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MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
EL INTERNISTA
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
José Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
María Guadalupe Castro Martínez
Ricardo Juárez Ocaña
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jesús Villagómez Ortíz
Tomo 3
El IntErnIsta. MEdIcIna IntErna para IntErnIstas
cuarta edición, 2013
prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorización 
escrita del editor.
derechos reservados © 2013 Manuel ramiro H.-Edición y Farmacia
José Martí 55, col. Escandón, 11800 Miguel Hidalgo, ciudad de México.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
IsBn: 978-607-7548-33-1
Coordinación editorial y corrección ortotipográfica: Arturo A. Peña
Diseño y formación: Elidé Morales del Río
Este libro se terminó de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peñuelas No. 15-D, 
Col. San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Qro., México. Teléfono: (442) 220-8969.
NOTA
debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirán cambios 
terapéuticos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificación medicamentosa 
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios 
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboración de este libro garantizan que la in-
formación contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con 
dicha información se obtengan. Por lo tanto, convendría recurrir a otras fuentes de información, sobre todo, deberá consultarse la 
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a fármacos nuevos 
o de prescripción no frecuente. 
Contenido
SeCCión V ........................................................................................... 419
Hipertensión arterial
Director de área
Alberto F. Rubio Guerra
SeCCión Vi ........................................................................................... 453
Síndrome metabólico
Director de área
Alberto F. Rubio Guerra
SeCCión Vii ........................................................................................... 483
enfermedades del corazón y de los vasos
Director de área
Haiko Nellen Hummel
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
EL INTERNISTA
Tomo 3
68. Concepto y clasificación de la hipertensión 
arterial 421
 Diagnóstico integral del paciente hipertenso
 Alberto FrAncisco rubio GuerrA
69. Fisiopatología de la hipertensión 
 arterial 424
 Alberto F. rubio GuerrA
70. Evaluación del riesgo en el paciente 
hipertenso 427
 leticiA rodríGuez lópez, 
 Alberto FrAncisco rubio GuerrA
71. Hipertensión arterial en situaciones 
especiales 429
 Germán VArGAs AyAlA, 
 Alberto FrAncisco rubio GuerrA
Sección V
Hipertensión arterial
Director de área
Alberto F. Rubio Guerra
72. Evaluación y tratamiento de la 
hipertensión arterial secundaria 434
 Germán VArGAs AyAlA, 
 cesAr G. cAlVo VArGAs
73. Tratamiento de la hipertensión 
 arterial 443 
 JAime cArrAnzA mAdriGAl
421 ConCepto y ClasifiCaCión de la hipertensión arterial <
68. concepto y clasificación de la hipertensión arterial
Diagnóstico integral del paciente hipertenso
Alberto FrAncisco rubio GuerrA
INTRODUCCIÓN
La causa de la hipertensión arterial (HTA) se desconoce en 85 a 90% de los casos, el factor 
patogénico más importante es el aumento crónico y sostenido de la presión arterial derivado 
del incremento de las resistencias periféricas. La HTA constituye un factor de riesgo para 
ateroesclerosis, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral, 
insuficiencia renal crónica y enfermedad arterial periférica. La hipertensión es un serio pro-
blema de salud pública en el país.
Las guías terapéuticas 2007 de la Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea 
de Cardiología (SEH/SEC) y el séptimo reporte del Comité Nacional para la Prevención, 
Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial de los Institutos de Salud 
de Estados Unidos (conocido como JNC7 por sus siglas en inglés) definen a la hipertensión 
arterial como las cifras de presión sistólica mayores a 140 mmHg, presión diastólica mayor a 
90 mmHg en dos o más determinaciones realizadas con al menos una semana de diferencia, 
o bien el estar bajo tratamiento antihipertensivo. Aunque ambas clasificaciones difieren entre 
sí. El cuadro 68.1 muestra los conceptos del JNC 7, y el cuadro 68.2 los de las guías europeas. 
Es importante señalar que el estadio depende de las cifras más altas; así, un paciente con 
166/92 mmHg tendrá hipertensión grado 2.
Cuadro 68.1. clasificación del comité nacional para la Prevención, Detección, evalua-
ción y Tratamiento de la Hipertensión Arterial de los institutos de Salud de estados Unidos
Tensión arterial Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
normal < 120 < 80
Prehipertensión 120-139 80-89
estadio 1 140-159 90-99
estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
Cuadro 68.2. clasificación de las guías europeas (Sec-SeH)
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
óptima < 120 < 80
normal
 (Adecuada)
120-129 80-84
normal alta
 (Adecuada alta)
130-139 85-89
Hipertensión arterial grado 1
 (Leve)
140-159 90-99
Hipertensión arterial grado 2
 (Moderada)
160-179 100-109
Hipertensión arterial grado 3
 (Severa)
> 180 > 110
Hipertensión arterial sistólica aislada > 140 < 90
Los términos entre paréntesis corresponden a la clasificación del Tercer consenso Mexicano de 
Hipertensión Arterial.
422 < hipertensión arterial
La hipertensión arterial afecta a 30.05% de los mexicanos de entre 20 y 69 años de edad; 
aumenta con la edad hasta 59.5% en la población de 65 a 69 años. Los estados del norte tienen 
la mayor prevalencia de la enfermedad. En nuestro país 61% de los afectados ignora ser hiper-
tenso y solamente 19% de los sujetos en tratamiento logra alcanzar cifras menores a 140/90 
con el tratamiento.
El JNC7 clasifica como prehipertensión cifras que, previamente, se consideraban como 
normales y a las que las guías europeas llaman normal alta. Este concepto se debe a que los 
sujetos con cifras de presión arterial entre 120/80–139/89 mmHg tienen un riesgo dos veces 
mayor de hipertensión arterial que los sujetos con cifras menores; además de que la mayoría 
de los eventos cardiovasculares ocurre en estos rangos de presión. Sin duda el grupo de 
sujetos con estos valores limítrofes merece atención especial e inicio del tratamiento con 
modificaciones al estilo de vida. De la presencia de otros factores de riesgo o daño orgáni-
co dependerá el momento de inicio del tratamiento farmacológico, como se describe en el 
capítulo 72.
El primer paso para realizar el diagnóstico correcto de la hipertensión arterial es la me-
dición adecuada de las cifras de la presión arterial con base en una serie de recomendaciones 
establecidas y teniendo en cuenta que existen condiciones que pueden elevar la presión arterial 
en forma transitoria; éstas se describen en el cuadro 68.3. El diagnóstico de hipertensión ar-
terial sólo se podrá realizar en ausencia de dichas situaciones. El diagnóstico de hipertensión 
arterial requiere una evaluación cuidadosa del paciente, tomando en cuenta no sólo los facto-
res mencionados sino, también, la variabilidad normal de la presión arterial y el fenómeno de 
bata blanca. La mejor forma de hacerlo se basa en obtener mediciones repetidas de la presión 
arterial en visitas distintas y tomando en cuenta que si el perímetro braquial excede 30 cm 
debe usarse el brazalete grande(de 15 cm de ancho).
Cuadro 68.3. Factores que afectan el registro de la presión arterial
Ansiedad
Dolor
ingesta de fármacos adrenérgicos (antigripales y descongestionantes)
necesidad de micción urgente
Haber fumado 30 minutos antes
Uso inadecuado del brazalete
En la primera entrevista se obtienen varias mediciones de la presión arterial y se hace un 
promedio; al mismo tiempo se realiza una historia clínica completa, buscando daño a órgano 
blanco y otros factores de riesgo.
En las visitas posteriores también se registra la presión arterial en varias ocasiones, con 
unos minutos de diferencia entre las mismas, el tiempo dependerá del estadio de hiperten-
sión arterial, de otros factores de riesgo y del daño a órgano blanco. Durante este periodo es 
útil (y tiene valor pronóstico) la realización de registros de la presión arterial por parte del 
paciente fuera del consultorio, sea por monitoreo ambulatorio o por automedición; dicha 
medición puede mostrar el comportamiento de las cifras tensionales fuera del consultorio y 
a lo largo del día. Cuando se utilizan estas modalidades el límite superior de presión arte-
rial normal es 135/85 mmHg. Al mismo tiempo se sigue el estudio del paciente de acuerdo 
con lo expresado en el capítulo de evaluación; el tratamiento se inicia con modificaciones 
al estilo de vida, incluidos los demás factores de riesgo cardiovascular y las características 
personales.
ESTUDIO INTEGRAL
El estudio del paciente hipertenso debe ir más allá del registro de la presión arterial, aunque 
tampoco debe caerse en el abuso de los estudios de laboratorio y de gabinete. Es fundamental 
investigar antecedentes de enfermedad arterial (tanto en la familia como en el paciente), co-
La hipertensión arterial afecta a 
30.05% de los mexicanos; 61% de 
los afectados ignora ser hipertenso.
El diagnóstico de hipertensión ar-
terial requiere una evaluación cui-
dadosa del paciente, tomando en 
cuenta no sólo los factores men-
cionados sino, también, la variabi-
lidad normal de la presión arterial 
y el fenómeno de bata blanca.
En la primera entrevista se 
obtienen varias mediciones de 
la presión arterial y se hace un 
promedio; al mismo tiempo se 
realiza una historia clínica com-
pleta, buscando daño a órgano 
blanco y otros factores de riesgo.
423 ConCepto y ClasifiCaCión de la hipertensión arterial <
Cuadro 68.4. exámenes de laboratorio y gabinete necesarios en la evaluación inicial
Biometría hemática
Glucosa, ácido úrico, urea y creatinina
Perfil de lípidos
examen general de orina
Sodio y potasio séricos
Telerradiografía de tórax
electrocardiograma
Microalbuminuria
existencia de cardiopatía, diabetes mellitus o enfermedad renal, duración de la hipertensión, 
tratamientos previos (incluso efectos secundarios), además de hábitos nocivos como el ta-
baquismo y la ingesta de alcohol, adicciones (sobre todo a cocaína y a anfetaminas).
