Dialnet-LipidosYAterosclerosis-6991854

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Lípidos y aterosclerosis: aspectos 
bioquímicos, clínicos y alimentarios 
«Ninguna grosura de buey ni de cordero ni de 
cabra comeréis. La grosura de animal muerto, y 
la grosura del que fue despedazado por las fieras, 
se dispondrá para cualquier otro uso, mas no la 
comeréis. Estatuto perpetuo para vuestras eda­
des, dondequiera que habitéis, que ninguna gro­
sura ni ninguna sangre comeréis . . . » 
Libro del Levítico 
INTRODUCCIÓN 
Numerosas evidencias, acumuladas especialmente en 
las últimas décadas, indican que el desarrollo de ciertas 
enfermedades como la aterosclerosis, el cáncer, la diabe­
tes, etc . , frecuentemente denominadas «enfermedades 
degenerativas», está relacionado con los profundos cam­
bios en los hábitos dietéticos ocurridos en el mundo occi­
dental a partir de la revolución científica y tecnológica 
iniciada en el siglo pasado. Tales cambios, especialmente 
marcados en los países industriales, incluyen principal­
mente un consumo predominante de alimentos refinados 
y de origen animal, a la par que una significativa reduc­
ción en el consumo de productos integrales y fibra vege­
tal . Stamler t ,2 destaca este hecho al comentar, a comien­
zos de la década pasada que: «La dieta "normal" ameri­
cana, en el momento actual, rica en colesterol y lípidos, 
que provienen en gran parte de la carne, huevo, leche y 
derivados, es, en términos de filogénesis humana, una in­
novación en nutrición relativamente reciente. Es una 
dieta de la civilización, una dieta muy diferente a las con­
sumidas siempre por los pueblos primitivos, exceptuando 
a los pastores o los animales salvajes. Como otras espe­
cies, el hombre no ha adquirido filogenéticamente la ca­
pacidad de adaptarse a esta dieta. Por lo tanto, ontogéni­
camente, en los grupos de población que ingieren esta 
dieta a lo largo de la vida, las cifras de colesterol plasmá­
tico tienden a aumentar desde el nacimiento y permane­
cen altas. La experiencia demuestra que en tales grupos 
de población la aterosclerosis origina una gran morbili­
dad y mortalidad. Los resultados recientes de los norte­
americanos, que han logrado disminuir en forma lenta 
pero constante su elevada tasa de mortalidad por 
cardiopatía coronaria, la más importante complicación 
clínica de la aterosclerosis, al introducir cambios en su es­
tilo de vida y, en especial, en sus hábitos dietéticos, pare­
ce confirmar lo anteriormente señalado y muestra, ine­
quívocamente, la estrecha correlación existente entre 
dieta y aterosclerosis3, 1 3 . 
Diversos estudios, bien confirmados, han demostrado 
que de los variados componentes de la dieta, son los 
lípidos y, especialmente el colesterol, el principal factor 
de riesgo en la producción de la aterosclerosis . Los 
hallazgos clínicos y experimentales más revelantes de la 
relación colesterol: aterosclerosis, se pueden resumir en 
los siguientes puntos: 
8 - Natura Medicatrix. Verano 1985 (n . 0 JO) 
Pedro Silva Jaramillo (médico) 
l. El colesterol es un componente importante de la pla­
ca aterosclerótica. 
2. La hipercolesterolemia provocada en la dieta en 
muchos animales de experimentación, incluyendo prima­
tes antropomorfos, es causa de aterosclerosis . La regre­
sión de la aterosclerosis provocada por la dieta puede 
lograrse disminuyendo el colesterol plasmático mediante 
una dieta restringida en grasas y colesterol o utilizando 
productos que secuestran bilis y disminuyen el colesterol . 
3 . Diversas formas genéticas de hipercolesterolemia se 
acompañan de cardiopatía coronaria prematura. La for­
ma homocigótica de hipercolesterolemia familiar es parti­
cularmente notable al respecto; la enfermedad coronaria 
suele aparecer en la primera o segunda década, y es causa 
de muerte temprana. 
4. Comparaciones internacionales demuestran que los 
valores plasmáticos de colesterol generalmente guardan 
correlación con la frecuencia de cardiopatía coronaria y 
la gravedad de la aterosclerosis. 
5. Estudios metabólicos están definiendo gradualmente 
la capacidad de las lipoproteínas para transportar el co­
lesterol hacia y desde la pared arterial. Demuestran que 
prácticamente todo el colesterol de la placa ateroscleróti­
ca proviene del que circula la sangre. 
