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MANUAL DE ATENCIÓN
AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
http://booksmedicos.org
4 MANUAL DEL SCA
MANUAL DE ATENCIÓN AL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL ÁMBITO 
DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Editado por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias 
Agrupación Andalucía, (SEMES Andalucía).
© Copyright 2014. SEMES Andalucía
Reservados todos los derechos.
Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida,
total o parcialmente, por cualquier medio, electrónico o mecánico,
ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información
sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright.
ISBN: 978-84-697-0107-2
Impreso en España. 
Printed in Spain.
5EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
COORDINADORES
Manuel Aguilera Peña 
Rafael Calvo Rodríguez 
José Manuel Garrido Castilla 
AUTORES
GRUPO DE TRABAJO DEL SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SEMES ANDALUCÍA
Manuel Aguilera Peña 
• Médico Adjunto del SCCU Hospital de Montilla, (Córdoba)
Rafael Calvo Rodríguez 
• Médico Adjunto del SCCU Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba 
• Coordinador del Grupo del SCA
José Eduardo Cobo Muñoz
• Médico Coordinador del SCCU. Complejo Hospitalario de Jaén
José Manuel Garrido Castilla
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen Macarena de Sevilla
Dolores Lopera Arroyo
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital de Jerez de la Frontera, (Cádiz)
Miguel Ángel Paz Rodríguez
• Médico EPES, Huelva
Adoración Tello Ochoa 
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de las Nieves de Granada
Francisco Temboury Ruiz
• Médico Adjunto del SCCU. Hospital Virgen de la Victoria de Málaga
Fernando Rosell Ortiz 
• Médico EPES, Almería
6 MANUAL DEL SCA
7EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
PRÓLOGO
Los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo (SCA) constituyen 
uno de los principales motivos de atención en urgencias y emergencias, 
siendo necesaria una coordinación eficiente en los diferentes niveles asis-
tenciales con el fin de lograr una continuidad asistencial en el diagnóstico y 
tratamiento del proceso. 
El presente “Manual de atención al Síndrome Coronario Agudo en el ámbito 
de la Medicina de Urgencias y Emergencias” es el resultado de un trabajo 
coordinado de un grupo multidisciplinar de profesionales sanitarios que nos 
dedicamos a la atención urgente de pacientes con cardiopatía isquémica 
aguda.
Como objetivo principal nos hemos planteado establecer unas pautas de ac-
tuación adaptadas a los recursos disponibles en cada escalón asistencial que 
sirvan de ayuda a los profesionales a seleccionar la mejor estrategia posible 
de tratamiento para un paciente que sufre un SCA, teniendo en cuenta no 
solo el resultado final, sino también balanceando los riesgos y los beneficios 
de un procedimiento diagnostico o terapéutico concreto.
Para su elaboración nos hemos basado en evidencias y recomendaciones de 
las guías de práctica clínica que sobre el tema hay publicadas en la literatu-
ra actual por las distintas sociedades científicas. A su vez, pretendemos que 
sea lo más práctico, cómodo y ágil, para ello se han introducido numerosos 
algoritmos, esquemas y escalas de gran utilidad para la práctica clínica diaria.
Es obligado agradecer a todos quienes han participado en la elaboración de 
este Manual cuyo fin último es la mejora de la calidad de vida de nuestros 
ciudadanos, ya que el resultado de su trabajo contribuirá definitivamente en 
hacer posible una mejora en la calidad de la atención sanitaria de los pacien-
tes con SCA.
Dr. Rafael Calvo Rodríguez
• Coordinador del Grupo del SCA de SEMES Andalucía
8 MANUAL DEL SCA
9EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 
2.1 Definición de síndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 
2.2 Clasificación del Síndrome Coronario Agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 
3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
3.1 ¿Estamos realmente ante un síndrome coronario agudo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
3.2 ¿Ante qué tipo de síndrome Coronario Agudo nos encontramos? . . . . . . . . . . . . . . . 21 
3.3 Estratificación del riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
3.3.1 ¿Cuándo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.3.2 ¿Por qué es importante estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3.3.3 ¿Cómo vamos a estratificar el riesgo? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3.3.4 ¿Por qué es importante clasificar el riesgo hemorrágico? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
3.3.5 Implicaciones del riesgo hemorrágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO . . . . . . . . . . . . . . 37
4.1 Valoración inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
4.2 Medidas generales y tratamiento analgésico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.3 Tratamiento antiisquémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
4.4 Otros tratamientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . 45 
5.1 Manejo secuencial del SCACEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 
5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRATAMIENTO DE . . . . . . . . . . 52 
10 MANUAL DEL SCA
5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 
5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 
5.1.3.3 TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO DE APOYO EN EL IMACEST . . . . . . . . . . 61
5.1.3.4 TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST . . . 71 
6.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCASEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
6.1.1 PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL Y CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE . . . . . . . . . 74
6.1.2 SEGUNDO PASO: VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA Y ESTRATIFICACIÓN RIESGO. . . . 75 
6.1.2.1 VALIDACIÓN DIAGNÓSTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
6.1.2.2 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
6.1.3 TERCER PASO: DECISIONES TERAPÉUTICAS. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO 79 
6.1.3.1 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE EN FASE AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
6.1.3.2 TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE DE MANTENIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . 84 
6.1.3.3 TRATAMIENTO CON LOS INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA . . . . . 84
6.1.3.4 TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 85
6.1.4 CUARTO PASO: ESTRATEGIA TERAPÉUTICA INVASIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.1.5 QUINTO PASO: MANEJO A ALTA HOSPITALARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
ANEXO I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
BIBLIOGRAFIA (DOCUMENTOS DE CONSULTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
11EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
1. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de muer-
te en nuestro país. Dentro de ellas, la cardiopatía isquémica, constituye un 
importante problema de salud, y supone una de cada 10 muertes al año. 
En España, de los aproximadamente 115.000 casos de Síndrome Coronario 
agudo anuales, unos 30.000 morirán antes de llegar al hospital. Sin embargo, 
el pronóstico de los pacientes que han presentado un infarto de miocardio 
ha mejorado en los últimos 30 años reduciéndose la mortalidad a 28 días, 
de un 18% a un 4% y aumentando la supervivencia a 10 años, de un 30% en 
la década de los 70-80, a un 74% en la última década, fundamentalmente 
debido a la introducción de nuevos fármacos e introducción y expansión de 
la terapia invasiva1. Este hecho ha implicado a su vez un aumento de la pre-
valencia de los pacientes con cardiopatía isquémica. En los últimos 20 años 
casi se ha duplicado el número de altas hospitalarias de pacientes con car-
diopatía isquémica2. De tal manera que en las próximas décadas aumentará 
la incidencia de enfermedades coronarias en población de menos de 74 años 
y se duplicará en las personas de mayor edad, debido al envejecimiento de la 
población. Este incremento de la prevalencia, generará un aumento de la in-
cidencia de episodios agudos que repercutirán en las consultas de nuestros 
servicios de urgencias.
La posibilidad de no identificar pacientes que acuden a los servicios de ur-
gencia con SCA y ser dados de alta supone una situación de alto riesgo para 
los pacientes, cuyas cifras estimadas oscilan entre 1% y 4% de los casos diag-
nosticados para IAM y 2,2% para Angina Inestable. Estos grupos de pacientes 
tienen una mortalidad doble con respecto a los casos hospitalizados. 
La identificación de estos pacientes en su fase prehospitalaria, y su posterior 
validación diagnóstica en los Servicios de Urgencias Hospitalarias (SUH), se-
ría uno de los objetivos para reducir la mortalidad prehospitalaria y mejorar 
el resultado de las intervenciones de revascularización, al acortar el tiempo 
hasta la intervención, lo que supondrá un mejor pronóstico a corto y medio 
plazo.
1 Cristina Sala et al. Trends in Q-wave acute myocardial infarction case fatality from 
1978 to 2007 and analysis of the effectiveness of different treatments. American Heart 
Journal Volume 162, Number 3, 440-450.
2 Dégano IR, Elosua R, Marrugat J. Epidemiología del syndrome coronario agudo en 
España: estimación del número de casos y tendencia desde 2005 a 2049.. Rev Esp Car-
diol 2013 Jun; 66(6): 472-8.
12 MANUAL DEL SCA
En los pacientes con síndromes coronarios, es fundamental el establecimien-
to de medidas terapéuticas inmediatas para reducir su morbimortalidad. La 
complejidad en el manejo de estos pacientes, y la dificultad en el estableci-
miento de un diagnóstico rápido y definitivo obligan a una aproximación 
multidisciplinaria, donde los sistemas de urgencias prehospitalarias y hospi-
talarias juegan un papel fundamental.
13EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
2. CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
2.1 DEFINICIÓN DE SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
El término SCA es un término operativo que se emplea para identificar situa-
ciones clínicas que se deben a una isquemia miocárdica aguda. La causa más 
frecuente es la formación de un trombo en la luz coronaria tras la rotura de 
una placa aterosclerótica vulnerable En otras ocasiones la isquemia se origi-
na por la presencia de vasoespasmo coronario o bien se desencadena por 
un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno (por ej. taquicardia., 
anemia o hipertensión).
La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace sospechar que 
nos encontramos ante un SCA es el dolor torácico y según sean sus carac-
terísticas nos pueden sugerir que sea típico o anginoso, atípico o dolor no 
anginoso (tabla 1)3.
Clasificación clínica del dolor torácico
Dolor anginoso típico
- Dolor o disconfort centrotorácico de características y duración típicas 
para dolor anginoso*, que además:
• es provocado por el ejercicio o el estrés emocional
• y se alivia con el reposo o tras administración de nitroglicerina
Dolor anginoso atípico
- Cumple con 2 de las características anteriores
Dolor torácico no cardiaco
- Cumple una o ninguna de las características de dolor anginoso típico
Tabla 1: Clasificación clínica del dolor torácico
3 Amir Qaseem, MD et al (Clinical Guidelines Committee of the American College of 
Physicians). Ann Intern Med. 2012;157:729-734.