 En el interrogatorio también deben buscarse datos que sugieran daño a órgano blanco, an-
gina de pecho, insuficiencia cardiaca, problemas endocrinos o cualquier patología que origine 
hipertensión secundaria. También deben buscarse padecimientos que interfieran o se agraven 
con el tratamiento tales como hepatopatía, asma, neumopatía obstructiva crónica, gota, tras-
tornos renales, enfermedad vascular periférica y disfunción sexual.
Es importante conocer qué fármacos está recibiendo el paciente para tratar otras enferme-
dades, particularmente antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos orales, antigripales, 
corticoesteroides, eritropoyetina o ciclosporina.
La exploración de la cabeza debe incluir la revisión del fondo de ojo (aunque el grado de 
retinopatía no correlaciona con el grado de hipertensión y por ello ninguna guía internacional 
lo considera como marcador de daño orgánico), poner atención a los soplos carotideos que 
sugieran aterosclerosis en el cuello; debe buscarse también crecimiento tiroideo o ingurgita-
ción yugular.
La exploración cardiovascular debe incluir una adecuada revisión del área cardiaca bus-
cando posibles trastornos del ritmo, soplos, ruidos añadidos (tercer y cuarto ruido, frote que 
sugiera pericarditis urémica), datos de crecimiento cardiaco.
En el abdomen es importante medir el perímetro abdominal (lo normal es < 90 cm en el 
hombre y < 80 cm en la mujer), determinar el tamaño del hígado y buscar soplos abdominales 
que pudieran sugerir alteraciones de las arterias renales o de la aorta.
La exploración de las extremidades debe incluir la revisión cuidadosa de los pulsos (apor-
tan información de una eventual coartación de la aorta).
La valoración neurológica permite establecer el déficit neurológico que se correlacione 
con problemas en la circulación cerebral.
Los exámenes de laboratorio y gabinete que requiere todo paciente hipertenso se enlistan 
en el cuadro 68.4 y buscan otros factores de riesgo o daño orgánico.
 De no encontrar datos de la historia clínica que sugieran hipertensión secundaria no es 
necesario solicitar otro tipo de estudios pues no proporcionarían más información y sí eleva-
rían los costos en forma importante.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Gorostidi M. Marin R. Medida de la presión arterial. Nefroplus 2009;2:31-40.
• Laine C. Goldman D. Sox HC. In the clinic hypertension. Ann intern Med 2008;149:ITC6.
• Moragrega ML. Definición, clasificación, epidemiología, estratificación del riesgo, prevención primaria. 3” 
Consenso Mexicano en Hipertensión Arterial. Rev Mex Cardiol 2005;16:7-13.
• Rubio AF. Definición, concepto y clasificación de la hipertensión arterial. En: Rubio AF. Hipertensión Arterial. 
Ciudad de México: Manual Moderno, 2005. pp. 3-8.
• Sánchez RA. Ayala M. Baglivo H. Velázquez C. Burlando G. Kohlmann O, et al. Latin American guidelines on 
hypertension. J Hypertens 2009;27:905-922.
• The Seven report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of high blood pres-
sure. JNC 7. Complete version. Hypertension 2003;42:1206-1252.
• The Task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the 
European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 
2007;25:105-188.
 En el interrogatorio también 
deben buscarse datos que 
sugieran daño a órgano blanco, 
angina de pecho, insuficiencia 
cardiaca, problemas endocri-
nos o cualquier patología que 
origine hipertensión secundaria.
Es importante conocer qué fárma-
cos está recibiendo el paciente 
para tratar otras enfermedades.
En el abdomen es importante 
medir el perímetro abdominal 
(lo normal es < 90 cm en el 
hombre y < 80 cm en la mujer), 
determinar el tamaño del hígado 
y buscar soplos abdominales que 
pudieran sugerir alteraciones de 
las arterias renales o de la aorta.
424 < hipertensión arterial
69. Fisiopatología de la hipertensión arterial
Alberto F. rubio GuerrA
INTRODUCCIÓN
La presión arterial (PA, fuerza con la que la sangre golpea a la pared arterial como resultado 
del latido cardiaco) depende básicamente de dos variables, el gasto cardiaco (GC) y las resis-
tencias periféricas (RP) [Ley de Ohm (PA = GC x RP)]. 
El gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y el volumen latido; mientras que 
las resistencias vasculares dependen del calibre vascular, que en gran medida resulta del tono 
vascular de las arteriolas y el radio interno del vaso, que es el factor aislado que más influye 
en la presión arterial (ley de Poiseuille, pequeñas modificaciones del mismo ejercen cambios 
importantes en las resistencias periféricas, porque en la fórmula el radio está elevado a la 
cuarta potencia), ello regula el flujo sanguíneo y la presión arterial. 
La regulación de la presión arterial depende de la interacción de mecanismos sistémicos y 
locales, así como de la participación de diversas sustancias de acciónendocrina, paracrina y au-
tocrina que se combinan entre sí para mantener una presión arterial que garantice la adecuada 
perfusión a los tejidos (cuadro 69.1), cualquier evento que modifique estas variables alterará la 
presión arterial.
De acuerdo con la Ley de Ohm 
(PA = GC x RP), la presión arterial 
depende de las resistencias 
periféricas y el gasto cardiaco.
El aumento de las resistencias 
periféricas es la alteración 
hemodinámica más importante 
de la hipertensión arterial.
La hipertensión arterial esencial es un padecimiento de etiología desconocida; sin em-
bargo, hay avances importantes en el conocimiento de su fisiopatología. A continuación se 
analizan los eventos que más influyen en el desarrollo de la hipertensión arterial.
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
El incremento en la producción de radicales libres de oxígeno en la célula endotelial estimula 
la acción de la nicotin adenin dinucleótido fosfato oxidasa (NADPH oxidasa), lo que crea ra-
dicales superóxido; estos son altamente reactivos y al acumularse en el citoplasma incremen-
tan el estrés oxidativo. Esto tiene repercusiones importantes que favorecen la disfunción endo-
telial, la inflamación y la ateroesclerosis. Los mecanismos de aumento del estrés oxidativo son, 
entre otros: la hiperglucemia, el incremento en las concentraciones de LDL, la estimulación 
del receptor AT1 de angiotensina, aldosterona, el factor de necrosis tumoral y la interleucina 1.
El aumento del estrés oxidativo disminuye la biodisponibilidad endotelial de óxido nítri-
co, lo que a su vez genera mayor disfunción endotelial. Esto tiene varias repercusiones, entre 
ellas, la activación del factor nuclear kappa-B (NFKB), un elemento muy importante en la ini-
Cuadro 69.1. Algunos factores que influyen en la presión arterial
Factor Variable modificada Resultado sobre la 
presión arterial
Sistema simpático Frecuencia cardiaca
Resistencias periféricas
Aumenta
Aumenta
Sistema renina-angiotensina
Resistencias periféricas 
Volumen circulante
Aumenta
Aumenta
Parasimpático Frecuencia cardiaca Disminuye
endotelina Resistencias periféricas Aumenta
óxido nítrico Resistencias periféricas Disminuye
425 Fisiopatología de la hipertensión arterial <
Cuadro 69.2. Mecanismos hipertensores de la insulina
 • Retención de sodio y agua
 • Aumento del tono simpático
 • Activación del sistema renina-angiotensina
 • Aumento del calcio intracelular
 • Liberación de endotelina
 • inhibición en la síntesis y liberación de óxido nítrico
 • ¿Disminución en la síntesis de medulolipina?
ciación de los procesos inflamatorios y en la génesis del daño vascular. NFKB es crucial en el 
control de la transcripción de diversos genes que codifican endotelina, citocinas, las moléculas 
de adhesión y del inhibidor del activador del plasminógeno-1, moléculas que participan en la 
inflamación y el desarrollo de la ateroesclerosis.
La disfunción del endotelio en los capilares musculares dificulta el paso de oxígeno a las 
células musculares, así como la captación de glucosa por las mismas, ello provoca resistencia 
a la insulina con hiperinsulinemia compensadora, con todas las consecuencias metabólicas y 
cardiovasculares de este proceso.
La disfunción endotelial produce vasoconstricción por varios mecanismos, los más impor-
tantes son la pérdida de la capacidad vasodilatadora, al caer la biodisponibilidad del óxido ní-
trico, y el aumento en la producción de vasoconstrictores como endotelina 1 y angiotensina II.
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia de los tejidos periféricos (en particular el musculoesquelético) a la captación de 
glucosa estimulada por insulina induce hiperinsulinemia, la que produce hipertensión arterial 
por los mecanismos descritos en el cuadro 69.2.
La resistencia a la insulina que muestran estos pacientes es parcial, pues persiste la ca-
pacidad de la hormona para estimular la actividad simpática y la activación del sistema re-
nina-angiotensina. Sólo se pierde la capacidad de la insulina para frenar su propia liberación 
y estimular la captación periférica de glucosa, pero persisten otras acciones deletéreas que 
acompañan al síndrome metabólico.
Cuadro 69.3. Agentes vasodilatadores renales
 • cininas
 • óxido nítrico
 • Sistema medulolipina
 • Fosfatidilcolina
 • Derivados del glicerol
 • Prostaglandinas e2, i2
 • Factor activador de las plaquetas
RIÑÓN
El riñón también puede ser víctima y villano en la hipertensión arterial, ya que si bien aumenta 
las cifras de presión, también posee un mecanismo que favorece la disminución de las cifras 
tensionales independientemente de su facultad de excretar sodio y agua, pues sintetiza y libera 
las sustancias señaladas en el cuadro 69.3. Finalmente, el órgano puede ser dañado por la pro-
pia hipertensión, perpetuando el daño y ocasionando hipertensión secundaria.
