Biologia de los microorganismos (1337)

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I N M U N O L O G Í A Y D E F E N S A D E L H O S P E D A D O R 801
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inducen fiebre alta, una presión arterial extremadamente baja y 
edema grave. Este cuadro clínico, llamado choque séptico, causa 
la muerte de hasta un 30 % de las personas afectadas.
MINIRREVISIÓN
 Indique las clases de mediadores moleculares de la inflamación 
y defina sus papeles individuales. 
 ¿Cuáles son los principales síntomas de la inflamación 
localizada y del choque séptico?
24.6 Inmunidad e inmunización 
Tanto las respuestas inmunitarias innatas como las adapta-
tivas protegen al hospedador de las infecciones por patóge-
nos y ambas son esenciales para la supervivencia (Figura 24.12). 
Por ejemplo, sin una intervención extraordinaria, las personas 
que no producen fagocitos, y carecen por tanto de inmunidad 
innata, desarrollan infecciones recurrentes por bacterias, virus 
y hongos y mueren a una edad temprana. Lo mismo sucede con 
las personas desprovistas de inmunidad adaptativa, aunque 
normalmente estas puedan sobrevivir más tiempo si el sistema 
inmunitario innato es funcional. 
La inmunidad puede ser natural o ser inducida artificial-
mente por la exposición a antígenos (vacunación). Igualmente, 
la inmunidad puede ser adquirida activamente, por ejemplo, 
cuando generamos una respuesta inmunitaria a través de la 
exposición al antígeno, o pasivamente, cuando recibimos anti-
cuerpos o células inmunitarias de un individuo inmune. Ambas 
se ilustran y comparan en la Figura 24.13 y en la Tabla 24.3.
o endotoxina de la membrana externa de estos gramnegativos
interacciona con un PRR de los fagocitos, estimulando la pro-
ducción de citocinas proinflamatorias que alcanzan la circu-
lación sistémica. Entonces, estas citocinas inducen respuestas
sistémicas semejantes a la de la inflamación localizada, pero a
una escala que afecta muchos órganos y sistemas, y provoca en
última instancia una inflamación generalizada, que puede cau-
sar la muerte (Figura 24.11b).
Las citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y TNF-� son piróge-
nos endógenos, es decir, moléculas del huésped que causan fiebre, 
pues estimulan el cerebro para producir prostaglandinas, seña-
les químicas que elevan la temperatura corporal. En cambio, 
las mismas citocinas liberadas en pequeñas cantidades y local-
mente, en los sitios de infección producen calentamiento local, lo 
que aumenta el flujo de sangre y promueve la curación. La gran 
cantidad de pirógenos endógenos liberados a la circulación gene-
ral como consecuencia de una infección sistémica provoca un 
calentamiento general del organismo que se caracteriza por una 
fiebre alta e incontrolable. Además, las grandes cantidades de 
mediadores inflamatorios liberados de forma sistémica, en lugar 
de causar un edema local por vasodilatación y aumento de la per-
meabilidad vascular, provocan estas mismas reacciones en todo 
el sistema. El resultado es la salida masiva de fluidos desde el 
sistema vascular central con la consiguiente reducción del volu-
men sanguíneo y caída de la presión arterial, más el grave edema 
debido a la afluencia de fluidos a los espacios extravasculares. 
En resumen, las citocinas proinflamatorias, producidas en 
grandes cantidades para combatir las infecciones sistémicas, 
(a) (b)Una infección localizada
causa la inflamación de una
pequeña zona del cuerpo,
seguida de la curación.
Una infección sistémica 
conduce a una inflamación 
y enfermedad por todo el 
cuerpo.
Figura 24.11 Inflamación local y sistémica. (a) Una infección localizada, 
mediada por citocinas proinflamatorias producidas por los macrófagos locales, 
ocasiona una inflamación que desaparece cuando la infección ha terminado. 
(b) Una infección sistémica causa la liberación generalizada de citocinas
proinflamatorias, provocando síntomas inflamatorios sistémicos como edema
grave, fiebre y choque séptico, incluso cuando la infección está controlada. 
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Tiempo tras la infección
Animales desprovistos de inmunidad innata
Animales desprovistos
de inmunidad adaptativa
Animales con inmunidad
innata y adaptativa normales
Figura 24.12 Infección y eliminación de patógenos en animales
normales o inmunodeprimidos. Los animales con defectos genéticos que 
impiden el desarrollo de los fagocitos, críticos en la inmunidad innata, sufren 
infecciones recurrentes, incurables y letales. Los defectos genéticos que 
impiden el desarrollo de las células T y B reactivas a antígeno, fundamentales 
para la inmunidad adaptativa, también permiten infecciones recurrentes, 
pero la respuesta innata las controla durante un tiempo más largo, de forma 
que estos animales viven más tiempo que los que carecen de inmunidad 
innata. Los animales con inmunidad innata y adaptativa normales eliminan 
rápidamente la mayoría de las infecciones. 
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