MANUAL DE ANTIBIOTICOS Y TERAPEUTICA MEDICA

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Manual de 
 
 
 
 
MANUAL DE 
ANTIBIOTICOS 
Y TERAPEUTICA MEDICA 
 
 
La Paz-Bolivia 
2023 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
Los antibióticos fueron introducidos al mercado en la década de 1940, 
representando uno de los mayores avances de la medicina, pero a pesar 
de ello actualmente, las enfermedades infecciosas siguen siendo la causa 
más frecuente de consulta en atención primaria, donde se realiza la mayor 
prescripción de antibióticos, pero también es donde más prescripciones de 
antibióticos son inapropiadas y cuando la indicación es la apropiada, la 
mayoría de los antibióticos se recetan sin interrogatorio sobre 
antecedentes personales, no se dan instrucciones al paciente sobre su 
uso, no se prescriben los antibióticos de primera línea sino los de mayor 
espectro posible, no se habla sobre los posibles efectos adversos, ni de las 
posibles interacciones con otros fármacos, no se indica la dosis o ésta es 
incorrecta, y en otros casos la duración del tratamiento es errónea. 
Con todo lo anteriormente mencionado se deduce que es muy importante 
tener un sólido conocimiento sobre los tipos de antibióticos con los que 
contamos en nuestro medio, su clasificación, su actividad antimicrobiana, 
sus presentaciones, tiempo de administración, forma de preparación, dosis 
habituales, dosis máximas, posibles efectos adversos, sus posibles 
interacciones y muchos otros aspectos. 
Este manual fue elaborado con toda la información básica necesaria 
EXTRACTADA DE DIFERENTES FUENTES BIBLIOGRAFICAS, sobre los 
principales antibióticos con los que contamos en nuestro medio, 
información valiosa con la que todo estudiante de último año de la carrea 
de medicina, médicos internos pregrado, médicos generales y residentes 
de primer año deben contar para realizar un adecuado uso de los 
antibióticos. 
 
INDICE DE CONTENIDOS 
CAPITULO 1: 
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA……….…...1 
BETALACTAMICOS…………………………………………………………………….…………..…..………………………….…………………2 
MECANISMO DE ACCION DE LOS BETALACTAMICOS…………………………………………………………………….…..3 
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS BETALACTAMICOS………………………..………..………………………………6 
PENICILINAS…………………………………………………………………………………………………….…………………….…………..10 
CLASIFICACION DE LAS PENICILINAS……………..……………………………………………………………....…………………...….10 
PENICILINAS NATURALES: PENICILINA G BENZATINICA Y PROCAINA……....11 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………..…………………………………………………………………………..…...11 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………………………………………………………..12 
PRESENTACION Y DOSIS………………….………………………….…………….…………….……………………………………….………….13 
USOS TERAPEUTICOS………………………………………………………..…………………….………………………………….…………….……13 
FARINGITIS……………………………………………………………………………….………………....…………………....……………13 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
DIAGNOSTICO 
ESCARLATINA 
TRATAMIENTO DE LA FARINGITIS ESTREPTOCOCICA……………………………………..………………….…20 
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO 
TRATAMIENTO EN PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA 
FIEBRE REUMATICA (Profilaxis secundaria) 
 SIFILIS (lues)…..………………………………………………………………………………………………………………………………………………23 
AGENTE PATOGENO 
TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 
EVOLUCIÓN NATURAL Y PATOGENIA DE LA SÍFILIS NO TRATADA 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE ULCERAS GENITALES….…………………………………………………….27 
DIAGNÓSTICO 
PRUEBAS SEROLOGICAS 
TRATAMIENTO…..………………………………………………………………………………..………………………………….34 
TRATAMIENTO DE LA SIFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE PRIMARIA (< 1 año) 
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA 
OTRAS OPCIONES ALTERNATIVAS 
TRATAMIENTO DE LA SIFILIS LATENTE TARDIA (> 1 año), SIFILIS CARDIOVASCULAR, BENIGNA 
TARDIA (gomas cutáneos, óseos, viscerales) 
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA 
DESENSIBILIZACION A LA PENICILINA…..…………………………………………………………………………………36 
TRATAMIENTO DE LA NEUROSIFILIS SINTOMATICA O ASINTOMATICA (incluye sífilis ocular), 
todos requieren estudio de LCR 
TRATAMIENTO DE LA SIFILIS CONGENITA EN EL EMBARAZO 
REACCIÓN DE JARISCH-HERXHEIMER..…………………………………………………………………………………….38 
DOSIS PEDIATRICA DE LA PENICILINA G BENZATINICA .…………………………………..……………..………………..39 
PENICILINA G BENZATINICA, PROCAINICA Y CRISTALINA EN EL EMBARAZO……….…………..………..39 
DOSIS MAXIMA DE PENICILINA G BENZATINICA AL DIA……………………..……………………………………..…….39 
PENICILINAS RESISTENTES AL ACIDO GASTRICO (PENICILINA V)………...…………………………….……………………...39 
 
 
 
 
PENICILINAS RESISTENTES A BETALACTAMASAS CLOXACILINA y 
DICLOXACILINA….…………………………………………………………………………………………………………………………………40 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…...………………………………………………………………………………….……………………….…….40 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION…..……………………………….…………………….41 
PRESENTACION Y DOSIS (DICLOXACILINA)...……………………………………………………………………………………………….41 
USOS TERAPEUTICOS…..………………………………………………………………………………………………..……………………………….42 
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS....………………………………………………………….…………………..42 
PARA RECORDAR: EPIDERMIS, DERMIS Y TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO 
PARA RECORDAR: LESIONES PRIMARIAS DE LA PIEL 
PARA RECORDAR: LESIONES SECUNDARIAS DE LA PIEL 
INFECCIONES RELACIONADAS CON VESÍCULAS………………………………………………..………………………49 
INFECCIONES RELACIONADAS CON AMPOLLAS….................. ....…… ..…………………………………….……………………..50 
SINDROME DE PIEL ESCALDADA POR ESTAFILOCOCOS (SSSS)……………….……………………………….…….50 
TRATAMIENTO TOPICO…..…….………………………………………………………………………………………………………51 
ANTIBIOTICOS SISTEMICOS………….………………………………………………………………………………………………..52 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO……….………………………………………………………………………………………………….52 
INFECCIONES RELACIONADAS CON COSTRAS .…….…………………………………………………………………….52 
IMPETIGO………………………………………………………..………………………………………………………………………………….56 
ETIOLOGIA 
CUADRO CLINICO 
TRATAMIENTO DEL IMPETIGO…….………………………………………………………………………………………………….54 
MEDIDAS GENERALES 
ANTIBIOTICOS TOPICOS 
ANTIBIOTICOS SISTEMICOS 
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA Y ALTERNATIVO 
TRATAMIENTO PARA S. AUREUS RESISTENTE A METICILINA 
FOLICULITIS…………………..…………………………………………………………………………………………………………………………….…...56 
TRATAMIENTO LOCAL Y SISTEMICO……..…………………………………………………………………………………………………57 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO 
FORUNCULOS………….…………..…………………………………………………………………………………………………………………..57 
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO….....………………………………………………………………………………………………..58 
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA PARA S. AUREUS SENSIBLE A METICILINA 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO Y PARA S. AUREUS RESISTENTE A METICILINA 
ANTRAX……..….…………………………………………….…………………………………………………………………………………………59 
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DEL ANTRAX………..….……………………………………………………………………………59 
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA Y ALTERNATIVO 
 TRATAMIENTO ALTERNATIVO Y PARA S. AUREUS RESISTENTE A METICILINA 
CELULITIS…………………..…..…………………………………………………………………………………………………………………………………..60 
ERISIPELA…………………..……………………………………………………………………..……………………………………………………….………61 
TRATAMIENTO DE LA CELULITIS Y ERISIPELA LOCALIZADA……………………………………………………………..…………….………62 
MEDIDAS GENERALES 
ANALGESICOS 
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO 
TRATAMIETO ANTIBIOTICO EN PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO 
TRATAMIENTO PARA S. AUREUS RESISTENTE A METICILINA 
TRATAMIENTO EN PACIENTES DIABETICOS 
TRATAMIENTO DE LA CELULITIS Y ERISIPELA EXTENSA 
 
 
 
 
 
 
 
 MASTITIS…………………………………………………………………………………………………………………………....……65 
EPIDEMIOLOGÍA 
ETIOLOGÍA 
FACTORES DE RIESGO 
MASTITIS NO INFECCIOSA 
MASTITIS INFECCIOSA 
MASTITIS AGUDA 
MASTITIS SUBAGUDA 
MASTITIS CRONICA 
DIAGNOSTICO 
TRATAMIENTO………………………………………………………………………………………………………………………..69 
MEDIDAS GENERALES 
DRENAJE DEL SENO 
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO 
PREVENCIÓN 
COMPLICACIONES 
USO DE DICLOXACICILINA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……..………………………………………….72 
DOSIS PEDIATRICA DE LA DICLOXACILINA…….……………………………………………………………………………….………73 
DICLOXACILINA EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA………………………………………………………………….….……73 
DOSIS MAXIMA DE DICLOXACILINA AL DIA…………..……………………………………..………………………………………73AMINOPENICILINAS (AMOXICILINA)……………………………………………………………………………..…..….. .………...73 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA………………………………………….……………………………………………………………..…………..74 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION …….……………………………………………..……….…75 
PRESENTACION Y DOSIS MAS USADAS (AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO)…....………...76 
USOS TERAPEUTICOS………………………………………………………………………………………………………………………….………………76 
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS ALTAS……………………...……………………………………………………………..……………76 
RINOSINUSITIS………………………………..………………………………………………………………………………..……..…..…..76 
TRATAMIENTO DE LA RINOSINUSITIS…….….………………………………………………………………………………………77 
TERAPIA SINTOMATICA 
DESCONGESTIONANTES ORALES 
ANTIHISTAMINICOS 
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO….…………………………………………………………………………………………….....79 
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA 
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA O PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA 
OTITIS MEDIA AGUDA..…………………………………………………………………………………….…………….…….80 
AGENTES ETIOLOGICOS 
PATOGENIA 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
TRATAMIENTO DE LA OTITIS AGUDA….……………………………………………………………………………..……83 
PRIMERA LINEA EN NIÑOS 
PRIMERA LINEA EN ADULTOS 
ALERGIA A LA AMOXICILINA EN NIÑOS 
ALERGIA A LA AMOXICILINA EN ADULTOS 
NEUMONIA…………………………………………………………………………………………………………………...….….….84 
DEFINICION 
FISIOPATOLOGÍA 
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR 
Los principales mediadores de inflamación liberados por los macrófagos 
INTERLEUCINA 1 (IL-1) 
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNF α) 
INTERLEUCINA 8 (IL-8) y el FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS 
 
