Sobreviviendo a la residencia

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R1 Medicina Interna 
 
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MEDICINA INTERNA 
Guia rápida para el R1 
 
 
 
Dr. Carlos A. Andrade 
Medico Internista adscrito al servicio de Medicina Interna del Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca. 
 
Dr. Quetzalcoatl Chavez 
Medico Residente del tercer año de especialización en Medicina Interna. Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca. 
 
Dr. Luis Ramos 
Medico Residente del segundo año de especialización en Medicina Interna. Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca. 
 
Dr. Omar Eguia 
Medico Residente del segundo año de especialización en Medicina Interna. Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca. 
 
 
 
 
 
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Importante 
 
La presente guía es un esfuerzo por parte de los autores para proporcionar a los residentes de primer año 
un pequeño esbozo de lo que es la Medicina interna e información breve sobre algunos tópicos de interés 
de la especialidad. 
Se sobreentiende que en vista de lo resumido de la información proporcionada en esta guía, el lector esta 
obligado a ratificar y extender la información mediante el uso de libros de texto, bases de datos, artículos 
y revisiones sistematicas actualizadas en los rubros de interés del lector con la finalidad de proporcionar 
al paciente el abordaje y manejo mas adecuado y actualizado. 
De igual forma, vale la pena señalar que la información proporcionada en esta guía no necesariamente 
representa la posición del OPD Hospital de Guadalajara o la posición de la Division de Medicina Interna 
del Hospital Civil Dr. Juan I. Menchaca sobre el manejo de alguna patología en específico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTENIDO 
 
La Medicina Interna y el R1 
La Medicina Interna y el Internista…..6 
La enseñanza en Medicina Interna…..8 
Busqueda de información…..9 
Actividades del R1…..10 
 
Procedimientos para el R1 
Intubacion orotraqueal…..13 
Paracentesis…..14 
Toracocentesis…..15 
Puncion Lumbar…..17 
Canalizacion de la vena subclavia…..18 
Colocacion de tubo de drenaje pleural…..19 
 
Urgencias para el R1 
Soporte vital cardiovascular avanzado…..23 
Hiponatremia…..27 
Hipernatremia…..30 
Hipokalemia…..32 
Hiperkalemia…..34 
Hipocalcemia…..37 
Hipercalcemia…..39 
Acidosis respiratoria…..41 
Acidosis metabolica…..42 
Alkalosis metabolica…..44 
Alkalosis respiratoria…..45 
Estado de choque…..46 
Supresion alcoholica…..49 
 
Principales Patologias I 
Diabetes mellitus y complicaciones…..53 
Hipertension arterial…..62 
Insuficiencia cardiaca…..66 
Cardiopatia isquémica…..69 
Evento vascular cerebral….77. 
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica…..81 
Cor pulmonale…..84 
Fibrilacion auricular…..85 
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Principales Patologicas II 
Enfermedad tromboembolica venosa…..89 
Cirrosis hepática y sus complicaciones…..93 
Insuficiencia renal crónica…..96 
Insuficiencia renal aguda…..98 
Hemorragia digestiva alta no variceal…..100 
Neumonias…..102 
Tuberculosis pulmonar…..105 
Celulitis e infección de tejidos blandos…..108 
 
Principales Patologicas III 
Meningitis bacteriana…..111 
Absceso hepático amibiano…..112 
Lupus eritematoso sistémico…..113 
Pancreatitis aguda…..115 
Hipotiroidismo…..117 
Hipertiroidismo…..118 
Obesidad…..120 
Dislipidemia…..121 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LA MEDICINA INTERNA Y EL R1 
La Medicina Interna y el Internista 
La enseñanza en Medicina interna 
 
Busqueda de información 
Actividades del R1 
 
 
 
 
 
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LA MEDICINA INTERNA Y EL INTERNISTA 
 
La Medicina Interna es una especialidad medica que se ocupa de la atención integral del adulto enfermo enfocada a la 
prevención, el diagnostico y el tratamiento no quirúrgico de las enfermedades que afectan a los órganos y sistemas internos 
del cuerpo. 
 
El Medico Internista es el profesional medico especialista en Medicina Interna (postgrado y/o certificación del consejo 
Mexicano de Medicina Interna de México), capacitado para promover la salud, prevenir y resolver los problemas derivados 
de las enfermedades del adulto. 
 
William Osler fue el prototipo del internista. Su capacidad de trabajo, visión clínica de los problemas del enfermo, el 
desarrollo de actividades alrededor del paciente (tanto asistenciales como docentes y de investigación), y su capacidad 
para describirlas, fueron desarrolladas magistralmente en su obra The Principles and Practice of Medicine (1882) y 
marcaron sin duda el punto de partida de la especialidad. 
 
Características y perfil del Medico Internista 
 
El razonamiento clínico es la característica principal del internista, este involucra; La identificación del problema, el 
planteamiento de hipótesis y por último la toma de decisiones pertinentes (el método científico aplicado a la medicina 
clínica). 
 
La visión integradora del internista, sus habilidades clínicas, la visión autocritica que reconoce sus propios limites y el 
cuestionamiento permanente sobre el conocimiento establecido son características que separan a los internistas del resto 
del equipo medico en la atención de la salud. 
 
El perfil del Medico Internista es el de aquel profesional de la salud que domina en forma profunda las enfermedades del 
adulto y demuestra habilidad técnica para proveer cuidados apropiados y efectivos, orientando su practica profesional 
hacia la promoción de la salud y cuidados preventivos. 
 
El internista es además el profesional de la salud más competente en la comprensión de los aspectos científicos y humanos 
de sus pacientes, cuenta con una profunda ética profesional y se característica por una gran empatía y compasión por sus 
pacientes. El medico internista demuestra también durante su práctica cotidiana su compromiso con el aprendizaje y el 
análisis critico de la información de las ciencias médicas, tiene una gran disposición para el trabajo multidisciplinario e 
identifica la necesidad de asistencia de otros profesionales de la salud para complementar las limitaciones de su propia 
práctica, a su vez que ayuda de forma respetuosa a otros médicos a ver sus limitaciones en la atención no quirúrgica de 
los pacientes problema. Por ultimo es un medico que aporta a su entorno laboral y social nueva evidencia científica 
mediante la investigación como parte de su practica profesional, sin mencionar su aportación al desarrollo de las nuevas 
generaciones del personal de salud por su gran facilidad para la docencia dado su amplio conocimiento de las ciencias 
biomédicas. 
 
El razonamiento clínico y el proceso diagnostico 
 
El Medico Internista es el experto por excelencia en el razonamiento metódico de la relación enfermo-enfermedad. Es sin 
duda el mas capacitado para la elaboración de una historia clínica detallada a partir de la cual emite hipótesis, las pone en 
practica y utiliza los auxiliares de diagnostico mas útiles, económicos e inocuos para cada caso. 
 
Para poder llegar a un diagnostico el Medico Internista debe organizar los síntomas subjetivos con los hallazgos objetivos 
para poder indicar una manejo apropiado. Esto solo se puede lograr si el clínico metódicamente; interroga, examina, 
considera, diferencia, corrobora y decide. 
 
El diagnostico se basa en 4 aspectos esenciales: la historia clínica con una exploración física detallada, el estado actual 
de salud del paciente, los exámenes para-clínicos y el monitoreo constante del enfermo. 
 
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Un diagnostico siempre es preliminar o presuntivo, el tener en cuenta diagnósticos diferenciales es un proceso continuo y 
dinámico, el Medico Internista es el mas hábil entre los clínicos en el proceso de hacer diagnóstico diferencial, los cuales 
va descartandometódicamente en base a la epidemiológica local y a las características clínicas de cada caso en particular. 
Es importante recordar que un diagnostico siempre debe ser reconsiderado. 
 
El hacer un diagnostico no es sencillo, el camino que va de una enfermedad no especificada a un diagnostico definitivo es 
rara vez lineal. El primer pasó para llegar a esto es crear una lista de problemas con una descripción detallada y 
jerarquizarlos de mayor a menor importancia. 
Las preguntas más importantes del abordaje diagnostico especialmente en situaciones de urgencia es que tan grave esta 
el paciente y si son necesarias acciones diagnosticas y/o terapéuticas inmediatas (el caso de un infarto agudo al miocardio 
con elevación del segmento ST). 
 
Al momento de valorar a un paciente la primera impresión es crucial a la vez de peligrosa si no se continúan considerando 
la evolución clínica y laboratorial del enfermo. Muchos clínicos expertos utilizan la experiencia basada en casos similares 
y la prevalencia local de las enfermedades para facilitar el proceso diagnostico, esto en muchas situaciones puede ser 
mas que suficiente para al internista experto, sin embargo esto no es recomendable para el clínico en formación quien 
debe obtener su propia experiencia mediante el uso metódico del razonamiento clínico. 
 
Es peligroso comparar a un paciente actual con un paciente anterior con una enfermedad más rara. Las enfermedades 
comunes son comunes y las enfermedades raras son raras (ley de Sutton), el esfuerzo diagnostico debe concentrarse en 
las enfermedades mas probables primero, la explicación mas simple es generalmente la mejor. La mayoría de las veces 
la intuición del medico es un factor mayor a la hora de hacer diagnostico. Los síntomas patognomónicos son infrecuentes 
pero deben reconocerse. 
 
Los valores predictivos negativos y positivos son importantes en la evaluación de hallazgos clínicos. En casos ambiguos y 
de situaciones complejas el medico puede disminuir la probabilidad de error utilizando análisis de decisión razonada. 
 
El analizar la probabilidad de la enfermedades en base a probabilidad pos-test donde la sensibilidad (probabilidad de que 
una prueba salga positiva con la enfermedad presente) y la especificidad (probabilidad de que una prueba salga negativa 
cuando la enfermedad este ausente), además de considerar la probabilidad pre-test (probabilidad actual) es importante 
para la toma de decisiones en algunas situaciones. 
 
Algunas de las máximas del proceso diagnostico son; 
- La Historia clínica y la exploración física son vitales. 
- Las enfermedades que ponen en peligro la vida deben diagnosticarse con prontitud para otorgar una acción 
inmediata. 
- Las enfermedades comunes son en realidad comunes (ley de Sutton), o visto de otra forma “si escuchas el 
galope de cuadrúpedos lo mas probable es que sean caballos y no cebras”. 
- Los síntomas patognomónicos son raros. 
- Pocas situaciones son definitivas, siempre debes reevaluar tu opinión (diagnostico diferencial). 
- Primum nil nocere (lo primero es no dañar). 
 
