Biologia de los microorganismos (1305)

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I N T E R A C C I O N E S D E L O S M I C R O O R G A N I S M O S C O N L A E S P E C I E H U M A N A 785
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carbunco cutáneo) en los humanos ( Sección 30.8). Sin 
embargo, según la vía de entrada, un patógeno puede o no ven-
cer la resistencia del hospedador. Por ejemplo, el mismo bacilo 
del carbunco transmitido por el aire, como cuando se utiliza 
como arma biológica en bioterrorismo ( Sección 28.8), 
genera una infección, el carbunco pulmonar, que suele ser mor-
tal en los humanos. Así, mientras que B. anthracis causa solo 
una infección localizada cuando se adquiere a través de peque-
ñas heridas de la piel, resulta letal cuando infecta a través de la 
mucosa pulmonar.
Otro ejemplo de resistencia innata del hospedador lo vemos 
en las enfermedades de animales de sangre caliente que rara 
vez se transmiten a las especies de sangre fría, y viceversa. Pre-
sumiblemente, las características anatómicas y metabólicas de 
un grupo no sean compatibles con los agentes patógenos que 
infectan al otro.
El sitio de infección y especificidad tisular
Para iniciar la infección, la mayoría de los patógenos deben 
adherirse al lugar donde ocurre la exposición, sino también 
por colonizarlo. Si los patógenos se adhieren, pero el ambiente 
local no es compatible con su necesidades nutricionales y meta-
bólicas, los microorganismos no pueden infectar al hospeda-
dor. Por ejemplo, si se ingieren células de Clostridium tetani, 
normalmente no se desarrollará el tétanos debido a que la aci-
dez del estómago es capaz de destruir al patógeno, o a que este 
no compite con éxito con la microbiota intestinal normal. Sin 
embargo, si se introdujesen en una herida profunda, las célu-
las o las endosporas de C. tetani podrían crecer y producir la 
toxina del tétanos en las zonas anóxicas creadas por la muerte 
del tejido local. En cambio, bacterias entéricas, como Salmo-
nella y Shigella, normalmente no infectan las heridas, pero a 
menudo infectan el intestino y causan enfermedades.
En algunos casos, los patógenos interaccionan exclusiva-
mente con los miembros de especies que guardan una estrecha 
relación porque estas comparten los receptores tisulares espe-
cíficos. Por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana 
(VIH) solo infecta a los primates superiores, es decir, los gran-
des simios y los seres humanos. Esto se debe a que las proteínas 
CXCR4 y CCR5, que se encuentran, respectivamente, en los lin-
focitos T (células del sistema inmunitario) y en los macrófagos 
(fagocitos presentes en muchos tejidos) de los humanos y tam-
bién se expresan en los grandes simios, son los únicos recep-
tores específicos de la superficie celular para el VIH y se unen 
de manera específica a la proteína gp120 del virus ( Sec-
ción 29.14). Otros animales, incluso la mayoría de los primates, 
carecen de las proteínas CXCR4 y CCR5, por lo que no pueden 
unirse al VIH y no contraen la infección. Asimismo, los virus de 
la gripe son específicos para sus especies de origen y normal-
mente infectan solo a aves o a los humanos y ocasionalmente 
a los cerdos ( Sección 29.8). La Tabla 23.7 presenta algunos 
ejemplos de especificidad de los patógenos.
Barreras físicas y químicas
La integridad estructural de las superficies de los tejidos repre-
senta una barrera a la penetración de los microorganismos. En 
todos los tejidos corporales, la fuerte unión entre las células 
epiteliales inhiben la invasión y la infección. En la piel y en las 
mucosas los patógenos deben adherirse primero a la superficie 
23.11 Resistencia innata 
a la infección
La presencia de la microbiota normal es un mecanismo de 
importancia crítica para resistir a la infección por patógenos, 
especialmente en la piel y en el intestino. Los patógenos no 
infectan fácilmente los tejidos sobre los que la microbiota nor-
mal ya está instalada porque esta limita los nutrientes micro-
bianos disponibles y los sitios de infección. En esta sección 
veremos otros factores de resistencia que son comunes a los 
vertebrados y que actúan de forma general y no específicamente 
frente a un patógeno determinado (Figura 23.25).
Resistencia natural del hospedador
La capacidad de un patógeno concreto para causar una enfer-
medad varía mucho según la especie animal. Por ejemplo, cier-
tos animales son mucho más susceptibles que otros al virus 
de la rabia. Los mapaches y las mofetas son extremadamente 
susceptibles en comparación con las zarigüeyas, que rara vez 
desarrollan esta enfermedad. El bacilo del carbunco (Bacillus 
anthracis) infecta a muchas especies de animales, causando 
desde un envenenamiento mortal de la sangre en el carbunco 
de los bóvidos hasta pústulas relativamente leves (el llamado 
Figura 23.25 Barreras físicas, químicas y anatómicas contra
la infección. Estas barreras proporcionan una resistencia natural a la 
colonización e infección por patógenos.
Eliminación 
de partículas 
y microorganismos
por los cilios de la
nasofaringe
El moco y los cilios
de la tráquea dejan
los microorganismos
en suspensión y los
expulsan del cuerpo
El moco, los
péptidos
antibacterianos y
los fagocitos de los
pulmones previenen
la infección
El cambio rápido
de pH inhibe el
crecimiento
microbiano
Las células
epiteliales de todo
el cuerpo tienen
uniones estrechas
que inhiben la
invasión e
infección de los
patógenos
Las proteínas de la
sangre y de la linfa
inhiben el 
crecimiento
microbiano
El flujo de las vías
urinarias previene
la infección
La microbiota
normal del
intestino y 
de la piel 
compite con
los patógenos
La acidez del
estómago
(pH 2) inhibe el 
crecimiento
microbiano
La piel es una barrera
física que produce
ácidos grasos
antimicrobianos
y péptidos 
antibacterianos; 
su microbiota 
normal inhibe
la infección
La lisozima de las
lágrimas y de otras
secreciones
degrada la pared
celular
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