Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar

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Orientación MIR
Tema sencillo y rentable. Se debe saber identificar los distintos 
tipos de shock, así como el algoritmo terapéutico de una parada 
cardiorrespiratoria.
11.1. Estados de shock
Definición
El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión 
tisular por debajo de las demandas metabólicas. Si se mantiene la situa-
ción, aparecerá disfunción de órganos.
El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos:
 • Hipotensión arterial. No basta por sí sola para diagnosticar shock, 
puesto que los mecanismos compensadores pueden evitar la hipo-
perfusión.
 • Hipoperfusión tisular. Frialdad y palidez de extremidades con 
aspecto moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis 
metabólica secundaria por acúmulo de lactato…
 • Disfunción orgánica. Del sistema nervioso central con disminución 
del nivel de consciencia, del riñón con diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h, 
dificultad respiratoria o isquemia miocárdica.
Es importante recordar la fórmula del gasto cardiaco (GC):
GC = PA/RVP; PA= GC x RVP
Donde PA: presión arterial; RVP: resistencias vasculares periféricas.
En función de qué evento primario reduzca la PA (una caída del GC o una 
caída de las RVP), el cuerpo intentará compensar aumentando el opuesto.
Tipos de shock
Los principales tipos de shock según su patrón hemodinámico se re- 
sumen a continuación (Tabla 11.1). Los principales fármacos inotró-
picos y vasoconstrictores para su tratamiento vienen resumidos en la 
Tabla 4.9.
 • Hipovolémico. Es el más frecuente (MIR 14-15, 134). Se produce por 
la disminución del volumen de sangre disponible en el interior de los 
vasos, ya sea por hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer 
espacio, entre otros. El evento inicial es una caída del gasto cardíaco 
por disminución de la precarga, que se intenta compensar con un 
aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). La medida 
de soporte clave es la reposición muy agresiva de volumen (trasfusio-
nes en caso de hemorragia).
 • Cardiogénico. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, 
bien por fallo intrínseco cardíaco (causa más frecuente: infarto), bien 
obstructivo por compresión extrínseca (típico del taponamiento car-
diaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva, etc.) (MIR 
18-19, 71). En el fallo de bomba el tratamiento de soporte se caracte-
riza por el uso de fármacos inotrópicos positivos (de elección la dobu-
tamina), mientas que se debe moderar la administración de volumen 
para no empeorar la congestión. El shock obstructivo por el contrario 
precisa de sueroterapia agresiva dado que prima un fallo del llenado 
ventricular derecho.
 • Distributivo. El evento inicial es una vasodilatación secundaria a una 
disminución de las RVP. El gasto cardiaco tiende a aumentar secunda-
riamente como mecanismo compensatorio, y la presión venosa cen-
tral suele estar normal o baja . Su subtipo más frecuente es el shock 
séptico secundario a infecciones. Otros subtipos son: el neurogénico, 
producido por lesiones graves del sistema nervioso central/medula-
res, característicamente con bradicardia (MIR 13-14, 226); el anafi-
láctico, precipitado por alérgenos y la intensa liberación secundaria 
de la histamina; el tóxico, asociado a intoxicación por barbitúricos; y 
el asociado a ciertas endocrinopatías como la insuficiencia suprarre-
nal aguda. Aunque también se administra volumen, el tratamiento de 
soporte se caracteriza por el uso de aminas vasoactivas (de elección la 
noradrenalina; (MIR 19-20, 56). La excepción es el shock secundario a 
golpe de calor (hipertermia) porque se debe eliminar el calor a través 
de la piel, por lo que los vasoconstrictores arteriales (que producen 
vasoconstricción cutánea) están contraindicados (MIR 16-17, 65). 
Tipos de shock PVC GC RVP
Hipovolémico ↓ ↓ ↑
Cardiogénico ↑ ↓ ↓ ↑
Distributivo ↓/↑ ↓/↑ ↓ ↓
Tabla 11.1. Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock 
(PVC: presión venosa central; GC: gasto cardíaco; RVP: resistencias 
vasculares periféricas)
En fases avanzadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente 
varias formas de shock con patrones hemodinámicos opuestos, lo que difi-
culta su diagnóstico y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociación de 
shock séptico e hipovolémico, de forma que el tratamiento de uno enmas-
cara al otro). 
Además de las medidas de soporte, el tratamiento de cada tipo de shock 
irá dirigido a corregir la causa desencadenante (cirugía urgente, pericardio-
centesis, antibióticos, etc.).