En relación a la participación de los triglicéridos, los 
estudios han comprobado que éstos tienden a estar más 
elevados en individuos con aterosclerosis que en sujetos 
controles sanos4 . 
Aunque una serie de factores, como tabaco, hiperten­
sión arterial, estrés, vida sedentaria, etc . , están también 
claramente vinculados con la producción de la ateroscle­
rosis, el papel de los lípidos es fundamental y por lo tan­
to, adquiere gran importancia el estudio bioquímico y fi­
siológico de las lipoproteínas, que es la forma verdadera 
como el colesterol y los triglicéridos circulan en la sangre. 
Además, en esta parte de trabajo revisaremos también los 
aspectos más relevantes en cuanto a la etiopatogenia, 
clínica y manejo nutricional de la aterosclerosis. 
LIPOPROTEÍ NAS PLASMÁTICAS: ASPECTOS 
BIOQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS 
Las lipoproteínas son complejos macromoleculares 
hidrosolubles en los que se distinguen cuatro componen­
tes principales: colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y 
apoproteínas; contienen también reducidas cantidades de 
carbohidratos. Tradicionalmente, las lipoproteínas se 
han clasificado de dos maneras : 1) por ultracentrifuga­
ción que las divide en quilomicrones, lipoproteínas de 
muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densi­
dad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL); en 
fechas más recientes se han identificado lipoproteínas de 
densidad intermedia (IDL) y subfracciones de las HDL. 
2) por medio de la electroforesis, método utilizado habi­
tualmente en clínica, se dividen principalmente en Pre Be­
ta lipoproteínas, Beta lipoproteínas y Alfa lipoproteínas. 
En el Cuadro n . o 1 se resume la composición y propieda­
des de las lipoproteínas del plasma humano. 
Los quilomicrones y V LDL transportan la mayor parte 
de los triglicéridos plasmáticos. Un 7007o del colesterol es 
transportada por LDL en tanto que un 2507o es trans­
portado por HDL. Los quilomicrones y VLDL transpor­
tan triglicéridos y colesterol tanto exógenos como endó­
genos. La función principal de LDL es el transporte de 
colesterol desde el plasma a las células periféricas para ser 
usado en el metabolismo intracelular. HDL desempeña 
un papel importante en el transporte reverso de coleste­
rol, es decir, en eL transporte de colesterol desde la célula 
periférica hacia el hígado, para su remoción, en el último 
término , del organismo6 (ver Fig. l. a). 
En relación al componente proteico de las lipoproteí­
nas plasmáticas , se ha visto que éste varía grandemente, 
comprendiendo un 1 -207o en los quilomicrones, pero al­
canzando casi un 5 007o en H D L . Denominadas 
apolipoproteínas, en la· actualidad se conocen ocho de 
ellas, cuyas características y funciones se resumen en el 
Cuadro n. 0 2. Aunque cada apolipoproteína funciona co­
mo una proteína transportadora de lípido, se diferencian 
entre sí por sus propiedades de unirse a las diversas frac­
ciones lipídicas y por su capacidad de actuar como cofac­
tores de las enzimas lipolíticas responsables del metabo­
lismo de las lipoproteínas. Apo A-l y apo A-II son los dos 
principales constituyentes proteicos de HDL, y apo B es 
la proteína principal de LDL. Apo E y apo C-I, C-II y C­
III están presentes en las diversas fracciones de densidad . 
Apo D está presente primariamente en HDL3 (densidad 
= 1 . 125 - 1 .21 g ./ml.)I6. 
El colesterol, los triglicéridos, los fosfolípidos y las 
apoproteínas se combinan y secretan en forma de 
lipoproteínas plasmáticas a partir del hígado y el intesti-
no. Los triglicéridos , según se mencionó, son transporta­
dos por los quilomicrones y VLDL. Hay evidencias que 
muestran que los triglicéridos endógenos son transporta­
dos fundamentalmente por los quilomicrones6, 8. Los 
triglicéridos se disocian de las lipoproteínas principal­mente por la acción de la lipoproteinlipasa, enzima que 
cataliza la hidrolisis de los triglicéridos para dar origen a 
los diglicéridos. Dicha enzima se halla presente en el siste-
FIGURA la 
Intestino 
Tejido adipo"so 
Hígado 
Tejidos 
periféricos 
Vías metabólicas de las lipoproteínas circulantes en el plasma y en 
lugares no vasculares (CE, ésteres de colestero!22) 
CUADRO 1: Composición, propiedades y funciones de las lipoproteínas plasmáticas 
Propif'dadf's 
Densidad 
Movilidad elect roforét ica 
Proteínas(%) 
Triglicéridos (�'o) 
Colesterol libre (OJo) 
Colesterol esterificadtl (0'o) 
hlSfPiiridos (Oio) 
lkuuct rll (nm) 
1 .ipido� IilÚ\ inlpnnantc"i 
Funci(,n 
Quilomicrones 
0.95 
Origen 
0.:'\--2.0 
S5 
3 
9 
75-1000 
Triglicéridlls 
«C\ÓgCill).',)) 
ApoA-1. apoB. 
