas estaban destinadas a evitar las
amputaciones (8% de los casos).
� Clínica y fisiopatología
Fase primaria: enfriamiento y efecto
de la lesión por congelación (día 0)
Aquí, la clínica es pobre y está fundamentalmente mar-
cada por el aspecto lívido y frío de los tejidos afectados.
La anestesia inducida por el frío hace que esta fase sea
indolora (Fig. 1). El organismo sometido al frío reac-
ciona con una vasoconstricciónperiférica cuya intensidad
depende de la intensidad del frío y del tono vasomo-
tor del individuo. Esta vasoconstricción arterial y venosa,
con desviación de la sangre por las anastomosis arterio-
venosas y cierre de los esfínteres precapilares, provoca
una disminución del gradiente de perfusión capilar así
como la aparición de fenómenos locales de estasis, hiper-
viscosidad, hipoxia y acidosis. A menudo secundaria a la
Figura 1. Lesión por congelación de estadio 4, mano
izquierda, el día 0 justo después de sacarlo del frío.
Figura 2. Justo después del protocolo de recalentamiento
rápido: delimitación de la «lesión inicial» en el mismo paciente
de la Figura 1.
agresión mecánica de los cristales de hielo extracelula-
res que se forman antes de los del espacio intracelular
por la sobrefusión, la causa de la muerte celular tam-
bién está relacionada con un fenómeno de deshidratación
secundaria a la disminución del gradiente osmótico y a
la recristalización provocada por el recalentamiento. Este
proceso se puede limitar mediante un «protocolo de reca-
lentamiento rápido» cuyo objetivo es fundir los cristales
antes de que aumenten de tamaño [3].
Fase secundaria: recalentamiento
y necrosis progresiva (días 1-2)
Esta fase es la que tiene la clínica más rica (edema, flicte-
nas, necrosis). Comienza con la fase de recalentamiento
y se caracteriza por la delimitación de la lesión inicial,
gris, cianótica y poco sensible al tacto. Esta zona, en la
que la microcirculación está interrumpida, es fundamen-
tal para establecer el primer diagnóstico. En las manos
y/o en los pies, evoluciona de manera centrípeta, avan-
zando desde los pulpejos de los dedos hacia la raíz de los
miembros (Fig. 2). La lesión inicial persiste hasta la apari-
ción de las flictenas, que suelen aparecer entre 12-24 horas
después. Las flictenas, ausentes en las lesiones por conge-
lación superficiales, pueden ser hemáticas, serohemáticas
o hemorrágicas; estas últimas reflejan una afección más
profunda y de mal pronóstico. Pueden ser voluminosas y
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Figura 3. Grandes flictenas a las 48 horas.
compresivas (Fig. 3). Si no se procede a su desbridamiento
o limpieza quirúrgica, terminan por romperse de manera
espontánea.
Desde un punto de vista fisiopatológico, se trata del
comienzo de la necrosis secundaria progresiva con sín-
drome de isquemia-reperfusión [4]; éste se caracteriza por
la liberación de sustancias vasoactivas que, en pocas
horas, conduce a la interrupción completa de la microcir-
culación. Las lesiones elementales, que se forman durante
la fase de vasoconstricción y de cristalización extracelular
isquemiante, se expresan durante la fase de reperfusión.
La vasoconstricción arteriolar deja paso a una hiperemia
reactiva y a una hiperpermeabilidad capilar postisqué-
micas. A continuación, se produce un aumento de la
viscosidad sanguínea, un enlentecimiento del flujo y una
activación leucocítica (rolling, sticking) que libera citocinas
y radicales libres. Los agregados de plaquetas o eritrocí-
ticos pueden dañar los tejidos viables por desviación del
flujo y robo capilar o trombosis distales. El cuadro se puede
complicar además con un síndrome compartimental y/o
un síndrome inflamatorio. Según la importancia de los
daños, la evolución puede ser de dos tipos: disolución
de los trombos plaquetarios y cruóricos y recuperación
de una función vascular normal, o colapso vascular con
trombosis, isquemia, necrosis y gangrena.
La recongelación después del calentamiento provoca
una congelación intracelular con destrucción celular
extensa y liberación de sustancias protrombógenas y vaso-
constrictoras. Por último, en los casos en los que la
intensidad del frío no provoca muerte celular, aparecen
lesiones degenerativas de los vasos y los nervios.
Fase tardía: lesiones definitivas
(días 7-45)
Esta fase, lenta y progresiva, puede durar varias sema-
nas, un promedio de 45 días. Los tejidos revascularizados
se reorganizan y cicatrizan, mientras que los tejidos desvi-
talizados evolucionan lentamente hacia la gangrena seca.
Un surco muy marcado delimita lo vivo de lo muerto
(Fig. 4). Aquí, las lesiones ya son irreversibles. Cuando el
tratamiento se ha iniciado en esta fase, los resultados sólo
dependen a la amputación de limpieza.