14 MANUAL DEL SCA
* Se describe como opresivo, quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, 
respiración o los movimientos. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, 
vómitos, fatiga, debilidad o sudoración). Es de localización precordial o retroesternal, 
irradiándose al borde cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), 
cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es en general breve (menos de 
10 minutos en la angina estable) y más prolongado en el SCA.
2.2 CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO 
AGUDO
El SCA se clasifica en dos tipos, en función de la presentación del ECG. Si pre-
senta elevación persistente del segmento ST o BRIHH de nueva aparición, se 
denomina Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del Segmento ST (SCA-
CEST). La mayoría de estos pacientes sufrirán, en último término, un infarto 
agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). 
En caso de no objetivarse elevación del segmento ST, hablaremos de SCA sin 
elevación del ST (SCASEST). Además este último en función de la determina-
ción de marcadores de daño miocárdico se clasificará en Angina Inestable si 
no hay elevación de marcadores de daño miocárdico e IAMSEST en caso de 
haberla (figura 1). 
En algunas guías, recogen el concepto de “posible SCA”, el cual hace referen-
cia a los estadíos iniciales de evaluación del proceso de dolor torácico, que en 
nuestro medio, realiza tanto el personal de enfermería, como los centros de 
coordinación de emergencias, e incluido en procedimientos de triage.
La clasificación propuesta del SCA se debe a las diferencias fisiopatológicas 
existentes entre ambas, así como al diferente manejo y tratamiento (figura 2).
15EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Figura 1
Presentación clínica
ECG
Biomarcadores
SCA
SCASEST
IAMSEST
ANGINA
INESTABLE
SCACEST
Figura 2
SCACEST
Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y 
oclusión total de la arteria.
Objetivo: A brir l a arteria para limitar l a muerte c elular, el 
territorio de la necrosis, la disfunción ventricular y el desarro-
llo de arritmias malignas.
Tratamiento: Reperfusión inmediata que puede ser mecáni-
ca mediante angliopastia primaria o farmacológica mediante 
SCASEST
Fisiopatología: Rotura de placa con formación de trombo y 
oclusión parcial de la arteria.
Objetivo: I mpedir el c ierre total de l a arteria para evitar la 
muerte celular.
Tratamiento: A ntisquémico y antitrombótico precoz y 
-
cación del riesgo.
16 MANUAL DEL SCA
17EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
3. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
18 MANUAL DEL SCA
3.1 ¿ESTAMOS REALMENTE ANTE UN SÍNDROME 
CORONARIO AGUDO?
Como ya se expuso anteriormente, la característica fundamental y el síntoma 
guía que nos hace sospechar que nos encontramos ante un SCA, es el dolor 
torácico. Éste, según sean sus características, tendrámás probabilidades de 
ser anginoso, o no, y será catalogado de típico (anginoso), atípico, o de carac-
terísticas no cardiacas (tabla 1).
También, hay que tener presente que la presencia de dolor torácico supera 
el valor predictivo de los factores de riesgo cardiovascular, ya que éstos son 
unos predictores pobres de SCA (por otro lado, sí son buenos predictores de 
enfermedad coronaria, en asintomáticos).
Los datos referidos a amplios grupos de pacientes con dolor torácico agu-
do indican que el SCA se produce en pacientes con síntomas atípicos (hasta 
un 30 % de los IAM son de presentación atípica) con la suficiente frecuen-
cia como para que no se deba utilizar ningún factor aislado para excluir el 
diagnóstico de cardiopatía isquémica aguda. Aproximadamente el 20-30% 
de pacientes presentan síntomas distintos, presentaciones clínicas atípicas, 
que se pueden considerar equivalentes anginosos: disnea, síncope, cuadro 
confusional, dolor epigástrico, incluso sensación de malestar o disconfort 
indefinido. Estas presentaciones atípicas son más frecuentes en mujeres y 
pacientes de edad avanzada. Es importante considerar este factor, pues las 
presentaciones atípicas, ocasionan retraso en solicitar ayuda (una media de 
7.9 horas vs 5.3 horas, en presentaciones típicas), y en recibir un tratamiento 
adecuado en tiempo y forma. Este retraso produce un aumento de la morbi-
mortalidad y un empeoramiento del pronóstico.
Hasta el 2,1% de los IAM y el 2,3% de las anginas inestables serán dadas de 
alta de forma inapropiada, relacionándose varios factores, entre los que se 
encuentran, pacientes de avanzada edad, mujeres, electrocardiograma in-
terpretado como normal o sin diagnóstico, o cuando el síntoma predomi-
nante es la disnea4. 
La anamnesis, la exploración física, el ECG y los biomarcadores de lesión mio-
cárdica se deben integrar, para permitir al médico valorar la probabilidad 
de que el cuadro clínico se trate de un SCA (tabla 2), así como el riesgo de 
posibles complicaciones.
4 J. Héctor Pope et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the Emergency 
Departament. N Engl J Med 2000; 342: 1163-70.
19EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
En la evaluación clínica inicial de aquellos pacientes que presentan dolor 
torácico, debemos tener presente una serie de aspectos relacionados con 
el manejo, tratamiento inmediato y pronóstico, así que antes de llegar a un 
diagnóstico definitivo, debemos dar respuesta prioritaria a los siguientes as-
pectos:
• Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente un tratamiento inmediato por 
inestabilidad hemodinámica?
• Pronóstico inmediato: si en este momento el paciente está clínicamente 
estable, ¿cuál es el riesgo de que tenga una enfermedad potencialmente 
grave como un SCA?
• Seguridad de las opciones diagnósticas: si el riesgo de enfermedad poten-
cialmente grave es bajo, ¿es seguro dar de alta al paciente para un mane-
jo ambulatorio o necesita ser ingresado para pruebas adicionales?
20 MANUAL DEL SCA
Probabilidad 
de que los sig-
nos y síntomas 
representan un 
SCA
PROBABILIDAD 
ALTA
Cualquiera de los 
siguientes:
PROBABILIDAD 
INTERMEDIA
Sin elementos de 
probabilidad alta 
y cualquiera de los 
siguientes:
PROBABILIDAD 
BAJA
Sin elementos de 
probabilidad alta 
o intermedia y 
cualquiera de los 
siguientes:
Anamnesis -Dolor anginoso 
típico como 
síndrome principal 
que reproduce 
una angina 
documentada 
previamente
-Antecedentes 
conocidos de 
enfermedad coro-
naria o IAM
-Dolor anginoso 
típico como sín-
drome principal
-Edad > 70 años
- Sexo masculino
- DM
-Síntomas isqué-
micos probables 
en ausencia de 
cualquiera de las 
características 
de probabilidad 
intermedia
-Consumo recien-
te de cocaína
Exploración
física
Soplos de 
insuficiencia mitral 
transitoria, hipo-
tensión, diaforesis, 
edema pulmonar 
o crepitantes
Enfermedad vas-
cular extracardiaca
Malestar torácico 
que se reprodu-
ce mediante la 
palpación
Electrocardio-
grama
Nueva o presumi-
ble nueva desvia-
ción transitoria del 
segmento ST (≥0.1 
mV) o inversión 
de la onda T (≥0.2 
mV)en múltiples 
derivaciones 
precordiales
-Onda Q fijas
-Descenso del seg-
mento ST 0.05-0.1 
mV o inversión de 
la onda T >0.1 mV
-Aplanamiento 
o inversión de la 
onda T <0.1 mV 
en derivaciones 
con onda R domi-
nantes.
-ECG normal
Marcadores
cardiacos
TnI, TnT cardiacas 
o CK-MB elevadas
Normal Normal
Tabla 2: Probabilidad de que los signos y síntomas representan un SCA
21EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
3.2 ¿ANTE QUÉ TIPO DE SÍNDROME CORONARIO 
AGUDO NOS ENCONTRAMOS?
El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de 
marcadores de daño miocárdico.
Electrocardiograma
Se debe realizar e interpretar un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 
minutos tras la llegada del paciente, en el primer contacto con el sistema sa-
nitario (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer 
contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias).
Es necesario tener en cuenta que un ECG normal no excluye el diagnóstico si 
el paciente presenta o ha presentado síntomas sugestivos de isquemia. Si el 
registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros 
adicionales cuando el paciente sufra síntomas y compararlos con los registros 
obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la comparación con un 
ECG previo cuando esté disponible, aumentando la precisión diagnóstica, so-
bre todo en pacientes con trastornos cardiacos concomitantes, como hipertro-
fia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo. 
Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 3h, 6-9 h y 24 h des-
pués de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de 
dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
En función del resultado del ECG el SCA se clasifica en dos tipos: 
• SCACEST: presenta elevación persistente (> 20 min), que no varía ni con 
medicación ni con modificaciones clínicas, del segmento ST o BRIHH de 
nueva aparición. 
• SCASEST: trazado sin elevación del segmento ST.
Biomarcadores de lesión miocárdica
Se deben medir los biomarcadores de lesión miocárdica en todos aquellos pa-
cientes que refieren molestias torácicas compatibles con SCA. 
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diag-
nostico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciar el SCASEST entre IAMSEST 
(donde se produce un aumento en los niveles de troponina) y angina inestable. 
Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradi-
cionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. 
22 MANUAL DEL SCA
 
Adaptado de Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55
3.3 ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El SCA es un proceso inestable que puede conducir a la muerte o al IAM a 
corto y largo plazo. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, anti-
trombóticos y diversas estrategias de reperfusión. El momento para realizar 
este tipo de intervenciones y el tratamiento farmacológico coadyuvante se 
deben adaptar al riesgo individual de cada paciente, incluido el riesgo de 
sangrado. 