apllC 
TransptlrtC de trigli­
céridos exúgcnos 
VLDL 
0.95-1.006 
Pre- ,8 
10 
50 
7 
12 
1 8 
30-80 
Triglicéridos 
<<endógenos>> 
Fosfohpidos 
ApoB. apoC-1, 
apoC-11, apoC-111, 
apoE 
Transpone de tri­
glicéridos endógenos 
!DL 
1.006-1.019 
ji 
Colesterol 
est eri ficado 
Fosfolipidos 
ApoB 
LDL 
1.019-1.063 
ft 
23 
10 
8 
37 
20 
19-25 
Trig1 icéridos 
Colesterol 
esterificado 
ApoB 
Transpone de coles­
terol y fosfolipidos 
hacia las células 
periféricas 
HDL 
1.063-1.210 
o<:.-
50 
4 
2 
15 
24 
4-10 
Colesterol 
Fosfolípidos 
ApoA-1, apoA-II 
Transporte de coles­
terol desde las célu­
las al hígado 
Natura Medicatrix. Verano 1985 (n.o JO) - 9 
ma vascular, unida a las células endoteliales, y se con­
centra principalmente en los capilares del tejido adiposo; 
necesita de la apolipoproteína C-11 (apo C-II) para acti­
varse, y se libera en la sangre cuando se inyecta heparina 
al individuo . Las lipoproteinlipasa, cuya actividad 
aumenta con el ejercicio físico , depende de la insulina pa­
ra ser completamente eficaz; por esta razón, los estados 
Apolipo-
proleína 
CUADRO 2: Características y fundones 
de.las apolipoproteínas 
(modificado de Kritchevsky y Czarnecki ló) 
Clase de Peso Función 
densidad molecular 
--��--
A-1 HDL 28.000 
A-11 HDL 17.000 
B VLDL, LDL 250.000 
C-1 VLDL, LDL 6.500 
C-11 VLDL, HDL � 10.000 
LDL (?) 
C-111 VLDL, HDL 10.000 
D HDL1 ,....,__,. 20.000 
E VLDL, LDL 32-39.000 
HDL 
Activador de LCAT* 
Apolipoprot . de unión 
para el receptor LDL 
Activador de LCAT v de 
li poprotei n-li rasa
· 
Ac1 ivador lipoprotein­
lipasa 
lnhibidor (?) lipoprotein­
lipasa 
Transrorte de colesterol 
esterificado 
lnhibidor lipoprotein­
lipasa. Apolipoproteína 
de unión para el receptor 
LDL. Transporte de co­
lesterol. 
*LCA T: lecit ina -colesterol-acilt ransferasa 
Célula 
endotelial 
FIGURA lb: Posible papel de la HDL en el transporte de 
colesterol entre el hígado y las células periféricas. Se cree, 
además, que la LEP (proteína de recambio de las lipoproteínas) 
es responsable del intercambio de los ésteres de colesterol entre 
la H DL y diversos complejos lipoproteínicos, además de la 
LDL, como se aprecia en la figura. (Tg = triglicérido.) 
lO - Natura Medicatrix. Verano 1985 (n. o JO) 
de deficiencia insulínica, como los que se observan, por 
ejemplo, en la cetoacidosis diabética, pueden obstaculi­
zar el aclaramiento de los triglicéridos y provocar una hi­
pertrigliceridemia grave. 
Los quilomicrones y la VLDL se convierten, por acción 
de la lipoproteinlipasa, en partículas de menor tamaño, 
denominadas residuos, a las que se han sustraído los 
triglicéridos . Algunas apoproteínas y los fosfolípidos se 
disocian de las lipoproteínas en virtud de otros procesos. 
Los quilomicrones residuales, que son rápidamente acla­
rados por el hígado, parecen regular el metabolismo he­
pático del colesterol inhibiendo la enzima que limita la 
biosíntesis de éste , la 3-hidroxi-3-metilglurarilcoenzima A 
reductasa (HMG-CoA). Las IDL son residuos de las VL­
DL, y en condiciones fisiológicas normales, el organismo 
humano las transforma rápidamente en LDL. Así pues, 
el sistema de transporte de las lipoproteínas endógenas, 
que pasa por el catabolismo secuencial de las VLDL , 
tiene en la LDL su punto terminal; esta lipoproteína, 
principal responsable del transporte del colesterol fuera 
del hígado, es captada por los tejidos periféricos median­
te, al menos, tres mecanismos diferentes . En uno de ellos 
interviene la endocitosis mediada por receptores que 
fueron descritos por primera vez por Goldstein y Brown . 