� Clínica
En la serie retrospectiva de los autores, de 133 pacien-
tes hospitalizados por lesiones por congelación graves
(1995-2012), que sólo afectaban a las extremidades, 45 se
localizaban en las manos, 63 en los pies y 25 en las manos
y en los pies. De una forma más general, un 17% de las
lesiones afectan al rostro y un 1,5% a rodillas y muñecas. A
Figura 4. Lesión por congelación tardía de estadio 5 del pulgar
a los 45 días.
nivel de las manos y de los pies (las más frecuentes), estas
lesiones se extendían de forma centrípeta, del extremo
de los dedos hacia la raíz de los miembros. El grado
de extensión era diferente según los dedos afectados, a
veces incluso en un mismo paciente. Algunas, las más
leves, sólo se afectaban el extremo del pulpejo dactilar,
mientras que las más graves podían subir por encima del
tobillo/muñeca. El aspecto clínico dependía del tiempo
transcurrido hasta sacar al paciente del ambiente frío y
su tratamiento en el servicio de urgencias. Cuando este
tiempo era inferior a 12 horas, las lesiones no presenta-
ban flictenas. El aspecto era gris y/o cianótico, con una
clara pérdida de la sensibilidad al tacto y una temperatura
del pulpejo generalmente inferior a los 15 ◦C, cuando se
trataba de lesiones por congelación más graves. Cuando
este tiempo era de 12-36 horas, la presencia de gran-
des flictenas serosas o serohemorrágicas, a veces ya rotas,
dificultaba la determinación del pronóstico inicial. Este
aspecto de las lesiones refleja los trastornos de reperfusión
anárquicos de la fase secundaria de necrosis progresiva
antes descrita. Después de 3 días de evolución, se des-
arrollaba una necrosis progresiva que afectaba a secciones
cuyo hueso subyacente no había sido revascularizado a
tiempo. Era necesario esperar 45 días para ver aparecer el
«surco de demarcación» que le permitía al cirujano definir
los límites de la amputación prevista.
� Pruebas complementarias
Gammagrafía ósea con tecnecio 99m
La gammagrafía ósea, propuesta por numerosos auto-
res [5, 6] y confirmada en el año 2000 en una serie de
88 casos por el equipo del autor (Cauchy) [7, 8], ha sido vali-
dada como la prueba complementaria de referencia. No
se debe realizar antes del segundo día porque pudiera no
revelar en ese plazo la aparición de la necrosis progresiva.
La gammagrafía se desarrolla en dos tiempos después de la
inyección intravenosa de tecnecio 99m (Tc-99m): una fase
precoz o tisular y una fase tardía u ósea a los 180 minutos.
La fase tardía es la que proporciona los mejores resulta-
dos, ya que corresponde a la fase de vascularización ósea
que condiciona la supervivencia del hueso. Es una prueba
específica y sensible a la vez, que permite establecer una
excelente correlación entre la ausencia de fijación ósea
y el nivel de amputación previsible (Fig. 5). Esta prueba,
junto con la clasificaciónclínica previa, permite precisar
el pronóstico y determinar con precisión el nivel de ampu-
tación final que se llevará a cabo una vez terminada la fase
de necrosis secundaria progresiva (alrededor de 36 horas).
La evolución no puede modificarse más allá del día 3, y
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A
Día 1
I PALM PREQ D
B
Día 8
I PALM PREQ D
Figura 5. Gammagrafía ósea con tecnecio 99m.
A. Día 1. Realizada demasiado pronto, sobreestima el pronós-
tico.
B. Día 8. La necrosis progresiva requiere la amputación de las últi-
mas falanges de los dedos tercero y cuarto de la mano izquierda.
ningún estudio ha podido demostrar hasta ahora la efica-
cia de un tratamiento para alterar el pronóstico fijado por
la gammagrafía ósea.
Arteriografía
La arteriografía intravenosa selectiva es la prueba de
referencia para los equipos encargados de tratar las lesio-
nes por congelación graves con trombolíticos. Algunos
estudios retrospectivos [9, 10] y un metaanálisis [11] están
a favor de esta técnica, que consiste en inyectar dosis
reducidas de trombolíticos in situ y en visualizar inme-
diatamente después el nivel de la oclusión. Aun así,
la arteriografía es una prueba invasiva que requiere la
disponibilidad de un equipo técnico de arteriografía inter-
vencionista en las primeras 12 horas de la descongelación.
Resonancia magnética
La resonancia magnética es una prueba que en la actua-
lidad se utiliza poco para las lesiones por congelación. La
experiencia es limitada en trabajos realizados con casos
aislados [12], y ninguna serie permite deducir el interés
de esta prueba. Hay un estudio en curso que se basa en
una serie aún insuficiente de pacientes hospitalizados en
los hospitales de la región del Mont-Blanc que presen-
tan lesiones por congelación distales con realización de
secuencias de inversión-recuperación (IR) y de angiogra-
fía por resonancia magnética (ARM) en un plano axial y
coronal/sagital en distintas etapas de la hospitalización.
