HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL - Perla Isabel Pérez Guerrero

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
Docente: Dr. Salas Mendiola Arturo
Equipo: 
Lara García Maura Guadalupe
Pérez Guerrero Perla Isabel
Rodríguez Rubio Héctor Axel
Rojo Reyes Jesús Miguel 
Solís Medina Esther Guadalupe
UNIVERSIDAD DEL NORESTE
Escuela de Medicina “Dr. José Sierra Flores”
MEDICINA INTERNA TEÓRICA 
DEFINICIÓN
La «hipertensión» se define como el nivel de PA en el cual los beneficios del tratamiento (ya sea intervenciones en el estilo de vida o tratamiento farmacológico) sobrepasan claramente sus riesgos según los resultados de estudios clínicos.
La HTA se define como una PAS ≥ 140 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg medidas en consulta.
Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti Rosei, E., Azizi, M., & Burnier, M. (2019). Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol, 72(2), 160.
Etiología
Interacción genética-ambiente 
Historia familiar de hipertensión arterial 
Papel de la genética de la hipertensión arterial 
Etiología 
Se han descrito los siguientes factores hipertensinogénicos:
 Obesidad. 
 Resistencia a la insulina. 
Ingesta elevada de alcohol. 
Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal. 
Edad y Sexo.
Sedentarismo.
Estrés.
Ingesta baja de potasio.
Ingesta baja de calcio.
Tabaquismo
Etiología 
Síndromes mendelianos monogénicos:
Sólo 1-2% de los casos de HTA.
Se dividen en:
– Síndromes por sobreproducción de mineralcorticoides. 
– Síndromes por incremento de la actividad mineralocorticoide.
Etiología 
Hiperaldosteronismo que corresponde a los glucocorticoides
Autosómica dominante. 
Reside en el cromosoma 8. 
Es una quimera resultado de la fusión de secuencias del nucleótido de la región promotora-reguladora de la 11-beta hidroxilasa, controlada por la hormona adrenocórtico trófica, y la porción estructural del gen de aldosteron-sintetasa.
Etiología 
Síndrome de Liddle’s
Autosómica dominante.
Reside en el cromosoma 16. 
Consiste en mutaciones en el canal epitelial del sodio sensible a amiloride (subunidades beta o gamma de los canales del sodio), que conducen a incremento de su actividad.
Etiología 
Exceso aparente de mineralocorticoides
Autosómica recesiva. 
Consiste en la mutación en la isoforma renal-específica 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa. 
Este gen puede ser un locus para la hipertensión esencial sensible a la sal.
Etiología 
Genes candidatos (con fuerte evidencia de relación con la HTA)
Genes del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona:
Variantes del gen del angiotensinógeno, que interactúa con la sensibilidad al sodio de la dieta: polimorfismo M235T del gen del angiotensinógeno. Los sujetos con alelo T (genotipo TT) presentan valores elevados de angiotensinógeno en plasma y se ha asociado a HTA
Etiología 
Genes candidatos (con fuerte evidencia de relación con la HTA)
Genes del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona:
Polimorfismos de inserción (I)/deleción(D) del gen de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La deleción de una parte del gen que codifica la enzima (genotipo DD) aumenta su actividad.
Etiología 
Genes candidatos (con fuerte evidencia de relación con la HTA)
Genes del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona:
 Gen de la aldosteron-sintetasa: se encuentran mutaciones en los pacientes hipertensos con renina más baja. 
 Gen del receptor tipo I de la Angiotensina II.
FISIOPATOLOGÍA
Factores determinantes de la hipertensión arterial esencial: 
Gasto cardíaco 
Resistencias periféricas
La característica hemodinámica fundamental de la hipertensión primaria es el aumento persistente de la resistencia vascular, que se puede alcanzar a través de diferentes vías. 
FISIOPATOLOGÍA
Gasto cardíaco (GC): 
El GC puede aumentar por aumento del volumen sanguíneo (precarga), de la contractilidad del corazón por estimulación nerviosa y de la frecuencia cardíaca.
Resistencia periférica (RP): 
 La principal causa de hipertensión, el aumento de la resistencia periférica, reside en el aumento del tono vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de diámetro.
FISIOPATOLOGÍA
Porcentaje de hipertensos con alteración del SRAA
	Niveles de renina elevados	20%
	Niveles normales	50%
	Niveles bajos	30%
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
FISIOPATOLOGÍA- VIDEO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Vasos sanguíneos
Ateroesclerosis
Características macroscópicas:
- Oclusión por la placa de ateroma en las paredes arteriales.