Shock, parada cardíaca 
y reanimación 
cardiopulmonar
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11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar. CD
Cateterismo derecho
El cateterismo derecho es una herramienta muy utilizada en pacientes en 
estado de shock complejos, en los que el manejo requiere toda la infor-
mación posible. Su realización se basa en la inserción de un catéter de 
Swan-Ganz, que se introduce habitualmente a través de una vena yugu-
lar o subclavia derechas. El catéter se avanza secuencialmente pasando 
por la aurícula y ventrículo derechos, la arteria pulmonar, hasta enclavarse 
en el lecho vascular pulmonar. A lo largo de este trayecto se van midiendo 
presiones y saturación de oxígeno, que permiten calcular mediante fór-
mulas matemáticas el GC y las resistencias vasculares, tanto pulmona-
res como sistémicas. De esta forma el cateterismo permite caracterizar 
completamente el estado hemodinámico del paciente y el tipo/s de shock 
que presenta (Figura 11.1). Las presiones de llenado elevadas reflejan 
insuficiencia cardiaca retrógrada, la presión venosa central (PVC) en el 
lado derecho y la presión capilar pulmonar (PCP) en el lado izquierdo (MIR 
18-19, 71; MIR 17-18, 73). El cateterismo derecho sirve también así en 
última instancia para distinguir entre los dos cuadros principales de insu-
ficiencia respiratoria con radiografía de tórax blanca: el edema agudo de 
pulmón de origen cardiogénico y el síndrome de distrés respiratorio del 
adulto (Figura 11.2).
La relación entre la PCP y la presión en la arteria pulmonar también per-
mite realizar el diagnóstico de hipertensión pulmonar y clasificarla en hiper-
tensión pulmonar precapilar (con PCP baja) y poscapilar (con PCP elevada) 
(MIR 17-18, 73).
RA
PA
RV Gasto cardiaco (GC)4-8 L/min
Índice cardiaco (IC)
2,5-4 L/min/m2
Presión capilar 
pulmonar (PCP)
6-12 mmHg (>15)
Arteria pulmonar (AP)
Sistólica: 15-30 mmHg
Diastólica: 8-15 mmHg
Media: 9-18 mmHg (>25)
Aurícula derecha 
(~ PVC)
2-8 mmHg
Resistencias vasculares 
sistémicas (RVS)
800-1200 dynas
Resistencias vasculares 
pulmonares (RVP)
< 3 Unidades Wood (UW)
Figura 11.1. Catéter de Swan Ganz con los valores normales de 
presiones, gasto/índice cardiaco y resistencias
Figura 11.2. Estudio hemodinámico con catéter Swan-Ganz en paciente 
con disnea y una radiografía congestiva. Nótese las distintas 
morfologías de la presión en la aurícula derecha (AD; presión venosa 
central), ventrículo derecho (VD), arteria pulmonar (AP) y presión de 
enclavamiento pulmonar (PCP; presión aurícula izquierda inferida). 
El paciente tiene una PCP elevada (22-23 > 15), lo que apoya un fallo 
cardíaco izquierdo como causa de su disnea
11.2. Muerte súbita cardíaca
La muerte súbita define la parada cardiorrespiratoria que acontece en la 
primera hora de evolución de los síntomas de la enfermedad. La causa más 
frecuente es la cardiopatía isquémica (70-80% de casos). El 20% restante 
es secundario a múltiples causas (miocardiopatías o canalopatías genética-
mente determinadas, traumatismos, enfermedades inflamatorias).
Se han mostrado útiles intervenciones como la instalación de desfibrilado-
res externos automáticos (DEA) en espacios públicos, así como la forma-
ción en reanimación cardiopulmonar básica en la población no sanitaria.
El desfibrilador automático implantable (DAI) es una herramienta muy útil 
para la prevención de muerte súbitaarrítmica primaria y secundaria, cuyas 
indicaciones actuales se recogen en la Tabla 11.2.
Situación clínica
Prevención 
secundaria
Muerte súbita 
recuperada
Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular 
documentada debida a causas no reversibles
Taquicardia 
ventricular 
monomorfa 
sostenida
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida 
con compromiso hemodinámico o en pacientes 
con disfunción ventricular (FEVI < 40%) 
Prevención 
primaria
Taquicardia 
ventricular 
monomorfa 
no sostenida
Taquicardia ventricular monomorfa no 
sostenida en pacientes con disfunción 
ventricular de origen isquémico (FEVI < 40%) 
en los que se induce taquicardia ventricular 
monomorfa sostenida o fibrilación ventricular 
en el estudio electrofisiológico
Insuficiencia 
cardíaca sistólica
Considerar DAI en pacientes con FE < 35% 
y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de 
tratamiento óptimo
Considerar DAI en pacientes asintomáticos con 
FE<30% (sobre todo isquémicos)
Situaciones 
especiales
Canalopatías Síntomas (síncope o muerte súbita recuperada) 
En el síndrome de QT largo congénito si hay 
síncopes a pesar de β-bloqueantes
Miocardiopatía 
hipertrófica
Varios factores de riesgo de muerte súbita 
(véase Capítulo 05)
Tabla 11.2. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador 
automático (MIR 13-14, 64; MIR 06-07, 26)
11.3. Parada cardiorrespiratoria y 
reanimación cardiopulmonar
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la situación clínica que 
cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de 
la circulación y respiración espontáneas.