La hipertensión viaja con el riñón en sujetos con trasplante renal, pues los receptores 
normotensos de riñones de hipertensos desarrollan hipertensión; mientras que los hipertensos 
que reciben riñones de normotensos controlan sus cifras tensionales.
Los riñones de ratas hipertensas espontáneas tienen alteraciones en los receptores renales 
de dopamina cuando se comparan con los riñones de ratas normotensas; los estudios en hu-
manos al respecto son escasos, pero se han encontrado alteraciones en los receptores renales 
El tejido adiposo produce 
angiotensina II y un factor (quizá 
derivado del ácido linoleico) 
que libera mineralocorticoides.
La administración de eple-
renona, un bloqueador de 
receptores de aldosterona, a 
perros obesos disminuye las 
cifras de presión arterial aunque 
el perro incremente de peso.
El riñón puede ser víctima y villano 
en la hipertensión arterial; si 
bien puede aumentar las cifras 
de presión el órgano puede ser 
dañado por la propia hipertensión, 
perpetuando el daño y ocasio-
nado hipertensión secundaria. 
426 < hipertensión arterial
para dopamina —sobre todo los D1— en humanos hipertensos, las implicaciones de esto en 
la patología humana se desconocen. 
OBESIDAD
El sobrepeso de asocia estrechamente con la hipertensión arterial, en particular la obesidad 
central con aumento de la grasa visceral. La reducción de peso (incluso disminuciones míni-
mas) se acompaña de descenso en las cifras de presión arterial.
La obesidad incrementa el gasto cardiaco, reduce la actividad parasimpática, favorece la 
hiperactividad del sistema nervioso simpático, aumenta la actividad del eje renina angioten-
sina (los adipocitos son capaces de producir angiotensina, misma que estimula el crecimiento 
y desarrollo del tejido adiposo y tiene efecto sistémico), también induce concentraciones ele-
vadas de aldosterona tal vez por la producción de un factor liberador de mineralocorticoides 
por los adipocitos.
En estos pacientes se han reportado alteraciones en la hemodinámica renal que conducen 
a disminución en la natriuria, retención de sodio y agua y finalmente a aumento del volumen 
circulante. Esto se ve reforzado por la compresión del riñón y su vasculatura por la acumula-
ción de grasa en el riñón que provoca disminución de la presión de natriuria, aumento de la 
reabsorción de sodio, daño renal y aumento de la presión arterial inicialmente no sodio sensi-
ble pero, al ir avanzando la enfermedad, aumenta la sensibilidad al sodio.
La resistina, producida por los adipocitos, induce resistencia a la insulina y obesidad, 
estimula células endoteliales para que liberen endotelina 1, favoreciendo el incremento de 
las cifras de presión arterial, su papel en la fisiopatología de la hipertensión humana deberá 
esclarecerse en los próximos años.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
En los hipertensos los barorreceptores aórticos se encuentran reprogramados hacia presiones 
más altas, en un mecanismo en el que está involucrada la angiotensina2. Esto activa al sistema 
simpático, elevando las cifras de presión arterial y modificando el gasto cardiaco y las resis-
tencias periféricas. Estos pacientes también tienen sobreestimulación simpática en el riñón y 
mayor reactividad vascular a la norepinefrina.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Carranza J. Síndrome metabólico, disfunción endotelial, inflamación y microalbuminuria. En: Rubio AF. Sín-
drome Metabólico. Ciudad de México: Nieto Editores, 2008. pp. 19-29.
• Madamanchi NR. Vendrov A. Runge MS. Oxidative Stress and vascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 
2005;25:29-38.
• Ferro A. Renal dopamine receptors and hypertension. J Hypertens 2003;21:37-8.
• Murria E, Rumantir M, Wiesner G, Kaye D, Hastings J. Lambert G. Sympathetic nervous system and insulin 
resistance: from obesity to diabetes. Am J Hypertens 2001;14:304s-9s.
• Oparil S, Zaman A, Calhoun D. Pathogenesis of hypertension. Ann Intern Med 2003;139:761-76.
• Patrick Poirier M. Pibarot P. Lemieux P. Després, JP. Visceral Obesity: The Link Among Inflammation, Hyperten-
sion, and Cardiovascular Disease. Hypertension 2009;53:577-584.
• Rubio AF, Torres A, Rodríguez L, Lozano JJ, Vargas G. Medulolipina, el sistema vasodilatador reno-hepático. Un 
antagonista natural del sistema renina-angiotensina. Rev Fac Med UNAM 1996;39:104-7.
• Rubio AF, Lozano JJ, Vargas G, Rodríguez L, Sánchez RA. Aspectos recientes en la fisiopatología de la hiperten-
sión arterial. Med Int Mex 1997;13:294-300.
• Rubio AF. Resistencia a la insulina. México: McGraw-Hill Interamericana, 2003.
• Wing-Sun CH. Bernard AM. Tso AWK. Aimin X. Nelson MS. Fong CL. Hypoadiponectinemia as a Predictor for 
the Development of Hypertension: A 5-Year Prospective Study. Hypertension 2007;49:1455-1461.
La obesidad incrementa el gasto 
cardiaco, reduce la actividad 
parasimpática, favorece la hipe-
ractividad del sistema nervioso 
simpático, aumenta la actividad 
del eje renina angiotensina.
La resistina, producida por los 
adipocitos, induce resistencia a 
la insulina y obesidad, estimu-
la células endoteliales para 
que liberen endotelina 1.
427 Evaluación dEl riEsgo En El paciEntE hipErtEnso <
70. evaluación del riesgo en el paciente hipertenso
leticiA rodríGuez lópez, 
Alberto FrAncisco rubio GuerrA
INTRODUCCIÓN
En la evaluación, además de investigar las cifras de presión arterial del paciente, se deben in-
dagar posibles asociaciones con otros factores de riesgo cardiovascular, enfermedades coexis-
tentes y el daño a órganos blanco. En el cuadro 70.1 se muestra la estratificación de riesgo del 
paciente hipertenso propuesta por la Sociedad Europea de Hipertensión; los factores de riesgo 
se señalan en el cuadro 70.2.
De acuerdo con las mismas guías los indicadores de daño a órganos blanco se especifican 
en el cuadro 70.3.
Es importante señalar que de acuerdo con la estratificación señalada (cuadro 70.1) 88% 
de los hipertensos tienen riesgo alto o muy alto, un 10% riesgo moderado y sólo 2% cae en la 
categoría de riesgo bajo o promedio.
Es importante señalar que de 
acuerdo con la estratificación 
señalada (cuadro 70.1) 88% de 
los hipertensos tienen riesgo alto o 
muy alto, un 10% riesgo modera-
do y sólo 2% cae en la categoría 
de riesgo bajo o promedio.
Cuadro 70.1. estratificación del riesgo (Sociedad europea de Hipertensión)
Otros factores de 
riesgo/enfermedades
Presión 
normal
Presión 
normal alta
Hipertensión 1 
(140-159 o 90-99)
Hipertensión 2 
(160-179 o 
100-109)
Hipertensión 3 
(>180 o >110)
Sin otros factores de riesgo Promedio Promedio Bajo Moderado Alto
Uno o dos factores de riesgo Bajo Bajo Moderado Moderado Muy alto
Tres o más factores de 
 riesgo, diabetes mellitus o 
 daño a órganos blanco
Moderado Alto Alto Alto Muy alto
condiciones clínicas 
 asociadas
Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto
Cuadro 70.2. Factores de riesgo
Hombres > 55 años
Mujeres > 65 años
Tabaquismo
colesterol total > 240 mg/dL
o LDL > 130 mg/dL
HDL < 40 en hombres o < 45 en mujeres. (mg/dL)
Obesidad
Sedentarismo
Historia de enfermedad coronaria en familiares directos < 50 años
Cuadro 70.3. indicadores de daño a órganos blanco
Hipertrofia ventricular izquierda
Microalbuminuria (20-300 mg/día)
engrosamiento en grandes arterias por rayos X o ultrasonido
Filtrado glomerular < 60
Índice brazo tobillo < 0.9
creatinina en mujeres > 1.2, en hombres > 1.3
428 < hipertensión arterial
Indudablemente, el primer paso para disminuir el riesgo cardiovascular del paciente hi-
pertenso es el control sostenido de la presión a niveles iguales o menores a la meta establecida 
y hasta donde el paciente lo tolere; con ello se logran las reducciones de riesgo que se mues-
tran en la figura 70.1 para las diferentes complicaciones de la hipertensión.
eVc = enfermedad vascular cerebral
iccV = insuficiencia cardiaca congestiva
 venosa
cOROn = enfermedad arterial coronaria 
HVi= hipertrofia ventricular izquierda 
MG = mortalidad general
Figura 70.1. Porcentaje de reducción de complicaciones por el tratamiento antihipertensivo
EVC ICCV CORON HVI MG0%
-10%
-20%
-30%
-40%
-50%
-60%
CÓMO EVALUAR EL DAÑO A ÓRGANOS BLANCO
El ecocardiograma no es un estudio de rutina para el paciente hipertenso, las indicaciones 
para su realización son: evidencia clínica de insuficiencia cardiaca y sospecha elevada de 
cardiopatía.
Las guías latinoamericanas de hipertensión recomiendan realizar ultrasonido carotideo y 
renal para evaluar posible ateroesclerosis en esos territorios vasculares, estenosis de la arteria 
renal o malformaciones renales. Valores ≥ 0.9 mm de grosor de la íntima media en la carótida 
representan un dato significativo de daño vascular. También la determinación de microalbumi-
nuria de 24 horas traduce daño endotelial, actualmente ambas se consideran factores de riesgo 
independientes, por lo que su detección en estos pacientes es obligada porque ayuda a estable-
cer el riesgo cardiaco del paciente con la misma sensibilidad que el ecocardiograma, que debe 
realizarse a todo paciente hipertenso al momento del diagnóstico, para establecer tanto el nivel 
de riesgo del paciente como las cifras de presión arterial que deben lograrse con el tratamiento, y 
repetirse al cabo de un año como un parámetro de la progresión del daño renal.