 
 
HISTOPATOLOGÍA 
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA………………..…………………………………………………………………91 
ETIOLOGÍA 
AGENTES BACTERIANOS TIPICOS DE LA NEUMONIA ……..…………………………….…………….92 
Streptococcus pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Staphylococcus aureus 
Klebsiella pneumoniae 
Pseudomona aeruginosa 
AGENTES BACTERIANOS ATIPICOS DE LA NEUMONIA……………..…………….…………..98 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydophila pneumoniae 
Legionella pneumophila 
EPIDEMIOLOGÍA 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
DIAGNOSTICO 
BIOMARCADORES 
PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) 
PROCALCITONINA (PCT) 
TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA (paciente ambulatorio)………………113 
MEDIDAS GENERALES 
ANTIPIRETICOS SUGERIDOS 
ANTIINFLAMATORIOS SUGERIDOS 
ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL……………………..………………………………………………………………………113 
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA 
TRATAMIENTO ALTERNATIVO 
TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA (paciente hospitalizado, pero no en UCI)..116 
MEDIDAS GENERALES 
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO……….……………………………………………………………………………………..116 
NEUMONIA CON CRITERIOS DE INGRESO A UCI…………………………………………………………………….117 
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO……………………………………………………………………………………………………117 
SOSPECHA DE INFECCION POR SARM 
SOSPECHA DE INFECCION POR PSEUDOMONAS 
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 
DOSIS PEDIATRICA DE LA AMOXICILINA……………..…………………………………………………………………………..….119 
AMOXICILINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA ………..…………..………………………………………………………………...119 
DOSIS MAXIMA DE AMOXICILINA AL DIA…………………………..…………………………………………………………………………..119 
USO DE AMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…….….120 
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS: 
PIPERACILINA/ TAZOBACTAM…...………….……………………………………………………………………….…......................120 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…………………………………………………………………………………………………………………………120 
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS…………………….……………..………………………………………………………………………………….121 
PRESENTACION Y DOSIS HABITUAL…………………………………..………………………………………………………………………………..121 
INDICACIONES TERAPEUTICAS……………………………………………………………………………………………………………………………..…123 
USO DE PIPERACILINA/TAZOBACTAM EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA …………………….……………….…..124 
EFECTOS ADVERSOS DE LAS PENICILINAS…………..…………..……………………………….……………………124 
CEFALOSPORINAS……….... ....………………………………………………..………………………………………………………………………….….127 
CLASIFICACION DE LAS CEFALOSPORINAS…………………….………………………………….…………………………………………………...128 
MECANISMO DE ACCION DE LAS CEFALOSPORINAS …..….………………………………….………………..…………………...131 
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION……...…………………………………….……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..131 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…...…………………………………………………………………………… ..……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….131 
 
 
 
 
 
CEFAZOLINA………….………………………………………………………………………………………………………….……132 
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA…………………………………………………………………………………………………..132 
PRESENTACION Y DOSIS……….…………………………………………………………………………………………………….133 
CEFALEXINA…………………………………………………………………………………………………………………….……….134 
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA…………………………………………………………………………………………………..134 
PRESENTACION Y DOSIS……..………………………………………………………………………………………………………….135 
CEFADROXILO……….……………………………………………………………………………………………………..………..136 
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMI……………………………………………………………………………………………………..136 
PRESENTACION Y DOSIS……………………………………………………………………………………………………………....136 
USOS TERAPEUTICOS …………………………………………………………………………………………………………………137 
CEFAZOLINA PARA PROFILAXIS QUIRURGICA…..…………………………………………………………………….137 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CEFAZOLINA, CEFALEXINA Y CEFADROXILO….…..…………………..…..141 
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……………….141 
DOSIS MAXIMAS CEFAZOLINA, CEFALEXINA Y CEFADROXILO….....………………………………………….141 
USO DE CEFAZOLINA, CEFALEXINA Y CEFADROXILO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA….142 
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACION…………..……..…………………..………….……….143 
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION…..…………………………………..…………………………144 
CEFOTAXIMA…….…………………………………………………………………………………………………………..…..…144 
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA………………………………………………………………………………………….………..144 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…...……………………………………………………………………………..……..……………….145 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…….…………………….146 
USO DE CEFOTAXIMA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…….....……………………………………..…147 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CEFOTAXIMA…………........………………………………………………………………………148 
CEFOTAXIMA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……......……………………………………………………………..…148 
DOSIS MAXIMA DE CEFOTAXIMA AL DIA……………………………………………………………………………………148 
CEFTRIAXONA ………....………………………………………………………………………………………………………..…149 
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA………………………………………………………………………………………….………..149 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…...……………………………………………………………………………..……..……………….150 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…..………………………151 
USO DE CEFTRIAXONA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA………..……………………………………153 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CEFTRIAXONA…………………………….……………………………………………………153 
CEFTRIAXONA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……………………………………………………………………………..153 
DOSIS MAXIMA DE CEFTRIAXONA AL DIA……………... .………………………………………………………………...153 
CEFTAZIDIMA……………………………………………………………………………………………………………………….154 
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA………………………………………………………………………………………….………..154 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…...……………………………………………………………………………..……..……………….155 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS………....………………….156 
USO DE CEFTAZIDIMA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…......……………………………………………....158 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CEFTAZIDIMA……….………………………………………………………………………………....159 
CEFTAZIDIMA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……………..……………………………………………………………………159 
DOSIS MAXIMA DE CEFTAZIDIMA AL DIA……...……………………………………………….………………………….…159 
CEFIXIMA………………..…………………………………………………………………………………………………………………..…159 
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA………………………………………………………………………………………….………..159 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…...……………………………………………………………………………..……..……………….160 
PRESENTACION Y DOSIS……………………………………………………………………………………………………………………..161 
USO DE CEFIXIMA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…………..……………………………………………….……162 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CEFIXIMA……………………………………………………………………………………………….162 
CEFIXIMA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA………..………………………………………………………………….…162 
DOSIS MAXIMA DE CEFIXIMA AL DIA………..………………………………………………………………………………162 
USOS TERAPEUTICOS DE LAS CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACION……….………………………..….163 
 
 
 
INFECCIONES GONOCOCICAS………………………………..………………………………………….136 
EPIDEMIOLOGÍAPATOGENIA, INMUNOLOGÍA Y RESISTENCIA ANTIBIÓTICA 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Infección gonocócica en varones 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Infecciones gonocócicas en mujeres 
GONORREA EN EMBARAZADAS, RECIEN NACIDOS Y NIÑOS 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 
TRATAMIENTO Infecciones gonocócicas…………………………………………………………179 
CHANCROIDE (HAEMOPHILUS DUCREYI)………………………………………………………....183 
MICROBIOLOGÍA 
EPIDEMIOLOGÍA 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
DIAGNÓSTICO 
TRATAMIENTO………………………………………………………………………………………………..185 
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA………………………………………………………………186 
TRANSLOCACION BACTERIANA 
TRATAMIENTO………………………………………………………………………………………………..188 
ALTERNATIVAS 
PROFILAXIS SECUNDARIA 
CEFALOSPORINAS ANTI-PSEUDOMONAS………………………………………………………………..190 
CEFALOSPORINAS ANTI-MRSA…………………………………………………………………………………..….. ..192 
EFECTOS ADVERSOS DE LAS CEFALOSPORINAS ………………………………………………………………. ..193 
CARBAPENEMICOS ……………………………………………………………………………..…………………………………….194 
IMIPENEM/CILASTATINA…………………………………………………………….……………………..………...194 
FARMACOCINETICA……………………………………………………………………………………………..……………………………….…………194 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA………………………………………………………………………………………......196 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS………………….…197 
DOSIS PEDIATRICA DE LA IMIPENEM/CILASTATINA……………………………………………..………...198 
IMIPENEM/CILASTATINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA…………………………….…..……………………………..…………….198 
DOSIS MAXIMA DE IMIPENEM/CILASTATINA AL DIA………………………………………………………198 
USO DE IMIPENEM/CILASTATINA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA………….………....199 
INDICACIONES TERAPEUTICAS……………………………………………………………. ..……………………….……....200 
MEROPENEM……………………………………………………………………………..……………………………………....200 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………………..…………………………..….…201 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…………………….202 
USO DEL MEROPENEM EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA………………………………..………213 
DOSIS PEDIATRICA DE LA MEROPENEM…………………………………………………………………….…….……….203 
MEROPENEM EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……………………………………..………………………….203 
DOSIS MAXIMA DE MEROPENEM……………………………………………………………………......………..……..203 
DORIPENEM……………………………………………………………………………………………… ..…………………….204 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………….....……………………….…….……204 
DOSIS HABITUAL………………………………………………………………………………………………………………………205 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………………………..…………………………………….205 
DOSIS PEDIATRICA DE LA DORIPENEM…………………………………………………………...……………..…………...205 
DORIPENEM EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA………………..………………………….……………………….…………205 
DOSIS MAXIMA DE DORIPENEM…………………………..………………………………………………………………..….205 
ERTAPENEM…………………………………………………………………………..………………………………………..……...206 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA………………………………………………………………………………..…………….….206 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…………..……….…..….207 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………………………………………………………….……208 
EFECTOS ADVERSOS DE LOS CARBAPENEMICOS………………………………………………..…………….…...…208 
 
 
 
 
 