Errores del proceso diagnostico 
 
Las errores son inherentes al método diagnostico y las complicaciones generadas por estos no siempre pueden ser 
prevenidas. Los errores pueden ser secundarios a incompetencia, a realizar acciones o procedimientos inapropiados y por 
negligencia. 
 
Los factores que llevan a un diagnostico incorrecto son; los factores relacionados con el medico como la realización de 
una historia clínica y exploración física insuficiente (70% del diagnostico), conocimiento insuficiente o no actualizado (el 
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entrenamiento constante es esencial) y juicio insuficiente (expresión de un proceso estructural y logístico inadecuado desde 
el inicio de los hallazgos clínicos al diagnostico; pensamiento lógico). 
 
Algunos de los errores mas comunes resultan de no identificar adecuadamente algunos hallazgos clínicos relevantes y su 
interpretación, así como ignorar nuevos resultados que no cuadran con el diagnostico inicial. Un medico requiere una 
cantidad enorme de autocritica para no correr el riesgo de sobreestimarse. El tener cierto grado de humildad y el admitir 
los errores cometidos en el proceso diagnostico inicial pueden ser la diferencia entre una complicación leve y la muerte de 
un paciente por no cambiar o ajustar el tratamiento en base a la evidencia o hallazgos nuevos que no apoyan el diagnostico 
inicial. 
 
Lo errores también se puede dar por factores relacionados con el paciente como son; información incorrecta o inadecuada 
(consiente e inconscientemente), olvido, miedo, ansiedad, uso de drogas, esquizofrenia, síndrome de Munchausen y pre 
concepción del paciente (cierto conocimiento de las enfermedades). 
 
En casos de síntomas nuevos o curso atípico de la enfermedad deben considerarse las siguientes posibilidades; 
- El diagnostico inicial es incorrecto. 
- El diagnostico fue correcto pero se complico. 
- El diagnostico es correcto pero se añadió una enfermedad secundaria. 
- El diagnostico es correcto pero existen efectos adversos por el tratamiento. 
- El diagnostico y el curso de la enfermedad es en realidad atípico. 
- 
 
LA ENSEÑANZA EN MEDICINA INTERNA 
 
La frase de Sir William Osler “estudiar la medicina sin libros de texto es como navegar sin mapas y estudiarla sin pacientes 
es como no salir a navegar” describe magistralmente el principio de la enseñanza de la medicina interna; ver pacientes y 
aprender de ellos utilizando herramientas facilitadoras del aprendizaje (libros de texto, artículos, guías, bases de datos 
etc.) 
La valoración de pacientes en un hospital que atiende enfermos con patológicas representativas de la epidemiologia 
nacional, la discusión clínico-patológica de los casos con profesores capacitados, la revisión teórica cotidiana y la continua 
capacitación teórico-practica es el ideal que busca la enseñanza de la Medicina Interna en nuestro país. 
 
Es bien sabido que el aprendizaje del adulto es diferente a cualquier otro de la etapa de la vida. El adulto aprende mejor 
cuando es motivado a aprender planteándose sus propias metas, aprende mejor cuando el aprendizaje se basa en 
experiencias propias y finalmente cuando existe retroalimentación y reflexión frecuente de que efectivamente se esta 
aprendiendo. 
Estos principios son útiles en la enseñanza y la efectividad del aprendizaje, por ejemplo una revisión que inicia con la 
aplicación del concepto (caso de enfermedad de Graves ya valorado) seguido del concepto (fisiopatología de dicha 
enfermedad tiroidea) crea mas fácilmente la pauta para el aprendizaje efectivo haciendo que el estudiante se pregunte; 
¿Por qué debo saber la fisiopatología de esta enfermedad? 
 
El método Socrático de preguntas es el ideal para facilitar y retroalimentar el conocimiento, este método se basa en la 
realización de preguntas en relación al caso clínico para determinar el grado de conocimiento previo del medico en 
formación, aumentando escalonadamente en base a las respuesta el grado de dificultad de las preguntas llevándolo a un 
nivel superior de conocimiento. Cuando el medico formador ignora el conocimiento previo y pregunta cosas muy por encima 
del las habilidades del medico en formación se llama “pimping” que se traduce al español como padrotear; es decir que el 
medico formador se hace lucir y presume su conocimiento, lo que en algunos casos cuando se lleva un relación armónica 
con el medico en formación puede ser un método aceptable, de no ser así este método genera ansiedad, aleja las funciones 
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metales lejos de los lóbulos cerebrales y el hipocampo (comprensión y memoria) hacia la amígdala (fight or flight) 
dificultando el aprendizaje. 
 
Ejemplo del método Socrático (dialogo entre Adscrito y Medico Interno) 
Adscrito: Este paciente tiene insuficiencia hepática, ¿como podrías evaluar su severidad?Interno: No lo se doctor 
Adscrito: Recuerda las principales funciones del hígado, ¿que hace este órgano? 
Interno: Pues sintetiza factores de coagulación, albumina, secreta bilirrubina hacia la vesicula…….. 
Adscrito: Efectivamente, entonces los niveles de bilirrubina y albumina podrían darnos un pauta de la funcionalidad actual, y como podrías medir que 
tan bien o mal se sintetizan los factores de coagulación 
Interno: bueno si mal no recuerdo a través de la medición del tiempo de protrombina y el INR 
Adscrito: así es, existen varios modelos para ver la severidad como el score MELD que toma en cuenta……………………. 
 
Las ventajas del método socrático es que sigue la línea fisiopatología de la enfermedad, induce al medico en formación a 
retomar su conocimiento adquirido en la facultad, uniendo el entendimiento científico a la medicina clínica. 
 
Muchos médicos creen que la enseñanza se basa en la diseminación del conocimiento. Es inconsecuente que el estudiante 
tengo un conocimiento vasto si no lo sabe aplicar en beneficio de un paciente. La traducción del conocimiento a la práctica 
y su aplicación (desempeño o “performance”) es realmente lo que importa. 
 
La interacción del medico formador y el medico en formación en un ambiente hospitalario puede ser de los mas hostil 
debido en parte a que la gran mayoría de los profesores no están capacitados para la formación de recursos humanos. 
Una circunstancia desfavorable de dicha interacción es la rivalidad que se puede suscitar si el residente se encuentra mas 
actualizado en alguna cuestión por interés propio sobre algún tópico; no es infrecuente que el medico formador puede 
interpretar esto erróneamente como un reto o prueba de su conocimiento por parte del residente. 
Definitivamente el medico formador debe ser paciente, comprensivo y dejar a un lado su ego con el fin de orientar al medico 
en formación. Por su parte el medico en formación debe ser respetuoso de la autoridad y de la experiencia del medico 
formador para evitar roces innecesarios y permitir que la experiencia del aprendizaje hospitalario y en la consulta externa 
sea de lo mas confortable para ambas partes, al final de cuentas se busca un bien común; la salud del paciente. 
 
El medico formador debe ser mas un guía o “coach” que un maestro en toda la expresión de la palabra. Si usamos la 
comparación del coach o entrenador en equipos profesionales de futbol, es claro que este no enseña al deportista a jugar 
el deporte si no que facilita y da opciones de mejora del juego, usa estrategias y coordina el equipo para obtener un 
resultado; una ves en el campo el jugador en base a su capacidad utiliza dichas estrategias para optimizar su juego, pero 
el resultado en la cancha depende mucho del desempeño personal y la genialidad del jugador. 
Con esto se busca ejemplificar que no es tarea del medico formador llevar de la mano al medico en formación, si no darle 
opciones, motivación, estrategias y técnicas en base a su experiencia, pero al final de cuentas el desempeño del medico 
en formación dependerá de su interés, de su lectura y de sus capacidades propias para convertirse en un crack de la 
medicina interna, un internista promedio o un internista mediocre. 
 
 
BÚSQUEDA DE INFORMACIÓN 
 
Hace más de una década, la búsqueda de información biomédica fuera de los libros de texto era una tarea difícil. 
Actualmente gracias a las fuentes de información en línea esto ya no es así, ahora el problema radica en que tal información 
es excesiva y en muchas ocasiones de calidad dudosa o de fuentes poco serias. 
 
Tanto nuestras memorias como nuestros libros de texto se quedan cortos con los avances de la investigación biomédica 
que se suscita hoy en día. Medline inicio en 1966 y añade a su acervo de más de 15 millones de referencias, 1500 nuevos 
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artículos al día. Resulta imposible que una persona pueda leer esta cantidad de información para mantenerse actualizado 
en los avances de la investigación médica, por lo que la selección de la investigación que leemos debe ser cuidadosa. Con 
el fin de hacer un filtro de la calidad de esta información y sobre todo para responder preguntas clínicas relevantes de los 
pacientes que vemos, se creo la disciplina denominada medicina basada en evidencias (EBM). 
 
El mejor punto de partida para buscar respuestas a preguntas clínicas son las revisiones sistemáticas, especialmente 
cuando son analizadas en forma colectiva mediante meta-análisis. Existen grupos de expertos dedicados a la revisión de 
estas fuentes facilitando la selección de la investigación medica que debemos leer, incluyendo solo aquellos artículos de 
calidad metodológica y con relevancia clínica para nuestra practica cotidiana; los mejores grupos son la librería Cochrane 
y el ACP journal club. 
 
Criterios importantes para evaluar un estudio o metaanalisis. 
1.- los resultados del estudio son valiosos 
- problema clínico acertadamente descrito 
- se mencionan a detalle los criterios de inclusión o exclusión. 
2.- ¿Cuales son los resultados? 
- los resultados son reproducibles / probables 
- que tan fidedignos son los resultados (intervalos de confianza) 
3.- ¿Son los resultados útiles para aplicarlos en mis pacientes? 
- pueden los resultados comunicarse a mis pacientes 
- se consideraron todos los “endpoints” relevantes en el análisis 
- los efectos positivos prevalecieron sobre los efectos negativos. 
 
Otra fuente de evidencia prefiltrada es el UpToDate la cual se actualiza cada 4 meses y tiene la ventaja de que hace una 
revisión a detalle de los aspectos básicos de la enfermedad y opiniones de expertos de cada tema con la enorme facilidad 
de tenerlo a la mano en computadoras portátiles y equipos móviles. 
 