Algunos autores recomiendan determinar también el filtrado glomerular en la primera 
visita.
El índice brazo tobillo es un procedimiento barato y sencillo de realizar, aporta mucha 
información sobre el riesgo cardiovascular y se obtiene calculando el cociente entre la presión 
sistólica de la arteria tibial posterior o arteria pedia de cada miembro inferior (medida con un 
Doppler portátil) y la presión sistólica de la arteria braquial del mismo lado; se consideran nor-
males valores entre 0.90 y 1.30. Tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 100% 
para descartar enfermedad arterial. Un índice tobillo-brazo bajo (< 0.9) se asocia con el doble 
de mortalidad y eventos cardiovasculares en los tres años siguientes.
REDUCCIÓN DEL RIESGO
Los estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo cardiovascular se incrementa en forma 
progresiva y significativa a partir de 120/80 mmHg. Por otra parte, los estudios de interven-
ción farmacológica en pacientes con presión arterial mayor de 140/90 mmHg demuestran que 
el mayor beneficio se obtiene al disminuir la presión arterial a menos de 140/90 mmHg y, en 
El índice brazo tobillo se obtiene 
calculando el cociente entre la 
presión sistólica de la arteria tibial 
posterior y/o arteria pedia de 
cada miembro inferior (medida 
con un Doppler portátil) y la 
presión sistólica de la arteria 
braquial del mismo lado.
Los estudios epidemiológi-
cos demuestran que el riesgo 
cardiovascular se incrementa en 
forma progresiva y significativa 
a partirde 120-80 mmHg.
429 Evaluación dEl riEsgo En El paciEntE hipErtEnso <
población de muy alto riesgo (diabética, con nefropatía o daño en otros órgano blanco), por 
debajo de 130/80 mmHg sin importar el fármaco usado, con excepción de los β-bloqueadores 
administrados inmediatamente después de un infarto agudo del miocardio, que disminuyen el 
riesgo de isquemia miocárdica pero no de insuficiencia cardiaca ni de enfermedad vascular 
cerebral y de un discreto pero significativo (p < 0.01) efecto adicional de los antagonistas del 
calcio en la protección de la enfermedad vascular cerebral. Todas las clases de antihipertensivos 
tienen un efecto similar para reducir eventos cardio y cerebrovasculares bajo la premisa de 
una reducción similar de las cifras de la presión arterial.
Una medida adicional para la disminución del riesgo es la reducción de la microalbumi-
nuria, incluso después de controladas las cifras de presión arterial. Estudios recientes mues-
tran que reducir la proteinuria en los primeros seis meses parece brindar mayor protección car-
diovascular a los pacientes hipertensos, sean o no diabéticos. Cada disminución de 10 mmHg 
de la presión arterial sistólica disminuye en 20-25% el riesgo de eventos cardiovasculares.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Diehm C, Lang S, Darius H, Pittrow D, Von Stritzky B. Association of low ankle brachial index with high mor-
tality in primary care. Eur Heart J 2006;27:1743-1749.
• Groundy SM. Cleeman JI. Bairez N et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol 
Education Program adult treatment panel III guidelines. Circulation 2004;110:227-239.
• Law MR, Morris JK. Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular dis-
ease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological 
studies. BMJ 2009;338:b1665.
• Rubio AF. Evaluación del paciente hipertenso. En Rubio AF. Hipertensión Arterial. Ciudad de México: El 
Manual Moderno, 2005. pp. 41-48.
• Sanchez RA. Ayala M. Baglivo H. Velazquez C. Burlando G. Kohlmann O. et al. Latin American guidelines on 
hypertension. J Hypertens 2009;27:905-922.
• The Task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the 
European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 
2007;25:105-188.
• Verdecchia P. Reboldi G. Angeli F. Adverse prognostic significance of new onset diabetes in treated hyperten-
sive subjects. Hypertension 2004;43:963-969.
Todas las clases de antihiper-
tensivos tienen un efecto similar 
para reducir eventos cardio y 
cerebrovasculares bajo la premisa 
de una reducción similar de las 
cifras de la presión arterial.
Cada disminución de 10 mmHg 
de la presión arterial sistólica 
disminuye en 20-25% el riesgo 
de eventos cardiovasculares.
71. Hipertensión arterial en situaciones especiales
Germán VArGAs AyAlA, 
Alberto FrAncisco rubio GuerrA
El paciente hipertenso puede cursar con otros padecimientos cuyo manejo puede potenciar o 
interferir con el efecto de los fármacos antihipertensivos. La hipertensión puede coexistir con 
otras enfermedades en las que algunos fármacos han mostrado beneficios adicionales pero, 
por otro lado, el empleo de antihipertensivos también puede interferir con el control terapéu-
tico de los padecimientos agregados.
Un número importante de estudios ha evaluado a la mayoría de los medicamentos antihi-
pertensivos en diversas condiciones y los resultados de tales estudios, en casos especiales, han 
mostrado cierto beneficio adicional de una de las familias de tales agentes ya sea en la reduc-
ción de mortalidad o de complicaciones fatales o no fatales. Algunas de las recomendaciones 
de uso de antihipertensivos en situaciones especiales se resumen en el cuadro 71.1.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
El control de la presión arterial contribuye a la prevención de la enfermedad vascular cerebral 
(EVC); el logro de las metas es el factor más importante para lograr la prevención con la 
La hipertensión puede coexistir con 
otras enfermedades en las que 
algunos fármacos han mostrado 
beneficios adicionales pero, por 
otro lado, el empleo de antihiper-
tensivos también puede interferir 
con el control terapéutico de 
los padecimientos agregados.
430 < hipertensión arterial
mayoría de las familias de medicamentos. En protección primaria los antagonistas del calcio 
proporcionan la mayor protección contra la enfermedad vascular cerebral (aunque en el estu-
dio LIFE losartán fue mas eficaz que atenolol para reducir el riesgo de enfermedad vascular 
cerebral). En prevención secundaria la evidencia disponible permite recomendar la asociación 
de indapamida con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. La terapia antihi-
pertensiva se asocia con una reducción de 35 a 44% en la incidencia de EVC hemorrágica o 
isquémica.
El manejo en el cuadro agudo todavía se encuentra en discusión y no existe evidencia 
de que alguna opción terapéutica sea superior a las otras ni de las cifras que deben lograrse. 
En términos generales se recomienda lo siguiente: si el paciente presenta cifras de presión 
arterial < 180/110 mmHg no se deben administrar antihipertensivos; con cifras mayores de 
presión arterial, o en sujetos con un evento isquémico, debe manejarse al paciente como una 
emergencia hipertensiva. En el paciente hospitalizado la disminución de las cifras tensionales 
debe ser gradual y no necesariamente a cifras normales, tomando como parámetro la presión 
arterial media (PAM) (figura 71.1) que debe disminuir más de 15% pero menos de 20%, en un 
lapso no mayor de una hora, administrando fármacos cuyo efecto sea controlable y de poca 
duración, de preferencia por vía intravenosa para poder interrumpirse en forma inmediata en 
caso necesario.
Cuadro 71.1. Recomendaciones de uso de algunos antihipertensivos en situaciones especiales
Enfermedad/
Fármaco
Diuréticos β Bloqueadores Inhibidores 
de la enzi-
ma converti-
dora de an-
giotensina
Bradiqui-
nina
Calcioan-
tagonistas
Antago-
nistas de 
aldosterona
Inhibidores 
directos de 
la renina
insuficiencia 
 cardíaca
+ + + + + +
cardiopatía 
 isquémica
 + + + + + +
Hipertensión 
 sistólica aislada
+ + + +
Diabetes mellitus 2 + + + + + +
enfermedad 
 renal terminal
De asa + + + contrain-
dicados
enfermedad 
 vascular cerebral 
 recurrente
+ + 
 2 (diastólica) + sistólica
3
Figura 71.1. cálculo de la presión arterial media (PAM)
Cuando el paciente es candidato a terapia trombolítica las cifras optimas para este manejo 
deben ser < 185/110 mmHg antes del tratamiento, en valores que superen estas cifras el trata-
miento trombolítico está contraindicado.
HIPERTENSIÓN Y DIABETES MELLITUS 2
La Encuesta Nacional de Salud 2000 (ENSA 2000) reportó que la hipertensión arterial afecta a 
46% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y que, a su vez, la diabetes mellitus 2 afecta a 
La terapia antihipertensiva se 
asocia con una reducción de 
35 a 44% en la incidencia de 
EVC hemorrágica o isquémica.
PAM =
431 Hipertensión arterial en situaciones especiales <
16.8% de los sujetos hipertensos. Esta asociación favorece el desarrollo de microalbuminuria 
e incrementa seis veces el riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Por otra parte, el control de 
la presión arterial en estos pacientes reduce las cifras de proteinuria, retarda la progresión a la 
nefropatía y disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular.
El tratamiento intensivo de la hipertensión arterial en el paciente diabético se asocia con 
una reducción significativa de la mortalidad cardiovascular. De hecho, el aumento de las cifras 
de presión sistólica es en el diabético el factor de riesgo más importantepara el desarrollo de 
eventos cardiovasculares, enfermedad vascular cerebral y nefropatía. 70% de los pacientes 
requerirá al menos dos fármacos para lograr valores de presión arterial < 130/80 mmHg.