- Las placas suelen agrietarse o ulcerarse
- Calcificación de la pared arterial.
Características microscópicas:
- Placa ateroscleróticas 
- Erosión de endotelio.
- Hipertrofia de capa muscular y/o de la capa íntima.
- Necrosis de la pared arterial
GIM = 0.9
Arterioesclerosis hialina
Hiperplasia fibroelástica arterial
Necrosis fibrinoide
Cerebro
Accidente cerebro vascular
Hemorragia cerebral
Características macroscópicas:
- Edema/hemorragia.
- Petequias.
- Infartos lacunares.
Características microscópicas:
- Dilatación de la luz de los vasos afectados.
- Esclerosis arteriolar.
- Hemorragia hipertensiva masiva
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Vaso remodelado por la hipertensión 
aumento de la capa media
el lumen disminuye y permite menos flujo sanguíneo por este vaso
Complicaciones 
Accidente cerebrovascular isquémico
Fase sintomática
Fase asintomática
Ictus
Resonancia magnética
Hiperintensidades en sustancia blanca
H.F hemorragia
Demencia temprana
Deterioro cognitivo
Mini-mental state examination
Ojo
Retinopatía hipertensiva 
La detección de hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados duros o algodonosos y papiledema
ANATOMÍA PATOLÓGICA
TA AUMENTA 
aumento de permeabilidad
Alt en Vasos y tejidos 
salida de líquido y sustancias del plasma hacia la retina
Retinopatía hipertensiva
Fundoescopia 
HTA G2 y G3 
Diabéticos
Valor de mortalidad alto
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
CORAZÓN
Aumento crónico de la carga de trabajo del VI
HVI, relajación disminuida del VI, dilatación auricular izq, arritmias, FA, insuficiencia cardiaca
Aumento del tamaño de los miocitos del
ventrículo izquierdo.
Complicaciones
Hipertrofia Ventricular izquierda
Ecocardiografía transtorácica
Geometría del VI 
Volumen de la aurícula izquierda 
Dimensiones de la raíz aórtica, Función sistólica y diastólica del VI
Función de bombeo y la impedancia
Riñón
Glomerulonefritis
ERC
Características macroscópicas:
- Aumento de tamaño del riñón.
- Riñones pálidos.
- Necrosis focal.
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Características microscópicas:
- Tumefacción de células endoteliales.
- Inflamación e infiltrado leucocitario
- Edema intersticial.
Disminución del número de nefronas
TGF-beta y CTGF
Disfunción endotelial e injuria renal
Complicaciones
Enfermedad Renal Crónica 
>Cre 
(ISRA) (>Cre 20%)
Función renal reducida “albuminuria” 
Repetir las determinaciones al menos 1 vez al año
inhibidores del sistema renina- angiotensina= ISRA
Vasos periféricos. 
Enfermedad/Hipertensión arterial periférica 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
Enfermedad arteriosclerótica
Isquemia: 
Funcional
Crítica
Mecanismo Fisiopatológico: Presencia de estenosis arterial que progresa a una oclusión arterial completa
Complicaciones
Aterosclerosis carotídea: estenosis carotídeas de alto grado. bilaterales Ecografía doppler Angiografía
Rigidez arterial extensa: pérdida de la elasticidad arterial y de la fuerza de distensión que resulta de la presión ejercida contra la pared arterial.velocidad de la onda de pulso (PWV) carótido femoral
Arteriopatía de las extremidades inferiores
Manifestación de aterosclerosis extensa, especialmente de enfermedad renal ateroesclerótica
El índice tobillo-brazo (ITB) . 
Un ITB bajo (< 0,9) indica EAP de las extremidades inferiores ( aterosclerosis avanzada)ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Bryan Williams*, G. M. (2019). Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial . Revista Española de Cardiología, 160-178. 
Ismael Campos-Nonato, (2019). Artículo original sobre Prevalencia, diagnóstico y control de hipertensión arterial en adultos mexicanos en condición de vulnerabilidad..
Eduardo Fiedler-Velásquez, C. G.-T. (2015). Epidemiología y patogenia de la hipertensión arterial esencial, rol de angiotensina II, óxido nítrico y endotelina. Acta médica costarricense . 