La secuencia IR parece interesante para visualizar y loca-
lizar el edema medular óseo, mientras que la secuencia
ARM permitiría visualizar la oclusión parcial o total de las
arteriolas digitales. La inyección de producto de contraste
no parece aportar información suplementaria (Fig. 6). Esta
prueba podría, en un futuro, sustituir a la gammagrafía
Figura 6. Angiografía por resonancia magnética de los dos
grandes artejos, estadio 3.
(180 min) por ser más breve (30 min) y no interferir con
los plazos del tratamiento, pero es difícil de interpretar,
inconveniente que no presenta la arteriografía selectiva.
Doppler y eco-Doppler
Un simple examen Doppler con sonda continua de alta
frecuencia puede ser realizado por un técnico en urgencias
y durante el seguimiento. Permite demostrar con facilidad
una interrupción de la circulación en la yema del dedo
afectado (mano o pie) y, con más dificultad, localizar la
zona de coagulación a nivel de los pedículos vasculares. La
eco-Doppler energía color con sonda de alta frecuencia es
todavía más fácil de manejar. Esta tecnología no invasiva,
que está en plena expansión, quizá sea la prueba futura
en urgencias por su precisión y sencillez [13, 14]. El láser
Doppler (Perimed) es útil para medir los flujos y evaluar
la microperfusión de las extremidades, sobre todo cuando
se asocia a una determinación de TcPO2. Permite evaluar
el estado funcional de la microvascularización periférica.
Esta prueba, de gran especificidad y poco adaptada a las
urgencias, se reserva principalmente para el campo de la
investigación.
Temperatura del pulpejo
La temperatura cutánea es fácil de medir directamente
sobre el pulpejo de los dedos (manos/pies) mediante un
termómetro adaptado (Tempteller). Este simple procedi-
miento se utiliza todavía en los hospitales de la región
del Mont-Blanc, pero su sensibilidad no ha sido estu-
diada. Asociada al aspecto clínico, podría resultar útil
sobre el terreno para identificar a los pacientes que presen-
tan lesiones por congelación graves. Una temperatura de
10 ◦C, medida 1 hora después de la inmersión en un baño
de agua caliente a 38 ◦C, parece ser el valor umbral (cut off)
que permite plantear el riesgo de amputación, aunque sin
determinar el nivel topográfico preciso.
� Nueva clasificación
y pronóstico
Como la antigua clasificación propuesta por la Wil-
derness Medical Society resultaba poco práctica por ser
retrospectiva e imprecisa [15], los autores han utilizado
la publicada por su equipo en 2001. Esta clasificación,
basada en el análisis de una serie de 70 casos de lesio-
nes por congelación graves, permitía evaluar el riesgo de
amputación el día 0. Este riesgo era del 1% cuando la
lesión inicial no sobrepasaba la falange distal, del 31%
cuando no sobrepasaba la falange intermedia, del 67%
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Clasificación de las lesiones por congelación
(DMTM-IFREMMONT)
Día 0
Protocolo de recalentamiento rápido
Inmersión de las partes congeladas en un baño de agua caliente con antiséptico a 38-40 °C
Aspirina 250 mg por vía oral o intravenosa
(alternativa: ibuprofeno 800 mg por vía oral o nifedipino 10 mg por vía oral)
Ausencia de lesión
inicial
Lesiones iniciales
en
falanges distales
Estadio de gravedad
Lesiones iniciales
en falanges
intermedias o
proximales
Lesiones iniciales
más allá de las
articulaciones
metacarpo/
metatarsofalángicas
Estadio 1
No amputación
Estadio 2
1% de riesgo de
amputación
Estadio 3
31-67%
(riesgo de amputación)
Estadio 4
 98-100%
(riesgo de amputación)
Tratamiento
ambulatorio
Tratamiento
ambulatorio
Iloprost
(cf protocolo)
Iloprost ± rt-PA
(cf protocolo)
Figura 7. Clasificación inicial después
del protocolo de recalentamiento rápido
(según [16]). rt-PA: activador tisular del plas-
minógeno recombinante.
para la falange proximal, del 98% cuando se trataba de
la articulación metacarpo/metatarsofalángica y del 100%
cuando afectaba a la muñeca o al tobillo [16] (Cuadro 1).
Así, se establecieron cuatro estadios en función del riesgo
de amputación previsto. Esta clasificación, conocida bajo
el nombre de «clasificación DMTM», está recomendada
por numerosos autores y permite dar un pronóstico pre-
ciso a partir de dos criterios objetivos (Fig. 7):
• el día 0: el grado de extensión de la lesión inicial
(medida inmediatamente después del protocolo de
recalentamiento rápido: inmersión en un baño de agua
a 38-40 ◦C durante 1 hora con 250 mg de aspirina);
• el día 2: el nivel del defecto de fijación en el tiempo óseo
de la gammagrafía ósea después del desbridamiento de
las flictenas.