Por ello, se recomienda actualmente en el manejo de sujetos hipertensos con diabetes 
mellitus tipo 2, lograr y mantener cifras < 130/80 mmHg, e incluso < 120/70 cuando existe 
proteinuria de 24 horas mayor a 1 gramo. La reducción de las cifras de presión arterial lograda 
es más importante que el fármaco usado para dicho control en lo que respecta a la reducción 
del riesgo cardiovascular (y de nefropatía) del paciente; 10 mmHg de aumento en la presión 
sistólica incrementan 13% las complicaciones microvasculares, 12% cualquier complicación 
relacionada y 15% las muertes u 11% los infartos del miocardio en pacientes diabéticos. Estos 
pacientes deben recibir indicaciones, para modificar su forma de vida, encaminadas a reducir 
el peso y al control metabólico tanto de la glucemia como del colesterol sérico y sus subclases.
El manejo farmacológico se inicia cuando las cifras de presión arterial superan los valores 
130/80 mmHg. Se inicia con un inhibidor del sistema renina angiotensina y, en caso de re-
querir terapia combinada, se sugiere un antagonista de los canales de calcio dihidropiridínico 
de vida media larga o una tiacida. En caso de microalbuminuria debe iniciarse tratamiento 
farmacológico sin importar los registros de presión arterial, preferentemente con un fármaco 
que bloquee el eje renina angiotensina. Esto reduce complicaciones cardio, cerebrovasculares 
y renales. El manejo de la hipertensión en el diabético debe enfocarse no sólo en las cifras de 
presión arterial sino, también, en la reducción de la proteinuria (al menos 30% en los primeros 
6 a 12 meses).
CARDIOPATÍA
La probabilidad de una complicación cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria 
está directamente relacionada con sus cifras de presión arterial. Por ello, el control de las 
cifras de presión arterial < 140/90 mmHg es indispensable en los pacientes con cardiopatía 
isquémica; los fármacos recomendados en estos casos se muestran en el cuadro 71.1. Los 
pacientes hipertensos con cardiopatía isquémica presentan con mayor frecuencia arritmias 
letales (13%) y no letales (86%).
Después de un infarto agudo de miocardio es muy importante el control de las cifras ten-
sionales, ya sea con un bloqueador β, un IECA o un ARA II. En el caso del manejo crónico de 
la cardiopatía isquémica se pueden usar fármacos de acuerdo con el cuadro 71.1. El infarto no 
Q es una indicación para el uso de antagonistas del calcio no dihidropiridínicos.
Insuficiencia cardiaca
La hipertensión arterial suele complicar la insuficiencia cardiaca al incrementar la poscarga; 
en la clínica de hipertensión de los autores 69% de los pacientes con insuficiencia cardiaca 
tienen como antecedente hipertensión arterial.
El manejo de estos pacientes es complejo, se ha recomendado llevar la presión sistólica a 
cifras entre 110 y 130 mmHg.
Las familias de fármacos antihipertensivos que ofrecen ventajas adicionales para el ma-
nejo de la insuficiencia cardiaca se muestran en el cuadro 71.1.
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL
La insuficiencia renal puede ser causa o resultado de la hipertensión arterial y ésta no sólo 
incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica y EVC, también el riesgo de enfermedad renal. 
Además de ello la coexistencia de ambas afecciones en un enfermo puede ocasionar que una 
70% de los pacientes reque-
rirá al menos dos fármacos 
para lograr valores de presión 
arterial < 130/80 mmHg.
Los pacientes hipertensos con 
cardiopatía isquémica presentan 
con mayor frecuencia arritmias 
letales (13%) y no letales (86%).
El infarto no Q es una indicación 
para el uso de antagonistas del 
calcio no dihidropiridínicos.
432 < hipertensión arterial
de ellas afecte la evolución de la otra. Los antagonistas de aldosterona pueden provocar hiper-
calemia fatal en pacientes con falla renal.
En el manejo de estos pacientes deben lograse cifras de presión arterial < 130/80 mm Hg 
y, en caso de proteinuria mayor de un gramo, < 125/75 mmHg.
En las modificaciones del estilo de vida es fundamental la restricción de sodio (máximo 2 
gramos al día), también se recomiendan 0.8-1.2 g/kg/día de proteínas.
Como la hipertensión de estos pacientes es dependiente de volumen la primera opción es 
un diurético de asa. Los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa pueden usarse en combinación con 
todos los grupos de antihipertensivos pero están contraindicados en quienes reciben nitritos.
Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina son útiles en pacientes con protei-
nuria; sin embargo, en pacientes con falla renal grave pueden ocasionar caída brusca del filtrado 
glomerular y síndrome urémico, por ello es mejor no usarlos en enfermos con creatinina sérica 
> 3 mg/dL o filtrado glomerular < 30 mL/min. Los bloqueadores AT1 son el único grupo que 
reduce la presión arterial sin disminuir el filtrado glomerular, por ello no desencadenan uremia.
Los antagonistas del calcio conservan su efecto antihipertensivo aún en presencia de so-
brecarga de sodio y también son de mucha utilidad en estos pacientes.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
La disfunción eréctil secundaria a ateroesclerosis suele afectar a sujetos hipertensos mayores 
de 50 años, lo que se ha asociado con aumento del riesgo cardiovascular.
Los antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina aumentan en forma significativa 
la actividad sexual del varón por aumento de la producción intracavernosa de óxido nítrico 
secundario a la sobreestimulación de receptores AT2. La disfunción eréctil no se ha presen-
tado con IECA, bloqueadores AT1 ni con antagonistas del calcio. Los bloqueadores beta, los 
fármacos de acción central y la clortalidona pueden desencadenar disfunción eréctil como 
efecto adverso.
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA
Esta entidad fue considerada durante mucho tiempo una consecuencia del envejecimiento; sin 
embargo, actualmente sabemos que el aumento aislado de la presión sistólica se acompaña 
de incremento del riesgo cardiovascular y de mayores incidencias de enfermedad vascular 
cerebral, enfermedad renal terminal y muerte súbita. Estos sujetos suelen ser sensibles al so-
dio, por ello la ingesta máxima de 6 gramos de cloruro de sodio al día beneficiará el control 
antihipertensivo y reducirá la necesidad de medicamentos. En hipertensión sistólica aislada 
no se deben reducir las cifras diastólicas por debajo de 70 mmHg porque aumenta el riesgo 
de complicaciones.
Dos estudios recientes han reafirmado el beneficio del tratamiento farmacológico en pa-
cientes con hipertensión sistólica aislada; el HYVET (Hypertension in the very elderly trial) 
mostró que la reducción de las cifras tensionales (< 150/80 mmHg) se asocia con disminuciones 
importantes en muertes, insuficiencias cardíacas y enfermedades vasculares cerebrales. Destacó 
la importancia del control de la presión arterial en ese grupo de edad. Por su parte, el estudio 
AVOIDING (Cardiovascular events through combination therapy in patients living with systolic 
hypertension) mostró que la combinación benazepril-amlodipina es superior a la combinación 
benazepril-hidroclorotiacida para reducir eventos cardiovasculares en pacientes mayores de 65 
años. Las dihidropiridinas de vida media larga y las tiacidas han dado los mejores resultados 
como monoterapia en el manejo de pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada.
En términos generales, el manejo de los pacientes con hipertensión sistólica aislada es 
similar al de los pacientes con hipertensión esencial.
PACIENTES QUE SERÁN SOMETIDOS A CIRUGÍA
Cuando el paciente porta cifras de presión arterial > 180/110 mmHg es conveniente retrasar la 
cirugía hasta controlar la presión arterial. El fármaco debe administrarse hasta el momentode 
la cirugía y reanudarse en cuanto pueda reinstalarse la vía oral.
Si la cirugía es de urgencia deberá manejarse como emergencia hipertensiva.
Los inhibidores de la 5 fosfo-
diesterasa pueden usarse en 
combinación con todos los 
grupos de antihipertensivos 
pero están contraindicados 
en quienes reciben nitritos.
Los bloqueadores beta, los 
fármacos de acción central y 
la clortalidona pueden des-
encadenar disfunción eréctil 
como efecto adverso.
Las dihidropiridinas de vida media 
larga y las tiacidas han dado 
los mejores resultados como 
monoterapia en el manejo de 
pacientes ancianos con hiper-
tensión sistólica aislada.
433 Hipertensión arterial en situaciones especiales <
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
El diagnóstico de emergencia hipertensiva (EH) se basa fundamentalmente en la presencia 
de daño a órgano blanco más que en las cifras de presión arterial, En estos casos la dismi-
nución de las cifras tensionales debe hacerse en una unidad de cuidados intensivos y en un 
lapso no mayor a una hora, aunque no necesariamente a cifras normales. Para controlar una 
emergencia hipertensiva se sugiere reducir la presión arterial media más de 15 pero menos 
de 25%.
El manejo de estos pacientes debe hacerse con fármacos por vía intravenosa; los fármacos 
orales deberán usarse sólo en caso de que no estén disponibles los fármacos intravenosos y 
exista riesgo para la vida del paciente. La nifedipina de acción corta por vía sublingual está 
contraindicada en el manejo de las emergencias hipertensivas.
Nuestro grupo ha utilizado con éxito el dinitrato de isosorbida en nebulizador por mucosa 
oral en el manejo de las emergencias hipertensivas (en forma segura y eficaz) en dosis de 
2.5 mg por aplicación pudiendo repetirse a los 30 minutos.
NEUMOPATÍA
Los pacientes con neumopatía obstructiva crónica pueden requerir el uso crónico de esteroi-
des y betaagonistas; ello puede descompensar al paciente por lo que deben usarse dosis bajas 
y en pacientes con terapia antihipertensiva bien establecida para no comprometer la seguridad 
del paciente. 
Los IECA producen en algunos pacientes tos que puede confundir al clínico o enmascarar 
un problema pulmonar; de ser intolerable para el paciente se pueden utilizar en su lugar los 
bloqueadores AT1 y, preferentemente, los calcioantagonistas. El uso de β bloqueadores puede 
desencadenar una crisis asmática.