La evaluación del riesgo cardiovascular en estos pacientes resulta de gran 
utilidad para:
• Seleccionar el nivel asistencial más adecuado para la atención y ubicación 
del paciente, ya sea en una unidad de vigilancia intensiva, en cuidados 
intermedios/observación o en una sala de hospitalización convencional, 
e incluso podría ser dado de alta con seguimiento ambulatorio posterior.
• Identificar pacientes candidatos a revascularización precoz y tributarios 
de recibir los fármacos antitrombóticos y antiplaquetarios más potentes 
y eficaces, pero que conllevan un elevado riesgo de complicaciones he-
morrágicas.
23EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
• La estratificación del riesgo, también tiene especial interés en los pacien-tes con SCASEST, donde el manejo terapéutico puede variar entre estra-
tegias conservadoras, o invasivas, según el riesgo. 
Los Servicios de Urgencias juegan un papel fundamental en el diagnóstico y 
tratamiento del SCASEST, y de forma paralela en la estratificación precoz del 
riesgo, tanto isquémico, como hemorrágico.
3.3.1 ¿CUÁNDO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?
Ya en el primer contacto con el paciente, en una primera aproximación 
diagnóstica, debe realizarse también la primera estimación del riesgo con 
los datos clínicos existentes, y será determinante en la toma de decisiones 
clínico-terapéuticas.
Sin embargo, no debemos olvidar que la naturaleza dinámica del proceso 
patogénico del SCASEST hace imprescindible la reevaluación continua del 
riesgo del paciente con la aparición de nueva información clínica, electro-
cardiográfica y de laboratorio, obtenida durante el período de permanencia 
del paciente en el SU y posteriormente de forma continuada hasta el alta 
hospitalaria, pudiéndose modificar el tratamiento en cualquier momento.
Desde los servicios de urgencias extrahospitalarios, basándose en datos clí-
nicos, se puede hacer una estimación aproximada del riesgo, y ya en el SUH 
se puede obtener, un mayor ajuste del riesgo con la valoración conjunta de 
nuevas variables clínicas, electrocardiográficas y bioquímicas (troponinas).
3.3.2 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE ESTRATIFICAR EL RIESGO?
Realizar una estratificación individual del riesgo de forma precoz permitirá 
optimizar el manejo terapéutico, iniciar lo antes posible un tratamiento in-
vasivo, si está indicado, y contribuir a la racionalización y eficiencia de los 
recursos sanitarios.
Existe evidencia sólida que muestra cómo las estrategias de tratamiento in-
tervencionista y las terapias antiagregantes o trombóticas son especialmen-
te eficaces en los pacientes de mayor riesgo, mientras que las terapias inten-
sivas en pacientes de bajo riesgo no estarían indicadas. Para orientar estas 
estrategias de tratamiento, se hace necesaria una evaluación individualizada 
del riesgo isquémico. Esto es importante para optimizar los recursos, garanti-
zando que los pacientes en los que es más probable obtener el mayor efecto 
beneficioso, reciban la intervención más apropiada y así evitar tratamientos 
24 MANUAL DEL SCA
invasivos en pacientes de bajo riesgo, en virtud a una mayor seguridad del 
paciente. 
3.3.3 ¿CÓMO VAMOS A ESTRATIFICAR EL RIESGO?
A la hora de evaluar el riesgo isquémico de un paciente dispondremos de 
varias formas de determinarlo:
• una en función de parámetros clínicos y analíticos, como son la presen-
tación clínica, el resultado del electrocardiograma y la determinación de 
biomarcadores de lesión miocárdica, que nos encontramos en clasifica-
ciones propuestas por la American Heart Association (AHA/ACC), o la 
Sociedad Española de Cardiología (SEC),
• y otra por medio de escalas de riesgo, también basadas en parámetros 
clínico-analíticos, pero a las que se le aplica técnicas de regresión logística 
multivariante. Las más usadas, la escala GRACE y la escala TIMI.
Entre las múltiples clasificaciones predictoras de riesgo de episodios isqué-
micos a corto o medio plazo, las clasificaciones de riesgo Global Registry of 
Acute Coronary Events (GRACE) y TIMI score (The Thrombolysis in Myocardial 
Infarction), son las más utilizadas. 
En función del nivel asistencial que nos encontremos y de qué tipo de SCA se 
trate, utilizaremos preferentemente en:
• Asistencia prehospitalaria: recomendaciones de la AHA/ACC y/o SEC
• Asistencia hospitalaria:
• SCACEST: TIMI
• SCASEST: GRACE
Las distintas escalas presentan diferencias en cuanto a poblaciones, resulta-
dos clínicos y ventanas temporales, así como en los predictores que se derivan 
de las características basales, historia, presentación clínica o hemodinámica, 
ECG, determinaciones analíticas y tratamiento. En el SCASET, la clasificación de 
riesgo GRACE es la que proporciona una estratificación del riesgo más precisa, 
tanto al ingreso como al alta, teniendo como inconveniente su mayor com-
plejidad, existiendo actualmente distintas herramientas para su más fácil uso, 
como calculadoras online, software para PDA, aplicaciones para Smartphone.
25EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
ESCALAS PREDICTORAS DE RIESGO
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA 
DE CARDIOLOGÍA5
RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO
• Inestabilidad hemo-
dinámica: shock, EAP, 
hipotensión, insufi-
ciencia mitral aguda.
• Angina recurrente 
con tratamiento 
adecuado.
• Angina de reposo 
con cambios en ST 
durante la crisis ≥1 
mm.
• Alteraciones marca-
das o persistentes del 
segmento ST.
• Angina postinfarto.
• Arritmias ventricula-
res graves.
• FEVI <35%.
• Niveles de troponina 
< x10 límite máximo 
normal.
• Angina de reposo 
o prolongada con 
cambios en ST en las 
ultimas 24-48 horas.
• Ondas T profundas 
en múltiples deriva-
ciones.
• Infarto o cirugía de 
revascularización 
coronaria previa.
• Otra enfermedad 
vascular (cerebral, 
periférica...).
• Diabetes mellitus.
• Edad >70 anos
• No presentan ningu-
no de los anteriores 
criterios.
Estratificación del riesgo de la Sociedad Española de Cardiología
5 López Bescós L, Arós Borau F, Lidón Corbi RM, Cequier Fillat A, Bueno H, Alonso JJ, 
Coma Canella I, Loma-Osorio A, Bayón Fernández J, Masiá Martorell R, Tuñón Fernández 
J, Fernández-Ortiz A, Marrugat de la Iglesia J, Palencia Pérez M. Actualización (2002) de 
las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/
infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55:631-642.
26 MANUAL DEL SCA
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST DE LA AMERICAN HEART AS-
SOCIATION/AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY6 
Características ALTO RIESGO
Al menos algunos 
de las siguientes 
características
RIESGO
MODERADO
Sin características 
de riesgo algo, 
pero alguna de las 
siguientes
RIESGO BAJO
Sin caracterís-
ticas de alto ni 
moderado riesgo, 
pero pueden tener 
alguna de las 
siguientes
Historia Aumento de la 
clínica en las 48 
horas previas
Antecedentes de 
IAM, enfermedad 
cerebrovascular 
o arteriopatía 
periférica. Cirugía 
de vascularización 
coronaria previa o 
toma de AAS
Características del 
dolor
Dolor de reposo 
prolongado (>20 
min)
- Dolor de reposo 
prolongado, 
asintomático en 
el momento de la 
consulta
- Angina, aliviada 
tras reposo o 
nitroglicerina 
sublingual
- Angina nocturna
- Progresión de 
angina en las 2 
últimas semanas 
a clase III o IV de 
la CCS, con riesgo 
intermedio o alto 
de probabilidad 
para cardiopatía 
isquémica
- Mayor frecuencia 
y duración de la 
angina
- Angina de 
esfuerzo a umbral 
más bajo
- Angina de re-
ciente comienzo, 
entre 2 semanas y 
2 meses previos al 
episodio actual.
Sigue...
6 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA 2007 Guidelines 
for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial 
Infarction. Circulation. 2013;127:e663-e828.
27EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Hallazgos clínicos - Edema pulmonar
- Nuevo o empeo-
ramiento soplo de 
regurgitación mi-
tral, auscultación 
de tercer ruido, 
estertores.
- Hipotensión, 
bradicardia, taqui-
cardia
- Edad > 75 años
- Edad superior a 
70 años
ECG - Cambios tran-
sitorios de ST > 
0.5 mm
- Bloqueo de rama 
izquierda nuevo o 
presumiblemente 
nuevo.
- Taquicardia ven-
tricular sostenida
- Alteración de la 
onda T
- Depresión de 
segmento ST < de 
1 mm en varias 
localizaciones 
(cara anterior, 
inferior y lateral) 
-ECG normal o sin 
cambios respecto 
a previos
- ECG normal o sin 
cambios respecto 
a previos.
Biomarcadores de 
lesión miocárdica
Elevación de 
biomarcadores de 
lesión miocárdica 
(TnI, TnT o CK_MB)
- Mínima elevación 
de biomarcadores, 
por debajo del 
nivel de corte para 
lesión miocárdica
Normal
Clasificación AHA/ACC
PRONÓSTICO “TIMI” DEL RIESGO EN EL SÍNDROME
CORONARIOAGUDO CON ELEVACIÓN DE ST7
1. Edad entre 65-74 años : 2 puntos
2. Edad > 74 años: 3 puntos
3. Tensión arterial sistólica < 100 mmHg: 3 puntos
4. IAM anterior o BCRIHH: 2 puntos
5. Frecuencia cardiaca > 100 lpm: 1 punto
6. DM y/o HTA y/o angina previa: 1 punto
7. Retraso en el tratamiento > 4 horas: 1 puntos
7 Morrow DA, Animan EM, Charlesworth A, Calms R, Murphy SA, de Lemos JA, Giu-
liano RP, McCabe CH, Brauwald E. TIMI Risk Store for ST-Elevation Myocardial Infarction. 