La causa más frecuente es cardiovascular, de forma que se estima que la 
PCR es la causa de muerte de hasta el 60% de adultos con enfermedad 
coronaria.
El pronóstico es muy pobre, con una supervivencia libre de secuelas tras el 
alta hospitalaria por debajo del 10%. Se ha demostrado que la forma más 
eficaz de mejorar el resultado de la PCR es la puesta en marcha precoz 
de la cadena de la supervivencia (Figura 11.3) (MIR 14-15, 52), cuyos 
eslabones son:
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
 • Reconocimiento rápido (valorar la consciencia; maniobra fren-
te-mentón y comprobación de respiración; recomendado en menos 
de 10 segundos) y alerta a emergencias (pedir ayuda, teléfono 112).
 • Inicio de maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básicas por 
parte de los testigos. Se inicia en primer lugar el masaje cardíaco 
(compresiones torácicas 100-120 lpm, 5 cm profundidad) (Figura 11.4) 
(MIR 19-20, 172-UG; MIR 15-16, 63). No se recomiendan ventilaciones 
de rescate (relación 30:2) con boca-a-boca salvo personal entrenado.
 • Desfibrilación temprana. Por cada minuto de retraso en la desfibrila-
ción sin RCP básica la probabilidad de supervivencia se reduce un 7-10%, 
mientras que si se realiza RCP básica por testigos la reducción es menor 
(3-4% por minuto) (Figura 11.5) (MIR 17-18, 30; MIR 12-13, 132).
 • Soporte vital avanzado por parte de personal sanitario titulado y 
entrenado.
 • Cuidados post-resucitación. Ingreso durante al menos 24 horas en 
una unidad de Intensivos, con aplicación de medidas terapéuticas tales 
como el control de la temperatura corporal para evitar la hipertermia.
No responde y no respira
con normalidad
Llamar al Servicio
de Emergencias (112)
30 compresiones 
torácicas
2 respiraciones
de rescate
Continuar RCP 30:2
En cuanto llegue el DEA
encenderlo
y seguir sus instrucciones
Figura 11.4. Algoritmo del soporte vital básico (RCP: reanimación 
cardiopulmonar; DEA: desfibriladores externos automáticos)
La RCP es el conjunto de maniobras 
estandarizadas y secuenciales dirigidas a 
revertir la PCR, supliendo la circulación y 
respiración espontáneas e intentando su 
recuperación para preservar y recuperar 
funciones cerebrales superiores. Se com-
pone de tres fases:
 • RCP básica. Se basa en las compre-
siones torácicas y en la ventilación 
(boca a boca o con dispositivo de 
barrera).
 • RCP avanzada. Comprende las medi-
das farmacológicas y los cuidados 
intensivos (fluidoterapia, intubación 
orotraqueal, marcapasos externo, des-
fibriladores manuales...).
 • Cuidados post-resucitación.
En los ritmos desfibrilables se debe reto-
mar las maniobras de RCP 30:2 inmedia-
tamente tras cada choque, y se reevalúa el ritmo y el pulso tras cada 
ciclo de 2 minutos. Se recomienda comenzar a administrar adrenalina (1 
mg/3-5 min) tras el segundo choque (MIR 19-20, 172; MIR 18-19, 224; 
MIR 10-11, 229), y de amiodarona en bolo (300 mg primer bolo) tras el 
tercero (MIR 19-20, 174-UG; MIR 10-11, 229).
En los ritmos no desfibrilables se recomienda adrenalina desde el inicio, 
e igualmente se debe reevaluar el ritmo y el pulso tras cada ciclo de 2 minu-
tos (en ocasiones aparece un ritmo desfibrilable). Ya no se recomienda la 
atropina (MIR 19-20, 172-UG, 174-UG).
Asimismo, se deben considerar las causas potenciales que pueden hacer 
que el paciente no recupere la circulación espontánea y para las que existe 
tratamiento específico. Para una fácil memorización, se dividen en dos gru-
pos de cuatro, basadas en su letra inicial:
 • Las 4 “H”: Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia/hipertermia, Hipopota-
semia/hiperpotasemia.
 • Las 4 “T”: Taponamiento, Trombosis (pulmonar o coronaria), neumo-
Tórax a tensión o Tóxicos.