HIPERTENSIÓN RESISTENTE
La hipertensión resistente se define como falta de respuesta (cifras de presión arterial 
> 140/90 mmHg) a 3 medicamentos a dosis máxima (incluido un diurético) y con un adecuado 
apego al tratamiento; o bien, cifras mayores a 130/80 mmHg en pacientes con diabetes melli-
tus, enfermedad renal, proteinuria > 300 mg/24 h, sujetos con hipertensión sistólica aislada o 
con valores por arriba de 160 mm Hg con un régimen similar.
Las causas más comunes de hipertensión resistente se muestran en el cuadro 71.2. y de-
berán buscarse y tratarse para el control de estos pacientes.
Cuando no se identifique la causa se deberá optimizar la terapia previa en forma 
agresiva (ajustando dosis o cambiando combinaciones); si en dos o tres semanas no hay 
control debe agregarse un diurético a las dosis adecuadas recordando que, en general, a 
mayor dosis mayor efecto antihipertensivo pero también mayor probabilidad de efectos 
adversos. Dosis bajas de espironolactona (25-50 mg/día) son útiles y seguras aunque 
en pacientes recibiendo inhibidores de ECA deben monitorearse las concentraciones de 
potasio sérico.
Para controlar una emergencia 
hipertensiva se sugiere reducir 
la presión arterial media más 
de 15 pero menos de 25%.
La nifedipina de acción corta 
por vía sublingual está contra-
indicada en el manejo de las 
emergencias hipertensivas.
El uso de β bloqueadores puede 
desencadenar una crisis asmática.
La hipertensión resistente se define 
como falta de respuesta (cifras de 
presión arterial > 140/90 mmHg) 
a 3 medicamentos a dosis máxima 
(incluido un diurético) y con un 
adecuado apego al tratamiento.
Cuadro 71.2. causas de hipertensión resistente
Hipertensión seudorrefractaria
Apnea obstructiva del sueño
Sobrecarga de volumen
ingesta de sal
Ataques de ansiedad
Aldosteronismo
Dolor crónico
Obesidad
Defectos en el registro
Progresión del daño renal
434 < hipertensión arterial
LECTURAS RECOMENDADAS
• Bakris GL, Sowers JR. ASH position paper: treatment of hypertension in patients with diabetes. J Clin Hyper-
tens 2008;10:707-713.
• Bangalore S. Parkar S. Messerli FH. Long-Acting Calcium Antagonists in Patients with Coronary Artery Dis-
ease: A Meta-Analysis. Am J Med 2009;122: 356-365.
• Beckett NS. Peters R. Fletcher AE. Staessen JA. Liu L. Dumitrascu D. For the HYVET Study Group. Treatment 
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• Calvo CG, Rubio AF. Chávez J. Avances en la comprensión de los antagonistas de la angiotensina II. Del efecto 
en el receptor a la clínica. Med Int Mex 2003;19:146-155.
• Rubio AF, Vargas G, Narvaez JL, Lozano JJ, Rodríguez L. Comparison between isosorbide dinitrate aerosol and 
nifedipine in the treatment of hypertensive emergencies. J Hum Hypertens 1999;13:473-476.
• Rubio-Guerra AF, Vargas-Robles H. Vargas-Ayala G. Rodríguez-Lopez L. Escalante-Acosta BA. The effect of 
trandolapril and its fixed-dose combination with verapamil on circulating adhesion molecules levels in hyper-
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• Sanchez RA. Ayala M. Baglivo H. Velazquez C. Burlando G. Kohlmann O. y cols. Latin American guidelines 
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• The Seven report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pres-
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• The Task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the 
European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 
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72. evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial secundaria
Germán VArGAs AyAlA, 
cesAr G. cAlVo VArGAs
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HA), por su etiología, se clasifica en primaria y secundaria. La hi-
pertensión primaria o esencial, a pesar de que se han logrado avances sin precedentes en su 
fisiopatología (genética, sistema renina-angiotensina, disfunción endotelial, etc.), aun se con-
sidera como de causa no conocida y se presenta en la mayoría de la población hipertensa. Un 
porcentaje pequeño de pacientes presenta hipertensión arterial de causa bien definida conocida 
como hipertensión secundaria (HS). Como veremos más adelante estos casos se convierten en 
un reto diagnóstico y terapéutico para el internista.
Cuando se identifica una causa de hipertensión secundaria se presenta la posibilidad de 
ofrecer un tratamiento causal, generalmente quirúrgico, que evitará que el paciente continué 
con las cifras elevadas de presión arterial ya que es un padecimiento potencialmente curable; 
aunque es importante reconocer que un porcentaje significativo de estos casos continuará re-
cibiendo tratamiento antihipertensivo por el resto de su vida. Por otro lado, la baja frecuencia 
de las formas secundarias de hipertensión (5-10%) obliga al clínico a realizar una evaluación 
cautelosa y exhaustiva para evitar, por un lado, el dispendio excesivo de recursos y la reali-
zación de procedimientos innecesarios en los pacientes y, por el otro, para identificar la causa 
de la enfermedad.
Muchas enfermedades están asociadas con las elevaciones persistentes de la presión arte-
rial secundaria (cuadro 72.1).
La descripción de las causas más frecuentes de hipertensión secundaria ofrece la opor-
tunidad de analizar la fisiopatología de las mismas (sus cuadrosclínicos) incluyendo la ma-
nera de hacer el diagnóstico y la forma de elegir el tratamiento más razonable. Es importante 
reconocer la necesidad de enviar a estos pacientes con especialistas en el manejo de cada 
enfermedad. La experiencia puede ser el único recurso en un área donde no existen consensos 
bien definidos.
Muchas enfermedades están 
asociadas con las elevacio-
nes persistentes de la pre-
sión arterial secundaria
435 Evaluación y tratamiEnto dE la hipErtEnsión artErial sEcundaria <
Cuadro 72.1. causas más frecuentes de hipertensión secundaria
Enfermedad renovascular
estenosis aterosclerótica de la arterial renal
Síndrome aórtico medio
Displasia fibromuscular, ateroembolismo
Síndrome de ehlers-Danlos
embolismo de cristales de colesterol
Síndrome de Turner
compresión extravascular (tumores, quistes, cicatrización, etc.)
neurofibromatosis
Enfermedad parenquimatosa renal 
(insuficiencia renal aguda o crónica)
Glomérulonefritis
Amiloidosis
nefritis intersticial
Tuberculosis
nefropatía diabética
Traumatismo renal
enfermedades del colágeno
Hidronefrosis
Vasculitis
nefropatía por reflujo
enfermedad poliquística
intoxicación por plomo o cadmio
Tumores secretores de renina
cánceres del pulmón, páncreas, riñones, tumor de Wilms
Tumores benignos de ovario y hemangiopericitomas
Enfermedades vasculares
coartación de la aorta
Enfermedades de las suprarrenales
Síndrome de cushing
Feocromocitoma
Aldosteronismo primario
Adenomas suprarrenales
Hiperplasia adrenal congénita
carcinomas suprarrenales
Otras enfermedades glandulares endocrinas
Hipertiroidismo
Acromegalia
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Aumento en el gasto cardiaco
Regurgitación de la válvula aórtica
Tirotoxicosis
enfermedad ósea de Paget
Anemia
Beriberi
circulación hipercinética
Fístulas arteriovenosas
Enfermedades neurológicas
Lesiones espinales superiores
neuropatías autonómicas
Síndrome de Guillain-Barré
Porfiria aguda
Lesiones de los senos carotídeos
neoplasias e infecciones
Apoplejía e hipertensión endocraneal
neuropatías periféricas
Disautonomías
Fármacos
esteroides
ciclosporina
Antigripales
cocaína
Agonistas adrenérgicos
eritropoyetina
inhibidores de la monoaminooxidasa
Embarazo
Hipertensión agravada por el embarazo
Preeclampsia/eclampsia
Errores innatos del metabolismo
Síndrome de Liddle
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL
La enfermedad parenquimatosa renal es la causa más común de hipertensión secundaria; tam-
bién se le conoce como glomerulopatía. Bajo este rubro se incluye a la insuficiencia renal cró-
nica y, en conjunto, constituyen la primera causa de hipertensión secundaria. Una reducción 
moderada, de 60-89 mL/min, de la tasa de filtración glomerular (nivel de creatinina sérica 
La enfermedad parenquima-
tosa renal es la causa más 
común de hipertensión secun-
daria; también se le conoce 
como glomerulopatía.
436 < hipertensión arterial
normal) puede condicionar una elevación significativa de la presión arterial. A medida que el 
daño progresa a insuficiencia renal terminal la prevalencia de hipertensión se incrementa y es 
una de las causas de la elevada mortalidad cardiovascular de esta población.
En el cuadro 72.2 se presentan las enfermedades del parénquima renal asociadas con hi-
pertensión. Pueden ser la causa de una emergencia hipertensiva (como en los casos de nefritis 
aguda) o ser la forma de presentación de un enfermo con poliquistosis renal.
