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APRENDIZAJE Y CONDICIONAMIENTO (UAM)
APRENDIZAJE Y CONDICIONAMIENTO
EUGENIO ORTEGA, JOSE 15-16
 
 
 
APRENDIAJE Y CONDICIONAMIENTO EUGENIO ORTEGA
Habituaicón y sensibilización
Mapping Memory in the Brain
La conferencia comienza hablando de la muerte del paciente Henrry Morrison. El estudio en torno
al hipocampo de H.M permitió descubrir la diferencia entre la memoria de los procesos
(procedimental o explícita) y la memoria de los conocimientos (declarativa o implícita) A esta
persona la extirparon partes del lóbulo temporal que terminó en una amnesia: no podía recordar si
había desayunado (a la media hora lo olvidaba igual que si había conocido a alguien) pero era
capaz de aprender tareas como el dibujo de espejos (es dibujar lo mismo que hay en el papel pero
a través de un espejo) lo cual es difícil pero HM aprendía y retenía el aprendizaje (memoria
explícita) Cambio el paradigma de la memoria y la neurociencia, paciente con gran influencia en la
psicología como la persona a la que atravesó el lóbulo frontal una barra o el paciente de broca con
el que descubrió la afasia de broca.
Nos centramos en la anterior conferencia en el problema de los sistemas de la memoria que tienen
dos formas
principales:
 Memoria implícita: habilidades motoras y perceptuales amígdala, cerebelo y vías reflejas
 Memoria explícita: hechos y acontecimientos hipocampo y lóbulo temporal medial
Ahora nos centramos en el problema molecular de la memoria. Las moléculas que almacenan la
memoria implícita y la explícita se diferencian en:
 La naturaleza del conocimiento almacenado: hechos y acontecimientos de habilidades
perceptivas y motoras
 Sitios de almacenamiento: vías reflejas y cerebelo, por una parte e hipocampo y lóbulo
temporal por otra
 Procesos de recuerdo conscientes (explícita, eventos específicos) vs inconscientes
(habilidades motoras y perceptuales)
Sin embargo guardan ciertas similitudes:
 Etapas en el almacenamiento de la memoria. Memoria a largo plazo de minutos/horas y
memoria a largo plazo de días/vida.
 Convertir memoria corto plazo en memoria largo plazo mediante la repetición.
 La memoria a largo plazo requiere de la síntesis de nuevas proteínas.
A la hora de llevar a cabo una investigación es muy importante el modelo que se elige (muchas
veces la investigación consigue resultados gracias a los animales como el axón del calmar
gigante) Eligió el estudio de la memoria implícita sobre el caracol aplysia por su vías reflejas.
 Nosotros tenemos 100 mil neuronas mientras que aplysia solo 2 mil
 Menos de 100 células por ganglio frente a las 2.000 nuestras.
 Tiene células gigantescas 1mm (se pueden ver y clasificar a simple vista)
Este animal tienen un montón de conducta pero nos fijamos en el reflejo de retirada de las
branquias cubiertas por el manto que termina en un punto carnoso denominado sifón. El reflejo se
da al ponernos en contacto con el sifón, reflejo que puede ser condicionado por sensibilización,
habituación, condicionamiento clásico y operante.
Sensibilización/aprendizaje del miedo. Cuando se roza el sifón la branquia se contrae lentamente
pero tras proferir una pequeña descarga en la cola el animal aprende el miedo y cuando se toca el
sifón cuidadosamente posteriormente la branquia se contrae a mayor
velocidad que la primera vez. La duración de la sensibilización dependerá del número de
repeticiones. Si se inyectan inhibidores de la síntesis de proteína la memoria a largo plazo se
bloquea sin afectar a la memoria a corto plazo.
Circuitos dibujados son simplificados (24 neuronas sensoriales y 6 motoras) e
interneuronas excitadoras e inhibidoras. Sería el esquemas para el arco reflejo.
Luego al esquema le añade la cola y descargas en la cola, ya no es un reflejo defensivo.