MONOBACTAMICOS………………………………………………………………………………………………….………...209 
AZTREONAM…………………………………………………………………………………………………………….…209 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…………………………………………………………………..……………………..210 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…………..……….210 
INHIBIDORES DE β LACTAMSAS……………………………………………………………………….……………. ...211 
PRINCIPALES INTERACCIONES DE LOS BETALACTAMICOS………………………………………216 
GLUCOPEPTIDOS………………………………………………………………………………….…………………………….……218 
MECANISMO DE ACCION………………………………………………………………….………………………….….218 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA………………………………………….………………………………………….….…219 
RESISTENCIA A LA VANCOMICINA………………………………………………………………………….………..219 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………………..……….221 
EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………………………………………………..……...222 
REACCIONES RELACIONADAS CON LA INFUSION 
OTOTOXICIDAD 
NEFROTOXICIDAD 
RECOMENDACIONES PARA DISMINUIR EL RIESGO DE NEFROTOXICIDAD 
OTROS EFECTOS TOXICOS E IRRITANTES 
INTERRACIONES CON OTROS MEDICAMENTOS……………………………………………..……..226 
VANCOMICINA……………………………………………………………………………………………………………227 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS……....227 
DATOS PRELIMINARES ANTES DE LA PRESCRIPCION………………………………….………..228 
USO DE VANCOMICINA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………..…229 
DOSIS PEDIATRICA DE LA VANCOMICINA………………………………………………………..………230 
VANCOMICINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……………………………...………………...…….…230 
DOSIS MAXIMA DE VANCOMICINA POR DIA…………………………………….…………………….……230 
USOS TERAPEUTICOS DE LA VANCOMICINA……………………………………….………………………………….231 
DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
INFECCIONES DE TRACTO RESPIRATORIO 
INFECCIONES DE PIEL, TEJIDOS BLANDOS Y HUESOS Y ARTICULACIONES 
ENDOCARDITIS 
INFECCIONES DE CATETER VASCULAR 
INFECCIONES DEL SNC 
LIPOGLUCOPEPTIDOS………………………………………………………………………….………………….…..…...242 
MECANISMO DE ACCION……………………………………………………………………………… .,,………………..242 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………………….………………………243 
TELAVANCINA……………………………………………………………………………………………………..…….243 
DALBAVANCINA…………….………………………………………………………………………………………….245 
ORITAVANCINA…………….….……………………………………………………………………….……………...246 
BACITRACINA………………………………………….…………………………………………………………….…………………247 
FOSFOMICINA…………………………………………………………………………………………………………………………..248 
MECANISMO DE ACCION…………………………..………………………………………………………………....248 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…………………………………………………………………………………....248 
ASPECTOS GENERALES, EFECTOS ADVERSOS Y USOS TERAPÉUTICOS……………………….…….…249 
 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO 2: 
 
ANTIBIOTICOS CAPACES DE ALTERAR LA MEMBRANA CITOPLASMATICA………251 
 
LIPOPEPTIDOS …………………………………………………………………………………………….…………………………………………..252 
MECANISMO DE ACCION ……………………………………………..……………………………………………..…………………..…….252 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………………………………………..…….……….…………253 
RESISTENCIA A LA DAPTOMICINA…………………………………………………………………………………………….……..253 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION…………………..………………………….254 
EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………….………………………..…………………………………………..254 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…...…………………………...255 
USO DE DAPTOMICINA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………..………………………..…256 
USOS TERAPEUTICOS DE LA DAPTOMICINA………………………………………………….. .……………………..………..256 
DOSIS PEDIATRICA DE LA DAPTOMICINA…………………………………………………………….……………………….257 
DAPTOMICINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……………………………………………………………………………..…257 
DOSIS MAXIMA DE DAPTOMICINA AL DIA…………………………...……………………………………..………………….257 
POLIMIXINAS………………………………………………………………………………….……………………………………………………………..258 
 
CAPITULO 3: 
 
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS……………………………….......…259 
TETRACICLINAS……………………………………………………………………………………………………………………….……………………...260 
MECANISMO DE ACCION……………………………………………………………………………………………….…………………….. .….260 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…………………………………………………………………… ..……………………….…………….…261 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………………………………………………………….…….271 
EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………………………………………………………………………………….273 
EFECTOS ADVERSOS EN PIEL Y MUCOSAS 
TOXICIDAD HEPATICA 
EFECTOS EN LOS DIENTES 
TOXICIDAD RENAL 
OTROS EFECTOS TOXICOS E IRRITANTES 
INTERRACIONES CON OTROS MEDICAMENTOS………………………………………………….……………………………..277 
PRESENTACION Y DOSIS………………………………………………………………………………………………….…………….……...278 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………………………………………………………………...………………………………....278 
DOSIS PEDIATRICA DE TETRACICLINA…………………………………………………….……………………………………………………….………………279 
TETRACICLINA EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA………………………………….………………………………………………………..……279 
DOSIS MAXIMA DE TETRACICLINA……………………………………..…………………………………….……………….………………………….279 
DOXICICLINA………………………………………………………………………………………………………..………………………………………………...279 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………………..………………………………… .……………………………..…………280 
DOSIS PEDIATRICA DE LA DOXICICLINA……………………………………………………………….………………………………………………...……..280 
DOXICICLINA EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA……………………………………………………………………………………………………..…280DOSIS MAXIMA DE DOXICICLINA………………………….…………...……………………………………………………………………………………..…280 
MINOCICLINA…………………………………………………………………………….……..………………..……………………..…………………..280 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………………………………….……………………………………….281 
DOSIS PEDIATRICA DE LA MINOCICLINA……………………………………………………….………………………………….…281 
MINOCICLINA EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA……………………………………..……..……………………………………..…...281 
DOSIS MAXIMA DE MINOCICLINA………………………………………...…………………………..………………....... ..................281 
 
 
 
 
 
USOS TERAPEUTICOS DE LAS TETRACICLINAS……………………………………….…………………….…………………………………...282 
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS NEUMONIA ATIPICA 
INFECCIONES DE PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS 
DOXICICLINA Y MINOCICLINA PARA EL ACNE 
INFECCIONES INTRAABDOMINALES 
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL 
ENFERMEDADES POR Chlamydia trachomatis 
DOXICICLINA USADA COMO PASTILLA DEL DIA DESPUES…………………………………………………………….……….309 
GLICILCICLINAS………………………………………………………………………………..………………………………..…………………………..312 
MECANISMO DE ACCION………………………………………………………………………….………………………………………………..312 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………….………………………………………………………………….312 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………..…………………………………………………..313 
EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………………………………….……………………………………………..…315 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…………….………………………….…...315 
USOS TERAPEUTICOS ……………………………………………………………………………………………………………….………….…….317 
AMINOGLUCOSIDOS…………………………………………………………………………………………………..……….………………………..318 
MECANISMO DE ACCION…………………………………………………………………………………………………..... ....……………………...319 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA………………………………………………………………………………………….……………………………………………..324 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………………………………………….………………...326 
REGIMEN DE DOSIS UNICA (cada 24 horas)……………………………………..…………………………………..………………..…332 
REGIMEN DE DOSIS DIVIDIDAS (cada 8 horas)…………………………………………..…………………………………………...333 
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS……………………..……………………………………...333 
GENTAMICINA……………………………………………………………………………………………………………………………………..333 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS………………………………………..…335 
USO DE GENTAMICINA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…………………………………………………………….336 
DOSIS PEDIATRICA DE LA GENTAMICINA………………………………………………………….…………………………………..…336 
GENTAMICINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA……………………………………………...……………………………………..336 
DOSIS MAXIMA DE GENTAMICINA AL DIA……………………………………………………………………………………………….…...336 
AMIKACINA………………………………………………………………………………………………………………….……………………………….………………..337 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…………….…………………………….……...…337 
DOSIS PEDIATRICA DE LA AMIKACINA…………………………………………………………………………………………….……………………….338 
AMIKACINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA…………………………………………………………………………...……….………………..…338 
DOSIS MAXIMA DE AMIKACINA AL DIA……………………………………………………………..………………………………………………..……..338 
USO DE AMIKACINA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………………………..………………………………………..…….339 
TOBRAMICINA……………………………………………………………………... ...……………………………………………….……………………..……...339 
NETILMICINA……………………………………………………...………………………………………………………………..…………………………..…...340 
ESTREPTOMICINA…………………………………………………………………………….……………………………….…………………………………....340 
NEOMICINA…………………………………………………….………………………………………………………………………………………………………..…….341 
PAROMOMICINA……………………………………………………….……………………………….……………….. .…………………………………...……...343 
KANAMICINA……………………………………………………………………………………,,,,,………………………………………………..……………344 
USOS TERAPEUTICOS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS………………………………………………….…………….……………………..….………344 
INFECCIONES DE VIAS URINARIAS 
NEUMONIA 
MENINGITIS 
INFECCIONES POR MICOBACTERIAS 
PERITONITIS 
ENDOCARDITIS BACTERIANA 
SEPTICEMIA 
FIBROSIS QUISTICA 
 
 
 
 
 