Esta primera evaluación es indispensable para efectuar
la primera selección, ya que es absolutamente necesario
aplicar los nuevos protocolos terapéuticos en vigor (cf
«Lesiones por congelación e hipotermia») a las lesiones
de estadios 3 y 4; de esta forma:
• el día 0, la clasificación no es precisa, pero sí permite
seleccionar y derivar al paciente hacia un tratamiento
ambulatorio si la lesión no sobrepasa la última falange
de al menos un dedo (mano/pie) (estadios 1 y 2) o al
hospital en el caso contrario (estadios 3 y 4) para some-
terse a las nuevas terapias de revascularización (iloprost
y/o trombólisis). Para los estadios 4, la hospitalización
en cuidadosintensivos puede ser necesaria, porque el
riesgo de complicaciones sistémicas es frecuente. En
estos casos y cuando existen dudas, la eco-Doppler
puede facilitar el diagnóstico (Fig. 8);
• el día 2, la gammagrafía proporciona datos precisos
sobre el cuadro y también un pronóstico, porque el
daño ya está hecho. La ausencia de fijación ósea deter-
mina el nivel de amputación previsible.
Antes, era necesario un plazo de 30-45 días para poder
plantear la amputación quirúrgica. Además de la espera,
que el paciente solía soportar mal (dolor y después
olor), resultaba difícil plantear la amputación precoz sin
un argumento basado en pruebas complementarias. De
acuerdo con la clasificación DMTM, si la lesión inicial no
se extiende más allá de la falange más distal, el riesgo de
amputación es nulo y, por lo tanto, la hospitalización no
es necesaria (Fig. 7).
� Tratamiento
El tratamiento deriva de la fisiopatología: hay que calen-
tar el segmento congelado, luchar contra el vasoespasmo,
la hiperviscosidad sanguínea y la trombosis, así como pre-
venir la inflamación y la infección.
EMC - Aparato locomotor 5
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A B
C D
Figura 8.
A. Estadio 1.
B. Estadio 2.
C. Estadio 3.
D. Estadio 4.
Sobre el terreno
Se recomiendan las maniobras activas, pero no traumá-
ticas, en cuanto se produce una pérdida de sensibilidad
(masaje suave, recalentamiento activo muscular). Hay que
evitar las fricciones agresivas (con nieve). También se
debe evitar el efecto torniquete de la ropa o el calzado
demasiado apretado. Si la víctima tiene que bajar a un
campamento base por sus propios medios, hay que volver
a calzar los pies congelados, inmediatamente después de
su recalentamiento, antes de que aparezca el edema. Una
buena hidratación también es fundamental. En cuanto
el entorno lo permite, se aplica de manera sistemática
el protocolo de recalentamiento rápido: recalentamiento
inmediato del segmento afectado en agua a 38-40 ◦C a
la que se añade un antiséptico suave (jabón, povidona
yodada). También se administra como norma aspirina en
dosis de antiagregante plaquetario (250 mg), si la víc-
tima no es alérgica, o un antiinflamatorio (ibuprofeno
400 mg). Si esto no es posible, se pueden proponer de
forma empírica determinados medicamentos conocidos
por sus propiedades vasodilatadoras como el nifedipino,
a menudo presente en la mochila del montañista [17]. Este
tratamiento se debe aplicar lo antes posible, en el refu-
gio o campamento base durante una expedición. Es muy
importante evitar la «recongelación». Una vez terminado
el baño, se debe evaluar el estadio de gravedad de acuerdo
con la clasificación inicial. Los estadios 3 y 4 precisan una
hospitalización urgente para iniciar lo antes posible los
protocolos de reperfusión con iloprost y/o trombólisis.
Si la víctima permanece en altura (más de 4.500 m) y el
tiempo hasta su descenso es prolongado (más de 6 horas),
se recomienda el uso de la cámara hiperbárica para reini-
ciar la termogénesis, aumentar el flujo microcirculatorio,
favorecer el cierre de los cortocircuitos vasculares y tratar
la hipoxia tisular [18, 19] (Fig. 9).
En el hospital
Se procede a aplicar el protocolo de recalentamiento
rápido si no se ha realizado ya sobre el terreno. Se inyecta
6 EMC - Aparato locomotor
Lesiones por congelación � E – 14-662
Cuadro 1.
Riesgo de amputación en función de la extensión de la lesión
inicial el día 0 después de protocolo de recalentamiento rápido
(según [16]).
Grado de extensión Probabilidad de
amputación del segmento
afectado (IC 95%)
Mano 5 (carpo) 100%
4 (metacarpo) 100%
3 (falange proximal) 83% (66-100)
2 (falange intermedia) 39% (25-52)
1 (falange distal) 1% (0-03)
Pie 5 (tarso) 100%
4 (metatarso) 98% (93-100)
3 (falange proximal) 60% (45-74)
2 (falange intermedia) 23% (10-35)
1 (falange distal) 0%
Mano y
pie
5 (carpo/tarso) 100%
4
(metacarpo/metatarso)
98% (95-100)
3 (falange proximal) 67% (55-79)
2 (falange intermedia) 31% (22-41)
1 (falange distal) 1% (0-2)
IC: intervalo de confianza.