Federico Lombera Romero, V. B. (2000). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial. ociedad Española de Cardiología. , 66-90
Mayor causa evitable de enfermedad cardiovascular y de mortalidad 
Se estima que a nivel mundial hay cerca de 1,130 millones de personas afectadas por HTA
Prevalencia en México es de 30.2-40%
Cerca del 80% de la población es hipertensa 
90-95% de la población presenta HTA esencial. 
Raza negra y los individuos mayores, especialmente entre las mujeres
TA controlada 67.6%
 Personas con HTA aumentará en un 15-20% en 2025, 
CLASIFICACIÓN
Estratificación de riesgo
La ventaja es que ayuda a reclasificar a los pacientes. Utilizando el esquema SCORE
ESPECTRO CLÍNICO
ASINTOMÁTICA
Los síntomas se presentan en:
Crisis hipertensivas no complicadas
Emergencia hipertensiva
 
DIAGNÓSTICO
1. Confirmar la elevación crónica de la presión arterial y el nivel de elevación.
2. Buscar causas de HTA secundaria.
3. Determinar la presencia de factores de riesgo CV y de contribución
4. Identificar enfermedades resultantes
5. Establecer evidencia de daño orgánico
DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN CLÍNICA
ANAMNESIS e HISTORIA CLÍNICA
1. Factores de riesgo
2. Antecedentes familiares, personales, enf secundaria, de tratamientos, de síntomas de daño orgánico
3. Fecha del primer dx de HTA, valores de PA presentes y pasados
4. Evaluación del estilo de vida
DIAGNÓSTICO
3 veces la tensión arterial en la consulta separado x 1 a 2 minutos y debemos hacerlo de manera adecuada
La primera debe descartarse y se toma el promedio de las 2 siguientes
Esto debe ocurrir en por lo menos 2 consultas
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
DIAGNÓSTICO
MAPA
Periodo de 24 a 25 h
Indicaciones…
Programación:
15 min → día y 30 min → noche
20 min → día y noche
Se hace promedio de la PA en día/noche → relación “noche:día”
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
¿Diping? 									 	¿No diping?
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Obesidad
Consumo de sodio elevado
Hipotensión ortostática
Enfermedad renal crónica
Neuropatía diabética
DIAGNÓSTICO
MDPA
Promedio mayor o igual a 135/85
2 veces de mañana 
2 veces de tarde 
Se descarta el primer día…
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN
¿Para qué sirve?
Diagnóstico
Para detectar hipertensión enmascarada y de bata blanca. O incluso MAPA → en SAOS
DIAGNÓSTICO
Prevalencia promedio de 13%.
----------------Factores asociados--------------------
Joven, tabaquismo, consumo de alcohol. actividad física, HT por ejercicio, ansiedad, obesidad, diabetes, ERC, genes.
Presión normal
 → Daño de organo blanco
 → Hipertrofia
 → Signos de hipertrofia en el electro
 → Hipertrofia en el eco
 → Daño renal
DIAGNÓSTICO (CONSIDERACIONES ESPECIALES)
Hipertensión enmascarada
Hipertensión de bata blanca
Prevalencia promedio de 13%.
----------------Factores asociados--------------------
Edad, género femenino y tabaquismo neg.
Hipertenso en grado 1
Puede tener efectos sec ante medicación
→ MAPA
SAOS
Obesos
Ciclos de apnea → Despertares → HTA
→ MAPA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
SCREENING
Optima
(<120/80)
Normal
(120-129/80-84)
Normal alta
(130-139/85-89)
HTA
(>140/90)
Optima
(<120/80)
Optima
(<120/80)
Optima
(<120/80)
Optima
(<120/80)
MAPA
MDPA
Considerar HTA oculta
Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
BÚSQUEDA DE DAÑO A ÓRGANO BLANCO ASINTOMÁTICO
Cardiaco
Arterial
Renal
Oftálmico
Neurológico
ECG
Ecocardiograma
Índice tobillo-brazo
Doppler carotídeo
Velocidad
de onda
de pulso
Creatinina
TFG
Proteinuria
Microalbuminuria
Fonda de ojo
RM
TAC
Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Restricción de sal: <5 g/día
Consumo moderado de alcohol: <20-30 g/día
Consumo de vegetales y frutas: 300-400g/día
Reducción de peso: 20-25 kg/m2
Ejercicio regular: 30 min de 5 a 7 días
Suspender tabaquismo
TRATAMIENTO
Píldoras combinadas
Se observó un mejor control y una mayor adherencia al tratamiento, en menor tiempo
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
¿CUANDO Y COMO?