 EFECTOS ADVERSOS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS…………………………………………………..…………351 
OTOTOXICIDAD 
NEFROTOXICIDAD 
BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
OTROS EFECTOS ADVERSOS 
PRINCIPALES INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN GENERAL…………………………..……………..357 
MACROLIDOS………………………………………………………………………………………………………………………... ....……..………….358 
MECANISMO DE ACCION…………………………………………………………………..…………………….…….………………………358 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………….……………………….…………………………..…358 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………………..……….…………………..…….360 
EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………...………………………………………..…………………………363 
GASTROINTESTINALES 
TOXICIDAD CARDIACA 
HEPATOTOXICIDAD 
OTROS EFECTOS TOXICOS E IRRITANTES 
PRINCIPALES INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS……………………………………………..………………...………..365 
CLARITROMICINA……………………………………………………….……………………………………….………..……...……366 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS……...……..……….……………...….366 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…………………………………………….…………………………………….…………………………..367 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CLARITROMICINA…………………………..……………….………………………….…………..……………………367 
CLARITROMICINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA………………………………………..……………..………………………….………367 
DOSIS MAXIMA DE CLARITROMICINA AL DIA……………………..……………….……………..…………….…………..…………………………367 
AZITROMICINA……………………………………………………………………………………………….…..……………..…………………………….…..368 
PRESENTACION Y DOSIS………………………………………………………………………………………….………..……...………….368 
DOSIS PEDIATRICA DE LA AZITROMICINA……………….……………………………………………….……………………..….…..….368 
AZITROMICINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA…………………..…………………..……………………………………….368 
DOSIS MAXIMA DE AZITROMICINA AL DIA ………………………………………………………………………………….………….368 
USO DE AZITROMICINA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…………………………..………....…………………….....369 
USOS TERAPEUTICOS DE LOS MACROLIDOS……………………………………………………….…………………………369 
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO 
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD LEVE a MODERADA 
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS 
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO 
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL 
¿AZITROMICINA PARA EL ACNE?.........................................................................................................371 
MACROLIDOS Y SU EFECTO INMUNOMODULADOR EN INFECCIONES RESPIRATORIAS…………..372 
LINCOSAMIDAS………………………………………………………………………………………………………….……….………………………376 
MECANISMO DE ACCION ……………………………………………………………………………………………..……….…………….…376 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA…………………………………………………………………………………………….…………….…376 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………………………………..…...…………………..377 
EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………………………………..……………………………………..……………..378 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS…………..………………….………….…379 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………….………...……………………………………………………….……….…381 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CLINDAMICINA……………………………………………………………………………………………………….…………….381 
CLINDAMICINA EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA…….…………………………………………………………………………….……381 
DOSIS MAXIMA DE CLINDAMICINA AL DIA………......……………………………………………………………..………...……….….381 
USOS TERAPEUTICOS………………………………………….…………………………………………………………………………………….….382 
INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS 
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO 
OTRAS INFECCIONES 
 
 
 
 
 
OXAZOLIDINONAS………………………………………………………………………………………………………………………………..……384 
MECANISMO DE ACCION……………………………………...……………………………………………………………….... .....………….384 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….385 
RESISTENCIA A LAS OXAZOLIDINONAS……………………………………..…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………..385 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION…...………..………………………………………………………………………………………………………………………..……….……………….386 
EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………….………………………………………………………………..…………….……………387 
MIELOSUPRESION 
TOXICIDADES MITOCONDRIALES 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS..……….…………………………….388 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA………………………………………………………………………………………….389 
DOSIS PEDIATRICA DE LA LINEZOLID………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….……………………………..390 
LINEZOLID EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA…………………………….,.………………….………………………………………………………………………………………………………….……………………390DOSIS MAXIMA DE LINEZOLID AL DIA…………………………….…………………………………………………………………………………………………………………………………….…….……………………….390 
USOS TERAPEUTICOS …………...…………………………………..………………………………………………………………………………………………………………………………….………….….………………………..390 
INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS 
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO 
NEUMONIA NOSOCOMIAL por Staphylococcus aureus resistente a meticilina 
OTRAS INFECCIONES 
CLORANFENICOL………………………………………………………………………………………………………………………………….…392 
MECANISMO DE ACCION ………………………………………………………………………….. ....……………………..…………..……392 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………………… ..…………………………………….……….392 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION……………….………………………….……………393 
EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………………………………………………………………………………395 
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD 
TOXICIDAD HEMATOLOGICA 
OTROS EFECTOS TOXICOS E IRRITANTES 
USOS TERAPEUTICOS Y DOSIS…………………………………………………………………………..………………………….……397 
ESTREPTOGRAMINAS………………………………………………………………...... ........……………………………………………….…….…399 
MECANISMO DE ACCION……………………………………………..………………………………………………….………………...399 
MECANISMO DE RESISTENCIA………………………………………………………………….. .....…………………………………………..…400 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA………………………………………………………………..…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….………..400 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………… .………………………………….……….……401 
USOS TERAPEUTICOS Y DOSIS…………………………………………………………………..……………………………..…………………401 
EFECTOS ADVERSOS……………………………………………...………………………………………………………..……………………...402 
 
CAPITULO 4: 
 
BLOQUEO DE LA SINTESIS DE FACTORES METABOLICOS…….403 
 
Trimetoprim-sulfametoxazol (COTRIMOXAZOL)……………………………..…………………....404 
MECANISMO DE ACCION…………………………………………………………………….……………...……………………………………..404 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………….……………………………………………………….405 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION…………………………………………..…………..407 
EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………………………………………………………………… ..………….408 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS………………………….……...……..409 
USOS TERAPEUTICOS ………………………………………………….,……………………………………………..………….……………………...411 
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 
INFECCIONES BACTERIANAS DEL TRACTO RESPIRATORIO 
INFECCIONES GASTROINTESTINALES 
INFECCIONES POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA 
INFECCION POR Pneumocystis jirovecii 
INFECCIONES VARIAS 
 
 
 
CAPITULO 5: 
 
ALTERACION DEL METABOLISMO O LA ESTRUCTURA DE LOS ACIDOS 
NUCLEICOS………………………………………………………………………………………………………………………..……………………...……415 
 
NITROFURANOS………………………………………………………………………………………………………………………...…416 
NITROFURANTOINA……………………………………………………………………………………….…………….416 
MECANISMO DE ACCION………………………………………………………………………………………..…………………..416 
ESPECTRO DE ACCION…………………………………………………………………………………………………………..……416 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION……………………………………….……..418 
PRESENTACION Y DOSIS HABITUALES……………..…………………………………………………………..……….419 
EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………………………………………………………………420 
USO TERAPEUTICO…………………………………………………………………………….………………………………………..421 
CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA 
QUINOLONAS ………………………………………………………………………………………………………………………….…….422 
MECANISMO DE ACCION…………………………………………………...……………………………………………….….422 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA……………………………………………………………………………………………….423 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION………….……………………...……...………………..429 
EFECTOS ADVERSOS……………………………………………………........ ..………………………………………………………….431 
EFECTOS ADVEROS GASTROINTESTINALES 
EFECTOS ADVERSOS NEUROLOGICOS 
EFECTOS ADVEROSOS MUSCULOESQUELETICOS 
EFECTOS ADVEROSOS CARDIACOS 
REACCIONES ALERGICAS 
PRINCIPALES INTERACCIONES CON OTROS FARMACOS………………………………………………..……....434 
CIPROFLOXACINA……………………………………………………………………………………….……………….……436 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS……………….….……..…436 
DOSIS PEDIATRICA DE LA CIPROFLOXACINA………………………………... .………………….………….……….……….437 
CIPROFLOXACINA EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA……………...……………………..………………….………..437 
DOSIS MAXIMA DE CIPROFLOXACINA AL DIA…………………….... .…………………….……….…………………..……..437 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…………………………………………….……………….………………..437 
LEVOFLOXACINO………………………………………………………………………..………………………….……………….438 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS……….………….………438 
USO DE QUINOLONAS EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…….………………………..…….……….439 
DOSIS PEDIATRICA DE LA LEVOFLOXACINO……………………..……………………………………………………….439 
LEVOFLOXACINO EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA…….………………………………………………..………….439 
DOSIS MAXIMA DE LEVOFLOXACINO AL DIA……………………….……………………………………………………..439 
MOXIFLOXACINO…………………………………………………………………………………………………………….…440 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS….………………………440 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA……………..………………………………………………..…………..440 
USOS TERAPEUTICOS DE LAS QUINOLONAS………………………………………………….…………………………..441 
 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO 
CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA 
PIELONEFRITIS 
PROSTATITIS 
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL 
INFECCIONES GASTROINTESTINALES 
FIEBRE TIFOIDEA O FIEBRE ENTERICA 
INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO 
RINOSINUSITIS AGUDA 
OTRAS INFECCIONES 
 
 
 
 
INFECCION DE TRACTO URINARIO (ITU)………………………………………………………..…………..455 
DEFINICIONES 
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO 
ETIOLOGÍA 
ETIOLOGÍA MICROBIANA DE LAS INFECCIONES URINARIAS 
PATOGENIA 
FACTORES AMBIENTALES 
ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y FUNCIONALES 
SINDROMES CLINICOS 
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA 
CISTITIS 
PIELONEFRITIS 
UROSEPTICEMIA 
PROSTATITIS 
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS CON COMPLICACIONES 
RECURSOS DIAGNÓSTICOS 
ANAMNESIS 
PRUEBAS DE LABORATORIO 
MICROSCOPIA 
UROCULTIVO 
TRATAMIENTO DE LA CISTITIS NO COMPLICADA EN MUJERES………………………………………………….475 
MEDIDAS GENERALES 
ANTIBIOTICOS DE PRIMERA LINEA 
ANTIBIOTICOS ALTERNATIVOS 
TRATAMIENTO DE LA PIELONEFRITIS………………………………………………………………….…………………………477 
MEDIDAS GENERALES 
ANTIBIOTICOS DE PRIMERA LINEA 
ANTIBIOTICOS ALTERNATIVOS 
TRATAMIENTO DE LA BACTERIURIA ASINTOMATICA……………………………………….…………………………480 
ANTIBIOTICOS DE PRIMERA LINEA 
TRATAMIENTO DE LA PIELONEFRITIS EN EL EMBARAZO………………………………….…………………………481 
TRATAMIENTO DE LAS ITU EN VARONES……………………………………………………………………..……………….481 
ITU AGUDA COMPLICADA EN HOMBRES Y MUJERES 
ITU RELACIONADA CON SONDA 
CANDIDURIA 
NITROIMIDAZOLES………………………………….……………………………………………………………………………..……………..485 
AGENTES ESPECIFICOS 
METRONIDAZOL………………………………………………………………………………………………………..……………………485 
MECANISMO DE ACCION……………………………………………………………………………………………….……………………….………485 
ESPECTRO DE ACCION………..…………..………………………………………………………………………………………..………….……….…….486 
RESISTENCIA AL METRONIDAZOL……………………………………………………………………………………………..………….…487 
ABSORCION, DISTRIBUCION, METABOLISMO Y ELIMINACION…………………………………..…………….………..488 
EFECTOS ADVERSOS…………….…………………………………………………………………………………………………………….………….489 
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS…………...……………………………………………………………………..……….……………490 
PRESENTACION, PREPARACION, TIEMPO DE ADMINISTRACION Y DOSIS………………….…………….….. ...491 
DOSIS PEDIATRICA DE LA METRONIDAZOL……………………………………………………………………………………………….493 
METRONIDAZOL en el EMBARAZO Y LACTANCIA…………………………………………………..………………………………….493 
DOSIS MAXIMA DE METRONIDAZOL AL DIA………………………………….. ..……………………….………………………………..493 
USO EN LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA…………………………………….……………..………………………….………..494 
TINIDAZOL……………………………………………………….……………………………………………….…………………….………….494 
 