Definitivamente el libro de texto sigue y seguirá siendo el punto de partida del conocimiento del medico durante todos los 
grados de su experiencia y formación, ya que se pueden retomar aspectos básicos y descripciones a detalle del 
conocimiento establecido de las enfermedades. Los contras son que nos quedamos con la opinión acerca del tema de 1 o 
2 autores por capitulo y evidentemente la no actualización por 4 años en la mayoría de los libros de texto. 
 
ACTIVIDADES DEL R1 
 
El residente de primer año de Medicina Interna desarrollara sus actividades asistenciales y educacionales en el área de 
hospitalización (piso 11 y 12) así como en el área de consulta externa del piso 6. 
Las actividades del residente de primer año serán supervisadas por los residentes de segundo, tercer y cuarto año, el jefe 
de residentes de Medicina Interna, el coordinador de enseñanza e investigación de Medicina Interna y los médicos 
adscritos de los equipos donde se realizan las rotaciones y en los diferentes turnos durante las guardias. 
 
Es labor del residente de primer año el realizar una historia clínica completa y detallada de todos los pacientes que ingresan 
a piso de medicina interna. El R1 debe aprender a hacer diagnostico, diagnostico diferencial e interpretación adecuada de 
laboratorio y gabinete como preámbulo para la elaboración de un plan terapéutico (labor del R2). 
 
El R1 debe presentar los casos de ingreso a sus adscritos y residentes de mayor jerarquía comentado los hallazgos 
relevantes de la interrogatorio (ficha clínica, antecedentes de importancia, motivo de consulta e interrogatorio por aparatos 
y sistemas), la exploración física con datos pertinentes positivos y negativos para cada caso así como la evolución de los 
signos vitales, comentar los hallazgos importantes del laboratorio y gabinete, identificación y agrupación sindromatica de 
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el o los problemas que presenta su paciente, plantearse hipótesis y considerar los diagnósticos diferenciales acorde a cada 
caso. 
 
El R1 debe dominar el método WEED modificado para la realización de notas médicas. Cada nota debe tener cinco 
apartados, cuyasiníciales en español podrían constituir la nemotecnia PSOAP: 
P: Datos personales (edad, motivo de hospitalización, días de estancia hospitalaria, día postoperatorio, lista de problemas 
priorizados etc). 
S: Datos subjetivos (síntomas, su aparición o desaparición en respuesta al manejo, presencia de evacuaciones o excretas) 
O: Datos objetivos (signos vitales, mejoría de los mismos en respuesta al manejo, resultados de laboratorio o gabinete) 
A: Análisis (impresiones, interpretaciones y diagnostico) 
P: Plan (terapéutica, instrucciones de cuidado) 
 
El R1 debe realizar las notas de egreso de los pacientes a su cargo de acuerdo a la NOM-168 que incluye: 
- Fecha de ingreso/egreso 
- Motivo del egreso 
- Diagnósticos finales 
- Resumen de la evolución y estado actual del paciente 
- Pruebas diagnosticas realizadas 
- Manejo durante la estancia hospitalaria 
- Problemas clínicos pendientes 
- Plan de manejo y tratamiento (incluye descripción de las prescripciones medicas) 
- Recomendaciones para vigilancia ambulatoria 
- Atención de factores de riesgo 
- Pronostico 
- Arreglos para el seguimiento del caso. 
 
El R1 debe mostrar respeto a sus superiores, a sus compañeros del equipo de salud (enfermeras, nutriólogas etc) y 
especialmente a sus pacientes y los familiares de los pacientes comportándose como el profesional de la salud que es. 
 
El R1 debe saber trabajar en equipo; coordinando a los médicos internos de pregrado y acatar indicaciones de su medico 
adscrito y residentes de mayor jerarquía para el bien común de su paciente. 
 
El R1 debe aprender a ser responsable de los pacientes a su cargo durante la jornada matutina y de todos los pacientes 
durante su guardia. 
 
El R1 debe atender las situaciones y urgencias que presenten sus pacientes no importando la hora que sea durante su 
guardia, mostrando calidez y empatía aun en aquellas situaciones que no sean urgencias pero que preocupan a sus 
pacientes como seria un dolor vago o una cifra trivial de hiperglucemia. 
 
El R1 debe ser apto para el manejo del RCP y la realización de procedimientos que van desde la colocación de una sonda 
nasogastrica hasta la colocación de un tubo de drenaje pleural. 
 
El R1 debe ser capaz de preparar y presentar casos interesantes a su coordinador de enseñanza y sesiones generales 
con el staff completo de medicina interna acorde a las exigencias que ellos le requieran. 
 
 
 
 
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PROCEDIMIENTOS PARA EL R1 
Intubacion orotraqueal 
Paracentesis 
Toracocentesis 
Puncion Lumbar 
Canalizacion de la vena subclavia 
Colocacion de tubo de 
drenaje pleural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL 
 
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La colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea y el cuidado de la misma es uno de los principios básicos de la 
resucitación y el soporte cardiovascular avanzado. Es esencial que el residente de primer año aprenda como mínimo la 
técnica de la intubación orotraqueal. 
 
Indicaciones: 
Manejo de la vía aérea comprometida por alteración neurológica (Glasgow <8), proceso obstructivos, paro 
cardiorespiratorio, apnea, frecuencia respiratoria mas de 40, uso de músculos accesorios, acidosis respiratoria severa, 
fracaso en ventilacion no invasiva, anticipación al colapso cardiovascular (choque, etc.) 
 
Técnica: 
Revisar que el equipo funcione adecuadamente (luz de la hoja de laringoscopio, inflar el globo de la cánula orotraqueal 
con 10ml de aire, verificar el equipo de aspiración etc.) 
1.- Inclinación de la cabeza-elevación del mentón y preoxigenacion con ambu 
2.- Abrir la boca 
3.- Colocar la hoja del laringoscopio por el lado derecho de la boca evitando dañar los dientes, después colocar en la base 
de la lengua y levantarla sin generar tracción con la mano izquierda para visualizar las cuerdas vocales 
4.- introducir la cánula orotraqueal con una guía a través de las cuerdas vocales y solicitar a un ayudante que retire la guía 
conforme la cánula pase a través de las cuerdas vocales para evitar lesión a la tráquea 
5.- Inflar el balón con 10ml de aire 
6.- Verificar la correcta posición mediante monitor de CO2 espirado o mediante exploración física 
 
 
Complicaciones: 
Laceraciones, perforacion traqueal, lesión dental, intubación esofágica, neumomediastino. 
 
La intubación de secuencia rápida es una técnica que combina sedación y parálisis para crear las condiciones óptimas 
para la intubación en un paciente en condición critica. 
 
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14 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
Las 7ps de la intubación de secuencia rápida son; 
Preparación; equipo y aditamentos listos (ambu, succion, laringoscopio etc) 
Preoxigenacion; mantener saturación por encima de 90% con ventilación bolsa-mascarilla (ambu) 
Pretratar; anticipación de la respuesta simpática por la laringoscopia que puede exacerbar las patologías tales como el 
aumento de la presión intracraneal, disección aortica, emergencias hipertensivas o IAM, se utiliza lidocaína, atropina 
fentanilo etc. 
Parálisis con sedación; medicamentos en bolo para facilitar la intubación 
Sedantes 
Midazolam 0.1-0.3mg/kg IV, inicia en 30-60 segundos, dura 15-30 min. Efecto adverso; hipotensión 
Tiopental 1-6mg/kg IV, inicia en <30 segundos, dura de 5-10 min. Efecto adverso; hipotensión y broncoespasmo 
Propofol 1.5-3mg/kg IV, inicia en 15-45 segundos, dura 5-10 min. Efecto adverso; hipotensión 
Paralizantes 
Rocuronio 1mg/kg IV, inicia 45-60 segundos 
Atracurio 0.4-0.5mg/kg IV 
 
Protección de la vía aérea (maniobra de Sellick); compresión del anillo cricoideo por un asistente, previene la 
regurgitación pasiva del estomago. 
Pasar el tubo y confirmar; se realiza la laringoscopia 1 minuto después del agente paralizante. Se visualizan las cuerdas 
vocales. En hombres el tubo se coloca a profundidad de 24 cm y en mujeres a 21 cm, se infla el globo y se verifica su 
correcta posición. 
Postintubacion; cuidados posteriores al procedimiento (fijación etc). 
 
PARACENTESIS 
Indicaciones: 
Ascitis de reciente inicio, antecedente de ascitis con aparición de fiebre, dolor abdominal, aumento súbito en la cantidad 
de la ascitis, empeoramiento de la encefalopatía hepatica, insuficiencia respiratoria por compresión diafragmática, ascitis 
a tensión, ascitis que ocasiona inestabilidad hemodinámica, sospecha de peritonitis bacteriana espontanea (o tuberculosa). 
 
Contraindicaciones: 
No existen contraindicaciones absolutas. 
Contraindicaciones relativas; paciente no cooperador, embarazo, tiempos de coagulación prolongados, plaquetopenia, 
abdomen con adherencias o bridas documentadas, obstrucción intestinal, globo vesical, infección en sitio de punción, 
vólvulo. 
 
Técnica: 
Explicar al paciente o al familiar sobre el procedimiento con firma de consentimiento informado. 
1.- Paciente en posición supina 
2.- Preparación del abdomen con técnica estéril 
3.- Infiltrar con lidocaína al 1% del trayecto hasta el peritoneo 
4.- insertar a través de la pared abdominal una aguja calibre 18 o 20 acoplada con una jeringa con técnica en Z 
Los puntos de inserción sugeridos se encuentran en el cuadrante inferior equidistante de la línea media y a lo largo del 
borde externo de los músculos rectos anteriores del abdomen. 
5.- Retire la aguja y oprima con gasa estéril 
 
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Complicaciones: 
Hemorragias por trastornos de coagulación, inestabilidad hemodinámica, síndrome hepatorenal, perforación (raro). 
 
La paracentesis de gran volumen puede llevarse a cabo siempre que se suplemente con albumina IV con extracciones 
mayores a 5 litros para evitar inestabilidad hemodinámica (8 gramos de albumina por cada litro de ascitis removido), se 
puede valorar el uso de coloides para extracciones menores a 5 litros (Haemacel; 125ml IV por cada litro removido). 
 