Su sistema nerviosos modulador libera serotonina. 1 sola descarga fortalece las
conexiones entre neuronas sensoriales y motoras transitoriamente cambio funcional. Si
esto se repite crecerán nuevas conexiones sinápticas cambio anatómico.
¿cuál es el número mínimo de neuronas necesarias para la sensibilización? se necesitan
2, sensorial, motora y pipeta de serotonina como iterneurona.
cuando se aplica tren de descarga=mucha serotonina 5 dosis se lleva horas de
sensibilización. La diferencia entre memoria a corto y largo plazo es la diferencia entre 1 y
5 dosis de descarga de serotonina. ¿es una memoria exclusivamente química durante
24h?
Memoria a corto plazo
Cuando damos un golpe a la cola:
 Activamos las células serotoninérgicos que liberan la serotonina
 La serotonina es recogida por los receptores serotoninérgicos de la célula sensorial
presináptica.
o Estos involucran una enzima intracelular adenil ciclasa que cataliza la
conversión de adenosín trifosfato (ATP) en adenosínmonofosfato cíclico
(AMPc).
 El AMPc actúa de segundo mensajero (múltiple): lleva información de la superficie
de la membrana a la maquinaria molecular dentro de la célula.
 El AMPc activa una máquina molecular particular llamada proteína quinasa A (PKA)
dependiente de AMP
o El AMP cíclico dependiente de la proteína quinasa A tiene dos subunidades:
- Subunidad reguladora (forma de huso) Inhibe la subunidad catalítica.
Cuando el nivel de AMPc se eleva la subunidad regulado se une al
AMPc, cambia su formación y libera a la subunidad catalítica en el
medio presináptico.
- Subunidad catalítica (forma ovalada)
 La subunidad catalítica actúa sobre los canales iónicos, los fosforila, altera sus
propiedades, permite que el calcio entre en la terminal presináptica por lo que
mejorado la liberación del transmisor (facilitación sináptica). Y esto se produce en
cada neurona sensorial única que está involucrado en el reflejo.
Memoria a largo plazo
Cuando damos repetidos golpes a la cola:
 Se libera más serotonina, aumenta el nivel de AMPc que activa la proteína quinasa
A (PKA) que puede hacer dos trabajos: mejorar la liberación del transmisor como
en la memoria a corto plazo o...
 La subunidad catalítica se mueve al núcleo. Donde activa la transcripción (se une a
secuencias específicas de AND) llamada CREB (factor de transcripción que puede
activar un gen)
 Se une a la secuencia de ADN llamada CRE (sitio de unión para CREB) Cuando es
fosforilado por el PKA se puede unir a esa secuencia, activar genes y dar lugar al
crecimiento de nuevas conexiones sinápticas.
El crecimiento de nuevas conexiones sinápticas es la forma de adquirir memoria a largo
plazo.
Aprender y restaurar funciones hemos perdido, es la diferencia entre la memoria a corto y
a largo plazo. Una descarga modula el circuito y 5 produce cambios sinápticos.
La memoria a largo plazo altera los genes, esto es lo que ocurre con las contingencias del
medio que crean nuevas conexiones entre neuronas. Para que se pueda formar esta
nueva conexión se necesita neurexin en la neurona presináptina y neuroligina en la
neurona post sináptica.
En la corteza motora derecha se producen los cambios al tocar el violín (mano izquierda)
hay una mayor cantidad de conectores por la digitización de los dedos en la cabeza.
Cuanto antes se aprenda mejor, violín antes de los 9-10 años. A medida que se crece la
plasticidad es menor pero se mantiene. Hay fenómenos en los que se cierra como en los
idiomas, la pronunciación al ser adultos. Los recién nacidos distingue entre fonemas pero
los van restringiendo a los sonido de su propia lengua, poda sináptica de los que no se
utilizan, pierde la capacidad de distinguir tales fonemas.