Según parece, el receptor de superficie reconoce la apo-B, 
principal proteína de la LDL, o bien la apo-E, ausente o 
prácticamente indetectable en la LDL, pero que se en­
cuentra en cantidades significativas en la VLDL; una se­
gunda vía para la captación de la LDL se basa en la endo­
citosis masiva inespecífica, mientras que el tercer meca­
nismo reside en la captación de la LDL por los macrofa­
gos y demás células fagocitarías, que captan la LDL ace­
tilada con mucha mayor eficacia que la forma no acetila­
da. Esta observación ha llevado a postular que dicha 
lipoproteína podría estar alterada de algún modo en la 
circulación o en la pared arterial, acumulándose en sus 
células y contribuyendo a la patogenia de la aterosclero­
sis. No se conoce con precisión la importancia cuantitati­
va que corresponde a cada uno de estos tres mecanismos 
de la captación de LDL . De un modo u otro , la lipopro­
teína se une a los receptores específicos situados en la su­
perficie de la célula, y a continuación pasa al espatio 
intracelular, donde enzimas lisosómicas catalizan la des­
composición de los ésteres de colesterol intracelulares pa­
ra dar colesterol libre, que se utiliza entonces en la 
biosíntesis de las membranas y hormonas esteroidales , o 
bien entra en la vía de excreción de los ácidos biliares . 
Casi todas las células tienen capacidad para sintetizar 
el colesterol, pero en la mayor parte de las circunstancias 
se utiliza preferentemente el de la circulación24. 
La HDL recién formada que contiene colesterol libre 
sería secretada por el hígado en forma de partículas dis­
coidales y recibiría más colesterol libre de las demás célu­
las con las que entra en contacto. El colesterol libre se es­
terifica para dar colesteriléster por acción de una enzima, 
la Jecitinacolesterolaciltransferasa (LCAT), que transfor­
ma la HDL en una partícula esférica. En virtud de un 
proceso cíclico', la HDL transfiere entonces el colesterol 
esterificado a la VLDL, que a su vez se convierte en LDL 
y restituye el colesterol al hígado; una parte de esta canti­
dad devuelta al hígado se transforma en ácidos biliares, 
CUADRO 3: Definiciones y características de la hiperlipoproteinemia 
Fenoripo Genoripo Dejinició11 l' ano11wlías lipídicas Curacrerísricas 
Hiperquilomicronemia l"amiliar Hipcrquilomicronemia y deficiencia absoluta Juvenil; dolor abdominal, :xantomas erupti-
dc LPL (l de ALPH. Colesterol normal. vos, alivio de los sin tomas cuando se sieue 
Trigliccridos muy altos. una dieta pobre en grasas. 
� 
!la Hipercolesterolemia l"amiliar LDL ele,·ada. Anomalía de los recepwres de 
LDL. ColesterPI elev·aclo. Triglicériclos nor­
males. 
Todas las edades: xantomas planos, tendi­
nosos o tuberosos, existencia ele parientes 
afect adns, vasculopat ías. 
Hiperlipiclemia nti\ta l"antiliar LDL eJe, a el a Como lo anterior, pero sin :xantomas .. 
Hipercolesterolemia pllligénica 
Hipercoksterolcmia l"antiliar 
Colesterol devadP. Triglicériclos normales 
l lh LDL elevada. VLDL elevada Edad adulta, existencia de parientes afecta­
dos, vasculopatías. 
Hiperlipidcntia nti:xta l"ar.tiliar CPlestcrnl y t riglicériclns elevados 
111 Dishetalipoprllteinentia l"antili:tr Lipoproteinas flotantes. Colesterol de 
VLDL/triglicéridos ele VLDL> 0,35. Defi­
ciencia de apoE-111. Colesterol y triglicéri­
dos elevados 
Adulws; lipoproteínas jJ anómalas, xanto· 
mas palmares, tuberoeruptivos o de ambos 
tipos, vasculopat ías. 
IV Hipertrigliceridcmia l"antiliar VLDL elev·acla. Colesterol normal Adultos; concentraciones elevadasde gluco­
sa y ácido úrico, obesidad, vasculopatías. 