Causas de ascitis (trasudado y exudado) 
Trasudado(proteínas <30 g/L, gradiente >1.1 g/L) 
Exudado 
(proteínas >30 g/L, gradiente <1.1 g/L) 
Cirrosis 
Enfermedad hepática crónica 
Insuficiencia cardiaca congestiva (ascitis cardiaca) 
Pericarditis constrictiva 
Trombosis dela vena porta 
Síndrome de Budd-Chiari 
Neoplasia 
Carcinomatosis peritoneal 
Pancreatitis 
TB peritoneal 
Sindrome nefrotico 
Ascitis quilosa 
Gradiente: albumina sérica – albumina de liquido ascítico 
 
TORACOCENTESIS 
Indicaciones: 
Como diagnostico para determinar la causa de un derrame pleural. 
Como terapéutica para aliviar la disnea. 
 
Contraindicaciones: 
Relativas; derrame pequeño (debe guiarse por ecosonograma), coagulopatia, plaquetopenia <50,000, ventilación 
mecánica, paciente no cooperador. 
 
Técnica: 
Explicar al paciente o al familiar sobre el procedimiento con firma de consentimiento informado. 
1.- Paciente sentado al borde de la cama con brazos extendidos y apoyados en una mesa. En pacientes intubados se 
utiliza la posición decúbito lateral. 
Si lo que se pretende es remover aire (neumotórax) la posición es con el paciente en decúbito con elevación de la cama a 
30 grados con aspiración del aire a través del segundo espacio intercostal en la línea medio-clavicular 
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2.- Percutir el tórax identificando el margen superior e inferior del derrame y marcarlos 
3.- Realizar asepsia y antisepsia con yodopovidona 
4.- Localizar la costilla 2 espacios intercostales por debajo del margen superior del derrame (nunca por debajo del 8º 
espacio intercostal) 
5.- Infiltrar con lidocaína al 1% en el espacio medio-escapular o en la línea axilar posterior 
6.- Introducir una aguja 18 acoplada con jeringa de 10 ml en el sitio seleccionado y avanzar aspirando (todo esto sobre el 
borde superior de la costilla) 
7.- Una vez obtenido líquido retirar la aguja colocando un dedo para evitar la entrada de aire 
8.- Si se desea drenar liquido; acoplar una llave de 3 vías para facilitar el drenaje (alternativamente se puede colocar una 
guía como se muestra en la ilustración) 
9.- Remover la aguja durante la exhalación una vez que la cantidad de liquido sea la deseada (en general no se recomienda 
retirar mas de 1.5 litros por el riesgo de presentar edema pulmonar post-re expansión) 
10.- Solicitar Rx de tórax de control 
 
 
 
 
Complicaciones: 
Hemo y neumotórax, lesión diafragmática, a bazo o hígado, edema pulmonar por re-expansión, hipoxia (es conveniente 
colocar oxigeno suplementario durante y algunas horas posteriores al procedimiento), dolor, sangrado, infección. 
 
Causas comunes de derrame pleural 
Trasudado Exudado 
Insuficiencia Cardiaca 
Cirrosis hepática 
Hipoalbuminemia 
Insuficiencia renal 
Síndrome nefrotico 
Hipotiroidismo 
Síndrome de Meigs 
Neoplasia 
Derrame paraneumonico 
Infarto pulmonar 
Enfermedades autoinmunes 
Asbestosis 
Criterios de Light 
El líquido pleural es un exudado si coincide con uno o más de los siguientes criterios; 
Proteínas del liquido dividido entre las proteínas séricas >0.5 
DHL del liquido dividido entre la DHL sérica >0.6 
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DHL en el líquido es más de 2 tercios del límite superior del valor normal de DHL sérica 
 
PUNCIÓN LUMBAR 
Indicaciones: 
Indicaciones urgentes; sospecha de neuroinfeccion, sospecha de hemorragia subaracnoidea (no evidencia franca en TAC) 
Indicaciones no urgentes; pseudotumor cerebral, síndrome de Guillain Barre, esclerosis múltiple, analgesia espinal, 
sospecha de LES neuropsiquiatrico, carcinomatosis meníngea, administración de quimioterapia o antibióticos. 
 
Contraindicaciones: 
Absolutas; infección en sitio de punción, sospecha de aumento de la presión intracraneal por masas intracraneales. 
Relativas; alteración de la hemostasia, uso de anticoagulantes, INR > 2, trombocitopenia (<50,000). 
 
Técnica: 
Explicar al paciente o al familiar sobre el procedimiento con firma de consentimiento informado. 
1.- Colocar al paciente cerca del borde de la cama en decúbito lateral, con flexión anterior de la columna al máximo, flexión 
de caderas y rodillas hacia el tronco y el mentón hacia el pecho 
2.- Identificar el espacio entre L3 y L4 
3.- Preparar la piel seleccionada con yodopovidona, con movimientos circulares y de fricción, posteriormente limpiar con 
gasas secas para eliminar todo el liquido posible y finalmente cubrir con un campo fenestrado. 
4.- Aplicar 3cc de lidocaína al 1% en el espacio elegido 
5.- Con la ubicación del espacio a puncionar, se debe fijar este con los dedos índice y medio y se procede a insertar la 
aguja de número 20-22 de preferencia paralelo a la cama con un ángulo de 15 grados en dirección cefálica. La aguja debe 
ser tomada en forma de lápiz para atravesar la piel, con el bisel de la aguja hacia arriba, ocurrido esto se debe avanzar 
lentamente con ambas manos hasta sentir que se ha atravesado el ligamento amarillo (3-4cm en personas normales y 
hasta 9cm en obesos), entonces se retira el estilete para observar la salida de liquido, si no ocurre esto se inserta de nuevo 
el estilete y se avanza mas, cada 2mm se retira de nuevo el estilete. 
6.- Idealmente medir la presión de apertura con un manometro 
7.- Se debe colectar un mínimo de 2cc por cada tubo o jeringa 
8.- Se introduce de nuevo el estilete y se retira con un solo movimiento la aguja, se dejan gasas en el sitio de punción y 
recomendar la paciente el decúbito supino por 2 horas. 
 
 
Complicaciones: 
Cefalea postpuncion, punción traumática, herniación cerebral, infecciones secundarias, hematoma subdural o epidural, 
dolor y parestesias 
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Características del LCR en meningitis 
 Normal Bacteriana Viral Tuberculosa 
Apariencia 
Celularidad 
Linfocitos 
Neutrofilos 
Proteínas 
Glucosa 
Claro 
No 
<5/mm3 
0 
0.1-0.4g/L 
>50% de la plasmática 
Turbio 
Neutrofilos 
<50/mm3 
>200/mm3 
>1.5g/L 
<40 
Claro 
Linfocitos 
50-500/mm3 
0 
<1g/L 
>45 
Turbio 
Linfocitos 
100-1000/mm3 
<200/mm3 
1-5g/L 
<45 
 
 
 
CANALIZACIÓN DE LA VENA SUBCLAVIA 
 
Indicaciones: 
No hay indicaciones absolutas para este procedimiento, pero se puede considerar en las siguientes circunstancias: 
Manejo del paciente hipovolemico o en estado de choque, reemplazo de volumen, acceso venoso de urgencia, 
determinación y control de la presión venosa central y saturación venosa central, hiperalimentacion (NPT), infusión de 
soluciones concentradas, administración de vasopresores, colocación de marcapaso transvenoso, colocación de catéter 
de hemodiálisis (Mahukar), ausencia de venas superficiales accesibles. 
 
Contraindicaciones: 
Deformidades anatómicas y de la pared torácica, pesos corporales extremos, vasculitis, canulacion previa prolongada de 
la subclavia, inyección previa de agentes esclerosantes, neumotórax de el lado de canalización, trastornos hemorrágicos, 
infección del sitio de colocación, radiación previa de la zona. 
 
Técnica: 
Explicar al paciente o al familiar sobre el procedimiento con firma de consentimiento informado. 
Se utiliza la técnica de Seldinger, descrita inicialmente en 1952. 
1.- Paciente en posición de Trendelenburg con la cabeza volteada hacia el lado contrario de la punción 
2.- Si es necesario se coloca un rodillo de toalla en la región interescapular para que los hombros caigan hacia atrás 
3.- Antisepsia con yodopovidona y se infiltra con lidocaína al 1% subcutánea en el espacio infraclavicular cerca de la unión 
del tercio medio con el interno de la clavícula, además de infiltrar profundamente el tejido subcutáneo y el periostio 
4.- Se introduce y avanza una aguja calibre 14 por debajo de la clavícula en la unión de los tercios medio e interno con 
presión negativa constante dirigida hacia la horquilla esternal, manteniendo la aguja paralela al plano del suelo (si el 
paciente esta en ventilación mecánica se debe detener la ventilación en este punto para evitarun neumotórax) 
5.- Una vez que se obtiene flujo de sangre venosa (obscura) hay que rotar el bisel de la aguja hacia abajo para facilitar la 
colocación del catéter en la vena cava superior. Se introduce la guía, el dilatador y el catéter (técnica de Seldinger). La 
posición correcta del catéter es en la vena cava superior en la desembocadura de la aurícula derecha. 
6.- Una vez que se tiene la seguridad de que hay salida satisfactoria de sangre en cada orificio del catéter, fijar este último 
con puntos de sutura y aplicar apósitos oclusivos 
7.- Después del procedimiento se auscultan los pulmones y se pide una radiografía de tórax 
 
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Complicaciones: 
Hemo o neumotórax, punción inadvertida de la carótida, lesión de la vena subclavia, arritmia, embolia gaseosa, perforación 
cardiaca, trombosis, infección, perdida de la guía del alambre. 
 
 
COLOCACIÓN DE TUBO DE DRENAJE PLEURAL 
 
Indicaciones: 
Remover liquido (hemotorax, quilotorax, empiema) o aire (neumotórax) del espacio pleural. 
 