Figura 9. Tratamiento de una lesión por congelación grave en
altura con la cámara portátil de recompresión.
aspirina (250 mg) por vía intravenosa, asociada a anal-
gésicos si es necesario. A continuación, se realiza una
evaluación clínica siguiendo la clasificación DMTM, con
la ayuda de la temperatura del pulpejo y del Doppler de
alta frecuencia:
• estadio 1: desaparición de la lesión inicial después de
aplicado el protocolo de recalentamiento rápido; el tra-
tamiento es ambulatorio (aspirina 250 mg/día por vía
oral durante 10 días), durante el tiempo en que se recu-
pera toda la sensibilidad inicial;
• estadio 2: persistencia de una lesión inicial después del
protocolo de recalentamiento rápido, en al menos una
falange distal de un dedo (mano/pie); el tratamiento
es ambulatorio con escisión de las flictenas y posibles
escaras de los pulpejos (cicatrización dirigida con apósi-
tos regeneradores [hidrocoloides], aspirina 250 mg/día
por vía oral durante 3 semanas). Duración de las curas:
45 días;
• estadio 3: persistencia de una lesión inicial, después
de protocolo de recalentamiento rápido, presente en al
menos una falange intermedia o proximal de un dedo
(mano/pie); hospitalización (aspirina + iloprost con
jeringa eléctrica [hasta 50 �g/día] diariamente durante
3 días) (cf posología en el Cuadro 2). La dosis de iloprost
se soporta relativamente bien y tiene pocos efectos
secundarios (cefaleas, náuseas, hipotensión), pero el
Cuadro 2.
Modo de administración del iloprost con la jeringa eléctrica.
Modo de
administración y
control
Dilución de una ampolla de 0,5 ml de
iloprost en 24,5 ml de NaCl al 9‰
Vía intravenosa con jeringa eléctrica:
jeringa de 25 ml
Velocidad: 1 ml/h durante 30 minutos,
después 2 ml/h durante 30 minutos,
después 3 ml/h durante 30 minutos
hasta 4 ml si el peso es inferior a 75 kg y
hasta 5 ml/h si el peso es superior a 75 kg
Monitorización FC y PA/30 minutos
Complicaciones y
conducta práctica
En caso de efectos secundarios
intolerables, reducir la velocidad de
perfusión hasta la velocidad inferior
Si PA sistólica inferior a 90, reducir la
velocidad de perfusión
Contraindicacio-
nes
Hipotensión, hipersensibilidad, edema
pulmonar, arritmia cardíaca, úlcera
digestiva activa, traumatismo grave
Efectos desconocidos sobre el embarazo
Precauciones Prevenir las náuseas, vómitos y dolores
de reperfusión con analgésicos y
antieméticos
Mantener al paciente acostado durante
la perfusión
NaCl: cloruro de sodio; FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial.
paciente debe permanecer acostado durante la perfu-
sión. Es fundamental que exista una buena volemia y
que se respeten las reglas de asepsia. Las partes con-
geladas deben mantenerse elevadas mientras persiste
el edema (1 semana). Salvo el baño efectuado con el
protocolo de recalentamiento inicial, deben evitarse los
baños durante la hospitalización. Los apósitos se cam-
biarán a diario y se usarán interfases hidrocoloides con
sulfadiazina argéntica. Si la gammagrafía efectuada el
día 3 es normal, el paciente recibe el alta hospitala-
ria y se le sigue tratando de forma ambulatoria como
si se tratara de un estadio 2. Si la gammagrafía efec-
tuada el día 3 muestra zonas de defecto, se mantiene
el tratamiento con iloprost durante 7 días y después se
realiza otra gammagrafía de controlpara el seguimiento
quirúrgico;
• estadio 4: persistencia de una lesión inicial, después
de protocolo de recalentamiento rápido, por encima
de las articulaciones metacarpo/metatarsofalángicas; el
paciente es hospitalizado en cuidados intensivos para
ser tratado con iloprost porque las complicaciones
generales no son infrecuentes (septicemia, síndrome de
dificultad respiratoria aguda [SDRA]) en estados frágiles.
Si el paciente no presenta ninguna contraindicación, se
puede plantear un tratamiento trombolítico en deter-
minadas circunstancias: si la congelación tiene menos
de 12 horas, la infraestructura médica lo permite y las
lesiones son graves y potencialmente invalidantes (por
ejemplo: congelación de ambas manos), se le propone
al paciente [9, 20] el activador tisular del plasminógeno
recombinante (rt-PA, recombinant tissue type plasminogen
activator) por vía intravenosa de acuerdo con el proto-
colo Gusto (100 mg) antes de la primera perfusión de
iloprost (Fig. 10). Si se puede acceder a un servicio de
radiología intervencionista, es posible reducir esta dosis
(25-50 mg) e inyectarla por vía arterial in situ [10, 11].