Practica de braille
 Las partes de la corteza más usadas por las personas que leen en braille son la
corteza occipital y la somato sensorial que está en el lóbulo parietal. la zona de la
corteza parietal correspondiente al dedo lector sería más grande. El aprendizaje
está relacionado con la plasticidad cerebral. Las diferencias entre leer con un dedo
o con tres: cuando se usan los tres dedos aumenta la zona correspondiente pero
de manera común a los tresdedos. Los ciegos no tienen mayor sensibilidad que
las personas no ciegas. Las personas con visión leen a través de la corteza
occipital, ahí percibe las líneas, pero realmente se lee en el giro fusiforme, es decir
reconoce las propias letras como tal pero no el significado de la palara ni nada así.
Las neuronas de los números son distintas que las neuronas de las letras. Alexia:
incapacidad de leer. En los ciegos podría aparecer también alexia si se produce un
daño en la corteza occipital.
 Sobre el trabajo y plagio: solo referirse a los informes que haya leído de primera
mano y enteros. Para citar, primero se cita en el propio texto entre paréntesis y
luego ya en las referencias. Tiene que estar las citas en ambas partes. Evitar citas
de segunda mano porque llevan a errores y aparentan vagancia.
APLISIA
El reflejo incondicionado consiste en que si pinchamos se produce la retirada, pero esto ya
lo se lo que me interesa es la habituación y sensibilización.
Habituación: aparece cuando se presenta un estímulo de manera repetida, si la
estimulación no es muy intensa disminuye la respuesta y por tanto habituación. Si hay
habituación en la branquia no encontraremos ningún cambio, la retirada desaparece. El
circuito implicado consta de la piel del sifón, la neurona sensorial, interneuronas,
motoneuronas y branquia. Para el reflejo incondicionado necesito solo una neurona
sensorial y una neurona motora, se lleve a cabo solo una sinapsis, por lo que no hay
aprendizaje. La neurona sensorial tiene un transmisor que es el glutamato y eso es lo que
afecta a las interneuronas. Cuando se produce habituación se reduce la actividad dela
motoneurona, hay habituación a corto plazo y a largo plazo. La base de a habituación,
teniendo en cuenta que antes de que se produce el 90% de las neuronas sensoriales
tienen conexiones con las motoras y cuando aparece la habituación solo un 30% de las
sensoriales tienen una conexión detectable, lo que nos dice esto es que se han perdido un
60% de conexiones neuronales detectables, por lo que en la habituación queda claro que
se pierden conexiones neuronales (sinapsis). La sensibilización es el proceso contrario, se
ganan conexiones neuronales (sinapsis).
Sensibilización: consiste en el aumento de la contracción de la branquia, de la respuesta.
Este estimulo es inespecífico puesto que no hay una asociación temporal como en el
condicionamiento clásico, aplicamos una o varias descargas y luego estimulamos en el
sifón y estudiamos la contracción de la branquia. En el grupo control no se aplicaría a
descarga, deberíamos encontrar una respuesta más intensa en el grupo experimental,
por lo que decimos que ha habido sensibilización. Entre el grupo control y experimental no
hay ninguna diferencia en la neurona sensorial, la diferencia está en la neurona motora,
puesto que en el grupo experimental cambia la actividad de la neurona motora, aumenta.
Bicho de mar: en la cola aplico la descarga, la neurona sensorial hace conexión con una
interneurona facilitadora que hace sinapsis axosomatica y luego hace sinapsis
axoaxonicas. La interneurona tiene la proteína 5-HT que moviliza a la adenilciclasa la cual
convierte el ATP en AMPciclico, la cual se une a una proteína quinasa dependiente del
AMPciclico, está formada por una unidad reguladora y otra catalítica, la catalítica lo que
hace es cerrar los canales iónicos de potasio por lo que el potencial de acción es más
positivo y por tanto se alarga y hace que se fabriquen más neurotransmisores y se
movilizan las vesículas para que se liberen mas neurotransmisores, además de esto se
abren los canales de calcio, el calcio entra se une a las vesículas y ayuda a la liberación
de neurotransmisores. En definitiva actúa sobre canales potasio, canales sodio y
vesículas.