Técnica: 
Explicar al paciente o al familiar sobre el procedimiento con firma de consentimiento informado. 
1.- Seleccionar la medida correcta del tubo torácico (18-28 frech para neumotórax y 32-40 french para fluidos) 
2.- Asegurarse de que el sistema de drenaje y succión este instalado y listo para ser usado 
3.- Conectar el sistema de drenaje a la succión de pared, ajustar succión hasta que aparezcan burbujas en la columna 
de aire 
4.- Colocar al paciente con la cabeza a 45º y el brazo del paciente de lado afectado colocado sobre su cabeza 
5.- Localizar la línea axilar anterior hasta la línea axilar media a nivel del pezón para evitar el diafragma 
6.- Realizar asepsia y antisepsia 
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20 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
7.- Anestesiar el sitio, todo el trayecto de la costilla y una vez que la costilla es tocada continuar anestesiando por el 
borde superior de esta, anestesiar la pleura parietal y avanzar lentamente mientras se aspira para verificar la salida de 
liquido o aire (el sitio de inserción pleural es una costilla arriba de tu sitio de incisión en piel) 
8.- Realizar una incisión transversal de 2-4 cm en el sitio deseado a través de piel y tejido CS sobre la costilla 
9.- Disecar con una pinza Kelly por debajo de la fascia siguiendo el sentido de inserción del musculo intercostal 
10.- Corroborar con el dedo que el trayecto se encuentre libre de obstáculos 
11.- Tomar el tubo con una pinza Kelley (asegurando que la punta del tubo protruya mas allá del final de la pinza) 
12.- Coloca el tubo torácico en el espacio pleural utilizando el dedo como guía, la colocación final depende de la 
patología del paciente (en polo superior en caso de neumotórax y posterior o medio en caso de drenaje de fluidos) 
13.- Una vez colocado conectar el extremo libre al sistema de drenaje 
14.- Verificar la buena colocación por la presencia de tos o burbujas en la columna de agua 
15.- Fijar el tubo pleural utilizando una sutura no absorbible colocando el primer punto por debajo y próximo al tubo 
entrecruzando las puntas sobre el mismo anudándolas firmemente al terminar. 
16.- Colocar una gasa impregnada de vaselina alrededor del sitio de inserción del tubo 
17.- Solicitar una Rx de tórax para confirmar la localización del tubo y sucesivamente para valorar respuesta (los tubos 
torácicos se remueven usualmente cuando el gasto en caso de fluidos es menor a 100cc en 24hrs) 
 
 
 
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21 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
Complicaciones: 
Neumotórax, lesión a la arteria intercostal, infección, dolor, lesión diafragmática. 
Clasificación de los derrames paraneumonicos y empiema 
 DESCRIPCIÓN CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO 
1 Para neumónico insignificante <10 mm en Rx en decúbito Antibiótico 
2 Para neumónico típico >10mm, glucosa >40, pH >7.20, no bacterias Antibiótico 
3 Para neumónico “borderline” complicado pH 7.0-7.2 y/o LDH >1000, glucosa >40, no bacterias Antibiótico mas toracocentesis 
4 Para neumónico complicado simple pH <7.0, glucosa <40, bacterias, no pus ni loculado Antibiótico + tubo 8-16 f 
5 Para neumónico complicado complejo Igual que el 4 pero multiloculado Antibiótico + trombolitico por tubo 
6 Empiema simple Pus franca, uniloculado Antibiótico + tubo 28 f o decorticacion 
7 Empiema complejo Pus franca, multiloculado Igual que 6 + trombolitico/toracoscopia 
 
 
Referencias (la medicina interna y el R1, procedimientos para el R1): 
Skeff KM, Stratos GA, eds. Methods for Teaching Medicine. Philadelphia: ACP Pr, 2010 
Wiese J, ed. Teaching in the Hospital. Philadelphia: ACP Pr, 2010 
Ramiro M, Lifshitz AG et al, eds. El internista. Nieto editores, 2008. 
Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine. Thieme 2007 
Chen H, Sonnenday CJ. Manual of Common Bedside Surgical Procedures. 2000 Lippincott Williams & Wilkins 
Chin RL. Procedures in Hospital Medicine en; Wachter RM. Hospital Medicine 2005 Lippincott Williams & Wilkins 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
R1 Medicina Interna 
 
22 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
 
 
URGENCIAS PARA EL R1 
SVCA (soporte vital cardiovascular avanzado) 
Hiponatremia / Hipernatremia 
Hipokalemia / Hiperkalemia 
 
Hipocalcemia / Hipercalcemia 
Acidosis respiratoria / Metabolica 
Alkalosis respiratoria / Metabolica 
Estado de Choque 
Supresion Etilica 
 
 
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23 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO 
(SVCA) 
Definición: 
Proporcionar soporte y devolver una oxigenación, ventilación y circulación eficaz sin que queden secuelas en la función 
neurológica. Secundariamente retornar a la circulación espontanea. 
 
Metodología del abordaje: 
Evaluación primaria 
1.- NO RESPONDE, NO RESPIRA O NO LO HACE CON NORMALIDAD 
2.- PEDIR AYUDA Y CARRO DE PARO CON DESFIBRILADOR 
- Buscar pulso en menos de 10 segundos (ante la duda; iniciar compresiones) 
- Ausencia de pulso: Iniciar compresiones (30 compresiones) 
La secuencia ha dejado de ser ABC (airway, breathing, compression) para ser CAB (compression, airway, 
breathing) 
Evaluación secundaria 
1.- Inclinación de la cabeza-elevación del mentón 
2-- Proporcionar 2 respiraciones de rescate con bolsa-mascarilla (ambu) de 1 segundo cada una 
RCP antes de la intubación 
Ciclos de compresion:ventilacion 30:2 
Compresiones torácicas profundas de por lo menos 5 cm de profundidad, con una frecuencia minima de 100/min 
3.- Colocar dispositivo avanzado de la vía aérea; ventilaciones cada 6 a 8 segundos (8-10 ventilaciones por minuto) 
4.- Confirmar posición de tubo endotraqueal; examen físico o detector de cO2 espirado, onda de capnografia, asegurar 
tubo endotraqueal. 
5.- Establecer vía I.V (ya disponible en la mayoría de los pacientes) 
6.- Identificar trazo electrocardiográfico; buscar, identificar y tratar causas de la arritmia 
 
Fibrilación ventricular /Taquicardia ventricular sin pulso 
Urge Desfibrilación con 200J en bifasico (360J en monofásico); avisar en menos de 5 segundos que se va a desfibrilar, 
¡voy a desfibrilar!, ¡estoy fuera!, ¡todos fuera! 
Después de una descarga se reanuda RCP sin verificar pulso (2 minutos de compresiones, 5 ciclos de 30 compresiones). 
 
Administrar fármaco antes o después de la descarga; epinefrina 1mg cada 3-5 min (vasoconstrictor alfa adrenérgico) o 
vasopresina 40U IV (vasoconstrictor adrenérgico). Los fármacos IV tardan de 1-2 minutos en alcanzar la circulación central, 
se debe administrar un bolo de 20ml de solución IV y elevar la extremidad 10-20 segundos. La vía endotraqueal no es 
recomendable pero se puede pasar adrenalina 1:1000 de 2-2.5mg diluidos en 5-10ml de SS 0.9%. 
 
Amiodarona 300mg IV bolo (indicada en FV/TV sin pulso que no responde a una descarga y a un vasopresor), considerar 
segunda dosis de 150mg después de 3-5 minutos. 
Lidocaina (indicada cuando no se cuenta con amiodarona) 1-1.5mg por Kg, luego 0.5-0.75mg/kg cada 5min. 
Sulfato de magnesio (para eliminar o prevenir torsades de pointes y en pacientes con QT prolongado) 1gr en 10ml de 
solución glucosada al 5% para 5 min. Debe considerarse también en pacientes con bajas concentraciones de magnesio 
sérico como es el caso de pacientes alcohólicos y desnutridos. 
 
 
 
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24 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
 
 
Asistolia /Actividad eléctrica sin pulso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FV/TV sin pulso
1 descarga de 200J (360J en monofasico)
Reaundar compresiones (RCP) inmediatamente despues de la descarga
2 minutos de RCP
Verificar ritmo; 
Persiste FV/TV
1 descarga de 200J (360J en monofasico)
EPINEFRINA 1mg IV cada 3 minutos (administrar antes o despues 
de la descarga
2 minutos de RCP
Verificar ritmo; 
Persiste FV/TV
1 descarga de 200J (360J en monofasico)
AMIODARONA 300mg IV, considerar 150mg IV adicionales.
Asistolia/AESP
INICIAR COMPRESIONES INMEDIATAMENTE (RCP)
2 minutos de RCP
EPINEFRINA 1mg IV cada 3 minutos (administrar durante las compresiones)
Considerar ATROPINA 1mg IV en asistolia o AESP lenta cada 3 minutos (ya no se recomienda 
en las guias de 2010)
Verificar ritmo; Persiste asitolia/AESP
Reanudar RCP
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25 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
Considerar causas de asistolia y actividad eléctrica sin pulso; 
Hipovolemia Tóxicos 
Hipoxia Tamponade 
Hidrogeniones Tensión neumotorax 
Hiperkalemia 
Hipokalemia 
Trombosis (coronaria y 
pulmonar) 
Hipoglucemia Trauma 
Hipotermia 
 
Debido a que la asistolia se considera un ritmo agónico debe considerarse la decisión de finalizar maniobras en base a 
intervalo hasta el RCP, la presencia de enfermedad terminal y/o co-morbidos, estado previo al paro, ritmo inicial y respuesta 
a maniobras tras 20 minutos. 
 
Bradicardia (<60 lpm) 
Signos y síntomas de mala perfusión (bajo gasto): dolor precordial, disnea, disminución del nivel de conciencia, mareos, 
pre síncope, sincope, hipotensión, diaforesis, ICC, arritmias. 
Adecuada perfusión; vigilar signos vitales, suministrar oxigeno, realizar electrocardiograma 
Mala perfusión; utilizar marcapaso. Colocar marcapaso sin demora en presencia BAV de 3 o 2 grado mobitz II. Se puede 
administrar atropina mientras llega el marcapaso; 0.5mg, dosis total 3mg. 
Dopamina (2-10mcg/kg/min) o adrenalina (2-10mcg/min) mientras llega el marcapaso o si este es ineficaz. 
 
Colocación de marcapaso transcutaneo; colocar electrodo en pecho según las instrucciones, encender el marcapaso, 
configurar frecuencia cardiaca bajo demanda a 60 latidos por minuto, configurar salida en miliamperios 2mA por encima 
de la dosis con la que se observa una captura constante. 
 
Considere colocar marcapaso en asintomáticos con BAV 3 o 2 grado mobitz II y bloqueo bifasicular con infarto agudo al 
miocardio o isquemia miocardica aguda. 
 