HTA I
140-159/90-99
HTA II
160-179/90-99
HTA III
>180/>110
Considerar drogas en ptes de muy alto riesgo
Estilo de vida
Normal alta
(130-139/85-89)
Estilo de vida
Estilo de vida
Estilo de vida
Alto y muy alto
Riesgo drogas
Modera y bajo riesgo
Estilo de vida 3-6 meses y luego drogas
Tto con drogas inmediato
Tto con drogas inmediato
TRATAMIENTO
METAS TERAPÉUTICAS
Fármacos en hipertensión
DIURÉTICOS
INHIBIDORES DE ECA
(ARA)II
DIURÉTICOS DE ASA
TIAZIDAS
prolongado
potente → >2-5mg/100ml de creatinina
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA
Aliskiren
Fármacos en hipertensión
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
BLOQUEADORES B
No dihidropiridina
Dihidropiridina
Difenilalquilaminas
Benzodiazepinas
Verapamil
Diltiazem
Nifedipino
2da generación
Amlodipino
Felodopino
Nicardipino
No selectivos
Selectivos
Propranolol, timolol, nadolol
Metoprolol, atenolol y esmolol
BLOQUEADORES SELECTIVOS ALFA 1
TRATAMIENTO
Caso clínico
Juan Ignacio 60 años de edad, consulta con usted ya que se tomó la presión cuando le dolía la cabeza y observó que estaba en 150/90
Juan Ignacio es obeso, diabético y tiene el colesterol alto pero hace mucho no se lo controla
Dice no tener antecedentes cardiovasculares (no se le hinchan las piernas, nunca se desmayó, nunca sintió palpitaciones, tampoco le dolió el pecho y camina habitualmente 2km con su señora por recreación), pero confiesa que no recuerda hace cuánto fue la última vez que tuvo un control cardiológico
No toma ninguna medicación y no tiene ni tuvo otros problemas de salud nunca.
En el consultorio realiza un examen físico que resulta normal, pero la tensión arterial se encuentra en 145/95
¿ES JUAN IGNACIO HIPERTENSO?
¿QUE DEBO HACER?
¿Hipertensión crónica?
Injuria renal aguda
PERFUSIÓN GLOMERULAR
CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
	Embarazo
Metildopa (250 a 1 000 mg c/8 a 12 h, VO)
Labetalol (100 a 200 mg c/12 h) 
Hidralazina (10 a 150 mg c/8 a 12 h VO)
Los antagonistas de los conductos del calcio (nifedipina)
Los bloqueadores β deben usarse con precaución	Nefropatía
Diuréticos tiazídicos estándar no sean eficaces.
Se considera metolazona, furosemida y bumetanida, solas o en combinaciones. 
	Diabetes
La meta es una presión arterial <130/80 mmHg
IECA
ARAII	Hipertensión maligna
“crisis hipertensiva”
Diagnósticos Diferenciales
Hipertensión arterial enmascarada: Pacientes no tratados que tienen una PA normal en la consulta y elevada con AMPA o MAPA
Efecto de bata blanca: HTA no tratada en la que la PA está aumentada en la consulta, pero es normal cuando se mide con MAPA, AMPA o ambas.
HTA Secundaria
Frecuentes
Infrecuentes
Enfermedad renovascular
Enfermedad renal parenquimatosa
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Apnea-hipopnea
Inducida por fármacos
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing
Coartación de la aorta
BIBLIOGRAFÍA
Chopra, H. K., & Ram, C. V. S. (2019). Recent Guidelines for Hypertension. Circulation Research, 124(7), 984–986. doi:10.1161/circresaha.119.314789 
Romero, F. L., Alonso, V. B., Arcos, F. S., Peralta, L. P., Fernández, J. M. C., Abadal, L. T., ... & Juanatey, J. R. G. (2000). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial. Revista Española de Cardiología, 53(1), 66-90.
Williams, B., Mancia, G., Spiering, W., Agabiti Rosei, E., Azizi, M.,& Burnier, M. (2019). Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol, 72(2), 160.
https://online.epocrates.com/diseases/2635/Essential-hypertension/Differential-Diagnosis
 Jan Basile, MD, Michael J Bloch, MD, FACP, FASH, FSVM, FNLA (2020). Descripción general de la hipertensión en adultos 
Manuel Gorostidi , Rafael Santamaría , Anna Oliveras , Julián Segura (2020). Hipertensión Arterial Esencial