Foto maria
Sensibilización y condicionamiento. La sensibilización se diferencia del condicionamiento
en que no hay relación temporal.
Condicionamiento clásico: todo es igual que en la sensibilización pero hay un elemento
nuevo: el canal de calcio, que normalmente está cerrado. Cuando está cerrado no hay
calcio y por lo tanto la calmodulina no puede acoplarse al receptor, por lo que la
caldomulina permanece quieta. Al producirse el condicionamiento se abre el canal calcio,
el calcio entra, mueve a la calmodulina y se libera adenil ciclasa, la cual hace lo mismo
que en la sensibilización.
Si pensamos en términos de evolución es posible que primero apareciese la
sensibilización y luego el aprendizaje asociativo usando la misma maquinaria pero con
adaptaciones. En la sensibilización intervenían los canales de potasio y en el
condicionamiento los de calcio.
Hasta qué punto estos mecanismo son parecidos en los vertebrados? Los vertebrados
tenemos neuronas mazo más pequeñas, por lo que se trabaja sobre miles de neuronas en
vez de sobre una sola neurona como en la aplisia.
Vertebrados
Potenciación a largo plazo
Se produce dentro del hipocampo, el cual tiene tres regiones CA1, CA2, CA3. Aplicamos
estímulos eléctricos y observamos la respuesta. Lo primero que tenemos que explicar es
la palabra tetanización (a nivel muscular y actividad eléctrica), en el tétanos se
produce la contracción constante de los músculos, la tetanizacion se produce cuando una
estimulación eléctrica repetida da lugar a una contracción permanente del músculo.
Cuando yo me muevo es porque hay cambios en la corteza motora (movimientos
sencillos) o la corteza premotora (se activan: el complejo + corteza motora) con eso
damos ordenes, esa orden va desde la corteza a través de las neuronas piramidales
hasta la medula espinal, concretamente a las interneuronas, y de ellas ya pasa a las
neuronas motoras que realizarán la acción. La tetanización en neuronas se produce
cuando esas neuronas están constantemente produciendo potenciales y eso lleva a la
contracción del músculo. Lo curioso es que los cambios permanecen durante un cierto
tiempo pasado el tren de estímulos (hasta 2 horas después).
Un tren de estímulos es una estimulación repetida de descargas que tienen una
frecuencia (número de estimulaciones por unidad de tiempo, ej 100Hz una descarga de
100 HZ por segundo) y una duración. Si la frecuencia de estimulación fuese más baja no
se produce la tetanizacion. Lo que me dice el modelo es que estimulando una neurona
durante poco tiempo pero de forma intensa consigo una contracción que dura horas o
días.
Cambios asociados a la tetanización:
A nivel molecular se denomina potenciacion a largo plazo (lo que produce la tetanizacion
a nivel molecular es la potenciación a largo plazo)
Primero debemos comprender la transmisión sináptica normal: entre axon y espina
dendrítica. En ella hay dos tipos de receptores uno que llamamos R-NMDA el cual está
bloqueado en condiciones normales, debido a que un ion magnesio cierra elpaso
bloqueándolo. Luego hay otros receptores que se llaman QK permiten el flujo de iones
sodio e iones potasio cuando se encuentra abierto. En la sinápsis normal los receptores
NMDA están cerrados y los QK están abiertos. Hay también unos canales de calcio.
Ahora explicaremos la transmisión sináptica con potenciación a largo plazo: Lo que se
produce es una apertura de canales, principalmente los del receptor NMDA, con lo que
hay un aumento de la concentración de calcio, el calcio actúa sobre la calmodulina y se
producen cambios de quinasas, etc. (igual que sensibilización y todo lo anterior). También
tenemos el complejo calmodulina-calcio, por lo que el resultado es que se produce una
comunicación retrograda, lo que significa que va en el sentida contrario a la sinapsis
normal, hay una sustancia(mensajero) que va desde la membrana postsinaptica hasta la
membrana presinaptica por lo que se produce un bucle y se continúan dando sinapsis
entre esas dos neuronas. Esta sinapsis esta excitada continuamente a través de
estimularla continuamente o estimular de una forma tan intensa (2 secs) para producir
esta activación permanente/ bucle.