 
 
 
 
 USOS TERAPEUTICOS ………………………………………………………………………………………………499 
AMEBIASIS……………………………………………………………………………………………..…………………..499 
GIARDIOSIS…………………………………………………………………………………..……………………..…….515 
TRICOMONIASIS………………………………………………………….………………………..………….………..522 
OTRAS PARASITOSIS…………………………………….………………………………………… ..…….527 
VAGINOSIS BACTERIANA…………………………………………………………………..………………..……..528 
 
CAPITULO 6: 
 
 ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA LA ERRADICACION DEL HELICOBACTER 
PYLORI…………………………………………………………………………………………………………………………………………….….543CONOCIENDO A NUESTRO ENEMIGO 
PATOGENIA 
EPIDEMIOLOGIA 
TRANSMISION 
HELICOBACTER PYLORI ¿HEROE O VILLANO? 
ENFERMEDADES CLINICAS 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
DIAGNOSTICO 
TRATAMIENTO………….…………………………………………………………………………………….…………....553 
ANTIBIOTICOS UTILIZADOS PARA LA ERRADICACION DE H. PYLORI 
DURACION DEL TRATAMIENTO 
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO 
ESQUEMA TRIPLE 
ESQUEMA CUADRUPLE 
ESQUEMA CUADRUPLE SIN BISMUTO 
ESQUEMAS (secuencial, híbrido y concomitante) 
TERAPIA DE TERCERA LINEA 
 
 
CAPITULO 7: 
 
ANTIBIÓTICOS TÓPICOS………………..……………………………………………..... ...…..……………………………………....563 
MUPIROCINA…………………………………………………………………..………………………………………………………..566 
BACITRACINA…………………………………………………………………………………………………………………………………………..569 
NEOMICINA……………………………………………………………………………………………………………………… ..……..……………..…571 
POLIMIXINA B………………………………………………………………………………………………………….………………….…….573 
ASOCIACION (NEOMICINA + BACITRACINA + POLIMIXINA B )………………..………………………………576 
RETAPAMULINA………………………………………………………………………………………………….………………….…..….577 
SULFADIAZINA DE PLATA………………………………………………………………………………………………………..……..……578 
GENTAMICINA……………………………………………………………………………………………………..…………………………….580 
 
 
CAPITULO 8: 
 
 PROBIOTICOS…………………………………………………………………..………………………………………………….……….583 
¿QUE SON LOS PROBIOTICOS? 
LEVADURAS: SACCHAROMYCES BOULARDII 
SACCHAROMYCES BOULARDII VS CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
INDICACIONES TERAPEUTICAS DE SACCHAROMYCES BOULARDII 
PROBIOTICOS BACTERIANOS: LACTOBACILLUS RHAMNOSUS 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS……………………………………………………………………………………………………………613 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO 6 
 
ESQUEMAS DE 
TRATAMIENTO PARA LA 
ERRADICACION DEL 
HELICOBACTER PYLORI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HELICOBACTER PYLORI es una bacteria descrita morfológicamente 
como un BACILO GRAMNEGATIVO corto, flagelado, espiral o en forma 
de S. 
Es un patógeno encontrado en los seres humanos, que causa 
GASTRITIS CRÓNICA activa en todas las personas colonizadas por la 
bacteria. 
Según la AGENCIA INTERNACIONAL PARA LA INVESTIGACIÓN DEL 
CÁNCER, HELICOBACTER PYLORI es un CARCINOGENO TIPO I, 
considerado como el principal factor para el desarrollo de CÁNCER 
GÁSTRICO. 
Ha sido descrito que la mayoría de los individuos infectados, 
permanecen ASINTOMÁTICOS y se le atribuyen varias patologías 
clínicas, que incluyen la GASTRITIS CRÓNICA y ATRÓFICA, ÚLCERAS 
PÉPTICAS, LINFOMAS DE LINFOCITOS B DEL TEJIDO LINFOIDE 
ASOCIADO A LA MUCOSA GÁSTRICA (MALT) y ADENOCARCINOMAS 
GÁSTRICOS. 
HELICOBACTER PYLORI utiliza diferentes mecanismos que favorecen 
su patogenicidad, tales como la capacidad de MOVILIDAD, 
ADHERENCIA y MANIPULACIÓN del MICROAMBIENTE GÁSTRICO, que 
le facilita la colonización de un órgano con un lumen altamente ácido 
como es el estómago. 
Esta bacteria es notable por su capacidad de COLONIZAR DE POR 
VIDA EL ESTÓMAGO DE LAS PERSONAS NO TRATADAS. 
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA 
LA ERRADICACION DEL 
HELICOBACTER PYLORI 
CONOCIENDO A NUESTRO ENEMIGO 
 
 
 
 
La colonización inicial se facilita por: 
1) El BLOQUEO DE LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO gracias a la PROTEÍNA 
INHIBIDORA DEL ÁCIDO DE LA BACTERIA. 
2) La NEUTRALIZACIÓN DE LOS ÁCIDOS GÁSTRICOS con el amoniaco 
generado mediante la actividad de la UREASA BACTERIANA. 
La UREASA se produce en CANTIDADES TAN GRANDES que su acción 
se puede demostrar a los minutos de colocar a H. pylori en presencia 
de UREA permitiendo su supervivencia a nivel gástrico, un medio 
hostil y ácido con un pH inferior a 4. 
H. pylori tiende a ser un microorganismo MUY MÓVIL (MOVILIDAD EN 
SACACORCHOS), EL MOVIMIENTO RÁPIDO que presenta LE PERMITE 
INGRESAR A TRAVÉS DE LA CAPA DE MOCO VISCOSO DEL EPITELIO 
GÁSTRICO hacia las células epiteliales gástricas DONDE GRACIAS A 
MÚLTIPLES PROTEÍNAS DE ADHESIÓN que posee LOGRA ADHERIRSE y 
PERMANECER en un entorno de pH neutro. 
H. pylori COLONIZA el ANTRO GÁSTRICO y las ÁREAS DE METAPLASIA 
GÁSTRICA DUODENAL y se localiza dentro de las uniones 
intracelulares, desde donde produce diferentes compuestos químicos y 
toxinas, de las cuales la más importante es la UREASA. 
La UREASA desdobla la UREA del jugo gástrico en AMONIO y 
BICARBONATO y a su vez se genera CO2 + agua. 
El AMONIO ALCALINIZA EL MEDIO en que se desarrolla la bacteria, 
protegiéndola de la secreción acida que impide su crecimiento. 
 
 
 
La infección por H. pylori ocasiona lo que probablemente es la 
ENFERMEDAD de MAYOR INCIDENCIA en el MUNDO. La tasa más alta 
de portadores se encuentra en países en vías de desarrollo donde el 70 
PATOGENIA 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
al 90% de la población esta colonizada y la mayoría antes de los 10 
años. 
Los estudios también han demostrado que del 70% al 100 % DE LOS 
PACIENTES CON GASTRITIS, ULCERAS GÁSTRICAS y ULCERAS 
DUODENALES ESTA INFECTADOS POR H. PYLORI. 
EL SER HUMANO CONSTITUYE EL PRINCIPAL RESERVORIO DEL H. 
PYLORI y se piensa que la COLONIZACIÓN PERSISTE DURANTE TODA 
LA VIDA, salvo que el hospedador reciba un tratamiento específico. 
 
 
 
Se desconoce el modo exacto de transmisión, pero tanto los estudios 
epidemiológicos como genéticos muestran fuertes evidencias a favor 
de una transmisión de persona a persona, sobre todo en el seno de las 
familias. 
Las madres parecen ser especialmente importantes en la transmisión a 
sus hijos pequeños. 
La vía más plausible de ingestión del microrganismo parece ser 
gastro-oral u oral-oral. 
La transmisión fecal-oral parece menos probable, al menos en los 
países desarrollados. 
La cuestión de si la transmisión se produce a través del agua, los 
alimentos, los animales domésticos o las moscas sigue siendo objeto 
de especulación, pero no se descarta su participación. 
 
 
 
 
Se ha hecho una observación interesante sobre la colonización por 
Helicobacter pylori. 
 
TRANSMISION 
HELICOBACTER PYLORI 
¿HEROE O VILLANO? 
 
 
 
Como bien sabemos este microorganismo se asocia claramente a 
enfermedades como la GASTRITIS, ULCERAS GÁSTRICAS, 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO y LOS LINFOMAS GÁSTRICOS MALT. 
Seria previsible que el tratamiento de los individuos colonizados o 
infectados llevase a la reducción de estas enfermedades. 
Sin embargo, LA COLONIZACIÓN por HELICOBACTER PYLORI parece 
conferir PROTECCIÓN CONTRA LA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL 
REFLUJO GASTROESOFÁGICO y LOS ADENOCARCINOMAS DE LA 
REGIÓN DISTAL DEL ESÓFAGO y DEL CARDIAS GÁSTRICO, según una 
revisión de estudios del INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER DE 
ESTADOS UNIDOS y la UNIVERSIDAD DE TEHERÁN (Irán), que se 
publica en la revista "CANCER PREVENTION RESEARCH". 
¿PERO COMO SE LOGRA ESTO? 
Los resultados del trabajo de investigación mostraron que las personas 
que tienen variedades de Helicobacter pylori que portan el gen llamado 
CagA eran casi la mitad de propensas a desarrollar ADENOCARCINOMA 
DE ESÓFAGO. 
Según explica Farin Kamangar, coautor del estudio, las variedades de 
H.pylori positivas a CagA podrían DISMINUIR EL RIESGO DE 
ADENOCARCINOMA AL REDUCIR LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO EN EL 
ESTÓMAGO y DE FORMA SECUNDARIA EL REFLUJO DE ÁCIDO HACIA 
EL ESÓFAGO. 
Este aspecto es importante ya que debemos recordar que la 
ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFÁGICO se caracteriza por una 
CONSTATE AGRESIÓN DE LA MUCOSA ESOFÁGICA POR EL REFLUJO 
DEL CONTENIDO GÁSTRICO (el ÁCIDO CLORHÍDRICO y la PEPSINA son 
los agentes gástricos más importantes que predisponen al desarrollo de 
síntomas esofágicos y lesión de la mucosa) DEBIDO PRINCIPALMENTE 
por una INCOMPETENCIA FUNCIONAL DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO 
INFERIOR “CARDIAS” esta CONSTANTE AGRESIÓN DEL EPITELIO 
ESOFÁGICO produce a la larga ESOFAGITIS, ESTENOSIS, ESÓFAGO DE 
BARRETT y FINALMENTE ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO. 
 