Tratamiento con oxigenoterapia
hiperbárica
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es conocida por
contrarrestar los efectos de la isquemia-reperfusión (dis-
minución del edema, revascularización de los territorios
afectados, neogénesis vascular). Sus efectos bactericidas
y bacteriostáticos son bien conocidos en el tratamiento
EMC - Aparato locomotor 7
E – 14-662 � Lesiones por congelación
Tratamiento de las lesiones por congelación
Ambulatorio
Día 0
Día 3
Día 7
Primera
gammagrafía
Gammagrafía
normal
Gammagrafía anormal
con defecto de captación
Segunda gammagrafía
Aspirina iloprost:
4 días
Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Aspirina:
10 días
Aspirina
cicatrización
dirigida:
45 días
Aspirina
iloprost:
3 días
> 12 horas desde
la extracción
Aspirine iloprost:
3 jours
> 12 horas desde
la extracción
Aspirina rt-PA y
después aspirina
iloprost: 3 días
Hospitalización Unidad de cuidados intensivos
Figura 10. Árbol de decisiones. Trata-
miento de las lesiones por congelación.
de la gangrena gaseosa. La OHB, además, acelera la cica-
trización así como la delimitación de tejido sano/tejido
necrosado. Por otra parte, ha mostrado su eficacia en el
tratamiento de las quemaduras cuya patogenia es similar a
la de la congelación [21–25]. Algunos autores han propuesto
la OHB para el tratamiento de lesiones por congelación
graves, pero los datos son todavía insuficientes por falta
de estudios con series más importantes. Los hospitales de
la región del Mont-Blanc, en colaboración con el hospi-
tal cantonal de Ginebra (hospitales universitarios), están
realizando un estudio prospectivo en el marco de un pro-
grama europeo (programa Gelox).
Tratamiento local
Los primeros procedimientos quirúrgicos se limitan a
la punción/escisión de las flictenas, sobre todo cuando
son voluminosas, constrictivas y/o están sobreinfectadas.
Se realizan entre el tercer y el quinto día, casi siempre
bajo anestesia general para poder hacer además una lim-
pieza quirúrgica. Se recomienda la anestesia locorregional
(pléxica) [26] porque induce una vasodilatación por efecto
simpaticolítico temporal. A veces son necesarias las necro-
sectomías parciales. La limpieza de las lesiones permite
identificar las zonas vascularizadas que pueden conser-
varse. A menudo, son necesarios los analgésicos mayores
en este estadio. Cuando desaparece el edema, el paciente
debe someterse a una movilización activa para evitar las
retracciones cutáneas y capsuloligamentarias. La profila-
xis antitetánica debe ser sistemática. En las lesiones por
congelación graves del pie de estadios 3 y 4, también se
suelen prescribir antibióticos y heparinas de bajo peso
molecular como profilaxis. Se debe mantener un buen
estado nutricional y psicológico. Las aponeurotomías no
están indicadas, salvo en el caso excepcional de síndrome
compartimental.
Tratamiento quirúrgico
La primera fase consiste en la escisión y desbrida-
miento de las flictenas y de los tejidos necrosados más
superficiales. Esto se debe repetir y controlar. Las ampu-
taciones, cuando son urgentes por razones sépticas, serán
«mínimas». El cierre del muñón, que a veces plantea pro-
blemas [27], no debe realizarse a cualquier precio. Es mucho
más conveniente hacer más adelante una cirugía plástica
de reconstrucción o de simple cobertura. En general, y si
no hay complicaciones sépticas, la intervención quirúr-
gica dependerá de los resultados de la gammagrafía ósea
realizada entre los días 5 y 7. Ya no es necesario esperar
a que se forme el surco de eliminación entre los días 30
y 45. La gammagrafía determina el nivel de amputación
ósea «necesario». Las posibilidades de reconstrucción qui-
rúrgica dependen de la calidad de los tejidos restantes.
Por un fenómeno de creeping substitution, es posible con-
servar la integralidad de la falange distal y sólo resecar los
tejidos blandos necrosados, para dejar la mayor longitud
posible a los dedos en los estadios 3-4 DMTM. Cuando
la amputación es necesaria, consiste en la resección cir-
cular de los tejidos blandos con una sección ósea lo más
distal posible en relación con la gammagrafía. En general,
la parte de la sección ósea se cubre con el deslizamiento
8 EMC - Aparato locomotor
Lesiones por congelación � E – 14-662
de dos colgajos, uno palmar y otro dorsal, que se unen
en el extremo del dedo. Lo ideal es avanzar más el col-
gajo palmar para llevar la cicatriz a la zona dorsal y que
así moleste menos. Cuando se trata de tejidos que han
sufrido, los colgajos deben ser anchos y fiables. La cica-
trización plantea pocos problemas. A menudo resulta útil
la reeducación sensitiva para potenciar la sensibilidad del
muñón, que siempre es menor que la de un pulpejo sano.
