Biologia de los microorganismos (1283)

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rápida y eficazmente por los fagocitos, los glóbulos blancos de la 
sangre que ingieren y destruyen las bacterias mediante un pro-
ceso llamado fagocitosis. Por tanto, las cápsulas de S. pneumo-
niae (Figura 23.13b) son esenciales para su patogenicidad, pues 
vencen un importante mecanismo de defensa que usa el hospe-
dador para prevenir la invasión ( Sección 24.2).
Otros factores de adherencia: fimbrias, pelos 
y flagelos
Muchos patógenos se adhieren selectivamente a tipos parti-
culares de células mediante estructuras de la superficie celu-
lar distintas de las cápsulas o las capas mucosas. Por ejemplo, 
un polímero de ácido d-glutámico. Esta cápsula se puede visua-
lizar fácilmente y las cepas encapsuladas de B. anthracis normal-
mente forman colonias lisas viscosas (Figura 23.11). 
Las estructuras de la superficie celular se revisaron en la Sec-
ción 2.13. Una red flexible de polímeros que se extienden hacia 
fuera desde una célula se llama capa mucosa (Figura 23.4b). 
Una envoltura que rodea a la célula, formada por una capa 
de un polímero, densa y bien delimitada, se llama cápsula 
(Figura 23.12a). Las capas mucosas y las cápsulas son importan-
tes para la adherencia a otras bacterias, así como a los tejidos 
del hospedador. Sin embargo, muchos patógenos, por ejemplo 
Vibrio cholerae, el agente causal del cólera, no requieren capas 
mucosas ni cápsulas para su adherencia (Figura 23.12b).
Las cápsulas son particularmente importantes en la pro-
tección de las bacterias patógenas frente a los mecanismos de 
defensa del hospedador, si bien su efecto más comun es blo-
quear la adherencia por los fagocitos. Por ejemplo, el único fac-
tor de virulencia conocido de Streptococcus pneumoniae es su 
cápsula de polisacáridos (Figura 23.13). Las cepas encapsuladas 
de S. pneumoniae crecen abundantemente en los tejidos del pul-
món, donde se inicia la respuesta inflamatoria del hospedador 
que causa la pneumonía, interfieren con la función pulmonar, 
y produce un daño grave e incluso la muerte ( Sección 29.2). 
En cambio, las cepas no encapsuladas son ingeridas y destruidas 
Figura 23.11 Bacillus anthracis y cápsulas. (a) Tinción fluorescente de
las cápsulas de B. anthracis. Los anticuerpos contra la cápsula se preparan 
con una tinción fluorescente que tiñe de verde la cápsula esta se extiende 
hasta una distancia de 1 μm desde la superficie de la bacteria. (b) B. anthracis 
creciendo en una placa de agar. Las colonias de células encapsuladas miden 
aproximadamente 0,5 cm de diámetro y son de aspecto mucoide.
(a)
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Figura 23.12 Adherencia de patógenos a tejidos. (a) Escherichia coli
enteropatógena se fija al borde en cepillo de las microvellosidades intestinales 
a través de una cápsula bien patente. Las células de E. coli tienen unos 
0,5 μm de diámetro. (b) Micrografía electrónica de trasmisión de una sección 
fina de tejido que muestra a Vibrio cholerae fijado al borde en cepillo de las 
microvellosidades intestinales. Este microorganismo no tiene cápsula.
(a) (b)
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Figura 23.13 Cápsulas y colonias de Streptococcus pneumoniae. 
(a) Tinción de Gram de las células de S. pneumoniae; las cápsulas no son
visibles. (b) Al tratar S. pneumoniae con anticuerpos anti-cápsula, esta se
hincha (reacción de hinchazón o de Neufeld), lo que permiten visualizarla. 
(c) Las colonias de S. pneumoniae productoras de cápsula cultivadas en agar
sangre muestran una morfología mucoide con una depresión en el centro. Las
colonias tienen unos 2-3 mm de diámetro.
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(a)
(b) (c)
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