 
 
Es importante recordar que el FACTOR ETIOLÓGICO MÁS IMPORTANTE 
para la aparición de ADENOCARCINOMA PRIMARIO ESOFÁGICO es un 
esófago RECUBIERTO DE EPITELIO COLUMNAR METAPLASICO DE 
BARRETT que es una complicación de ERGE. 
Kamangarañade que podría también funcionar al DISMINUIR LA 
PRODUCCIÓN DE LA HORMONA GRELINA, que es segregada por el 
estómago para estimular el apetito. Una reducción en el nivel de 
GRELINA podría conducir a menores tasas de OBESIDAD, un importante 
factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago. 
Las personas que tienen SOBREPESO U OBESIDAD presentan una 
probabilidad mayor de padecer ADENOCARCINOMA DEL ESÓFAGO, esto 
se debe en parte al hecho de que las personas con OBESIDAD tienen 
una mayor probabilidad de padecer REFLUJO GASTROESOFÁGICO, 
debido principalmente al aumento de la PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL, 
que DISTIENDE LA MUSCULATURA EN CABESTRILLO DEL ESFÍNTER 
ESOFÁGICO INFERIOR logrando UNA DISMINUCIÓN EN SU LONGITUD 
NORMAL (VN: 3.6 cm aproximadamente) y su PRESIÓN EN REPOSO (VN: 
13 mmHg aproximadamente) logrando su DESENROLLAMIENTO 
MUSCULAR e INSTALANDO LA INCOMPETENCIA FUNCIONAL DEL 
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (longitud total menor a 2 cm y presión 
media en reposo menor a 6 mmHg) DISMINUYENDO SU FUNCIÓN COMO 
BARRERA ENTRE EL ESTÓMAGO y EL ESÓFAGO LO QUE FACILITARÍA 
EL ASCENSO DE LOS ÁCIDOS GÁSTRICOS. 
Los avances en la sanidad y los antibióticos han hecho que la bacteria 
sea menos común en la población de países desarrollados de lo que 
venía siendo hasta ahora, REDUCIENDO LA INCIDENCIA DEL CÁNCER 
DE ESTÓMAGO y ÚLCERA GÁSTRICA. Sin embargo, a medida que la 
bacteria, incluyendo las que portan el gen CagA, se han vuelto menos 
comunes, HAN AUMENTADO LOS ADENOCARCINOMAS DE ESÓFAGO. 
 
El estudio sugiere que las menores tasas de la bacteria en las 
poblaciones desarrolladas podrían en parte ser las responsables de este 
aumento. 
 
 
 
AUNQUE ANTES ESTE TIPO DE CÁNCER ERA RARO, AHORA LOS 
ADENOCARCINOMAS DE ESÓFAGO SUPONEN APROXIMADAMENTE LA 
MITAD DE TODOS LOS CASOS DE CÁNCER DE ESÓFAGO EN LOS PAÍSES 
OCCIDENTALES. 
 
EN CONCLUSIÓN, NO PARECE CONVENIENTE ELIMINAR A H. PYLORI 
EN LOS PACIENTES SIN ENFERMEDAD SINTOMÁTICA. 
 
Ciertamente queda mucho que decir de la compleja relación entre 
Helicobacter pylori y su hospedador. 
 
 
 
Helicobacter pylori es responsable de la enfermedad infecciosa más 
difundida en el mundo. Se considera que alrededor del 50 % de la 
población mundial está infectada con un porcentaje que varía desde el 
70 al 90 % en los países subdesarrollados y hasta el 50% en los 
desarrollados. No obstante, esta infección no necesariamente significa 
enfermedad ulcerosa, debido a que la mayoría de los casos con 
colonización gástrica nunca desarrollan ulceración y permanecen 
asintomáticos a pesar de que en el aspecto histológico invariablemente 
puedan encontrarse alteraciones inflamatorias (es decir, infiltración por 
neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica). 
La GASTRITIS consiguiente lleva a un aumento de la estimulación de 
las células productoras de gastrina que a su vez estimula las células 
enterocromafines que liberan histamina. 
Cuando la histamina es liberada se une a los receptores H2 en las 
CÉLULAS PARIETALES que liberan ÁCIDO CLORHÍDRICO principal 
activador de pepsinógeno proenzima, precursora de la PEPSINA, que 
es secretada por las CÉLULAS PRINCIPALES (la pepsina tiene un efecto 
lesivo sobre la mucosa gástrica). 
Con el correr del tiempo esta sobreestimulación produce una 
sobreoferta de ácido en el duodeno y en el estómago que genera 
irritación de la mucosa. Si la INFECCIÓN NO SE ERRADICA o LA 
LIBERACIÓN DE ÁCIDO NO SE SUPRIME puede producirse la ulceración. 
ENFERMEDADES CLINICAS 
https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_clorh%C3%ADdrico
https://es.wikipedia.org/wiki/Proenzima
https://es.wikipedia.org/wiki/Pepsina
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas_principales
 
 
 
Si bien en los pacientes que desarrollan ULCERA DUODENAL la 
infección evoluciona con hipersecreción de ácido también puede 
generar hiposecreción si la infección es de naturaleza crónica. En estos 
casos la infección es más extendida y toma todo el cuerpo del estómago 
(pangastritis), lo que produce la destrucción de las células parietales 
productoras de ácido clorhídrico. 
La secreción de gastrina en respuesta a la ingestión de comida existe, 
pero los niveles son bajos debido a que el número de células parietales 
que puede responder es muy escaso. Con el tiempo las células 
secretoras de gastrina desaparecen y en consecuencia lo hace también 
la secreción gástrica lo que lleva a la GASTRITIS ATRÓFICA. 
Los pacientes que presentan una secreción elevada de ácido pueden 
desarrollar GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL con riesgo de ulcera duodenal 
y aquellos con secreción reducida pueden padecer GASTRITIS 
ATRÓFICA con riesgo de CÁNCER. Se ha estimado que H. pylori confiere 
un riesgo individual de CÁNCER GÁSTRICO a lo largo de la vida del 1,5-
2,0% en individuos infectados. 
PESE A QUE EL RIESGO INDIVIDUAL ES RELATIVAMENTE BAJO, DADO 
QUE SE ESTIMA QUE HAY MILES DE MILLONES DE PERSONAS 
INFECTADAS A NIVEL MUNDIAL, LA CARGA GLOBAL DE CÁNCER 
GÁSTRICO SUPERA EL MILLÓN AL AÑO, Y TIENE UNA ALTA TASA DE 
MORTALIDAD. 
La FASE AGUDA DE LA GASTRITIS se caracteriza por una sensación de 
plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria. Esto puede evolucionar a 
una GASTRITIS CRÓNICA en la que la enfermedad se limita al antro 
gástrico (principalmente porque en este segmento del estómago existe 
la menor cantidad de células parietales) en pacientes con secreción 
normal de ácido o puede afectarse todo el estómago (pangastritis) 
cuando se suprime la secreción acida. 
Un 10-15 % de los pacientes con gastritis crónica desarrolla ulceras 
pépticas. Las ulceras se suelen localizar en focos con inflamación 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_clorh%C3%ADdrico
 
 
intensa especialmente en la unión entre el cuerpo y el antro (ulcera 
gástrica) o la parte proximal del duodeno (ulcera duodenal). 
 
H. PYLORI ORIGINA EL 85 % DE LAS ULCERAS GÁSTRICAS 
Y EL 95 % DE LAS ULCERAS DUODENALES. 
Los AINE y la aspirina causan la mayoría de las úlceras pépticas 
restantes. H. pylori y los AINE actúan de forma sinérgica aumentando 
el riesgo de úlceras y hemorragias. Este riesgo se reduce si antes de 
iniciar el tratamiento crónico con AINE se erradica el H. pylori. Es 
importante mencionar que los pacientes con ulcera péptica infectados 
por H. pylori cuando se los trata con supresores de la secreción de ácido 
como los IBP o los bloqueadores H2 tienen una posibilidad de 
recurrencia del 70% mientras que los tratados con antibióticos capaces 
de erradicar el H. pylori esta posibilidad baja al 10%. 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
La presentación típica de la enfermedad se produce con 
episodios recurrentes de dolor. 
Aparición: Por las mañanas, entre comidas o durante las noches que 
puede despertar al paciente (ulcera duodenal). 
Localización: Región epigástrica. 
Intensidad: Varía de una intensidad leve a moderada 
Característica: Descrito como urente o quemante, lancinante y 
sensación de vacío en el estómago (calificada como hambre dolorosa). 
Irradiación: Hacia la espalda o con menos frecuencia, hacia el tórax u 
otras regiones del abdomen. 
Atenuantes o agravantes: El dolor calma con la ingesta de alimentos o 
antiácidos y reaparece después de 1 a 3 horas correlacionando con el 
vaciamiento gástrico (ulcera duodenal). 
El dolor se incrementa con la ingesta de alimentos por loque el paciente 
pierde peso y tiene anorexia (ulcera gástrica). 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
 
 
El cuadro clínico se acompaña de acidez o pirosis (sensación de ardor 
retroesternal que puede llegar a la boca). La pirosis esta más 
relacionada con ERGE. Otras manifestaciones que pueden presentarse 
son: náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de 
peso, no obstante, estos están relacionados con las complicaciones de 
la ulcera (perforación, hemorragia y obstrucción pilórica). 
 