En términos funcionales: en la sinapsis normal al aplicarun solo estímulo solo se produce
un potencial postsinaptico, en la sinapsis con PTL, al aplicar muchos estímulos (muy
cortos y continuos) durante 1 minuto, los potenciales postsinapticos duraran horas. El tren
de estímulos dura 1 minuto mientras que la respuesta celular dura horas o días, lo que se
deduce es que una pequeña actividad eléctrica produce cambios en los potenciales de
acción que duran horas o días, por eso se llama potenciación a largo plazo (especie de
“memoria”)
Memoria: hipocampo.
El aprendizaje espacial depende y es llevado a cabo por la PLP del hipocampo. Si se
lesiona el hipocampo dejaría de haber aprendizaje espacial. Un agonista de los receptores
NMDA facilitaría el aprendizaje espacial y un antagonisata de los NMDA dificultaría el
aprendizaje espacial. Un daño en el hipocampo humano afectaría al aprendizaje espacial,
pero no suprime el aprendizaje en estrella puesto que este es un aprendizaje perceptivo-
motor y no espacial. Esta lesión afectaría a la memoria a largo plazo. Los inhibidores de la
síntesis de proteínas también afectarían a la memoria a largo plazo.
Vertebrados: se basa en las sinapsis fuertes y débiles y la interacción entre ellas. En el
CC tenemos un estímulo incondicionado (ej; chorro de aire en el ojo) ante el cual
producimos una respuesta incondicionada (que se cierren los párpados), cuando sucede
esto decimos que es una sinapsis fuerte (se produce una respuesta adecuada ante cierto
estimulo). Si no se produce la respuesta adecuada es que la sinapsis es débil.
 Principio de Hebb: si una sinapsis se activa repetidamente a mismo tiempo que la
neurona postsinaptica emite potenciales de acción, tendrán lugar una serie de cambios
en la estructura o en la neurona química de la sinapsis, que la reforzaría. Es decir, si dos
sinapsis ocurren a la vez, ambas sinapsis se reforzarían.
Soplo de aire en el ojo sinapsis fuerte DIBUJITO
Tono de 100HZ sinapsis débil
Proceso de reforzamiento: en la amígdala, se produce un estímulo aversivo y un tono, uno
produce sinapsis fuerte y otro débil. Se produce el emparejamiento de sinapsis débil con
fuerte y la débil pasa a ser sinapsis fuerte y se produce la respuesta. Esto ocurre siempre
en la amígdala.
Ejemplo: respuesta emocional en la rata. La respuesta emocional condicionada, tiene dos
componentes: un componente conductual y otro vegetal. Las lesiones de la amígdala
pueden producir cambios que afectan a la presión arterial y al componente vegetal de la
respuesta emocional condicionada. Si lesionamos la amígdala se suprimen tanto las
respuestas vegetativas como las respuestas conductuales.
El ácido ibotenico produce la muerte neuronal, se usa para inyectarlo en la zona que
queramos dañar. Cuando se producen lesiones en el hipotálamo lateral, la presión arterial
disminuye, pero no altera la respuesta de parálisis. Si se daña la región discentral, se
mantiene la presión arterial y disminuye la respuesta de parálisis.
Variables que influyen en el tamaño de la amígdala: la experiencia (experiencias
asociadas el estatus socioeconómico tienen relación con la amígdala: los niveles
socioeconómicos más bajos tiene un tamaño mayor de amígdala que los niveles
socioeconómicos altos. Esto es debido a las experiencias que viven unos y otros)
En el caso del hipocampo pasa lo contrario, a mayor nivel socioeconómico mayor es el
hipocampo y a menor nivel socioeconómico menor hipocampo.
Condicionamiento instrumental
Condicionamiento instrumental = Estimulo (ver la palanca) +sistema perceptivo (lo que me
permite ver la palanca) + sistema motor (controla la conducta) + un refuerzo ( fortalece la
conexión entre perceptivo y motor).