Durante los cuidados post-parada es fundamental el control de la tempera-
tura (durante al menos 24 horas; una temperatura entre 32 y 36 ºC puede 
mejorar el pronóstico), para lo que existen dispositivos de hipotermia tera-
péutica.
En cuanto al pronóstico neurológico, la evaluación debe diferirse al menos 
72 horas para obtener datos más fiables, puesto que en los instantes ini-
ciales y durante la hipotermia con sedorrelajación los datos clínicos o elec-
troencefalográficos pueden no ser valorables.
Recuerda
 ➔ En la RCP avanzada, se retoman las maniobras (30 compresiones: 2 
respiraciones) inmediatamente tras cada choque, el ritmo y el pulso se 
reevalúan tras cada ciclo completo de 2 minutos.
Reconocimiento 
precoz y pedir ayuda
Para prevenir
la parada cardíaca
RCP precoz
Para ganar 
tiempo
Desfibrilación 
precoz
Para reiniciar 
el corazón
Cuidados 
postresucitación
Para restaurar
la calidad de vida
Figura 11.3. Cadena de la supervivencia (MIR 14-15, 52)
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11. Shock, parada cardíaca y reanimación cardiopulmonar. CD
Preguntas MIR
 ➔ MIR 19-20, 172-UG, MIR 19-20, 174-UG
 ➔ MIR 18-19, 71, MIR 18-19, 224
 ➔ MIR 17-18, 30, MIR 17-18, 73
 ➔ MIR 16-17, 65
 ➔ MIR 15-16, 63
 ➔ MIR 14-15, 52, MIR 14-15, 134
 ➔ MIR 13-14, 226
 ➔ MIR 12-13, 132
 ➔ MIR 10-11, 229
 ➔ MIR 06-07, 26
Evaluación de ritmo
Ritmo des�brilable Ritmo no des�brilable
Taquicardia ventricular
sin pulso
Fibrilación
ventricular
Asistolia
Actividad eléctrica 
sin pulso
Des�brilación
SI
SI
NO
NO
RCP 30:2 inmediata 2 min
Evaluación de ritmo
¿Des�brilable?
Evaluación de ritmo
¿Des�brilable?
RCP 30:2 inmediata 2 min
+ Adrenalina 1 mg/3-5 min
RCP 30:2 inmediata 2 min
+ Amiodarona 300 mg
Y REPETIR
Evaluación de ritmo
¿Des�brilable?
Durante la RCP:
- Accesos IV/ intraóseo
Vía aérea avanzada 
(IOT, mascarilla laríngea…)
- Tratar causas reversibles (4H, 4T)
RCP 30:2 inmediata 2 min
…Y REPETIR
Des�brilación
SI
Des�brilación
RCP 30:2 inmediata 2 min
+ Adrenalina 1 mg/3-5 min
Figura 11.5. Algoritmo de soporte vital avanzado (MIR 19-20, 172-UG, MIR 19-20, 174-UG; MIR 18-19, 224; MIR 10-11, 229), (RCP: reanimación 
cardiopulmonar, IOT: intubación orotraqueal)
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 12.ª edición
 ✔ El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfunción 
orgánica acompañante. El más frecuente es el hipovolémico.
 ✔ El shock cardiogénico se produce por una caída del gasto cardíaco pri-
mario. El hipovolémico por caída de la precarga. Ambos tienen las re-
sistencias aumentadas.
 ✔ El shock distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor 
intenso, etc.).
 ✔La causa más frecuente de la parada cardíaca es la cardiopatía isqué-
mica.
 ✔ En la reanimación cardiopulmonar lo primero es confirmar, posterior-
mente pedir ayuda, iniciar compresiones torácicas, y monitorizar lo an-
tes posible al paciente.
 ✔ En caso de ritmo desfibrilable hay que cardiovertir/desfibrilar urgente-
mente.
 ✔ El fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar es la adrena-
lina. En caso de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular refractaria 
se puede administrar amiodarona.
Conceptos Clave
Los pacientes en estado de shock presentan un marcado descenso 
de la presión arterial sistémica. Según la causa que motiva el estado 
de shock, la hipotensión arterial se debe a alteraciones en el gasto 
cardíaco y/o alteraciones de las resistencias vasculares sistémicas. 
Entre las siguientes, señalar la respuesta correcta:
1) En el shock de origen séptico, el gasto cardíaco y las resistencias vascu-
lares se hallan incrementadas.
2) En el shock hemorrágico, el gasto cardíaco está elevado y las resisten-
cias vasculares se hallan incrementadas.
3) En el shock de origen cardíaco, el gasto cardíaco está reducido y las 
resistencias vasculares se hallan incrementadas.
4) En el shock causado por una crisis tirotóxica, el gasto cardíaco está re-
ducido y las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
RC: 3
Casos Clínicos
Recursos de la asignatura