Taquicardia (>100 lpm) con pulso 
Preguntas a realizarse en presencia de una taquicardia; ¿hay síntomas?, ¿es estable o inestable?, ¿el QRS es ancho 
o estrecho?, ¿es regular o irregular? 
Signos vitales, suministrar oxigeno, realizar electrocardiograma, identificar y tratar causas reversibles. 
Signos y síntomas de inestabilidad; disnea, alteración del sensorio, dolor precordial, presincope, sincope, hipotensión, 
isquemia en el electrocardiograma; de haber inestabilidad realizar cardioversión sincronizada inmediatamente. 
 
Taquicardia ventricular inestable; Requiere cardioversión inmediata, si el paciente esta despierto se debe sedar previo a 
la administración de la descarga (no retrasar cardioversión si la condición empeora). 
 
Descargas sincronizadas (en el pico de la R del QRS); en taquicardia inestable con pulso. Puede usarse en taquicardia 
estable sintomática (50-100J bifasico y 200J monofasico en fibrilación auricular inestable, 50-100J en flutter auricular 
inestable y taquicardia supraventricular sintomática). 
Descargas no sincronizadas; en pacientes sin pulso, taquicardia ventricular polimórfica y cuando existe duda de si se trata 
de una taquicardia ventricular mono o polimorfica. 
 
Taquicardia QRS ancho >0.12 
Taquicardia ventricular monomórfica (complejo ancho regular y uniforme) inestable pero con pulso: cardioversion 
sincronizada, descarga inicial 100J monofásica. En taquicardia ventricular monomórfica estable; considerar uso de 
amiodarona 150mg IV en 10 minutos. 
 
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Taquicardia ventricular polimórfica inestable: se trata como fibrilación ventricular con descargas de energía alta no 
sincronizada. 
 
Taquicardia QRS estrecho <0.12, regular estable 
Intentar maniobras vágales (valsalva, seno carotideo) acaban con 20-25% de las taquicardias supraventriculares (TSV) Si 
no revierte administrar adenosina 6mg IV bolo seguido de 20cc de sol salina. Si no revierte en 1-2 min administrar 12mg 
IV bolo, si no revierte en 1-2 min una tercera dosis de 12mg de adenosina (la adenosina puede provocar broncoespasmo). 
La adenosina elimina 90% de las arritmias de reentrada, no elimina fibrilación auricular o flutter pero disminuye la 
conducción del nodo AV lo que permite identificarlas si son muy rápidas. 
 
Taquicardia QRS estrecho irregular estable 
Casi siempre es fibrilación auricular, otras causas pueden ser flutter auricular y taquicardia auricular multifocal. Controlar 
frecuencia cardiaca con betabloqueadores o calcio antagonistas. 
 
Recordar: Una taquicardia regular de complejo ancho es taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario. 
Una taquicardia irregular de complejo ancho puede ser fibrilación auricular con aberrancia o fibrilación auricular con pre- 
excitación (Fibrilacion auricular con síndrome de Wolff Parkinson White). 
 
 
Generalidades del tratamiento con líquidos 
 
En condiciones normales, en ausencia de trastornos hidroelectroliticos, cuando un paciente no puede o no debe utilizar 
el tubo digestivo, se deben suplir las necesidades mínimas basales de agua, energía y electrolitos. 
 
Agua 
El requerimiento de líquidos de un adulto es de aproximadamente 30ml/Kg/día. En promedio un paciente en ayuno debe 
recibir 2000-3000ml en 24 horas de soluciones intravenosas que deben alternarse; solución glucosada al 5% con solución 
salina al 0.9% y suplementar 1 ámpula de cloruro de potasio (20meq de KCL) por cada 1000ml. 
Debe mantenerse una diuresis mínima de 400-500ml/día, idealmente de 1 litro al día. 
 
Electrolitos y energía 
Los requerimientos de sodio son de 50-150meq/día y de potasio son de 40-60meq/día. Los requerimientos mínimos de 
glucosa son de 100-150gr al día para reducir al máximo el catabolismo proteico e impedir la cetosis. 
 
Si la situación de ayuno del paciente se prolonga por mas de 7 días, es necesario añadir calcio, magnesio, fosforo, 
vitaminas y proteínas mediante preparados de nutrición parenteral (total o periférica). 
 
 
 
 
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27 | G u í a r á p i d a p a r a e l R 1 
 
HIPONATREMIA 
Definición: 
La hiponatremia se define como una concentración de sodio serico <135meq/L. En general se considera hiponatremia 
severa cuando el sodio es menor a 120meq/L y encefalopatía hiponatremica cuando se presentan crisis convulsivas o 
estado de coma por lo general con un sodio <115meq/L. 
El componente central de los trastornos del sodio es que en si no son trastornos del sodio si no trastornos del agua corporal, 
la hiponatremia es debida a un exceso de agua libre ya sea por aumento en su ingesta (polidipsia primaria) o en la mayoría 
de los casos secundaria a falla en la excreción renal de agua. El nivel sérico de sodio esta regulado por la hormona ADH, 
la aldosterona y el péptido natriuretico auricular. 
La hiponatremia crónica se refiere a aquella que ha estado presente por más de 48 hrs y se caracteriza por un descenso 
gradual mismo que permite la adaptación de los tejidos generando manifestaciones clínicas mínimas especialmente a nivel 
de sistema nervioso central (más común en pacientes externos).La hiponatremia aguda se refiere aquella que se desarrolla en menos de 48 hrs y en quienes las manifestaciones a nivel 
de sistema nervioso central son floridas por presencia de edema cerebral (mas común en pacientes hospitalizados). 
 
Factores de riesgo: 
Causas comunes en el paciente externo incluyen; sobre-hidratación, diarrea, vomito, infecciones del sistema nervioso 
central, ejercicio extremo, edad avanzada, insuficiencia hepática, renal y cardiaca, uso de algunos medicamentos (tiazidas, 
ciclofosamida, carbamazepina, amitriptilina, haloperidol, inhibidores de recaptura de serotonina, AINES, oxitocina, 
desmopresina y la droga conocida como extasis). La ingesta de líquidos hipotónicos en atletas en eventos de resistencia 
(maratonistas) es causa común de hiponatremia aguda sintomática. 
La causa más común de hiponatremia secundaria a fármacos es por el uso de diuréticos tiazidicos, esta se presenta 
durante las 2 primeras semanas del inicio del fármaco siendo mas frecuente en mujeres y ancianos. El uso concomitante 
de AINES e inhibidores de la recaptura de serotonina aumentan el riesgo de hiponatremia por tiazidas. Los expertos 
recomiendan monitoreo de sodio 2-4 semanas después del inicio de la tiazida. 
La administración postoperatoria de líquidos hipotónicos es un factor de riesgo de hiponatremia aguda ya que los niveles 
de la hormona antidiuretica se mantienen elevados por varios días después del procedimiento, la hiponatremia severa 
también puede presentarse en pacientes con preparación colonica para colonoscopia y en aquellos llevados a cirugía 
urológica en los que se usa irrigación con agua. 
La encefalopatía hiponatremica es mas frecuente en mujeres premenopausicas por alteración en el proceso regulatorio 
del volumen astrocitario por acción de hormonas femeninas. 
 
Epidemiologia: 
Ocurre en más del 1% de los pacientes hospitalizados. 
 
Manifestaciones clínicas: 
Las manifestaciones iníciales de la hiponatremia incluyen nauseas y malestar general, conforme progresa se agrega 
cefalea, letargo, calambres musculares, agitación y finalmente datos de encefalopatía hiponatremica como delirio, crisis 
convulsivas, estupor y coma. 
 
Metodología del abordaje diagnostico: 
Es importante en primer lugar diferenciar las verdaderas hiponatremias (las hipo-osmolares) de las que no requieren 
tratamiento salvo el de la causa desencadenante. 
En la evaluación se debe medir la osmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria y el estado de volumen efectivo del 
paciente (es decir si se encuentra; hipervolemico, hipovolemico o euvolemico). El volumen sanguíneo efectivo se puede 
valorar por exploración física mediante la toma de pulso, tensión arterial, presencia de ingurgitación yugular, edemas, 
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turgencia de la piel etc. Por exámenes para-clínicos; un volumen efectivo bajo se asocia a un BUN alto con creatinina 
normal (un BUN bajo se asocia a un volumen alto), un sodio y cloro urinario bajo aunado a un FeNa bajo también se asocia 
a un volumen efectivo bajo. 
 
Diagnostico diferencial: 
Se debe hacer en relación a las causas: 
Hiponatremia iso-osmolar (275-290meq/L); hiperlipidemia, paraproteinemia 
Hiponatremia hiper-osmolar (>290meq/L); manitol, hiperglucemia (el sodio baja 1meq por cada aumento de 45-60mg/dL 
de aumento de glucosa). 
Hiponatremia hipo-osmolar (<275meq/L); esta es la verdadera hiponatremia y se divide en hipervolemica, hipovolemica 
o euvolemica. 
 
Causas de hiponatremia hipo-osmolar 
Hipervolemica Hipovolemica Euvolemica 
- Insuficiencia cardiaca congestiva 
(ICC) 
- Insuficiencia hepática (Cirrosis) 
- Síndrome Nefrotico 
- Insuficiencia renal crónica (IRC) 
- Insuficiencia renal aguda 
Extrarenal; (sodio urinario <10meq/L) 
- Vomito 
- Diarrea 
- Perdidas en tercer espacio 
(pancreatitis) 
- Quemaduras 
- Fiebre 
Renal; (sodio urinario >20meq/L) 
- Uso de diuréticos 
- Nefropatía perdedora de sal 
- Hipoaldosteronismo 
Osmolaridad urinaria <100mosm/L 
- Polidipsia psicógena 
Osmolaridad urinaria >100mosm/L 
- SIADH 
- Hipotiroidismo 
- Insuficiencia adrenal 
- Uso de tiazidas 
- AINES 
- Otros fármacos 
- Hematoma subdural 
- Hemorragia subaracnoidea 
- Lesiones e infecciones en SNC 
- Infecciones pulmonares 
- Ejercicio extremo 
- Poto manía por cerveza 
 
El SIADH y el síndrome cerebral perdedor de sal o cerebral salt wasting (CSW) son dos causas potenciales de hiponatremia 
hipo-osmolar que pueden ocurrir después de un procedimiento neuroquirurgico. Ambos dan manifestaciones como sodio 
bajo, osmolaridad baja y osmolaridad urinaria elevada. Debido a que el tratamiento difiere se debe distinguir entre ellos, la 
clave es el estado de volumen efectivo. El SIADH se asocia a retención de agua mediada por ADH (riñón) por ende se 
caracteriza por euvolemia o discreto aumento del volumen, por otro lado el CSW se asocia a perdidas de sodio (sal) por 
vía renal lo que lleva a un volumen intravascular disminuido. 
El SIADH es mucho mas común que el CSW, el SIADH se asocia a niveles de acido úrico muy bajos por la consecuente 
disminución en la absorción de este acido por el riñón. El CSW se observa más en pacientes con hemorragia 
subaracnoidea y suele asociarse a hipotensión. La restricción de líquidos es el tratamiento de elección del SIADH, mientras 
que la salina al 0.9% se indica en pacientes con CSW. 
 