Los mecanismos que originan la hipertensión asociada con el daño renal son complejos, 
con la participación de una serie de factores en la fisiopatología de esta enfermedad (cua-
dro 72.3). Aunque habitualmente obedecen a incremento del volumen intravascular durante 
las fases iniciales el exceso de sodio origina expansión del volumen e incremento del gasto 
cardiaco; finalmente la hipertensión se mantiene gracias al incremento de las resistencias vas-
culares periféricas. En el sistema renina-angiotensina (SRA) cifras elevadas de renina favo-
recen la retención de sodio alterando el balance del volumen intravascular y aumentando la 
presión sanguínea. El sistema nervioso autónomo incrementa la actividad de los barorrecep-
tores que responden a los cambios de perfusión renal y presión intrarrenal, mientras que los 
quimiorreceptores son estimulados por la isquemia y/o uremia; cuando estos receptores y 
las fibras aferentes renales son activados desinhiben el núcleo integrador a nivel central, se 
activan las vías simpáticas aferentes incrementado la secreción de noradrenalina potenciada 
por la uremia. También se observa reducción de tono dopaminérgico, función vagal anormal 
con incremento en las concentraciones de calcio, β endorfinas y β lipotropina plasmática. En 
el paciente urémico se presentan concentraciones elevadas de dimetilarginina asimétrica con 
disminución de arginina, lo que inhibe la producción de óxido nítrico con un incremento en 
las cifras de renina y endotelina.
El diagnóstico de la enfermedad renal subyacente como causa de hipertensión secundaria 
requiere medir la creatinina sérica y practicar un examen general de orina. Leucocituria, he-
maturia o proteinuria, así como una elevación de la creatinina sérica (y frecuentemente hiper-
Cuadro 72.2. Porcentaje de pacientes con hipertensión en enfermedades glomerulares
Enfermedad Porcentaje de pacientes con hipertensión
Glomeruloesclerosis focal 75-80
Glomerulonefritis membranoproliferativa 65-70
nefropatía diabética 65-70
Glomerulonefritis mesangioproliferativa 40-50
nefropatía por igA 30
enfermedad de cambios mínimos 15-20
enfermedad renal poliquística 50-60
nefritis crónica intersticial 30
Cuadro 72.3. Factores implicados en la patogénesis de la hipertensión arterial en el estadio final 
de la enfermedad renal
exceso de sodio y agua
Sistema renina-angiotensina
Sistema adrenérgico y actividad de baro y quimiorreceptores
Vasopresores derivados del endotelio vascular
Péptido natriurético auricular
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Hipertensión arterial preexistente
cambios estructurales de las arterias
Otros: vasopresina, serotonina, función tiroidea
El diagnóstico de la enfermedad 
renal subyacente como causa de 
hipertensión secundaria requiere 
medir la creatinina sérica y practi-
car un examen general de orina.
437 Evaluación y tratamiEnto dE la hipErtEnsión artErial sEcundaria <
calemia) sugieren daño renal subyacente y deberá conducir a una evaluación completa de la 
función renal, incluyendo la depuración de creatinina en orina de 24 horas. Estudios sofistica-
dos y costosos como el Doppler a color, el análisis espectral, pielografía o gammagrafía renal 
y las pruebas de liberación de renina no son más orientadores que los señalados previamente.
Independiente de la causa del daño renal el control de la presión arterial es ineludible. En 
los pacientes diabéticos y en las nefropatías asociadas con proteinuria se requiere iniciar el trata-
miento farmacológico con un inhibidor de la ECA o un bloqueador de angiotensina II, también 
conocidos como ARA II. Siempre y cuando la clase funcional renal se encuentre entre las clases 
I y II; en estadios III–V están contraindicados ya que aceleran la falla renal. En esos casos se 
debe considerar el empleo de diuréticos y bloqueadores de los canales de calcio.
Es importante considerar que en la mayoría de los casos será necesaria la combinación 
de varios antihipertensivos para lograr las metas en la reducción de la presión arterial que 
son de < 130/80 mm Hg, en los sujetos con nefropatía asociada, y de hasta < 125/75 mm Hg 
cuando exista proteinuria significativa (≥ 1 g/día). Se pueden utilizar los cinco grupos de me-
dicamentos antihipertensivos recomendados en los sujetos con hipertensión esencial. Cuando 
la creatinina sea ≥ 2 mg/L se utilizará un diurético de asa en lugarde los diuréticos tiacídicos. 
Dentro del manejo no farmacológico es importante la restricción de sodio: 1-2 g/día.
HIPERTENSIÓN DE ORIGEN RENOVASCULAR
Esta forma de hipertensión se debe a una estenosis uni o bilateral de las arterias renales en 
grado significativo, con o sin oclusión del vaso. En más de las dos terceras partes de los casos 
la causa es enfermedad ateroesclerótica de las arterias renales, otras causas son la enfermedad 
fibromuscular de los mismos vasos, arteritis y disección arterial.
La hipertensión de origen renovascular (HRV) tiene baja incidencia: 1% en la población 
menor de 40 años y 16% en los mayores de 40 años. Es mucho más frecuente en los pacientes 
que tienen una hipertensión acelerada o maligna.
La HRV se define como el incremento de la presión arterial originada por la isquemia re-
nal provocada por obstrucción del flujo sanguíneo en la arterial renal. La causa más frecuente 
en el adulto es ateroesclerosis (cuadro 72.4) que provoca una disminución de la perfusión 
renal. Su fisiopatología responde a un incremento en la liberación de renina a consecuencia 
del riñón isquémico; es necesaria una obstrucción de 80% para elevar la presión arterial de 
manera significativa. Cifras elevadas de angiotensina II condicionan un incremento en la re-
sistencia vascular alterando la curva presión natriuresis, manteniendo el volumen circulante 
a pesar de la elevación en la presión arterial. El daño vascular es más severo en pacientes con 
hipertensión sistólica arriba de 160 mm Hg, con diabetes mellitus o ambas cosas.
Cuando los pacientes con HRV son tratados quirúrgicamente en los primeros cinco años 
del inicio de la hipertensión la corrección se logra hasta en 78%; cuando se retrasa la cirugía 
la corrección sólo se logra en 25% de los casos.
Cuadro 72.4. Afecciones más comúnmente relacionadas con la hipertensión renovascular
Causa intrínseca Causa extrínseca
Ateroesclerosis Obstrucción ureteral
Aneurismas y émbolos Ptosis renal
Malformaciones y fístulas arteriovenosas Seudoquiste perirrenal
Disección de aorta o arteria renal Hematoma subcapsular
Trombos tumorales Hematoma perirrenal
Quistes intrarrenales Tumores
Hipoplasia renal congénita Bandas fibróticas congénitas
infecciones renales Feocromocitoma
Es importante considerar que 
en la mayoría de los casos será 
necesaria la combinación de 
varios antihipertensivos para 
lograr las metas en la reduc-
ción de la presión arterial.
La hipertensión de origen renovas-
cular tiene baja incidencia: 1% en 
la población menor de 40 años y 
16% en los mayores de 40 años.
438 < hipertensión arterial
Los datos clínicos habituales son: cifras diastólicas > 120 mmHg acompañadas de insufi-
ciencia renal progresiva o de pobre respuesta al tratamiento antihipertensivo agresivo, en es-
pecial si el paciente ha sido fumador crónico y tiene evidencia de aterosclerosis con oclusión 
en otro sitio, la presencia de hipertensión arterial acelerada o maligna con retinopatía grados 
III o IV, el deterioro de la función renal después de la utilización de un inhibidor de la ECA o 
de un ARA II, hipertensión leve a moderada junto con el descubrimiento incidental de asime-
tría renal (más de 1.5 cm de diferencia).
Dado que la HRV es poco común siempre se debe de considerar a los pacientes que 
presentan dos o más de las características clínicas que sugieran HRV y deben ser estudiados.
 i. Presentación súbita entre los 30 y 55 años de edad
 ii. Soplo abdominal
iii. Hipertensión resistente a tres o más antihipertensivos
 iv. Incremento de creatinina en 30% o mayor asociado al empleo de IECA o ARA II
 v. Otras enfermedades ateroescleróticas, especialmente en fumadores o pacientes con 
 dislipidemia
vi. Edema pulmonar recurrente asociado con descontrol hipertensivo
El estudio recomendado es la gammagrafía renal, cuya especificidad es de 75%, además 
de que ayuda a valorar la funcionalidad del riñón afectado. La capacidad diagnóstica de esta 
prueba puede mejorarse si se asocia con la ingesta de captopril, cuya administración hará más 
evidentes las alteraciones del riñón isquémico. El estudio más empleado es la ultrasonografía 
Doppler en color: tiene sensibilidad y especificidad de 98% comparada con la angiografía, que 
es el análisis de elección; ésta última tiene la ventaja de permitir la colocación de un dilatador 
vascular o la realización de una angioplastia.
La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) se están 
utilizando con mayor frecuencia para el diagnóstico de la HRV.
Para el manejo farmacológico de la HRV se recomiendan los bloqueadores de los canales 
del calcio, los β bloqueadores y los diuréticos, ya que ofrecen la mejor alternativa. Los IECA y 
los ARA II deben utilizarse con cautela ya que pueden desencadenar disfunción renal e inclu-
sive insuficiencia renal. Cuando se presenta un adecuado control hipertensivo y la función re-
nal se conserva no son necesarias más intervenciones intensivas. La angioplastia es recomen-
dada para los pacientes que continúan con deterioro de la función renal a pesar del tratamiento 
médico. La revascularización quirúrgica puede ser exitosa sobre todo en los pacientes jóvenes 
con fibrodisplasia. De igual manera, la colocación de dispositivos de dilatación intravascular 
mediante cirugía o angioplastia puede mejorar el control de la presión arterial y de la función 
renal (60-80% de los casos).
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA DE ORIGEN ENDOCRINO
Sus causas son variadas y dependen del órgano afectado y de la producción de las hormonas 
responsables del trastorno; pueden ser hormonas relacionadas de manera específica con el 
control de la tensión arterial u otras no relacionadas.
Aldosteronismo primario
El hiperaldosteronismo primario es la principal causa de hipertensión corregible. Su preva-
lencia se estima entre l.4 y 10% de la población hipertensa. Habitualmente es causado por un 
adenoma productor de aldosterona (60%) o por hiperplasia adrenal bilateral (también cono-
cido como hiperaldosteronismo idiopático) en 40%. Ambos tipos causan un exceso en la pro-
ducción de aldosterona que provoca secuelas cardiovasculares adversas independientemente 
de los efectos sobre la presión arterial.