 
 
Como PRIMERA OPCION y ESTANDAR DE ORO para el diagnóstico deH. 
pylori es la ENDOSCOPIA CON BIOPSIA, debido a que la prueba de la 
ureasa realizada con la muestra de biopsia endoscópica puede probar 
el diagnostico rápidamente. 
Como SEGUNDA OPCION tenemos a la serología que es una prueba 
sencilla, poco costosa y precisa, aunque su valor predictivo es menor 
en áreas en las que la prevalencia de H. pylori es baja. La serología no 
es útil para confirmar si la infección es activa o si la bacteria ha sido 
erradicada con antibióticos, ya que pueden pasar 6 meses, o incluso 1 
o 2 años, hasta que los anticuerpos frente a H. pylori disminuyan hasta 
niveles indetectables. Como los títulos de anticuerpos persisten 
durante muchos años esta prueba no nos permite discriminar entre 
infecciones antiguas y nuevas. 
Una TERCERA OPCION es la PRUEBA DE DETECCION DE ANTIGENOS 
DE H. PYLORI EN HECES, cuya exactitud se parece a la de la prueba 
serológica normalizada. Posee una sensibilidad y especificidad mayor 
al 95%, es de las pruebas más sencillas y baratas por lo que en la 
actualidad esta prueba está recomendada tanto para la detección de 
las infecciones por H. pylori y como para la confirmación de la curación 
después del tratamiento antibiótico. Por último, la prueba de aliento con 
urea marcada con carbono 13 o carbono 14 para la detección de H. 
pylori, que se basa en la actividad de ureasa de H. pylori, es una prueba 
no invasiva y relativamente sencilla, que, no obstante, resulta más 
costosa que las de heces o sanguíneas. 
 
TRATAMIENTO 
ANTIBIOTICOS UTILIZADOS PARA LA ERRADICACION DE 
H. PYLORI 
 
AMOXICILINA 
AMINOPENICILINA que inhibe la síntesis de la pared 
bacteriana al unirse a las PBPs generando un efecto 
BACTERICIDA. 
 
 
CLARITROMICINA 
MACRÓLIDO que inhibe la síntesis de las proteínas al unirse 
a la subunidad 50s de los ribosomas bacterianos generando 
un efecto BACTERIOSTATICO. El OMEPRAZOL AUMENTA LA 
ABSORCIÓN DE CLARITROMICINA A NIVEL DE LA MUCOSA 
GÁSTRICA Y SU CONCENTRACIÓN A NIVEL DE ESTE TEJIDO 
(25 veces más que con la administración de solo 
claritromicina). 
La OMS el 2017 catalogo a H. pylori como un microorganismo de prioridad alta 
que amenaza la salud humana, debido al incremento de la resistencia a la 
claritromicina, ya que el principal determinante del éxito de la erradicación de 
H. pylori con el esquema triple (IBP+CLARITROMICINA+AMOXICILINA) ES LA 
RESISTENCIA a la CLARITROMICINA. Por lo que los lineamientos 
internacionales establecen que este medicamento puede usarse cuando no se 
supera el 15% de resistencia local. 
 
METRONIDAZOL 
O 
TINIDAZOL 
NITROIMIDAZOLES con efecto BACTERICIDA por la 
disrupción del ADN al inhibir la síntesis de ácidos nucleicos. 
La resistencia al METRONIDAZOL se logra vencer al utilizar 
dosis iguales o mayores a 1.500 mg al día. 
 
TETRACICLINAS 
O 
DOXICICLINA 
Inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse al 
ribosoma bacteriano 30S de forma reversible por lo que 
actúan como BACTERIOSTATICOS, actualmente la 
resistencia a las tetraciclinas por H. pylori es baja. Si no se 
las administra con abundante agua, pueden causar 
erosiones en el esófago. 
 
 
 Aunque la prueba normalmente se negativiza desde el momento en el 
que se inicia el tratamiento, se recomienda realizarla en un plazo 
mínimo de 6 a 8 semanas después de finalizar el tratamiento antibiótico 
para reducir los falsos negativos. 
 
 
 
 
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES 
(PARA REDUCIR LA SECRECIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO) 
OMEPRAZOL 20-40 mg/día dosis de mantenimiento, 20 mg/día 
LANSOPRAZOL 15-30 mg/día dosis de mantenimiento, 15 mg/día 
PANTOPRAZOL 40 mg/día dosis de mantenimiento, 40 mg/día 
ESOMEPRAZOL 20-40 mg/día dosis de mantenimiento, 20 mg/día 
DEXLANSOPRAZOL 30-60 mg/día dosis de mantenimiento, 30 mg/día 
La inhibición farmacológica de la secreción de ácido clorhídrico mejora la 
actividad de los diferentes esquemas de erradicación al disminuir el volumen 
de distribución, generando mayor concentración gástrica. EL PH ÁCIDO 
DISMINUYE LA ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA DE AMOXICILINA, 
LEVOFLOXACINO Y CLARITROMICINA, MIENTRAS QUE A PH CERCANO A 
NEUTRO (6-7) AUMENTA LA TASA DE REPLICACIÓN DE H. PYLORI 
FAVORECIENDO EL EFECTO ANTIBIÓTICO. El uso de IBP en dosis altas 
aumenta la tasa de erradicación por ello se lo emplea cada 12 horas 
administrando un comprimido 30 min antes del desayuno y un comprimido por 
la noche de 3 a 4 horas posterior a la última comida. 
 
 
 
 
Existen distintos ESQUEMAS de ERRADICACIÓN basados en 
INHIBIDORES de la BOMBA DE PROTONES y la combinación de al menos 
DOS ANTIBIÓTICOS, con o sin BISMUTO, por 14 días con una mayor taza 
de ERRADICACIÓN que con una terapia de 7 a 10 días. 
La desventaja es que cuando se prolonga el uso de antibióticos 
aumentan considerablemente tanto el riesgo de efectos adversos 
como la probabilidad de incumplimiento. 
 
 
DURACION DEL TRATAMIENTO 
 
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO 
 
 
SALES DE BISMUTO 
Las SALES DE BISMUTO se utilizan en gastroenterología desde el siglo 
XIX, particularmente como tratamiento primario o adyuvante de la 
dispepsia y las úlceras pépticas, hasta su reemplazo posterior y 
paulatino por antiácidos. 
Estas se hidrolizan en el estómago, formando polímeros insolubles con 
efecto bactericida, cuyo mecanismo de acción más importante para H. 
pylori es impedir el ingreso de hidrogeniones al citoplasma y, de esa 
manera, impedir su replicación. 
Hasta el momento no se ha informado resistencia de H. pylori a este 
medicamento y su seguridad y tolerancia han sido demostradas. 
La terapia exitosa con este medicamento para erradicar H. pylori se 
desarrolló en Australia por Borody en 1989. 
Ese esquema incluía 3 medicamentos: subcitrato de bismuto, 
metronidazol y tetraciclina. Posteriormente, se adicionó IBP y se 
extendió a 14 días, para recuperar la eficacia disminuida por la 
resistencia a metronidazol. 
Las sales de bismuto generan un pH cercano a neutro lo que favorece 
la replicación bacteriana, volviéndola más susceptible a los 
antimicrobianos. 
Su adición a los esquemas de primera línea mejora la eficacia frente a 
cepas resistentes a claritromicina. 
 
 
 
 
Existen distintos esquemas de erradicación basados en inhibidores de 
la bomba de protones y la combinación de al menos dos antibióticos, 
con o sin bismuto, por 14 días. 
El régimen convencional y tratamiento empírico es el esquema triple 
durante 14 días. 
 
 
 
 
1.- CLARITROMICINA 500 mg VO cada 12 horas por 14 días. 
2.- AMOXICILINA 1 gr VO cada 12 horas por 14 días. 
3.- Un IBP a elección (OMEPRAZOL 20 mg, ESOMEPRAZOL 20 mg, 
LANZOPRAZOL 30 mg o PANTOPRAZOL 40 mg) VO cada 12 horas en 
ayunas por 14 días. 
 
 
1.- Lamentablemente, debido al amplio uso de MACRÓLIDOS para tratar 
las infecciones respiratorias altas, LA RESISTENCIA A 
CLARITROMICINA ESTÁ AUMENTANDO y oscila entre el 10 y el 50% en 
muchas regiones, LA RESISTENCIA A LA CLARITROMICINA ES LA 
PRINCIPAL RAZÓN POR LO QUE EL ESQUEMA TRIPLE FRACASA. 
2.- LA RESISTENCIA A LA AMOXICILINA ocurre pocas veces y no se 
suele destacar en la práctica clínica. 
3.- La DOSIS DOBLE DEL INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES (dosis 
equivalente a 40 mg de omeprazol dos veces al día) AUMENTA LAS 
TASAS DE ERRADICACIÓN EN UN 10% Y ES EL TRATAMIENTO 
PREFERIDO. 
 
 
Para pacientes en los que el ESQUEMA TRIPLE FRACASA, un ciclo de 
14 días de tratamiento cuádruple erradica H. pylori en un 80% de los 
pacientes. 
1.- SUBCITRATO DE BISMUTO 120 mg VO cada 6 horas por 14 días 
(Alternativa) SUBSALICILATO DE BISMUTO 262 mg (dos comprimidos) 
cada 6 horas por 14 días. 
ESQUEMA TRIPLE 
OBSERVACIONES DEL ESQUEMA TRIPLE 
ESQUEMA CUADRUPLE 
 
 
 
2.- TETRACICLINA 500 mg VO cada 6 horas por 14 días. 
(Alternativa) DOXICICLINA 100 mg VO cada 12 horas por 14 días. 
3.- METRONIDAZOL 500 mg VO cada 8 horas por 14 días. 
4.- Un IBP A ELECCIÓN (OMEPRAZOL 20 mg, ESOMEPRAZOL20 mg, 
LANZOPRAZOL 30 mg o PANTOPRAZOL 40 mg) VO cada 12 horas en 
ayunas por 14 días. 
 