A Convenient, Bedside, Clinical Score for Risk Assesment at Presentation. Circulation 
2000;102:2031-2037
28 MANUAL DEL SCA
MORTALIDAD A LOS 30 DÍAS MORTALIDAD AL AÑO
Puntuación % Mortalidad Puntuación % Mortalidad
0 0.8 0 1.0
1 1.6 1 1.0
2 2.2 2 1.8
3 4.4 3 3.0
4 7.3 4 4.2
5 12.4 5 6.7
6 16.1 6 7.7
7 23.4 7 12.1
8 26.8 8 16.3
<8 35.9 <8 17.2
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL SCASEST TIMI RISK 
SCORE8 
1. Edad >65 anos.
2. Presencia de, al menos, 3 factores de riesgo cardiovascular.
3. Evidencia de enfermedad coronaria previa.
4. Uso de aspirina en los 7 días previos.
5. Presentar, al menos, 2 episodios anginosos en las últimas 24 horas.
6. Presencia de alteraciones del segmento ST.
7. Elevación de los marcadores de daño miocárdico (CK-MB o troponinas).
Se valoran 7 variables pronosticas, adjudicando 1 punto si está presente y 0 
puntos si no lo está:
Riesgo de complicaciones (mortalidad total, infarto de miocardio o isquemia 
recurrente que requiere revascularización a las dos semanas)
8 Antman EM, Cohen M, Bernink P, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-
ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 
2000; 284: 835-842.
29EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
CLASIFICACIÓN Puntuación Mortalidad (%)
Riesgo bajo 0 - 2
3 % de riesgo de muerte 
o IAM y 5-8% de riesgo 
de muerte, IAM o necesi-
dad de revascularización 
urgente.
Riesgo intermedio 3 - 4
5–7% de riesgo de muerte 
o IAM y 13-20% de muer-
te, IAM o necesidad de 
revascularización urgente.
Riesgo alto 5 - 7
12-19% de riesgo de 
muerte o IAM y 26-41% de 
riesgo de muerte, IAM o 
revascularización urgente.
Calculadora online TIMI: http://www.rccc.eu/ppc/guias/SCA/TRS.html
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO GRACE 9
El GRACE es un registro global de pacientes con SCA, donde participaron 94 
hospitales de 14 países. Este instrumento de pronóstico de riesgo se basa en 
variables que están al alcance de todos los médicos, incluso en pequeños 
hospitales comunitarios, y puede aplicarse a un amplio espectro de pacien-
tes con síndrome coronario agudo para establecer el riesgo acumulado de 
muerte y de muerte o infarto del miocardio en el período hospitalario y a los 
seis meses siguientes a su presentación.
CATEGORÍA DE RIESGO >
Riesgo bajo: <108
Riesgo intermedio: 109 - 140
Riesgo alto: >140
 
9 Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F et al.Prediction 
of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute 
coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 
333:10917.
30 MANUAL DEL SCA
Aplicación APP, para cálculo de score GRACE
http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f
Calculadora online GRACE
http://www.outcomes-umassmed.org/GRACE/acs_risk/acs_risk_content.html
31EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y 
alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCASEST
Categoría de riesgo (ter-
ciles)
Clasificación de riesgo 
GRACE
Muerte intrahospitalaria
Bajo ≤ 108 < 1 %
Intermedio 109 - 140 1 - 3 %
Alto > 140 > 3 %
Categoría de riesgo (ter-
ciles)
Clasificación de riesgo 
GRACE
Muerte a los 6 meses
Bajo ≤ 88 < 3 %
Intermedio 89 - 118 3 - 8 %
Alto > 118 > 8 %
Mortalidad instrahospitalaria y a los 6 meses en las categorías de riesgo bajo, intermedio y 
alto, en registros de poblaciones según la clasificación de riesgo GRACE, para SCACEST
Categoría de riesgo (ter-
ciles)
Clasificación de riesgo 
GRACE
Muerte intrahospitalaria
Bajo 49 - 125 < 2 %
Intermedio 126 - 154 2 - 5 %
Alto 155 - 319 > 5 %
Categoría de riesgo (ter-
ciles)
Clasificación de riesgo 
GRACE
Muerte a los 6 meses
Bajo 27 - 99 < 4.4 %
Intermedio 100 - 127 4.5 - 11 %
Alto 128 - 263 > 11 %
Copyright 1998-2013 Center for Outcomes Research, Universuty of Massachusetts Medical School
32 MANUAL DEL SCA
CLASIFICACIÓN DE RIESGO TRAS IAMCEST: KILLIP 10 
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la 
evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite es-
tablecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades 
de muerte en los 30 primeros días tras el infarto. Se basa en la aparición de 
insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del IAMCEST, la cual se asocia a 
mal pronóstico a corto y largo plazo.
CLASE FUNCIONAL CARACTERISTICAS
CLINICAS
MORTALIDAD
A LOS 30 DÍAS
Clase funcional Killip I
Paciente sin signos ni 
síntomas de insuficiencia 
cardiaca
6 %
Clase funcional Killip II
Paciente con estertores 
o crepitantes húmeros, 
tercer ruido cardiaco o 
aumento de la presión ve-
nosa yugular
17 %
Clase funcional Killip III Paciente con edema agu-do de pulmón 38 %
Clase funcional Killip IV
Paciente con shock car-
diogénico, hipotensión y 
evidencia de vasocons-
tricción periférica (oligu-
ria, cianosis o diaforesis)
81 %
3.3.4 ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE CLASIFICAR EL 
RIESGO HEMORRÁGICO?
El tratamiento antitrombótico del síndrome coronario agudo reduce la pro-
babilidad de padecer un nuevo evento isquémico, pero al mismo tiempo in-
crementa el riesgo de sangrado. Estimar el riesgo de sangrado antes de tratar 
dichos síndromes ayudaría a una mejor adecuación del tratamiento. Se trata 
de balancear la reducción de eventos isquémicos con el riesgo de sangrado.
10 KillipT, Kimball JT.Tratamiento del infarto de miocardio en una unidad coronaria: 
una experiencia de dos años con 250 pacientes. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464
33EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Actualmente se dispone de la escala CRUSADE 11. Se trata de un modelo pre-
dictivo de ocho variables, asociadas a una mayor probabilidad de sangrado 
en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento 
ST.
Las variables que incluye son: hematocrito bajo, aclaramiento de creatinina 
alto, elevación de la frecuencia cardiaca, sexo femenino, presencia de insufi-
ciencia cardiaca al ingreso, enfermedad vascular conocida previa, presiones 
arteriales en los extremos (tabla 5). El sangrado mayor se definió como la 
presencia de hemorragia intracraneal o retroperitoneal, una caída en el he-
matocrito superior o igual al 12%, cualquier trasfusión sanguínea cuando el 
hematocrito fuese igual o superior al 28%, o una trasfusión cuando el he-
matocrito fuese inferior al 28% con una sospecha de sangrado. Esta escala 
de riesgo tiene unas puntuaciones de 0 a 100 que se corresponden con la 
siguiente probabilidad de sangrado:
RIESGO PUNTUACION % DE SANGRADO
MUY BAJO ≤ 20 3.1 %
BAJO 21 - 30 5.5 %
MODERADO 31 - 40 8.6 %
ALTO 41 - 50 11.9 %
MUY ALTO > 50 19.5%
Calculadora online CRUSADE
http://www.crusadebleedingscore.org/index.html
Aplicación APP para móvil, para cálculo de score CRUSADE
http://www.appannie.com/app/ios/crusade-bleeding-score/
11 Deepak LB, Matthew TR, Peterson E, Li Y, Chen AI, Harrington RA, et al; for the CRU-
SADE Investigators. Utilization of early invasive management strategies for high-risk 
patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the 
CRUSADE quality improvement initiative. JAMA. 2004;292:2096-104.
34 MANUAL DEL SCA
Escala CRUSADE
Parámetro Puntos
Hematocrito basal (%)
< 31
31 - 33,9
34 - 36,9
37 - 39,9
≥ 40
Aclaramiento de creatinina (ml/min)
9 < 15 39
7 15 - 30 35
3 30 - 60 28
2 60 - 90 17
0 90- 120 7
> 120 0
Frecuencia cardiaca (lpm)
≤ 70
71 - 80
81 - 90
91 - 100
101 - 110
111 - 120
≥121
Presión arterial sistólica (mmHg)
0 ≤ 90 10
1 91 - 100 8
3 101 - 120 5
6 121 - 180 1
8 181 - 200 3
10 ≥ 201 5
11
Sexo
Varón
Mujer
Insuficiencia cardiaca a la admisión
0 No 0
8 Sí 7
Diabetes mellitus
No
Sí
Enfermedad arterial periférica
0 No 0
6 Sí 7
Categoría de riesgo Puntuación en la escala
Riesgo muy bajo
Riesgo bajo
Riesgo moderado
Riesgo alto
Riesgo muy alto
≤ 20
21 - 30
31 - 40
41 - 50
> 50
35EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
3.3.5 IMPLICACIONES DEL RIESGO
HEMORRÁGICO
Las complicaciones hemorrágicas condicionan un peor pronóstico para los 
pacientes con SCASEST tanto a corto como a largo plazo, por lo que habría 
que prevenirlo o evitarlo, en la medida de lo posible. De forma general, para 
conseguir este fin, se podría decir que es necesario ajustar la dosis de los 
fármacos empleados en función de las características de los pacientes (peso, 
función renal, edad, sexo, etc.), valorar el riesgo individual de los pacientes a 
través de las escalas disponibles, conocer la farmacodinamia, para evitar po-
sibles interacciones farmacológicas, emplear los fármacos con menor riesgo 
de sangrado o mejor perfil de seguridad, reducir la duración del tratamiento 
antitrombótico y ajustar la combinación de fármacos antitrombóticos y anti-
plaquetarios según las indicaciones actuales.