Si una rata recibe una descarga cada vez que aprieta la palanca, lo va a seguir haciendo
porque quiere esas descargas, hasta tal punto que la rata prefiera apretar la palanca antes
que otros estímulos como comida o bebida. Esto depende de en qué zona estén situados
los electrodos a través de los que reciba la estimulación eléctrica. Se demostró que
apretaba mas la palanca cuando los electrodos estaban situados en: el área tegmental
ventral, en el núcleo accumbes o en el haz medial del prosencéfalo (que comunica ambas
zonas). Se empezó a identificar estas áreas con el sistema de reforzamiento natural del
cerebro, lo cual explicaría este aprendizaje instrumental. Con las sustancias adictivas
pasaría más o menos lo mismo.. En los humanos se activan las mismas zonas que en la
rata. Estos refuerzos cerebrales se dan principalmente en el núcleo accumbens.
Estimulación eléctrica intracraneal: AEIC
Circuito de recompensa cerebral Al apretar la palanca el electrodo le proporcionaba un
estímulo eléctrico y entonces la rata continuaba apretando la palanca, es una conducta
operante para recibir descargas en una zona del cerebro, en la cual, la descarga eléctrica
equivale al refuerzo. Se pensó por tanto que tenía que ser algo relacionado con el sistema
de refuerzo. Este circuito consta de 3 partes: el área tegmental ventral y el núcleo
acumbens y entre ambas el haz medial del prosencefalo. Cuando el electrodo estaba
situado en cualquiera de estas tres partes se producía el fenómeno y la rata apretaba
mazo la palanca, a este fenómeno se le llama Autoestimulación.
3 Gráficas: una de estimulación eléctrica, otra de cocaína y otra de nicotina, las tres
relacionadas con la tasa de recompensa (nº de pulsiones de la palanca):
En la primera: en uno de los ejes se encuentra la frecuencia de estimulación (el número
de pulsos por segundo)y en el otro eje se encuentra la tasa de recompensa (nº de
presiones de la palanca). Si la frecuencia esta entre 40 y 100 el estímulo eléctrico es muy
reforzante, puesto que es cuando la rata presiona mayor número de veces la palanca.
En la segunda gráfica introducimos la cocaína, en la cual el umbral de estimulación es
menor (la rata necesita menos pulsos por segundo para apretar la palanca) por lo que la
cocaína tiene un carácter reforzante con un menos umbral de activación que la
estimulación eléctrica, esto viene a decirnos que determinadas drogas actúan sobre un
sistema natural de recompensa.
En la tercera gráfica se introduce la nicotina, también tiene carácter reforzante porque su
umbral de activación también es menor que el de la estimulación eléctrica. Este es el
motivo por el que ciertas drogas provocan dependencia, ya que al consumirlas se
involucran en un sistema natural de recompensa el cual resulta agradable para nuestro
sistema cerebral.
En definitiva con este método se estudia el sistema reforzante cerebral y el motivo por el
que hay sustancias tan adictivas.
Aprendizaje motor
Se basa en memorizar y automatizar una serie de secuencias (ej. escribir a mano). Los
aprendizajes motores no suelen olvidarse y pueden ser difíciles de adquirir (requerir
bastante tiempo). Las áreas implicadas son las siguientes:
La circunvolución frontal ascendente (corteza motora) que está detrás de la cisura de
Rolando (cisura centra). En la parte delantera tenemos la corteza motora, más arriba el
área motora suplementaria y la corteza premotora, estas tresáreas (corteza motora,
corteza premotora y área motora suplementaria) planifican el movimiento. (ej. clase: si
dejo la mano quieta y pienso en el movimiento solo se activa la corteza motora
suplementaria).
Para la activación real del movimiento es necesario que se active la corteza motora,
mientras que si solo queremos imaginarnos la secuencia de movimientos solo es
necesario que se activen la corteza premotora y el área motora suplementaria.