La reconstrucción microquirúrgica es posible, pero mucho
tiempo después del accidente, con largos by-pass para
reducir el riesgo vascular. Esta posibilidad debe discutirse
detenidamente, ya que la morbilidad de la zona donante
(transferencia de dedo del pie) a veces es incompatible con
las actividades del paciente (profesiones relacionadas con
el montañismo).
� Lesiones por congelación
e hipotermia
Las hipotermias de montaña se pueden clasificar en dos
grandes categorías [28].
Hipotermias de aparición rápida
Se observan en las caídas en grietas o en las avalan-
chas. Como la congelación puede ser considerada como
una manera de luchar contra el frío, no tiene tiempo de
aparecer porque la isquemia distal secundaria a la vaso-
constricción periférica es de corta duración. Plantea un
problema de reanimación aguda que queda fuera del tema
de este artículo.
Hipotermias de aparición lenta
Aquí entran en juego el agotamiento y la hipoxia. La
isquemia se prolonga y gana terreno hora tras hora. Para
mantener la temperatura central del organismo, se sacrifi-
can las extremidades, primero por cierre de los esfínteres
precapilares y después por abertura de los cortocircuitos a
nivel de la muñeca y/o de los tobillos.
� Lesiones por congelación
en una expedición
En una expedición, el riesgo de amputación es más
elevado por la falta de medios, tanto medicamentosos
como de cuidadoslocales, por la falta de asepsia que
puede favorecer la sobreinfección, por las complicaciones
tromboembólicas asociadas a la poliglobulia de altura, la
deshidratación y la hipoxia tisular que deriva de la baja
presión en altura. Todos ellos son obstáculos insalvables
que van a dificultar la reperfusión de los pedículos vas-
culares. Un estudio reciente, cuyo objetivo era reducir el
riesgo de amputación grave [19], propone tratar la lesión
con iloprost durante la expedición, siempre que se cuente
con un médico experimentado y con la posibilidad de
monitorizar la presión arterial. Dos informes casuísticos
describen el uso de trombolíticos en los campamentos
base del Himalaya, a más de 4.500 metros, sin ninguna
complicación en particular. Los autores sólo recomiendan
su uso por un médico experimentado, en casos de lesio-
nes por congelación graves y extensas, recalentadas hace
menos de 12 horas y después de informar al paciente de
los posibles riesgos. También se recomienda el uso de la
cámara de recompresión hiperbárica portátil, siguiendo
una pauta de tres sesiones de 1 hora al día, a la espera de
bajar a cotas inferiores [18]. Se propone igualmente el blo-
queo distal selectivo con ropivacaína o bupivacaína, como
alternativa para eliminar el espasmo y tratar el dolor [26, 29].
� Secuelas
En caso de amputación, las primeras secuelas son esté-
ticas y funcionales. Éstas deben evaluarse, compensarse
y tratarse según su localización. Los trastornos sensitivos
suelen ser constantes y pueden persistir durante mucho
tiempo en forma de dolores y/o disestesias. Los trastornos
vasomotores son frecuentes, así como la anquilosis articu-
lar y los trastornos tróficos de piel y faneras. A más largo
plazo (varios años), puede aparecer osteoporosis y/o artro-
sis precoz por afectación del cartílago [30] o aplastamiento
de geodas subcondrales.
Los estudios sobre las secuelas de las lesiones por conge-
lación son escasos. La experiencia de Chamonix muestra
la semiología subjetiva como la causa principal de las
secuelas que se manifiestan por fenómenos dolorosos
que se van atenuando con el tiempo, mientras que la
hipersensibilidad al frío persiste [30]. Los signos subjeti-
vos se caracterizan por modificaciones de la piel, que se
vuelve fina, lisa y muy sensible. Con el tiempo, las extre-
midades presentan hiperhidrosis o hiperqueratosis, y la
“ Conducta práctica
Prevención
• Buena hidratación, ropa, guantes y calzado ade-
cuados y de buena calidad.
• Evitar que el calzado y la ropa estén demasiado
ceñidos.
• Evitar el tabaco y los excitantes (cafeína).
• Combatir la humedad (ropa interior y calcetines
de recambio).
• Prevención medicamentosa posible con aspi-
rina, la mañana antes de la marcha.
Conducta práctica sobre el terreno
• Recalentamiento de las partes congeladas con
masajes suaves y descongestión evitando los trau-
matismos cutáneos.
• Recalentamiento interno con bebidas calientes
y recalentamiento externo por inmersión lo antes
posible de las extremidades congeladas en agua a
38 ◦C durante 1 hora.
• Aspirina (250 mg) o nifedipino (10 mg).