Las hemorragias gastrointestinales constituyen un 50% de todos los episo-
dios hemorrágicos espontáneos durante la fase inicial de los SCA. Los inhibi-
dores de la bomba de protones están indicados durante la fase inicial de los 
SCA, especialmente en pacientes con historia de sangrado gastrointestinal 
o ulcera péptica.
En caso de sangrado menor, no es necesario interrumpir el tratamiento anti-
trombótico, a no ser que éste, sea persistente. 
En caso de sangrado mayor (gastrointestinal, retroperitoneal, intracraneal 
u otras pérdidas sanguíneas importantes con repercusión hemodinámica 
o requieran intervención), requiere la interrupción y neutralización del tra-
tamiento antitrombótico, cuando no se pueda controlar la hemorragia por 
medidas habituales. En caso de hemostasia local efectiva, estaría indicada 
la no interrupción del tratamiento. No obstante no se debe reintroducir los 
fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes hasta que se haya conseguido 
un control estricto de la hemorragia durante al menos 24 h.
36 MANUAL DEL SCA
37EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
4. EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DEL 
SINDROME CORONARIO AGUDO
En la evaluación del SCA, el paso inicial, es clasificar al paciente en un proceso 
diagnostico, en el que basar la estrategia terapéutica. Los criterios de evalua-
ción inicial serían los siguientes:
• ¿El dolor torácico es anginoso típico, atípico o no cardiaco? (tabla 1)
• ¿El paciente presenta factores de riesgo cardiovascular u otros factores 
que aumenten la probabilidad de estar ante una cardiopatía isquémica 
(IAM previo, arteriopatía periférica, angioplastia previa…? (tabla 2)
• ¿Qué hallazgos encontramos en el ECG? (recordar que es imperativo reali-
zar e interpretar un ECG a un paciente con dolor torácico en menos de 10 
minutos tras el primer contacto con el sistema sanitario)
Con los datos obtenidos con esta evaluación inicial, ya estamos en disposi-
ción de clasificar a los pacientes en los distintos procesos diagnósticos (figura 
3), que conforman la esfera clínica del SCA y su diagnóstico diferencial:
• SCACEST 
• SCASEST (IAMSEST o Angina inestable) 
• Dolor torácico con alta probabilidad de no ser de origen cardiológico, en 
cuyo caso habrá que establecer un diagnóstico diferencial con otras cau-
sas de dolor torácico no sugestivas de SCA (tabla 3)
 
Figura 3 
38 MANUAL DEL SCA
El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-
terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y 
los hallazgos del ECG, cuyo objetivo principal es la reperfusión coronaria in-
mediata.
El SCA sin elevación del segmento ST engloba los pacientes con angina ines-
table (AI) y los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del ST, en 
caso de que se demuestre una elevación de biomarcadores de lesión mio-
cárdica (IMSEST). Ambas entidades representan alrededor del 70% de los 
ingresos hospitalarios por SCA, y su diagnóstico, se debe descartar en los 
servicios de urgencias, ante la mayoría de pacientes con dolor torácico no 
traumático (DT).
Afecciones cardiacas y no cardiacas que pueden semejarse a los síndromes 
coronarios agudos sin elevación del segmento ST
Cardiaca Miocarditis, pericarditis, miocardiopatías, valvulopa-
tías, miocardiopatia de tako-tsubo, traumatismos car-
diacos
Pulmonar Embolia pulmonar, infarto pulmonar, neumonías, 
pleuritis, neumotórax
Hematológica Crisis de anemia falciforme
Vascular Disección aórtica, aneurisma aórtico, ACVA
Digestiva spasmo esofágico, RGE, esofagitis, úlcera péptica, pan-
creatitis, colecistitis
Ortopédica/in-
fecciosa
Discopatía cervical, fractura costal, lesión muscular/
inflamación, costocondritis, herpes zóster
Tabla 3: Diagnóstico diferencial dolor torácico
4.1 VALORACIÓN INICIAL
Tras la realización de una historia clínica detallada, un examen físico, la rea-
lización de un ECG, la determinación de biomarcadores, y otras pruebas 
complementarias, estamos en disposición de situar a los pacientes con dolor 
torácico en las siguientes categorías: dolor de causa no cardiológica, angina 
estable, posible SCA y SCA definitivo.
En caso de probable SCA, en el que inicialmente el ECG y los biomarcadores 
39EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
cardiacos son normales, se recomienda mantener en el área observación, 
con monitorización electrocardiográfica, realización seriada de ECG y repe-
tición de biomarcadores cardiacos. Los niveles de troponina pueden ser de-
tectados a las 2-4 horas del inicio de los síntomas, si bien, éstos pueden retra-
sarse entre 8-12 horas, por lo que recomendamos un periodo de observación 
entre 12-24 horas. Tras este tiempo, debemos tomar una decisión, respecto 
al manejo futuro que vamos a realizar, ya sea éste, el alta hospitalaria, con un 
manejo conservador, o ingreso, para tratamiento invasivo.
Si tras un periodo de observación, la realización seriada de ECG y biomarca-
dores cardiacos, son normales y no concluyentes, y persiste la sospecha de 
cardiopatía isquémica, realizaremos pruebas de estrés (farmacológica o de 
esfuerzo), que en caso de pacientes de bajo riesgo, podría realizarse de forma 
programada, en un plazo de 72 horas y de forma ambulatoria.
Si en el área de observación, detectamos cambios electrocardiográficos y/o 
elevación de biomarcadores cardiacos, existe recurrencia del dolor, o nos en-
contramos con pacientes con riesgo moderado o alto, deberemos ingresar al 
paciente y realizar un manejo específico, en función de la situación clínica y 
riesgo del mismo. 
40 MANUAL DEL SCA
41EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
4.2 MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO 
ANALGÉSICO
Ante la sospecha/diagnóstico de un SCA, se debe derivar al paciente urgen-
temente al hospital en ambulancia medicalizada, acompañado de un médi-
co y con monitorización continúa de ECG.
Mientras se organiza el traslado y durante el mismo, se aplicarán una serie de 
medidas iniciales, como son: 
1. Tranquilizar al paciente y mantenerlo en reposo. Se pueden usar 
benzodiacepinas: diazepam 5 mg o alprazolam 0,5 mg vía oral.
2. Monitorización de constantes vitales.
3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca del 
paciente, dada la alta incidencia de arritmias malignas.
4. Administrar oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, da-
tos de ICC o si la saturación de O2 es <94%, y en pacientes con pato-
logía respiratoria previa.
5. Canalizar una vía venosa (Puede administrarse suero para mante-
nerla permeable):Debe canalizarse preferiblemente la vía por el lado 
izquierdo (ya que el cateterismo suele realizarse por el brazo derecho) 
y mejor en la zona de la flexura (alejada de la zona radial).
6. Administrar 300mg de AAS oral sin cubierta entérica (si no tolera la vía 
oral, administración de acetilsalicilato de lisina por vía intravenosa).
7. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual 
(contraindicado en pacientes que, dentro de las 6 horas previas, hayan 
tomado inhibidores de la fosfodiesterasa- 5 Sildenafilo o tadalafilo): 
1comp (de 1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (de 0,4 mg) cada 5 min 
hasta en 3 ocasiones. Administrar con cuidado en IAM de VD y en pa-
cientes con TAS<90 mmHg. La dosis debe titularse al alza hasta que 
los síntomas se reduzcan, a menos que se produzcan efectos secunda-
rios. Si no se controla el dolor se usará cloruro mórfico iv lento 5-10mg 
cada 5min hasta un máximo de 20- 25 mg (ampolla de 10 mg en 1ml 
o de 40 mg en 2 ml).
42 MANUAL DEL SCA
4.3 TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
Dosificación de fármacos en ANEXO 1
BETABLOQUEANTES
Es prudente esperar a una situación clínica de estabilización antes de comen-
zar el uso de betabloqueantes orales. Han demostrado beneficio a largo pla-
zo y reducen la mortalidad un 13 %, un 22 % la tasa de reinfartos y un 15 % la 
incidencia de fibrilación ventricular y muerte súbita. 
1. Es razonable administrar bloqueadores beta por vía intraveno-
sa en el momento de la presentación del SCA, siempre que no haya 
contraindicaciones para su uso, en pacientes con isquemia en curso, 
aumento de estímulo adrenérgico, dolor persistente, taquicardia e hi-
pertensión mantenida a pesar de analgésica adecuada.
2. Los betabloqueantes orales deben iniciarse en las primeras 24 
horas si no presentan ninguna de las siguientes contraindicaciones: 
señales de I. Cardíaca, signos de bajo gasto, riesgo de shock cardio-
génico, u otras contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta 
orales (PR intervalo de más de 0,24 segundos, segundo o tercer grado, 
bloqueo cardiaco, asma activa, o enfermedad pulmonar reactiva.
3. Los betabloqueantes se deben continuar durante y después de la 
hospitalización para todos los pacientes con IAMCEST y sin contrain-
dicaciones para su uso.
NITRATOS
1. Los nitratos intravenosos están indicados en las primeras 48 horas, 
para el tratamiento de isquemia persistente, insuficiencia cardiaca e 
hipertensión. Hay que tener en cuenta que la decisión de administrar 
nitratos iv, no debe evitar o retrasar la administración de otros tra-
tamientos que han demostrado clara disminución de la mortalidad, 
como son los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima de la 
angiotensina (IECA).
43EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
1. Los Antagonistas del calcio pueden ser útiles, para control de sín-
tomas relacionado con isquemia recurrente en pacientes que están 
tomando dosis adecuadas de betabloqueantes y nitritos, pacientes 
que no toleran dosis o presentan contraindicaciones, de uno o am-
bos. Se recomienda precaución en pacientes con disfunción sistólica 
del VI. Los bloqueadores de los canales de calcio son los fármacos de 
elección en la angina vasoespástica. El uso de nifedipino de liberación 
inmediata está contraindicado en pacientes con IAMCEST debido a 
la hipotensión y a la activación simpática refleja, que produce taqui-
cardia. 
4.4 OTROS TRATAMIENTOS
1. Se recomienda un inhibidor de la bomba de protones (preferible-
mente no omeprazol) en combinación con la antiagregación plaque-
taria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal 
o ulcera péptica, y es adecuado en pacientes con múltiples factores de 
riesgo adicionales (infección por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos, 
uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). En definitiva en 
paciente con alto riesgo hemorrágico.
2. Esta recomendado el tratamiento con estatinas precoz tras el ingreso 
con el objetivo de alcanzar una concentración diana de cLDL < 1,8 
mmol/l (< 70 mg/dl). Nivel de evidencia B
3. Los IECAS se deben iniciarse en las primeras 24 horas si existe eviden-
cia de fallo cardiaco, disfunción sistólica, diabetes, infartos anteriores, 
o con FE ≤ 40 %, a menos que estén contraindicados.
4. Los inhibidores de los receptores de la angiotensina II (ARA II) 
presentan similares indicaciones a los anteriores, cuando no toleran 
los inhibidores de la ECA. Nivel de evidencia A
5. Un antagonista de la aldosterona se debe administrar a pacientes 
con IAMCEST, si no presentan contraindicaciones, que ya están reci-
biendo un inhibidor de la ECA, bloqueadores beta y que tienen una FE 
≤ 40 %, o bien Insuficiencia Cardíaca sintomática o diabetes mellitus. 
Nivel de evidencia B.
44 MANUAL DEL SCA
45EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
5. MANEJO DEL SINDROME CORONARIO 
AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMEN-
TO ST 
El SCACEST es una emergencia cuyo manejo no puede depender de las de-
terminaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse sobre la clínica y 
los hallazgos del ECG. El objetivo principal es abrir la arteria ocluida lo antes 
posible, mediante reperfusión, ya sea farmacológica mediante fibrinolisis, o 
mecánica realizando Intervención coronaria percutánea (ICP).
El manejo y tratamiento óptimo del SCACEST debe estar basado en la imple-
mentación de un sistema de emergencias médicas asentado sobre una po-
lítica de educación sanitaria, con el objetivo de que la población reconozca 
los síntomas compatibles con un infarto, para una rápida activación, a través 
de un número de teléfono único, de un equipo de emergencias sanitarias, 
a su vez integrado en una red de atención médica entre hospitales con 
distintos niveles de tecnología, algunos de los cuales dispondrán de inter-
vención coronaria percutánea (ICP) primaria, conectada por un servicio de 
traslados primarios y/o transferencias secundarias. Dado que el IAMCEST 
puede producirse en cualquier lugar y en cualquier momento, y puesto que 
son imprescindibles un diagnóstico y un tratamiento rápidos, estas redes 
desempeñan un papel clave para proporcionar a la inmensa mayoría de los 
pacientes con IAMCEST un acceso igualitario a la asistencia más efectiva.
Debido a la multitud de recursos tanto estructurales como humanos impli-
cados en la asistencia al SCA y a las diferentes tipos de asistencia que se les 
prestan a estos pacientes, nos vemos en la necesidad de articular protoco-
los específicos de actuación sobre estos pacientes. Estos protocolos deben 
abarcar desde la asistencia inicial en atención primaria, o directamente en 
el hospital, hasta que el paciente recibe el tratamiento trombolítico o ICP 
primaria y los cuidados posteriores al mismo.
El objetivo de estas redes es proporcionar una atención óptima y reducir al 
mínimo los retrasos, con el fin de mejorar los resultados clínicos. Las princi-
pales características de estas redes son:
• Definición clara de las áreas geográficas de responsabilidad y cuáles son 
los recursos necesarios para realizar una cobertura adecuada.
• Implantación de protocolos de actuación local, conjuntos entre los SEM y 
sus hospitales de referencia.
46 MANUAL DEL SCA
• Implantación de un triage prehospitalario protocolizado, que defina 
claramente los distintos flujos de pacientes en función del lugar donde 
son atendidos inicialmente y la posibilidad de derivación a un hospital 
con capacidad para cateterismo cardiaco, con el fin último de realizar ICP 
primaria. Contemplar procedimientos de transferencia directa en sala de 
hemodinámica.
Figura 5: Adaptado de la Guía Práctica Clínica de la SEC: Manejo del paciente con eleva-
ción persistente del segmento ST 2010
Un manejo prehospitalario rápido y eficaz precisa de un equipo de emer-
gencias sanitarias, bien entrenado, con unos protocolos de actuación espe-
cíficos, y gestionado por un sistema de coordinación que sea capaz de inte-
grar todos los aspectos de la atención aeste tipo de pacientes, con el objeto 
de que el paciente, pueda ser reperfundido en el menor tiempo y mejores 
condiciones posibles. Las funciones de este equipo abarcan el diagnóstico 
rápido con la realización de un ECG y un tratamiento inicial, el cual incluye, 
medidas terapéuticas iniciales encaminadas a mejorar el aporte de oxígeno 
47EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
al miocardio, medidas de estabilización insitu, monitorización para el diag-
nóstico y tratamiento de arritmias potencialmente graves, permitiendo la 
desfibrilación temprana si es preciso, y en caso de disponer de un protocolo 
específico de actuación, llegar a realizar trombolisis prehospitalaria. Así mis-
mo, debe tener entrenamiento y competencias para decidir la transferencia 
directa del paciente a la sala de Hemodinámica sin escala en los servicios de 
urgencia o en las unidades coronarias.
La atención primaria juega un papel importante en la fase aguda de este 
proceso y son en muchas ocasiones el primer contacto médico. Deben te-
ner competencias para el diagnostico ECG, alerta temprana del sistema de 
emergencias, administración de opiáceos y drogas antitrombóticas, incluida 
la realización de desfibrilación en caso de que fuese necesaria.
EPIDEMIOLOGÍA
Según los datos actuales la incidencia del IAMCEST estaría alrededor de 66 
casos por 100.000 habitantes y año , mientras que la de IAMSEST se sitúa en 
torno a 126-132 por 100.000 habitantes y año 12. La incidencia de IAMCEST ha 
ido descendiendo en los últimos años, al mismo tiempo que ha ido aumen-
tando la incidencia de IAMSEST 13.
La mortalidad intrahospitalaria varía de unos registros a otros y de unos paí-
ses europeos a otros, y oscila entre el 6 y 14% 14. Ha disminuido en relación 
con un mayor uso de la terapia de reperfusión, ICP primaria, la moderna tera-
pia antitrombótica y los tratamientos de prevención secundaria. Sin embar-
go la mortalidad a los 6 meses sigue siendo importante, de aproximadamen-
te el 12%, con unos porcentajes mayores en los pacientes de alto riesgo 15.
12 McManus DD, Gore J, Yarzebski J, Spencer F, Lessard D, Goldberg RJ. Recent trends in 
the incidence, treatment, and outcomes of patients with STEMI and NSTEMI. Am J Med 
2011;124:40–47.
13 Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Executive summary: heart disease and stroke 
statistics—2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation 
2012;125:188–197.
14 Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, et al. The second Euro Heart Survey on acute 
coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in 
Europe and the Mediterranean Basin in 2004. Eur Heart J 2006;27:2285–2293.
15 Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, Graham C, Manning JR, De Raedt H, Buyss-
chaert I, Lambrechts D, Van de Werf F. Underestimated and underrecognized: the late 
consequences of acute coronary syndrome (GRACE UK– Belgian Study). Eur Heart J 
2010;31:2755–2764.
48 MANUAL DEL SCA
5.1 MANEJO SECUENCIAL DEL SCACEST
El manejo del SCACEST, comienza en el diagnóstico, el cual debe ser lo más 
precoz posible, con el objetivo principal de abrir la arteria responsable en el 
menor tiempo posible, iniciando el tratamiento de reperfusión y aplicando 
las medidas terapéuticas, coadyuvantes, y de las complicaciones, si surgie-
ran, de forma simultánea. 
PROCESO SECUENCIAL
DE TOMA DE DECISIONES EN EL SCACEST:
ESTRATEGIA DE MANEJO
5.1.1 PRIMER PASO: DIAGNÓSTICO DEL IAMCEST
El diagnóstico precoz es clave para iniciar lo antes posible la mejor estrategia 
de reperfusión disponible. 
CLÍNICA
En primer lugar hay que llegar al diagnóstico clínico, basándonos en una 
historia de dolor en el pecho, con una duración de 20 minutos o más, que 
no responde a nitroglicerina, con irradiación del dolor hacia el cuello, la 
mandíbula inferior o el brazo izquierdo. El dolor puede ser de intensidad 
variable, en la mayoría de los pacientes intenso. Pueden acompañarse de 
la activación del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, náuseas), 
con hipotensión, o irregularidad en el pulso. Algunos pacientes pueden 
presentan síntomas atípicos, tales como náuseas/vómitos, dificultad para 
respirar, fatiga, palpitaciones o síncope. Estos pacientes tienden a presentar 
síntomas claros más tardíamente y se da más en mujeres, pacientes diabéti-
cos o personas de edad avanzada. Hasta un 30 % de los pacientes con STEMI 
presentan síntomas atípicos 16.
ELECTROCARDIOGRAMA
Hay que plantearse como objetivo de tiempo la realización de un ECG de 12 
16 Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, Montalescot G. Acu-
te coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated 
high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 
2004;126:461–469.
49EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
derivaciones tan pronto como sea posible en el punto de primer contac-
to sanitario, con retraso de menos de 10 minutos.
En pacientes con infarto de miocardio de evolución lenta o intermitente, se 
obtendrán ECG seriados para detectar la evolución del infarto y recurrir a la 
monitorización cardíaca del ECG, que se debe iniciar tan pronto como sea 
posible en todos los pacientes con sospecha de STEMI.
Uno de los criterios que definen un infarto agudo de miocardio viene dada 
por una nueva elevación del segmento ST en el punto J en al menos 2 deri-
vaciones contiguas de ≥ 2 mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5 mm (0,15 mV) 
en las mujeres en las derivaciones V 2 V 3 y / o de ≥ 1 mm (0,1 mV) en otras 
derivaciones precordiales contiguas o derivaciones de los miembros 17. 
Se incluye también la aparición de un nuevo BRI o presumiblemente nuevo, 
aunque hay anomalías en el ECG que pueden dificultar la interpretación 
del BRI (por ejemplo, el RIVA, hipertrofia ventricular izquierda, el síndrome 
de Brugada). Además, la depresión del ST en ≥ 2 derivaciones precordiales 
(V 1 -V 4) puede indicar una lesión transmural posterior; y se ha descrito 
depresión del ST multiderivacional coexistente con elevación del ST en aVR 
en pacientes con oclusión de la arteria izquierda principal o descendente an-
terior proximal. 
DIFICULTAN EL DIAGNÓSTICO EKG: 
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo completo de rama izquierda
• Ritmo idioventricular acelerado
• Ritmo de marcapasos. Se puede considerar la reprogramación del marca-
pasos en pacientes que se sabe no dependientes del ritmo de MCP, para 
evaluar los cambios en el ECG durante la actividad cardiaca intrínseca, 
siempre sin retrasar la investigación invasiva
• La ausencia de elevación del segmento ST pero con síntomas persisten-
tes de isquemia
• El infarto posterior aislado
• La elevación del segmento ST en aVR.
17 Thygesen K., Alpert JS, Jaffe AS, Tercera definición universal de infarto de miocardio. 
Circulación . 2012; 126:2020-2035
50 MANUAL DEL SCA
BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA 18 
La gran mayoría de estos pacientes presentan una elevación típica de los bio-
marcadores de necrosis miocárdica y evolucionan a infarto de miocardio con 
onda Q. Sin embargo el IAMCEST es una emergencia que no puede depender 
de las determinaciones de biomarcadores, sino que debe actuarse basán-
dose en la clínica y los hallazgos del ECG.
Sin embargo, pueden existir algunos procesos clínicos, que cursen con un po-
sible daño miorcárdico, distintos a la isquemia coronaria, y por lo tanto produ-
cir elevación de los niveles de troponina, como ocurre en situaciones de fallo 
cardiaco, insuficiencia renal, miocarditis, arritmias, embolia pulmonar, procedi-
mientos percutáneos o quirúrgicos, anemia, fracaso renal, enfermedad neuro-
lógica grave (ictus, HSA), sepsis y enfermedad crítico, enfermedad infiltrativa, 
fracaso respiratorio grave, shock de cualquier tipo, agentes cardiotóxicos, etc.
ECOGRAFÍA BIDIMENSIONAL
La ecocardiografía bidimensional se ha convertido en una técnica útil a pie 
de cama para la monitorización de pacientes con dolor torácicoagudo. Es parti-
cularmente útil cuando el diagnóstico de IAMCEST es incierto y cuando se con-
sideren otras causas para el dolor torácico, como una disección aórtica aguda, 
embolismo pulmonar o pericarditis. A los pocos segundos de la oclusión co-
ronaria, se pueden apreciar alteraciones segmentarias de la contractilidad de la 
pared miocárdica, mucho antes que la necrosis. La ausencia de alteraciones en la 
movilidad de la pared excluye la presencia de isquemia miocárdica importante.
Una vez comentados todos los elementos previos, estamos en disposición de 
definir el Infarto Agudo de Miocardio, según lo establecido en el último consen-
so 19, cuando hay evidencia de necrosis miocárdica (elevación de biomarca-
dores cardiacos), en un contexto clínico consistente de isquemia miocárdica 
(clínica y hallazgos electrocardiográficos compatibles, y hallazgo de anormalida-
des regionales en la ecocardiografía).
18 ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the 
interpretacion of Troponin Elevations: A report of the American Collegue of Cardiology 
Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Document. JACC 2012;60:2427-
2463.
19 Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. 
Chaitman and Harvey D. White: theWriting Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/
WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. “Third universal 
definition ofmyocardial infarction”. European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567
51EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
5.1.2 PASO 2: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y MANEJO 
INICIAL
Tanto el manejo inicial como la estimación del riesgo (isquémico y hemo-
rrágico), del paciente se realizan de manera simultánea. Una estratificación 
global del riesgo del paciente es un proceso continuo, que nos va a permitir 
integrar los distintos parámetros clínicos del paciente en una puntuación se-
micuantiativa, que nos dará un pronóstico del paciente, a corto y medio pla-
zo, y así mismo, nos ayudará a una decidir la mejor ubicación del paciente 
y a establecer los mejores tratamientos en cada caso, ya sea el tratamiento 
farmacológico inicial y la necesidad o no de coronariografía precoz, que a su 
vez permite determinar el tipo de revascularización más apropiado. 
Se consideran predictores independientes de muerte prematura por 
SCACEST: la edad, clase Killip (ver sección 3.3.3), tiempo que transcurre hasta 
la reperfusión, parada cardíaca, taquicardia, hipotensión, localización del in-
farto en cara anterior, IAM previo, diabetes mellitus, el tabaquismo, la función 
renal, y elevación de biomarcadores. 
El score de riesgo TIMI se ha desarrollado específicamente en pacientes con 
SCACEST, mientras que el modelo GRACE predice la mortalidad intrahospita-
laria y a los 6 meses en todo el espectro de pacientes que se presentan con 
SCA, incluyendo aquellos con elevación del ST o sin elevación del segmento 
ST (ver sección 3.3.3).
Dentro del manejo inicial es importante el alivio de los síntomas. El alivio 
del dolor y control de la ansiedad es vital, con el fin de disminuir el consumo 
miocárdico de oxígeno:
Opiáceos iv: (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos 
de 5-15 min (máximo 15 mg). Considerar el uso de Meperidina en vagotonía 
severa, 25-40 mg cada 5-10 minutos. No recomendable pasar de 150 mg en 
total. Valorar también el uso de antiemético de forma simultánea a 
opiáceos, para minimizar las náuseas. 
Oxígeno (2-4 l/min) en caso de disnea, signos de insuficiencia cardiaca, 
shock o saturación periférica de O2 < 92%.
Ansiolíticos en caso de ansiedad importante. Alprazolam 0.5 mg o Loraze-
pam 1 mg sublingual.
Monitorización electrocardiográfica
52 MANUAL DEL SCA
Pulsioximetría: La monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno 
en sangre ayuda a decidir sobre la necesidad de administrar oxígeno o, en 
casos más graves, dar apoyo ventilatorio.
PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Durante las primeras horas del IAMEST se producen un número no despre-
ciable de muertes, que ocurren como episodios de muerte súbita antes de 
llegar al hospital. La mayoría de estos pacientes presentan un ritmo poten-
cialmente desfibrilable (Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin 
Pulso). Por ello es fundamental que allá donde se preste la primera atención 
médica se tenga acceso a la desfibrilación temprana, y el personal esté en-
trenado en la realización e interpretación de ECG, así como en maniobras de 
soporte vital avanzado.
En todos los supervivientes de una parada cardiaca con una alta sospecha de 
infarto (dolor torácico previo, historia de enfermedad coronaria y trazado de 
ECG que muestre elevación del segmento ST) la estrategia prioritaria es la 
realización de coronariografía e ICP.
Los pacientes que tras sufrir PCR permanecen en estado de coma, han me-
jorado neurológicamente cuando se les aplica refrigeración temprana des-
pués de la reanimación. Por lo tanto, en estos pacientes está recomendada la 
hipotermia terapéutica 20. 
5.1.3 PASO 3: ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN INVASIVA Y TRA-
TAMIENTO DE REPERFUSIÓN
Una vez establecido el diagnóstico, instaurado el manejo inicial y estabili-
zado el paciente, el siguiente paso es, como hemos visto anteriormente, la 
restauración precoz del flujo coronario. La estrategia de reperfusión se es-
tablecerá en función de criterios temporales, ubicación del primer contacto 
médico, derivación a un hospital con capacidad de ICP primaria o a uno sin 
posibilidad de ICP.
20 Belliard G, Catez E, Charron C, Caille V, Aegerter P, Dubourg O, Jardin F, Vieillard-Ba-
ron A. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to 
ventricular fibrillation. Resuscitation 2007;75:252–259.
53EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
5.1.3.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN Y SU LOGÍSTICA
Para conseguir unos resultados óptimos en el tratamiento del IAMCEST, de-
bemos integrar, una activación precoz del SEM, con un manejo prehospita-
lario rápido y eficaz, y un acortamiento en los tiempos para la reperfusión, 
lo cual requerirá una coordinación adecuada con los centros hospitalarios 
implicados (Figura 5).
En la figura 6 se describen distintas estrategias de reperfusión. En la misma, 
se sitúa el primer contacto médico en el hospital, sin embargo no hay que 
olvidar que la entrada al sistema sanitario más frecuente, es a través del Sis-
tema de Emergencias (SEM) en el que también se podría realizar tratamiento 
de reperfusión (fibrinolisis). 
54 MANUAL DEL SCA
Figura 6: Estrategias de reperfusión del IAMCEST. ICPP: Intervención coronaria percutá-
nea primaria. FL: fibrinolisis.
