Biologia de los microorganismos (1287)

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importante que influye en el crecimiento microbiano, las pro-
teínas transferrina y lactoferrina del hospedador tienen alta 
afinidad por él y lo inmovilizan, lo que puede limitar la infec-
ción. Para contrarrestar este efecto, muchos patógenos produ-
cen sideróforos, compuestos quelantes del hierro; algunos son 
tan eficaces que pueden llegar a eliminar el hierro de los teji-
dos del hospedador. 
El proceso de adherencia e infección ha sido bien estudiado 
en la formación de biopelículas ( Sección 19.4) por la micro-
biota bucal en la superficie dental. Incluso en la superficie de 
un diente recién cepillado, las glicoproteínas ácidas de la saliva 
forman una delgada película orgánica de varios micrómetros 
de espesor que proporciona un lugar de fijación para las bacte-
rias. Así, los estreptococos colonizan rápidamente esta película 
glicoproteica. En particular, lo hacen las dos especies impli-
cadas en la caries dental, Streptococcus sobrinus y S. mutans 
(Figura 23.15). La primera tiene afinidad por las glicoproteínas 
salivares de las superficies dentales lisas (Figura 23.4). En cam-
bio, S. mutans reside en grietas y fisuras pequeñas donde pro-
duce dextrano, un polisacárido muy adherente, que utiliza para 
colonizar las superficies de los dientes (Figura 23.16). Tanto S. 
sobrinus como S. mutans son bacterias del ácido láctico y fer-
mentan la glucosa a ácido láctico, el agente que destruye el 
esmalte dental.
El crecimiento masivo de bacterias produce un gruesa biope-
lícula llamada placa dental (Figura 23.16). A medida que la placa 
se desarrolla, aparecen bacterias anaerobias filamentosas, como 
varias especies de Fusobacterium. Estas bacterias filamentosas 
se incrustan en la matriz formada por los estreptococos y se 
extienden perpendicularmente a la superficie del diente, cons-
truyendo una biopelícula cada vez más gruesa. Asociadas a 
las bacterias filamentosas aparecen espiroquetas como Borre-
lia, bacilos grampositivos, y cocos gramnegativos. Conforme la 
placa se hace más densa, pueden predominar microorganismos 
filamentosos anaerobios estrictos, como Actinomyces. La placa 
dental es, pues, una biopelícula mixta compuesta por especies 
de varios géneros y sus productos acumulados. 
23.8 Invasión, infección y factores 
de virulencia
El inóculo inicial de un patógeno es generalmente insuficiente 
para dañar al hospedador, incluso cuando el patógeno accede a 
los tejidos. Para causar daño, el patógeno debe multiplicarse y 
colonizar el tejido (Figura 23.9) y, para ello, necesita encontrar 
los nutrientes apropiados y las condiciones ambientales que le 
permitan crecer y causar una infección en el hospedador.
Invasión
Después de la colonización, generalmente un patógeno debe 
invadir los tejidos para que se inicie la enfermedad. La inva-
sividad es la capacidad que tiene un patógeno de entrar en las 
células o tejidos del hospedador, de propagarse y de causar una 
enfermedad. En la mayoría de los casos, las infecciones micro-
bianas comienzan en fisuras o heridas de la piel o sobre las 
mucosas de los aparatos respiratorio, digestivo o genitourinario, 
unas superficies que son normalmente barreras eficaces frente 
a la penetración de los microorganismos. En algunos casos, el 
crecimiento también puede comenzar en superficies mucosas 
intactas, especialmente si la microbiota normal ha sido alterada 
o eliminada, como, por ejemplo, por una terapia antibiótica.
Algunos patógenos, después de su entrada inicial, permanecen 
localizados y se multiplican e invaden un único foco de infección, 
como ocurre en los forúnculos que pueden surgir en la piel por 
infecciones por Staphylococcus ( Sección 29.9). Si se produce 
crecimiento bacteriano, los microorganismos podrían causar 
bacteriemia, o presencia de bacterias en el torrente circulatorio, 
por el que pueden viajar a partes distantes del cuerpo. La disemi-
nación del patógeno desde un foco a través de los sistemas san-
guíneo y linfático puede ocasionar una infección generalizada o 
sistémica llamada septicemia y el patógeno puede difundirse a 
otros tejidos. Una septicemia puede conducir a una inflamación 
masiva y culminar en un choque séptico y una muerte rápida, 
como se describe en la Sección 24.5. Por lo general, las bacte-
riemias y las septicemias comienzan como una infección en un 
órgano determinado, como el intestino, el riñón o el pulmón.
Infección y enfermedad 
Una infección es cualquier situación en la que un microorga-
nismo ajeno a la microbiota local se establece y multiplica en 
un hospedador, con independencia de que el hospedador sufra 
daño o no. Infección no es sinónimo de enfermedad, pues el 
crecimiento de un microorganismo, incluso el de un patógeno, 
en un hospedador no siempre es dañino. La microbiota nor-
mal también crece en el hospedador y es generalmente inofen-
siva, pero en ocasiones puede multiplicarse incontroladamente, 
como ocurre con los patógenos oportunistas, y causar una enfer-
medad si la resistencia del hospedador está disminuida como, 
por ejemplo, a causa de un cáncer o del síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida (sida) ( Sección 29.14).
Tras la fijación de los microoganismos a una superficie, la 
infección requiere el crecimiento de los microorganismos, 
para lo que el ambiente del hospedador debe proporcionar los 
nutrientes adecuados. Sin embargo, no todos los factores de cre-
cimiento, ya sean orgánicos o metales traza, están en la cantidad 
adecuada en todos los tejidos en todo momento, incluso en un 
vertebrado. Por ejemplo, aunque el hierro es un micronutriente 
Figura 23.15 Streptococcus mutans cariogénico. (a) Células teñidas
en una micrografía óptica muestran las cadenas celulares características 
de los estreptococos. (b) Micrografía electrónica de barrido del dextrano 
adherente que mantiene las bacterias unidas formando filamentos. Las células 
individuales de S. mutans tienen aproximadamente 1 μm de diámetro. 
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