Complicaciones: 
La encefalopatía hiponatremica puede causar hipoxemia por depresión del centro respiratorio con posterior falla 
respiratoria hipercapnica o edema pulmonar neurogenico (secundario a elevación de la presión intracraneal con aumento 
en catecolaminas y en la permeabilidad vascular) síndrome conocido como de Ayus-Arieff. 
La complicación del manejo mas temida es la desmielinizacion osmótica también conocida como mielinolisis pontina, esta 
es secundaria a correcciones rápidas del sodio por vía intravenosa generalmente mayores a 12-20meq/L en 24hrs, se 
manifiesta de 2-6 días posterior a la corrección y clínicamente se manifiesta por la presencia de cuadriparesia, disartria y 
coma, estando particularmente en riesgo pacientes alcohólicos, desnutridos y mujeres ancianas bajo tratamiento con 
tiazidas. 
 
 
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Tratamiento: 
El tratamiento de la hiponatremia esta determinado por tres factores; la severidad por clínica (estupor, delirio, crisis 
convulsivas, coma), el inicio de la hiponatremia (aguda <48hrs, crónica >48hrs) y el estado de volumen efectivo del 
paciente. 
La concentración de sodio sérico puede elevarse con restricción de agua, el uso de sodio intravenoso o el uso de 
antagonistas del receptor de vasopresina (no de uso común). 
 
Hiponatremia hipo-osmolar hipervolemica 
Suelen ser bien toleradas, el tratamiento consiste en restricción de agua libre (1-1.5 Lts en 24 hrs) y restricción del sodio 
en la dieta (dieta hiposódica). Como medida farmacológica se pueden usar diuréticos de asa para lograr balances 
negativos. 
Hiponatremia hipo-osmolar hipovolemica 
Secundarias a perdidas ya seas renales o extrarenales, no suelen requerir sueros hipertónicos a menos de que cursen 
con síntomas relacionados a un sodio menor a 115meq/L. en la mayoría de los casos basta con administrar solución salina 
al 0.9% de 1000-3000ml en 24hrs. 
 
Hiponatremia hipo-osmolar euvolemica 
Hiponatremia crónica asintomática; no se requiere corrección inmediata, debe identificarse la causa desencadenante. De 
corregirse debe hacerse a una tasa menor a 0.5meq/L/hr. 
 
Hiponatremia aguda sintomática; en la hiponatremia aguda no ha habido tiempo suficiente para compensación osmolar 
por lo que la reposición aguda de sodio no esta contraindicada. El monitoreo frecuente del sodio debe usarse para guiar 
la terapia. Cuando ha habido corrección excesiva de sodio se puede administrar desmopresina para disminuir la tasa de 
corrección. 
Encefalopatia hiponatremica; 
Se utilizan soluciones salinas al 3% a 100ml a pasaren 10 minutos (aumenta el sodio de 2-3meq/L) o a razón 1ml/kg/hr 
en bomba de infusión con control de sodio cada 2hrs hasta que los síntomas se abatan. No se debe administrar más de 
15-20meq/L en 48hrs en este contexto. 
La presencia de hipoxia secundaria debe considerare como una verdadera urgencia médica, debiendo aumentarse el sodio 
de 8-10meq/L en 4-6hrs. 
 
Hiponatremia crónica sintomática; la concentración de sodio debe aumentarse a la misma velocidad a la que se disminuyo. 
Si la osmolaridad en el espacio extracelular se normaliza de forma rápida en pacientes con hiponatremia crónica puede 
ocurrir edema celular precipitando desmielinizacion osmótica. Para esto debe limitarse la corrección de sodio a menos de 
10-12 meq/L en 24 horas y menos de 18 meq/L en 48hrs. 
 
El déficit de sodio no se calcula para alcanzar una concentración normal de sodio, si no para alcanzar niveles seguros del 
mismo (>120meq/L). Una vez alcanzada esta meta el resto del déficit debe reponerse en las siguientes 48hrs. 
 
Déficit de sodio = 0.6 X peso en Kg X (sodio deseado – sodio actual). 
Generalmente se maneja un nivel de sodio deseado de 120 a 125meq. 
La mitad del déficit calculado se administra en las primeras 12 horas. El ritmo de incremento no debe superar los 
0.5meq/L/hr. 
 
Es importante saber la velocidad de corrección, esta puede ser calculada con la siguiente formula; 
Sodio en 1lt de infusión – sodio sérico/agua corporal total +1 = al efecto estimado de 1lt de solución sobre el 
sodio sérico 
ACT = peso en kg X 0.6 si es hombre o X 0.5 si es mujer 
 
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1 litro de solución salina al 0.9% contiene 154meq/L de sodio 
1 litro de solución salina al 3% contiene 513meq/L de sodio 
1 ámpula de cloruro de sodio (CS-S 17.7%) contiene 30meq de sodio 
 
 Algoritmo de manejo de la hiponatremia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERNATREMIA 
Definición: 
La hipernatremia se define como una concentración de sodio serico >145meq/L. es una condición que siempre indica un 
estado hiper-osmolar y edema celular. 
 
Factores de riesgo: 
Suele ocurrir en pacientes con alteración del estado de alerta como son los ancianos con demencia crónica que no 
comunican su necesidad de tomar agua por alteración en la sensación de la sed, o aquellos con abandono social a los 
cuales no se les da agua y son incapaces de obtenerla por si mismos. Los pacientes en estado crítico o bajo ventilación 
mecánica que no reciben el aporte de agua necesario también están en riesgo de presentar hipernatremia. En ocasiones 
una lesión hipotalámica que afecta el centro regulador de la sed puede ser la causa de hipernatremia. 
 
Epidemiologia: 
Ocurre en el 0.3 a 1% de los pacientes hospitalizados, con una mortalidad que varia del 40-55%. 
 
Manifestaciones clínicas: 
Letargo, debilidad, fasiculaciones, irritabilidad, ataxia, convulsiones y coma. 
 
Metodología del abordaje diagnostico: 
En primer lugar debe evaluarse la ingesta de agua del paciente y si presenta pérdidas de líquidos hipotónicos, 
posteriormente se debe valorar el estado de volumen del paciente y la osmolaridad urinaria. 
 
Diagnostico diferencial: 
Se debe hacer en relación a las causas: 
 
Hiponatremia severa 
Sodio <120meq/L 
 
Sintomática 
(Confusión, ataxia, convulsiones, estupor) 
 
NO 
Probable hiponatremia crónica 
No requiere reposición urgente, 
valorar estado de volumen. 
 
SI 
 
Aguda 
<48 Hrs 
 
Crónica/ Desconocida 
>48 Hrs 
 
Corrección rápida con 
SS 3% 1ml/kg/hr 
 
Corrección moderada 
0.5meq/L/hr con SS al 3% o SS al 0.9% 
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Diagnostico diferencial de hipernatremia 
Hipovolemica Hipervolemica Euvolemica 
Perdidas extrarenales 
- Sudor excesivo, quemaduras, 
diarrea, fistulas y sonda 
nasogastrica 
Perdidas renales 
- Diuresis osmótica, diureticos 
- Perdidas de sodio renal en 
nefropatías intersticiales o 
quísticas 
- Después de una falla renal 
aguda. 
Aumento en ingesta de sodio 
- Soluciones hipertónicas, 
bicarbonato de sodio. 
 
Endocrinopatias 
- Hiperaldosteronismo primario 
- Sindrome de Cushing 
Disminucion en ingesta de agua 
- No acceso al agua, alteración en 
la sensación de la sed 
Perdidas extrarenales 
- Hiperventilación, fiebre, 
ventilación mecánica 
Perdidas renales con diabetes insípida 
central 
- Congénita (mutacion del gen de 
la ADH) 
- Adquirida; daño a sistema 
nervioso central 
Perdidas renales con diabetes insípida 
nefrogenica 
- Congénita (mutacion del 
receptor V2 o aquaporina 2) 
- Adquirida; nefropatías 
intersticiales, insuficiencia renal 
crónica, hipokalemia, 
hipercalcemia, amfotericina 
 
La poliuria en adultos se caracteriza por un volumen urinario mayor a 50ml/kg/dia. La poliuria puede ser secundaria a 
diuresis osmótica (diabetes, manitol) con osmolaridad urinaria mayor a 300mosm/kg H2O y debe descartarse como parte 
del abordaje. La poliuria puede representar perdidas apropiadas de agua secundarias a polidipsia primaria o inapropiadas 
como en la diabetes insípida central y nefrogenica. La diabetes insípida se caracteriza por nocturia severa y frecuente, así 
como por ausencia de variación en la osmolaridad urinaria en respuesta a deprivacion de agua. La diabetes insípida central 
se asocia a disminución en la secreción de ADH, mientras que en la diabetes insipida nefrogenica el problema es la falta 
de respuesta a la acción de esta hormona. Las manifestaciones en la diabetes insípida central son mas abruptas que en 
la nefrogenica además de que los pacientes con diabetes insípida central tiene una predilección particular por el agua 
helada. 
 
Complicaciones: 
Edema cerebral en correcciones rápidas de agua. 
 