En las fases iniciales la aldosterona se une a los receptores mineralocorticoides en los tú-
bulos colectores de la nefrona donde favorece la reabsorción de sodio y cloro al incrementar la 
actividad de los canales de sodio epitelial y agua con secreción de potasio y del ion hidrogeno, 
aumentando la resistencia vascular periférica e incrementando la tensión arterial. Normalmen-
te los pacientes no desarrollan edema y cursan con hipernatremia ya que el exceso de volumen 
La tomografía axial computada 
(TAC) y la resonancia magnética 
nuclear (RMN) se están utilizan-
do con mayor frecuencia para 
el diagnóstico de la hiperten-
sión de origen renovascular.
El hiperaldosteronismo pri-
mario es la principal causa 
de hipertensión corregible.
439 Evaluación y tratamiEnto dE la hipErtEnsión artErial sEcundaria <
conduce a disminución de la actividad del cotransportador NaCl sensible a las tiacidas, gene-
rando un escape a la retención de sodio a pesar del exceso de aldosterona.
Los puntos clave de escrutinio para el hiperaldosteronismo primario son:
a. Pacientes hipertensos con hipocalemia espontánea (potasio menor de 3.5 mg/dL).
b. Pacientes hipertensos con marcada hipocalemia inducida por diuréticos (potasio sérico 
menor de 3.0 mg/dL).
c. Pacientes con hipertensión refractaria al tratamiento con tres o más fármacos.
d. Pacientes hipertensos a quienes se les encuentra adenoma suprarrenal de forma inci-
dental.
Dentro de los estudios clave se encuentra la determinación de las concentraciones de 
aldosterona plasmática así como de la actividad de la renina plasmática.
Síndrome de CushingEl síndrome de Cushing endógeno resulta de la producción excesiva de glucocorticoides por 
la corteza adrenal. Puede ser causado por exceso en la producción de corticotropina (ACTH, 
80-85%) habitualmente por un adenoma corticótropo pituitario conocido también como enfer-
medad de Cuhsing o, menos comúnmente, por tumores extrapituitarios (síndrome ectópico de 
ACTH) o aún más raramente por un tumor secretor de hormona liberadora de corticotropina o 
síndrome ectópico de hormona liberadora de corticotropina. El síndrome de Cushing también 
puede ser ACTH independiente (15-20%), esto resulta en un exceso en la secreción del cor-
tisol por tumores adrenocorticales unilaterales, sean benignos o malignos, o por hiperplasia 
adrenal bilateral o displasia.
La característica clínica es la obesidad central con acumulación supraclavicular y cervical 
de grasa, piel adelgazada, estrías púrpura, hipotrofia muscular proximal, fatiga, hipertensión 
arterial, intolerancia a la glucosa, acné, hirsutismo e irregularidades menstruales. Los dis-
turbios neurofisiológicos incluyen depresión, irritabilidad emocional, trastornos del sueño, 
y déficits cognoscitivos. La ganancia de peso, la intolerancia a la glucosa y la hipertensión 
arterial pueden estar presentes. A los pacientes jóvenes con síndrome metabólico se les debe 
de realizar un tamizado. El trastorno bioquímico clásico es el hipercortisolismo.
Para establecer el diagnóstico se debe excluir primero el consumo oral, parenteral, inha-
lado o tópico de corticoesteroides.
Se deben determinar las concentraciones de cortisol libre en orina de 24 horas (cua-
dro 72.5). El cortisol nocturno en saliva, la prueba de supresión con bajas dosis de dexame-
tasona y cortisol en saliva al final de la noche. Posteriormente se debe determinar el ritmo 
circadiano de cortisol plasmático, con cortisol plasmático a media noche y la prueba de des-
mopresina.
Cuadro 72.5. características bioquímicas del hipercortisolismo según su localización
Localización
Prueba
Adrenal Pituitaria Ectópico
AcTH Baja normal/alta normal/muy alta
Prueba de hormona liberadora de 
corticotropina
Sin respuesta con respuesta Raramente con respuesta
Dexametasona 8 mg Sin supresión Supresión Raramente con supresión
TAc o RM adrenal Tumor normal/hiperplasia normal/hiperplasia
RM normal Tumor (60%) normal
BiPSS no aplicable Gradiente (pit/perip) Sin gradiente (pit/perip)
AcTH = corticotropina; TAc = tomografía axial computada; RM = resonancia magnética; BiPSS = cateterismo bilateral y simultáneo 
de los senos petrosos inferiores.
El síndrome de Cushing endó-
geno resulta de la producción 
excesiva de glucocorticoides 
por la corteza adrenal. 
440 < hipertensión arterial
Los estudios de imagen incluyen resonancia magnética de la pituitaria e imagen de los 
senos petrosos inferiores. En el caso de tumores ectópicos, habitualmente secundarios a neo-
plasias, éstas se localizan a nivel bronquial, del timo, carcinoide pancreático, cáncer medular 
de tiroides y feocromocitomas; se deberán realizar los estudios de estas áreas en caso de 
sospecha.
El tratamiento del síndrome de Cushing es quirúrgico y se habla de remisión cuando los 
niveles de cortisol después de la cirugía son menores de 10.8 µg/dL, lo que se logra en entre 
70 y 80% de los casos. La tasa de recurrencia es de 25% a 10 años.
Enfermedad/Síndrome de Addison
Los corticoides adrenales están incluidos en la regulación de la presión arterial, su importancia 
es muy grande en situaciones patofisiológicas tales como el síndrome de Cushing, donde el 
incremento en la secreción de cortisol resulta en hipertensión y enfermedad de Addison con 
una inadecuada producción de corticoesteroides. En la última década se ha ventilado que el 
cortisol ejerce efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular y a nivel autocrino. Clínica-
mente se caracteriza por hipertensión, hipocalemia y alcalosis metabólica; esta profunda hi-
pocalemia puede generar rabdomiólisis y diabetes insípida nefrogénica que se manifiesta por 
poliuria. También se pueden incluir ciertas anormalidades renales como poliquistosis y nefro-
calcinosis que conducen a la falla renal. La severa hipertensión conduce a la falla terminal de 
órgano blanco en retina, riñón, sistema nervioso central y sistema cardiovascular, incluyendo 
hipertrofia ventricular izquierda.
Las anormalidades bioquímicas comprenden supresión de la actividad de la renina 
plasmática, concentraciones séricas de aldosterona indetectables e hipocalemia. Como la 
mayoría de los metabolitos del cortisol son excretados por la orina (5β-tetrahidrocortisol y 
5α-tetrahidrocortisol o alotetrahidrocortisol) estas alteraciones bioquímicas se utilizan para 
establecer el diagnóstico. Las opciones terapéuticas son variadas y consisten en restituir las 
concentraciones de potasio y controlar la presión arterial. La dexametasona ha mostrado efica-
cia en muchos de los casos (restaura las cifras de la presión arterial). Los diuréticos tiacídicos 
están indicados cuando existe hipercalciuria y/o nefrocalcinosis; se requieren dosis altas de 
espironolactona para bloquear el efecto mineralocorticoide del cortisol. La curación total sólo 
se obtiene con trasplante renal.
Acromegalia e hipertensión
El paciente con acromegalia desarrolla una serie de alteraciones cardiovasculares que inclu-
yen desde cardiomiopatía acromegálica hasta arritmias como fibrilación paroxística, taquicar-
dia paroxística supraventricular, taquicardia ventricular, bloqueos de rama, ateroesclerosis e 
hipertensión arterial; ésta última representa la causa de peor pronóstico para la mortalidad en 
estos pacientes.
Los mecanismos responsables de la hipertensión en el paciente acromegálico son el in-
cremento del volumen y otros trastornos no claros del metabolismo del sodio; aparentemente 
por trastornos en la secreción de aldosterona y de sus precursores corticosterona y 11-deoxi-
corticosterona, de igual forma el SRA y el péptido natriurético auricular han sido implicados 
como causas potenciales que explican la hipertensión en los pacientes con acromegalia. El 
sistema adrenérgico es el menos claro en la participación mientras que la resistencia a la 
insulina, la intolerancia a la glucosa y la diabetes juegan un papel crucial en el desarrollo de 
la hipertensión. La hipótesis Folck propone que el incremento de la presión arterial ante un 
exceso en la producción de hormona del crecimiento puede estar originado directamente por 
un incremento en la rigidez y resistencia de los vasos.
El diagnóstico se establece por concentraciones altas de la hormona del crecimiento y 
la demostración del adenoma productor mediante estudios de imagen. Se recomiendan, para 
el manejo de la hipertensión arterial, los IECA, ARA II y calcioantagonistas, habitualmente 
como terapia combinada.
El tratamiento del síndrome de 
Cushing es quirúrgico y se habla 
de remisión cuando los niveles 
de cortisol después de la cirugía 
son menores de 10.8 µg/dL.
El paciente con acromegalia 
desarrolla una serie de alteracio-
nes cardiovasculares que incluyen 
desde cardiomiopatía acromegáli-
ca hasta arritmias como fibrilación 
paroxística, taquicardia paroxística 
supraventricular, taquicardia ventri-
cular, bloqueos de rama, ateroes-
clerosis e hipertensión arterial.
441 Evaluación y tratamiEnto dE la hipErtEnsión artErial sEcundaria <
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino raro (menos de 0.1% de los casos de hiperten-
sión arterial) pero con igual frecuencia en hombres y mujeres entre los 36 y 40 años; 10 a 15% 
son malignos. Derivan de las células cromafines del sistema nervioso simpático y habitual-
mente secretan catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). El patrón de secreción es continuo 
o en paroxismos, en el primer caso se presenta como hipertensión persistente y en el segundo 
caso originando paroxismos