El retraso inherente a la ICPP se considera capital para seleccionar la mejor 
terapia de reperfusión. Aunque, como promedio, un retraso de hasta 2 h se-
ría aceptable, la indicación de angioplastia o fibrinolisis debe individualizarse 
en función de la edad, la duración de los síntomas y la extensión del infarto.
A continuación detallaremos las recomendaciones con mayor evidencia en 
el tratamiento de reperfusión. 
55EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
REPERFUSION EN HOSPITAL CON CAPACIDAD DE ICP
PRIMARIA
Un Hospital capacitado para ICP 1ª, debe de disponer, por un lado de un 
equipo con experiencia en ICP primaria y por otro, de un protocolo de inter-
vencionismo cardiaco las 24 horas del día, los 7 días de la semana.
Las indicaciones de ICP primaria son: 
• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST y síntomas de 
isquemia de menos de 12 horas de evolución.
• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST, que tienen 
contraindicada la terapia fibrinolítica, con síntomas de menos de 12 
horas de evolución, independientemente del retraso del primer contacto 
médico.
• Indicios de isquemia clínica o electrocardiográfica en curso aun cuan-
do los síntomas hayan comenzado con más de 12 horas de antelación o si 
eldolor y los cambios ECG se presentan de forma intermitente.
• La ICP primaria debe realizarse en pacientes con IAMCEST y shock car-
diogénico o insuficiencia cardiaca severa, independientemente del 
tiempo de inicio de los síntomas. 
La ICP primaria aventaja a la fibrinolisis siempre y cuando se haga en cen-
tros experimentados con un retraso de menos de 120 minutos desde el co-
mienzo de los síntomas y el primer contacto medico (recomendación tipo 
IA). Lo ideal es que sea menor a 90 minutos. En casos de alto riesgo con infar-
to anterior extenso y presentación precoz, dentro de las dos primeras horas, 
debe ser menor de 60 minutos.
REPERFUSION EN SERVICIO EMERGENCIAS MEDICAS Y 
HOSPITAL SIN CAPACIDAD DE ICPP
Si la terapia de reperfusión es la fibrinólisis, el objetivo es reducir el re-
traso (primer contacto médico a inyección de fibrinolítico) a menos de 30 
minutos.
• En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe admi-
nistrarse a pacientes con IAMCEST con aparición de síntomas isquémicos 
antes de las 12 horas, cuando la ICP primaria no se puede realizar antes 
56 MANUAL DEL SCA
de los 120 minutos.
Existe consenso en dar prioridad a la realización de Fibrinolisis si:
• Presentación precoz (< 2 h de la presentación de los síntomas) y retraso 
hasta estrategia invasiva.
• La Estrategia Invasiva no es aplicable:
• Laboratorio de cateterismo ocupado o no disponible.
• Dificultades del acceso vascular
• Falta de acceso a laboratorio de ICP experto
• Retraso hasta la estrategia invasiva
• Transporte prolongado
• Contacto médico-balón/puerta-balón mayor de 120 min (90 min en 
infartos extensos atendidos precozmente y bajo riesgo de sangrado)
LOGÍSTICA Y TIPOS DE ICP
Podemos distinguir varios tipos de Intervencionismo Coronario Percutáneo 
(ICP) durante las primeras horas del IAMCEST: ICP primaria (ICPP), «ICP de 
rescate», que se realiza tras el fracaso de la reperfusión farmacológica o ICP 
sistemática tras tratamiento fibrinolítico en pacientes estables.
ICP primaria 
La ICP primaria es la reperfusión realizada mediante catéter con balón que 
permite la apertura mecánica del vaso (angioplastia primaria). Habitualmen-
te se deja un stent (endoprótesis metálica) en el lugar de la lesión para evitar 
su cierre, lo que ha disminuido el riesgo de trombosis muy precoz y el riesgo 
de infarto, aunque no la mortalidad. El paciente no recibe tratamiento fibri-
nolítico previo o concomitante. Es la opción terapéutica de elección siempre 
que se pueda realizar conforme a las recomendaciones. 
ICP de rescate
La ICP de rescate se define como la ICP urgente realizada en pacientes con 
IAMCEST, que tras recibir tratamiento trombolítico que no cumplen criterios 
de reperfusión. Tales criterios se deben evaluar a los 60-90 minutos de haber-
se administrado la fibrinólisis.
57EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
Criterios de reperfusión
Debemos tener en cuenta parámetros clínicos y electrocardiográficos. 
• Una resolución completa del dolor junto con una disminución del 70% de 
la elevación inicial del segmento ST es altamente sugestivo de restaura-
ción del flujo sanguíneo. 
• Un descenso completo del segmento ST a los 60-90 minutos después de 
la terapia fibrinolítica es un marcador útil de reperfusión.
• Por el contrario una resolución inferior del 50% a los 60-90 minutos indica 
la necesidad de ICP de rescate.
Las guías de ACC/AHA indican que los candidatos más adecuados para la ICP 
de rescate son los pacientes de moderado-alto riesgo, con:
• IAM anterolateral extenso
• IAM inferior con afectación de Ventrículo Derecho.
• Shock cardiogénico
• Fallo cardíaco severo
• Compromiso hemodinámico
• Arritmias ventriculares recurrentes
ICP sistemática tras fibrinolisis 
A pesar del tratamiento trombolítico eficaz muy frecuentemente queda una 
lesión significativa residual en la arteria responsable del infarto, por lo que se 
recomienda la realización de angiografía, dentro del periodo de hospitaliza-
ción, para evitar la aparición de nuevos eventos isquémicos. 
Por ello se puede iniciar reperfusión en hospitales sin capacidad de ICP pri-
maria, pudiéndose posteriormente realizar una transferencia programada 
para ICP.
Al objeto de evitar la realización de ICP durante la fase protrombótica tras la 
fibrinolisis y minimizar el riesgo de sangrado y reoclusión, se recomienda por 
parte de las guías de European Society of Cardiology, una ventana de 3-24 h 
tras el éxito de la fibrinolisis.
58 MANUAL DEL SCA
INDICACIONES DE TRANSFERENCIA DE PACIENTES PARA ICP TRAS TE-
RAPIA FIBRINOLÍTICA
Transferencia inmediata en pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia cardia-
ca severa independientemente del tiempo de evolución
Transferencia inmediata en fallo de reperfusión o reoclusión
Como parte de una estrategia invasiva en pacientes estables, transferencia entre las 
3 y 24 horas tras administración del fibrinolítico
PACIENTES NO REPERFUNDIDOS
- Presentación > 12 h: deben recibir tan pronto sea posible tratamiento con 
aspirina, clopidogrel y antitrombóticos.
• La terapia de reperfusión es razonable para los pacientes con IAMCEST 
y el inicio de los síntomas dentro de las últimas 12 a 24 horas que tienen 
evidencia clínica y / o ECG de isquemia en curso. La ICP primaria es la 
estrategia preferida en esta población Recomendación IIa (Nivel de evi-
dencia: B ) AHA
• La reperfusión tardía de las lesiones coronarias puede todavía tener un 
efecto beneficioso previniendo el remodelado del ventrículo izquierdo, 
mejorando su función, estabilizando eléctricamente el miocardio y favo-
reciendo la inducción de vasos colaterales hacia otros territorios corona-
rios que prevengan de futuros eventos
- Presentación varios días después del episodio agudo: Solo en aquellos 
con angina recurrente o isquemia residual documentada se puede conside-
rar la reperfusión.
5.1.3.2 TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
La fibrinolisis intravenosa reduce el riesgo relativo de muerte intrahospita-
laria hasta un 50% si se hace en la primera hora, debido a la reducción del 
tamaño del infarto, la limitación de la disfunción del ventrículo izquierdo y 
la reducción de incidencia de complicaciones graves. Se consigue el máximo 
beneficio entre 0 y 3 horas desde el comienzo de los síntomas, pudiéndose 
aplicar en las primeras 12 horas.
La fibrinolisis es la estrategia de reperfusión preferida en algunas circunstan-
cias, en ausencia de contraindicaciones (tabla 4) en las que no se dispone de 
59EN EL ÁMBITO DE LA MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
acceso fácil a un centro experto en ICP, en las que la ICP no resulta factible a 
nivel técnico o cuando la toma de decisión a favor de la fibrinolisis favorece 
el comienzo de la lisis en lugar de arriesgar a retrasar la ICP.
La fibrinolisis precoz, bien prehospitalaria o en hospitales sin capacidad de 
ICP primaria, asociada a cateterismo coronario en tiempo oportuno, es una 
estrategia tan adecuada como la ICP primaria 21. 
ELECCIÓN DEL FARMACO
Hemos pasado por varias generaciones de fármacos trombolíticos, buscando 
cada vez una mayor eficacia y seguridad. Los comienzos fueron con la estrep-
toquinasa y uroquinasa, posteriormente se siguió con la alteplasa (tPA) y la 
Reteplasa (rPA), para finalizar con la Tenecteplasa (TNK).
Actualmente se recomiendan fibrinolíticos administrados en bolo único, el 
más usado es la tecneplasa (TNK). Las ventajas que muestra son su facilidad 
de administración, reducción de riesgo de errores de medicación, y posibili-
dad de administrar a nivel prehospitalario. 
Tecneplasa (TNK): dosis: 0.5 mg/Kg (dosis máxima 50 mg)
Reconstituir 10.000 U con 10 ml (concentración 1.000 U-5mg-tecneplasa /ml)
Peso del paciente Dosis de Tecneplasa Volumen administrar
< 60 6000 U (30 mg) 6 ml
≥ 60 a < 70 7000 U (35 mg) 7 ml
≥ 70 a < 80 8000 U (40 mg) 8 ml
≥ 80 a < 90 9000 U (45 mg) 9 ml
≥ 90 10000 U (50 mg) 10 ml
• La solucion es incompatible con suero glucosado.
• Asegurarse de que el