 
 
1.- La RESISTENCIA DE H. PYLORI AL METRONIDAZOL varía entre el 20 
y el 80% en el mundo. 
2.- La RESISTENCIA A LAS TETRACICLINAS ocurre pocas veces y no se 
suele destacar en la práctica clínica. 
3.- La DOSIS DOBLE DEL INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES (dosis 
equivalente a 40 mg de omeprazol dos veces al día) aumenta las tasas 
de erradicación en un 10% y es el tratamiento preferido. 
4.- Debido al aumento de la prevalencia de la resistencia 
antimicrobiana, SE ESTÁN RECOMENDANDO CADA VEZ MÁS LOS 
TRATAMIENTOS «CUÁDRUPLES» INICIALES O EL TRATAMIENTO 
ANTIBIÓTICO GUIADO POR ANTIBIOGRAMA. 
La otra opción importante para el tratamiento de primera línea, 
especialmente en regiones con una elevada resistencia a la 
claritromicina primaria, sigue siendo la terapia cuádruple basada en 
bismuto. 
El régimen mejor estudiado incluye un IBP, bismuto, tetraciclina y 
metronidazol (IBP-BTM). 
Este tratamiento ha resistido la prueba del tiempo, ya que logra tasas 
de erradicación fiables y aceptables independientemente de la 
resistencia primaria al metronidazol (RM), ya que aparentemente la 
adición de un IBP a BTM ayuda a vencer la RM. 
OBSERVACIONES DEL ESQUEMA CUADRUPLE 
 
 
 
 
 
Los tratamientos cuádruples sin bismuto se basan en un inhibidor de 
la bomba de protones más tres antibióticos, que suelen administrarse 
durante 14 días tratamiento 
1.- AMOXICILINA 1 gr VO cada 12 horas por 14 días. 
2.- METRONIDAZOL 500 mg VO cada 8 horas por 14 días. 
3.- CLARITROMICINA 500 mg VO cada 8 horas por 14 días. 
4.- Un IBP A ELECCIÓN (omeprazol 20 mg, esomeprazol 20 mg, 
lanzoprazol 30 mg o pantoprazol 40 mg) VO cada 12 horas en ayunas por 
14 días. 
 
 
 
 
Las tres formas de tratamiento cuádruple sin bismuto (secuencial, 
híbrida y concomitante) difieren en las pautas de dosificación de los 
antibióticos: 
TERAPIA SECUENCIAL: 
1.- Un IBP A ELECCIÓN (OMEPRAZOL 20 mg, ESOMEPRAZOL 20 mg, 
LANZOPRAZOL 30 mg o PANTOPRAZOL 40 mg) VO cada 12 horas en 
ayunas por 10 días. 
2.- AMOXICILINA 1 gr VO cada 12 horas por 5 días. 
AL SEXTO DÍA SE QUITA LA AMOXICILINA Y SE AÑADE 
CLARITROMICINA + METRONIDAZOL/TINIDAZOL 
3.- CLARITROMICINA 500 mg VO cada 12 horas por 5 días. 
4.- METRONIDAZOL 500 mg VO cada 8 horas por 5 días o como 
alternativa el TINIDAZOL 500 mg VO cada 12 horas por 5 días. 
ESQUEMA CUADRUPLE SIN BISMUTO 
ESQUEMAS 
(SECUENCIAL, HÍBRIDO Y CONCOMITANTE) 
 
 
 
LA TERAPIA SECUENCIAL DE 10 DÍAS POSEE LA MISMA EFICACIA QUE 
EL TRATAMIENTO TRIPLE DE 14 DÍAS 
Los principales inconvenientes de la terapia cuádruple con o sin 
bismuto son la incomodidad del régimen de dosificación (ya que suele 
administrarse cuatro veces al día) y los efectos adversos, frecuentes, 
pero generalmente leves, que pueden ir en desmedro de la adherencia. 
TERAPIA HIBRIDA: 
1.- Un IBP A ELECCIÓN (OMEPRAZOL 20 mg, ESOMEPRAZOL 20 mg, 
LANZOPRAZOL 30 mg o PANTOPRAZOL 40 mg) VO cada 12 horas en 
ayunas por 10 días. 
2.- AMOXICILINA 1 gr VO cada 12 horas por 10 días. 
AL SEXTO DÍA SE AÑADE CLARITROMICINA + 
METRONIDAZOL/TINIDAZOL HASTA CUMPLIR 10 DÍAS. 
3.- CLARITROMICINA 500 mg VO cada 12 horas por 5 días. 
4.- METRONIDAZOL 500 mg VO cada 8 horas por 5 días o como 
alternativa el TINIDAZOL 500 mg VO cada 12 horas por 5 días. 
TERAPIA CONCOMITANTE: 
1.- Un IBP A ELECCIÓN (OMEPRAZOL 20 mg, ESOMEPRAZOL 20 mg, 
LANZOPRAZOL 30 mg o PANTOPRAZOL 40 mg) VO cada 12 hrs en 
ayunas por 14 días. 
2.- AMOXICILINA 1 gr VO cada 12 horas por 14 días. 
3.- CLARITROMICINA 500 mg VO cada 12 horas por 14 días. 
4.- METRONIDAZOL 500 mg VO cada 8 horas por 14 días o como 
alternativa el TINIDAZOL 500 mg VO cada 12 horas por 14 días. 
 
 
 
 
 
 
 
 
En el caso del fracaso de los esquemas que contengan claritromicina o 
bien de la terapia cuádruple se instala la terapia de rescate (mejor si es 
con base en resultados de sensibilidad antibiótica) 
1.- Un IBP A ELECCIÓN (OMEPRAZOL 20 mg, ESOMEPRAZOL 20 mg, 
LANZOPRAZOL 30 mg o PANTOPRAZOL 40 mg) VO cada 12 hrs en 
ayunas por 10 días. 
2.- AMOXICILINA 1 gr VO cada 12 horas por 10 días. 
3.- LEVOFLOXACINO 500 mg VO cada 12 horas por 10 días. 
4.- SUBCITRATO DE BISMUTO 120 mg VO cada 6 horas por 10 días 
(alternativa) SUBSALICILATO DE BISMUTO 262 mg (dos comprimidos) 
cada 6 horas por 10 días. 
La constatación de la eficacia terapéutica debe retrasarse al menos 1 
mes tras el final del tratamiento a fin de evitar falsos negativos 
relacionados con la supresión temporal del microorganismo sin que se 
haya producido la erradicación. Cuando es necesario realizar una nueva 
endoscopia (p. ej., en una úlcera gástrica que requiere repetición del 
examen histológico para descartar una posible neoplasia maligna), la 
nueva valoración selectiva de H. pylori puede realizarse en muestras de 
biopsia gástrica para examen histológico, cultivo o prueba de ureasa. 
Si no hay indicaciones clínicas para repetir la endoscopia, el estado de 
la bacteria se determina mediante una prueba de aliento con urea-13C, 
antígeno de H. pylori en heces o serología repetida. Tras la erradicación 
satisfactoria de H. pylori el riesgo de infección recurrente en la mayoría 
de la población es menor al 1% por año. En una parte minoritaria de los 
pacientes, las úlceras recidivan, bien por reinfección, bien por 
presencia de otro factor ulcerógeno, en especial el uso de AINE. 
TERAPIA DE TERCERA LINEA 
 
El tratamiento cuádruple con quinolonas (que incluya bismuto) durante 
10 días o más es un excelente abordaje de segunda línea para pacientes 
que no responden al tratamiento inicial. 
 
El CONSENSO MAASTRICHT VI/FLORENCE recomienda como primera 
línea de tratamiento para la erradicación H. pylori, la cuadriterapia con 
bismuto o la cuadriterapia concomitante (IBP, amoxicilina, 
claritromicina y metronidazol) por 14 días. 
Esto ha sido reconocido en múltiples estudios posteriores al consenso. 
Una revisión sistemática, comparó la tasa de erradicación de H. pylori, 
según intención de tratar, entre la cuadriterapia concomitante y la 
triterapia estándar, concluyendo que la cuadriterapia concomitante es 
superior a la triterapia, considerando periodos de tratamiento similares. 
IMPORTANTE: 
El informe de CONSENSO de MAASTRICHT VI/FLORENCE de 2022 sobre 
el TRATAMIENTO de la INFECCIÓN por H. PYLORI concluyo que ciertos 
PROBIÓTICOS han DEMOSTRADO ser EFICACES para REDUCIR los 
EFECTOS SECUNDARIOS GASTROINTESTINALES causados por las 
TERAPIAS de ERRADICACIÓN de HELICOBACTER PYLORI y por tanto 
tienen EFECTO BENEFICIOSO sobre el TRATAMIENTO. 
 PROBIOTICO SUGERIDO 
1.- SACCHAROMYCES BOULARDII CNCM I-745 capsulas/sobres de 
250 mg VO dos veces al día DURANTE TODO EL TRATAMIENTO 
ANTIBIOTICO. 
AL SER UNA LEVADURA PUEDE ADMINISTRARSE 
CONJUNTAMENTE CON LOS ANTIBIOTICOS YA QUE ES 
RESISTENTE A ELLOS. 
EN SINTESIS los PROBIÓTICOS PARECEN AUMENTAR la TASA de 
ERRADICACIÓN de H. PYLORI al REDUCIR los EFECTOS 
SECUNDARIOS relacionados con el TRATAMIENTO de 
ERRADICACIÓN. 
 
 
 
MANUAL DE ANTIBIOTICOS 
Y Terapéutica medica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANUAL DE ANTIBIOTICOS 
Y Terapéutica medica 
EL TEXTO COMPLETO CONTIENE 8 CAPÍTULOS: 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS DISTINTAS FAMILIAS DE 
ANTIBIÓTICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA CON 
ENFOQUE MICROBIOLÓGICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, 
METABOLISMO Y ELIMINACIÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRESENTACIÓN Y DOSIS 
USOS TERAPÉUTICOS MÁS COMUNES 
 
 
 
 
 
DOSIS PEDIÁTRICAS Y USO EN EL EMBARAZO 
- DOSIS MÁXIMAS Y MÍNIMAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOSISPEDIÁTRICAS Y USO EN EL 
EMBARAZO 
DOSIS MÁXIMAS Y MÍNIMAS 
 
 
 
PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Y MUCHO MAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PEDIDOS Y 
CONSULTAS: 
 
73062232