Tratamiento: 
Hipernatremia hipervolemica 
El tratamiento consiste en eliminar el exceso de sodio con diuréticos como la furosemida 40-80mg al día o mediante diálisis 
en presencia de insuficiencia renal. 
Hipernatremia hipovolemica y euvolemica 
El primer paso del tratamiento es corregir el déficit de volumen intravascular con solución salina al 0.9% hasta que ceda la 
hipotensión postural o se vea el pulso venoso yugular. 
Segundo paso; estimar el déficit de agua; la mitad del déficit se pasa en las primeras 24hrs y el resto en 48hrs. 
ACT = peso en kg X 0.6 si es hombre o X 0.5 si es mujer 
Déficit de agua (litros) = ACT X (1 – sodio deseado/sodio actual) 
 
Tercer paso; meta de disminución de sodio de 0.5-1meq/L/hora. No más de 15meq/L en las primeras 24hrs. En 
hipernatremia severa no corregir a menos de 150meq/L en las primeras 48-72hrs. 
Cuarto paso; dar líquidos hipotónicos de preferencia agua vía oral o vía sonda nasogastrica o con soluciones glucosadas 
al 5%. Si continua con volumen bajo elegir soluciones salinas al 0.45%. (La corrección de líquidos debe toma en cuenta 
las perdidas insensibles). 
Electrolitos cada 2hrs hasta que este neurológicamente estable. 
En caso de diabetes insípida usar desmopresina nasal 10ug cada 12-24hrs o IV cada 4-6hrs. 
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HIPOKALEMIA 
Definición: 
La hipokalemia se define como una concentración de potasio sérico <3.5meq/L. Se considera hipokalemia leve con niveles 
de potasio >3.0meq/L, hipokalemia moderada de 2.5-2.9meq/L e hipokalemia severa con potasio sérico menor a 2.5meq/L. 
 
Factores de riesgo: 
La causa mas común de hipokalemia es el uso de diuréticos de cualquier clase a excepción de los diuréticos ahorradores 
de potasio (espironolactona). Los trastornos gastrointestinales (diarreas) son la causa más común de perdidas de potasio 
extrarenales. Los pacientes cirróticos bajo tratamiento con lactulosa pueden desarrollar hipokalemia por la acción osmótica 
del medicamento con el riesgo de presentar encefalopatía hepática secundaria a la hipokalemia. Una baja ingesta de 
potasio es una causa rara de hipokalemia que de forma típica se observa en pacientes con anorexia nerviosa, dietas 
extremas, alcoholismoy malabsorcion intestinal. La deficiencia de magnesio puede provocar excreción acelerada de 
potasio causando hipokalemia. El sudor excesivo puede también causar hipokalemia aunque de no de forma común. 
En la parálisis hipokalemia periódica de trasmisión autosomica dominante ocurren episodios de hipokalemia típicamente 
a la edad de 5-20 años, estos episodios se precipitan por alimentos con exceso de carbohidratos, ejercicio y estrés. Existe 
una forma adquirida de esta enfermedad que se presenta en pacientes con tirotoxicosis (parálisis periódica tirotoxica). En 
nuestro medio vale la pena señalar el uso de tonzol como causa de hipokalemias severas. 
 
Epidemiologia: 
Ocurre en 5-20% de los hospitalizados y hasta en 80% de quienes reciben diuréticos. 
 
Manifestaciones clínicas: 
La hipokalemia lleva a hiperpolarizacion celular que impide la conducción y contracción muscular. Los síntomas iníciales 
son debilidad, constipación, nausea y vomito. En hipokalemia severa la parálisis flácida inicia en manos y pies 
posteriormente con involucro proximal a tronco y músculos respiratorios. La hipokalemia puede causar miopatía que lleva 
a rabdomiolisis o a disfunción de musculo liso que lleva a íleo paralitico. 
 
Anormalidades en exámenes paraclínicos: 
En el electrocardiograma se puede observar aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST y aumento en la 
amplitud de la onda U (flechas en la ilustración). 
 
 
 
Metodología del abordaje diagnostico: 
En la valoración inicial de todo paciente con hipokalemia debe interrogarse sobre la medicación actual (diuréticos etc.) 
alimentación (insuficiente aporte) y sobre perdidas corporales excesivas extrarenales (gastrointestinales) y perdidas 
excesivas renales. La causa exacta de la hipokalemia suele esclarecerse mediante una adecuada historia clínica y la 
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evaluación del equilibrio acido base (presencia de acidosis o alkalosis), medición de la tensión arterial (hipertensión en 
aldosteronismo), medición del potasio urinario y el gradiente trastubular de potasio. 
 
Diagnostico diferencial: 
La hipokalemia puede ser secundaria a baja ingesta de potasio, trastornos en su balance interno, secundaria a pérdidas 
extrarenales y a pérdidas renales. 
 
Diagnostico diferencial de hipokalemia 
Baja ingesta Trastornos del balance Perdidas extrarenales Perdidas renales 
Desnutrición: kwashiorkor, 
anorexia, alcoholismo 
Malabsorción: esprue celiaco, 
enfermedad de Crohn. 
Proliferación celular acelerada 
- Tumores (leucemias 
etc.) 
- Terapia con vitamina 
B12 en anemia 
perniciosa severa 
- Síndrome de 
sobrealimentación 
Cambios entre el espacio intra y 
extracelular 
- Alkalosis metabólica 
- Insulina 
- Catecolaminas 
(agonistas B etc.) 
- Hipertiroidismo 
- Paralisis hipokalemica 
familiar 
- Teofilina, cloroquina, 
verapamilo 
Gastrointestinales 
- Diarrea 
- Fistulas 
- Laxantes 
Piel 
- Sudoración excesiva 
Aumento en sodio renal distal 
(asociada a hipotensión) 
Adquiridas: 
- Diuréticos 
- Alkalosis metabolica 
- Acidosis tubular 
renal proximal 
- Penicilinas, cetonas 
- Hipomagnesemia 
(uso de amfotericina 
etc.) 
Genéticas: 
- Síndrome de Bartter 
- Sindrome de 
Gitelman 
- 
Aumento en mineralocorticoides 
(asociada a hipertensión) 
Adquiridas: 
- Estenosis de la 
arteria renal 
- Tumor productor de 
renina 
- Enfermedad de 
Conn 
- Hiperplasia adrenal 
bilateral 
- Hipercortisolismo 
Genéticas: 
- Sindrome de Liddle 
- Deficiencia de alfa 
hidroxilasa 
- Otras deficiencias 
congénitas 
 
Una concentración urinaria menor a 20meq/L es sugestiva de pérdidas extrarenales mientras que un valor mayor a este 
es sugestivo de pérdidas renales. 
El gradiente transtubular de potasio (TTKG) se calcula con la siguiente formula; 
TTKG = [potasio urinario + (osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática)] + potasio serico 
 
Un TTKG menor a 2 es sugestivo de perdidas extrarenales de potasio cuando se acompaña de una concentración urinaria 
de potasio en 24hrs menor a 15meq/24hrs. 
 
El aumento en la actividad de los mineralocorticoides puede estimular la perdida renal de potasio, en este contexto el 
volumen efectivo esta aumentado y generalmente se acompaña de hipertensión. En presencia de hipokalemia, 
hipertensión y alkalosis metabólica se debe medir la actividad plasmática de la renina y los niveles de aldosterona. El 
aldosteronismo primario debe sospecharse en pacientes con hipertensión con actividad de renina baja y niveles de 
aldosterona elevados. Los niveles de actividad de renina altos con aldosterona alta son sugestivos de hipertensión 
renovascular, hipertensión maligna o de un tumor secretor de renina. 
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La hipokalemia secundaria a aumento de sodio renal distal se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica sugestiva 
de acidosis tubular renal o alkalosis metabólica sugestiva de vómitos o uso de diuréticos. 
Complicaciones: 
En presencia de isquemia cardiaca, ICC descompensada y uso de digitalicos la hipokalemia puede desencadenar una 
arritmia letal. La hipokalemia puede causar resistencia a la ADH con poliuria resultante. La hipokalemia prolongada puede 
causar nefritis intersticial y daño renal. Debido al efecto del potasio en la liberación de insulina se puede observar 
intolerancia a la glucosa. 
 
Tratamiento: 
La meta del tratamiento es prevenir las complicaciones que ponen en peligro la vida tales como; arritmias paralisis, 
rabdomiolisis y debilidad diafragmática. Se recomienda una meta de potasio >3.0 con sintomatología resuelta. 
Un descenso de potasio sérico de 1meq se asocia a un déficit de potasio intracelular de 200-300meq/70kg, un potasio 
sérico de 2meq/L se asocia a un déficit de 400-500meq/70kg. 
No hay evidencia suficiente para recomendar dosis y tasa reposición de potasio intravenoso en vista de que el déficit total 
de potasio se correlaciona pobremente con los niveles séricos del mismo. En general no se recomienda una infusión mayor 
a 1meq por minuto. La administración de 40meq de potasio en 1 hora aumenta el nivel sérico en promedio a 1.1meq/L. 
Es importante corregir los trastornos asociados como es el caso de hipomagnesemia, la hipovolemia y la alkalosis. 
 
Hipokalemia leve asintomática 
El tratamiento se enfoca en evitar perdidas mayores de potasio, dietas ricas en potasio y quizás administración potasio vía 
oral en forma de cloruro de potasio. Generalmente se dan dosis divididas de 100-150meq/día. 
Hipokalemia leve y moderada sintomática 
Administrar potasio vía oral, dosis divididas de 100-150meq/día o cloruro de potasio IV sobre todo en pacientes muy 
sintomáticos, con presencia de coomorbilidades o anormalidades en el ECG y en pacientes que no pueden recibir potasio 
vía oral. 
 
Hipokalemia severa 
Debe usarse cloruro de potasio IV (rango de dosis de 20 mEq cada 2-3 horas) en presencia de niveles peligrosamente 
bajos de potasio asociados a arritmias cardiacas, parálisis respiratoria o rabdomiolisis. En situaciones como las anteriores 
la administración de potasio idealmente debe ser mediante una vía venosa central. La tasa de reposición máxima 
recomendada es de 20meq (1 ámpula de KCL) por hora por vía periférica; concentraciones mayores ocasionaran flebitis, 
si se utiliza la vía central la dosis máxima es de 40meq por hora en cuyo caso debe contarse monitoreo cardiaco durante 
la reposición. No es recomendable administrar reposición de potasio IV en soluciones glucosadas ya que habrá liberación 
de insulina en respuesta a la glucosa infundida y esto puede bajar el potasio aun mas. La espironolactona puede ser útil 
para el tratamiento de hipokalemia crónica siempre y cuando no exista falla renal que impida la excreción del potasio. 
Debe tenerse cuidado de la hiperkalemia secundaria a las reposiciones (la presenta 1 de cada 6 pacientes). 
 
HIPERKALEMIA 
Definición: 
La hiperkalemia se define como una concentración