• Clasificación DMTM para establecer estadio de
gravedad:
– si estadio 1 o 2: tratamiento ambulatorio aspi-
rina y cuidados locales (interfaz hidrocoloide);
– si estadios 3 y 4: profilaxis antibiótica (amoxi-
cilina + ácido clavulánico) y traslado urgente
a un centro hospitalario.
Conducta práctica en el hospital
• Aspirina (250 mg) por vía parenteral 8 días.
• Sólo si la congelación grave es de estadio 4 y de
menos de 12 horas: rt-PA intravenoso.
• Iloprost intravenoso para estadios 3 y 4 durante
3 días más 4 días si la gammagrafía del día 3 mues-
tra un defecto de captación.
• Profilaxis antibiótica ante lesiones por conge-
lación graves en los pies (amoxicilina + ácido
clavulánico).
• Gammagrafía ósea con Tc-99m los días 3 y 7.
• Escisión y/o cepillado de las flictenas en el qui-
rófano entre los días 3 y 5.
• Amputación en función de resultados de la
gammagrafía y cirugía plástica secundaria si es
necesario.
EMC - Aparato locomotor 9
E – 14-662 � Lesiones por congelación
A B
Figura 11. Tratamiento de lesiones por congelación de las manos estadio 3 sólo con iloprost 10 horas después de su extracción del frío
(A). Curación total el día 10 (B) (foto de D. Picolo).
deformidad de las faneras es muy característica. En caso
de amputación, se pueden observar cicatrices antiestéticas
y molestas. Se han descrito casos de transformación carci-
nomatosa (espinocelulares) de cicatrices por lesiones por
congelación, aunque los autores nunca lo han observado.
Entre las secuelas tempranas predomina la osteoporosis,
presente en el 50% de los casos y que desaparece en un
plazo de 6-15 meses. Las secuelas tardías se caracterizan
por verdaderas osteoartropatías secundarias con pinza-
miento de la interlínea y microgeodas yuxtaarticulares en
espejo. En casos menos frecuentes, se observan periostitis,
acropatías ulceromutilantes y trastornos tardíos a nivel de
los cartílagos de crecimiento en el niño. De la experiencia
de los autores se desprende que un 8% de los pacientes no
presenta ninguna secuela, un 46% presenta hipersensibi-
lidad al frío, un 36% es portador de trastornos subjetivos
y tróficos permanentes más o menos invalidantes y en el
10% restante el resultado funcional es mediocre.
� Conclusión
La prevención sigue siendo fundamental. Cuando ya
se ha producido la lesión por congelación, lo más impor-
tante es aplicar precozmente un tratamiento adecuado, y
para ello, el recalentamiento rápido es primordial. Con el
fin de limitar el fenómeno de necrosis progresiva secunda-
ria, es preciso recurrir a las nuevas terapias; iloprost para
los estadios 3 y 4, trombólisis e iloprost para los estadios 4
extensos, siempre que no existan contraindicaciones. La
evolución es siempre larga; las amputaciones por encima
de la muñeca y/o tobillo son ahora más infrecuentes, pero
las secuelas funcionales y tróficas pueden ser todavía muy
invalidantes (Fig. 11).
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Para saber más
Site Internet : www.ifremmont.com
E. Cauchy, Praticien hospitalier urgentiste (cauchy@ifremmont.com).
Hôpitaux des Pays du Mont-Blanc, 380, rue de l’Hôpital, BP 118, 74703 Sallanches cedex, France.
Institut de formation et de recherche en médecine de montagne (IFREMMONT), 509, route des Pèlerins, 74400 Chamonix, France.
F. Moutet, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Clinique de chirurgie de la main et des brûlés, SOS Main Grenoble, Hôpital Albert-Michallon, CHU de Grenoble, 38270 Grenoble cedex
09, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Cauchy E, Moutet F. Lesiones por congelación. EMC - Aparato
locomotor 2016;49(4):1-11 [Artículo E – 14-662].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Información
al paciente
Informaciones
complementarias
Auto-
evaluación
Caso
clinico
EMC - Aparato locomotor 11
http://www.ifremmont.com/
	Lesiones por congelación
	Introducción
	Definición
	Clínica y fisiopatología
	Fase primaria: enfriamiento y efecto de la lesión por congelación (día 0)
	Fase secundaria: recalentamiento y necrosis progresiva (días 1-2)
	Fase tardía: lesiones definitivas (días 7-45)
	Clínica
	Pruebas complementarias
	Gammagrafía ósea con tecnecio 99m
	Arteriografía
	Resonancia magnética
	Doppler y eco-Doppler
	Temperatura del pulpejo
	Nueva clasificación y pronóstico
	Tratamiento
	Sobre el terreno
	En el hospital
	Tratamiento con oxigenoterapia hiperbárica
	Tratamiento local
	Tratamiento quirúrgico
	Lesiones por congelación e hipotermia
	Hipotermias de aparición rápida
	Hipotermias de aparición lenta
	Lesiones por congelación en una expedición
	Secuelas
	Conclusión