Movimiento corteza motora + corteza premotora + área motora suplementaria
Imaginar movimiento corteza premotora + área motora suplementaria
Al imaginar un movimiento y activar la corteza premotora y el área motora suplementaria,
seguimos teniendo limitaciones, es decir, no podemos imaginarnos realizando ningún
movimiento que sobrepase nuestra capacidad física.
En los niños la buena escritura correlaciona con los movimientos motores o secuenciales
(ej; ejercicio de moverlos dedos). Respecto al aprendizaje motor hay niños que tienen
muchos problemas psicomotrices (motricidad fina, motricidad gruesa o desarrollo
espacial). Hay un 5% de personas que tienen un trastorno llamado trastorno del
desarrollo de coordinación, estas personas tienen muchas dificultades para aprender a
escribir. (ej. clase; si quieres aprender ahora a escribir con la mano contraria te provocara
dolor en la zona distal de la espalda).
Al comienzo del aprendizaje motor utilizamos las tres áreas mencionadas anteriormente
(corteza motora, corteza premotora y área motora suplementaria). a medida que la
secuencia motora que vamos aprendiendo se va automatizando, se va transfiriendo la
información a los ganglios basales y al cerebelo. Una vez allí es donde realmente se
automatizan los aprendizajes motores.
Cuando se está aprendiendo un programa motor (ej. aprender a escribir, a conducir, etc.)
hay que prestarle toda nuestra atención. Una vez que se ha aprendido lo suficiente, se va
transfiriendo el programa motor a los ganglios basales y al cerebelo para ir
automatizándola, este proceso es muy importante ya que nos permite prestar atención a
otro tipo de cosas (ej. cuando aprendes a conducir estas muy concentrado en el
embrague y las marchas pero a medida que vas automatizando ese programa motor
puedes estar atento a más cosas como los semáforos, los peatones o los demás coches).
Ejemplo del Parkinson: el Parkinson afecta a los ganglios basales. Una de las pruebas
que se realiza bastante a menudo para detectar el Parkinson es una prueba de escritura.
En las personas con Parkinson aparece un temblor debido al mal funcionamiento de los
ganglios basales.
Importante saber Análisis cinemático: cuando mides la velocidad con la que un adulto
realiza dos “L” (minúscula) seguidas, encontramos que solo hay un mínimo y un máximo.
Un mínimo de velocidad arriba del todo y un máximo de velocidad abajo, en la unión de
ambas letras. Una persona con Parkinson tendría muchos más mínimos y máximos,
puesto que tendría temblores.
Lectura (no se sabe si entra o no) las personas según el estatus socioeconómico (dinero
o conocimiento), es decir, por el hecho de nacer en una familia u otra tiene acceso a un
determinado capital humano. Las personas que se encuentran en riesgo de exclusión
social tienen más estrés y ansiedad, lo cual provoca que aumente el tamaño de la
amígdala y que disminuya el tamaño del hipocampo.
Influencia del estatus socioeconómico en el desarrollo cognitivo:
En la primer grafica nos muestra la relación entre el tamaño del hipocampo y los niveles
socioeconómicos: es una relación lineal positiva que indica que a mayor nivel
socioeconómico mayor hipocampo y viceversa.
En la segunda grafica nos muestra la relación entre el tamaño de la amígdala y los años
de educación de los padres: es una relación lineal negativa lo que indica que a mayores
años de estudio de los padres menor amígdala y viceversa.
En estas dos graficas podemos observas que en las personas de bajo nivel
socioeconómico va disminuyendo la capacidad del lenguaje. Además el desarrollo de
ciertos órganos depende depende también del estatus socioeconómico.
La única solución posible a este problema sería empezar a corregir desde el principio las
dificultades que tienen los niños de bajo nivel socioeconómico. Si queremos que todos
tengan las mismas oportunidades hay que tratar de forma desigual a los niños desde el
principio, es decir, hay que priorizar el dar educación a aquellos niños que tienen menos
recursos y por lo tanto menor acceso a la educación.
Practica ratas en laberinto de agua: