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ACTUALIZACIÓN EN TENDINOPATÍAS ÁLVARO GARCÍA ALTUBE FISIOTERAPEUTA ¿CÓMO LLAMAMOS A ESTA PATOLOGÍA? ANATOMÍA MICROSCÓPICA Y COMPOSICIÓN MOLECULAR Fascículos primitivos (Primarios) Fascículos fibrosos secundarios FF. Terciarios Fasciculos cuaternarios Endotendón Epitendón Paratendón Histología y estructura molecular del fascículo fibroso primario 68% 30% 2% H2O y Tenocitos Colageno Elastina -El 95% de las células son tenoblastos (Fibroblastos) y Tenocitos (Fibrocitos) situados en las superficies de las fibrillas de colágeno. Forman cadenas celulares de Ranvier. El 5% restante está compuesto por condrocitos, (Éntesis), sinoviocitos, y células vasculares La MEC está compuesta por numerosas células como; proteoglicanos, glucosaminoglucanos, glucoproteínas y otras moléculas Células tendinosas Tenoblastos y tenocitos: -Sintetizan colágeno y todos los componentes de la MEC. -Son activos en la generación de energía (Ciclo de Krebs, Glucólisis anaerobia). -Se sitúan entre las fibras de colágeno. -Se comunican entre ellos (Cadenas de Ranviere) formando en paralelo a lo largo de la dirección principal de la tensión. -Capaces de “detectar” y responder a la carga mecánica. MEC PROTEOGLICANOS GLUCOSAMINOGLICANOS GLUCOPROTEINAS PROCESOS ANABÓLICOS Y CATABÓLICOS EN EL TENDÓN Detección y respuesta de las Células tendinosas a la CARGA: ARNm -Aumento síntesis de colágeno -Aumento metaloproteinasas -Degradación de proteínas Colágeno +Fibronectina se unen a Integrinas Coll.I: Colágeno I PPARy: Adipocitos SOX-9: Condrocitos Runx2: Osteocitos J C Wang 2013 Vascularización CURVA DEFORMACIÓN TÍPICA DE UN TENDÓN ¿Cómo se adapta el tendón a la carga? Evaluar capacidad del tejido VS Los tendones se especializan Las propiedades estructurales y las dimensiones del tendón rotuliano en UTC no cambiaron después de un programa de ejercicio isométrico o isotónico de 4 semanas para atletas con tendinopatía rotuliana en temporada, a pesar de una mejora en los síntomas. Parece que no se requieren mejoras estructurales para un resultado clínico positivo. CAMBIOS EN EL COLÁGENO • Diferencias entre las téctinas utilizadas y la localización donde se realiza la medición • Microdialisis, isótopos estables, datación por radiocarbono.. • Peritendón, núcleo del tendón, éntesis… • Se ha sugerido una vida media de la proteína de colágeno de 200 años. • Diferencias entre el peritendón y el núcleo del tendón VS ALTO RECAMBIO BAJO RECAMBIO Datación por radiocarbono C14 El problema de la “síntesis de colágeno” • Estudios en diferentes “zonas” del tendón (Peritendón, núcleo, éntesis…) • Diferentes téctinas: • Microdialisis: • Estudia concentración de sustancias. Muestreo de péptidos de procolágeno. Tasas relativamente altas de síntesis • Isótopos radiactivos: • Producción grande de proteínas detectada. Se descompone rápido y nunca llega a incorporarse como tejido. • Datación por radiocarbono (C14): • No recambio de tejido. FISIOPATOLOGÍA Tanto tendones de Aquiles patológicos como patelares han demostrado tener más tejido sano que los propios tendones sanos ¿CUAL ES EL PROBLE CONCRETO DEL TENDÓN DE TU PACIENTE? NECESITA TRATAMIENTO ¿CUAL ES EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TTO? SN, el gran olvidado • ¡El dolor cambia la función! Cerebro Cadena cinética Tendón Musculo -FUERZA GRIP -POSICIÓN DE LA MUÑECA DURANTE AGARRE -TIEMPOS DE REACCIÓN **CAMBIOS BILATERALES! -Aumento de la excitabilidad corticomotora -Disminución de inhibición intracortical -Aumento volumen del mapa -Disminución separación CoG -Aumento MEP DOLOR CONTROL MOTOR ESTRUCTURA BK. COOMBES ET AL 2011 SM. SCHABRUM ET AL 2015 Adaptaciones neuromecánicas Sujetos con dolor en el pasado pero no en presente. Degeneración Objetivo: Investigar las adaptaciones al déficit mecánico (Rigidez) DOLOR DEGENERACIÓN DISMINUCIÓN RIGIDEZ DISMINUCIÓN AGONISTA/ANTAGONISTAS AUMENTO SINERGISTAS ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA AUMENTO EMD (eficiencia temporal musc-tendón) AUMENTO EXCITABILIDAD HUSO NM AUMENTO ACTIVIDAD MTN PRE-ACTIVACIÓN ALTERADA (GASTROCNEMIO) ADAPTACIÓN NEUROMECÁNICA ALTERACIÓN INFO. SENSORIAL (Input) FEEDFORWARD ISOMÉTRICOS HSR VIBRACIÓN FOCO EXTERNO IMAGINERÍA CONTROL MOTROL • Resumen de diferentes enfoques de rehabilitación de tendones y efectos sobre la fuerza y el control motor. Cadena cinética y rendimiento: TENIS: -Pierna – tronco 50-55% de la energía del servicio -Correlación ROM cadera-lesión -Lesionados EEII tasas + altas de transferencia de energía al hombro BALONMANO: -Fuerza EEII Determinante principal de la V de lanzamiento NATACIÓN: -Correlación con V de sprint JABALINA: -Correlación con el rendimiento de lanzamiento Robb AJ 2010 Endo Y 2014 Launder K 2015 Martin C 2014 Bouhlel E 2007 Anderson JH 2017 SÍNTESIS DEGRADACIÓN Carga excesiva/suboptima Miedo, catastrofismo, creencias… Diabetes, colesterol Obesidad… Carga optima No condicionantes psicosociales Hábitos saludables CARGA CAPACIDADES FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS Carga Interna Externa Aguda Crónica Condiciones ambientales -Terreno de juego -Ambiente laboral Condicionantes psicosociales Psicológicos Sociales Hábitos de vida -Actividad física -Alimentación -Sueño Medicamentos -Antibióticos -Glucocorticoides FACTORES DE REISGO INTRÍNSECOS Edad Sexo Sistémicos Enfermedad reumatoide Desordenes metabólicos Diabetes Hipercolesterol emia Obesidad Adiposidad SN/Procesami ento Biomecánico s Cinética/Cinemática Control motor Condición neuromuscular Propiedades mecánicas y ROM Genéticos Psicosociale s AGE Adhesión al colágeno Separación de moléculas Alteración de la estructura Adhesión a tenocitos Moléculas de señalización Apoptosis Neurogénesis Angiogénesis Alteración sensitiva Obesidad Tejido adiposo Proteínas pro- inflamatorias Inflamación Grado de degeneración imagen Antecedentes tendinopatia FACTORES PSICOSOCIALES Psicológicos Ansiedad/ depresión Catastrofizaci ón kinesiofobia Sociales Creencias Profesionales sanitarios Etiquetas DX Entorno social FACTORES DE RIESGO EN TENDINOPATÍAS MODIFICABLES NO MODIFICABLES AUTOEFICACIA EXPECTATIVAS Estado/Capacidad TEJIDO
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