Triglicéridos elevados 
V 
Hiperlipidentia mi\ta l"antiliar 
Hipcrtriglicericlentia familiar QuiiPnticrnnes. VLDL elevada, presencia ele Adultos; xantomas eruptivos, dolor abdomi-
LDL en concentraciones reducidas nal/pancreatitis, lipemia retinalis, hepato­
esplenomegalia, diabetes, obesidad 
VI Hiperlipidentia ntixta fantiliar Cnlcsternl elevado. Triglicéridos muy elevados 
cuya secreción es el principal medio con que cuenta el or­
ganismo para eliminar el colesterol . HDL (Fig. 1 b) ha lla­
mado considerablemente la atención en los últimos años, 
puesto que se ha comprobado una correlación inversa 
bien definida entre la concentración de HDL y la inciden­
cia de arteriopatía coronaria. No se ha dilucidado el me­
canismo por el que la HDL protegería contra la ateroscle­
rosis . Se ha postulado que dicha lipoproteína actúa como 
sistema de transporte del colesterol de reserva entre los te­
j idos periféricos , incluidos la pared arterial y el hígado , 
con lo que funcionaría en calidad de eliminadora del co­
lesterol . Se ha demostrado que la HDL, así como sus 
componentes apoproteínicos y fosfolopídicos, estimulan 
la eliminación del colesterol a partir de las células en los 
cultivos de fibroblastos cutáneos . Se cree que algunas 
subfracciones, por ejemplo la HDL2 podrían ser más pro­
tectoras que otras frente a la enfermedad. La Fig . 1 resu­
me las vías metabólicas de las lipoproteínas circulantes en 
el plasma y en lugares no vasculares. 
Los trastornos de las lipoproteínas, así como sus prin­
cipales características, se enumeran en el Cuadro n. 0 3 . 
En la mayoría de las situaciones clínicas, basta l a deter­
minación del colesterol y los triglicéridos para clasificar 
los tipos de hiperlipoproteinemia en una de las seis 
categorías establecidas. En el laboratorio la observación 
del plasma después de una noche de refrigeración permite 
establecer la presencia o la ausencia de quilomicrones. Si 
el contenido de colesterol es superior a los 220 mg./dl . , se 
recomienda determinar también el colesterol de la HDL. 
Cuando tanto el colesterol como los triglicéridos están 
elevados, y el cálculo del colesterol de la LDL da resulta­
dos limítrofes, se recomienda medir las lipoproteínas 
plasmáticas. Basándose en estos datos, se está en condic 
ciones de definir el tipo de hiperlipoproteinemia; se trata 
en todo caso de un diagnóstico estrictamente de laborato­
rio , que no define un síndrome o entidad patológica 
concretos. La hiperlipoproteinemia puede ser secundaria 
a una afección de base, o bien primaria. Tal como se 
aprecia en el Cuadro n. 0 3 muchos tipos de lipoproteine­
mias van asociados a diferentes trastornos genéticos; por 
otra parte, un genotipo puede expresarse en más de un 
fenotipo1 6 . 
ETIOPATOGENIA Y CLÍNICA 
Si bien no existe una definición universalmente admiti­
da, se puede decir que la aterosclerosis es una verdadera 
enfermedad, y en modo alguno un simple fenómeno de 
envejecimiento, que se caracteriza por una lesión que se 
desarrolla en las capas íntima y en la media de las arterias 
elásticas y musculares -de grandes y mediano calibre-, 
la más de las veces dispersa por diferentes lugares del ár­
bol arterial, y que tiene como elementos fundamentales el 
ateroma (o acúmulo graso, principalmente colesterol) y la 
esclerosis o fibrosis . Estos ateromas en etapa inicial son 
escasos, pero luego cubren prácticamente toda la superfi­
cie de la íntima y túnica media subyacente, determinando 
una dificultad en el riego sanguíneo8.1 4 . El compromiso 
vascular se extiende, además de la aorta, a los principales 
terrítorios vasculares del organismo cerebral, coronario, 
renal y de las extremidades y es responsable de gran nú­
mero de accidentes vasculares cerebrales , de l a 
cardiopatía isquémica y d e numerosas enfermedades vas­
culares periféricas. 
Natura Medicatrix. Verano 1985 (n. o JO) - 1 1 
El papel de los lípidos en la etiopatogenia de la ate­
rosclerosis fue reconocido ya por Rokitansky, quien en 
1 82 1 habló de la incrustación de lípidos en la pared arte­
rial o superficie de la íntima. Posteriormente Virchow 
postuló el mecanismo de inhibición, es decir, la grasa cir­
culante es captada hacia la pared de la arteria. El depósi­
to de lípidos en la íntima arterial provoca una reacción 
del tej ido conjuntivo, generando una fibrosis que rodea a 
esta sustancia grasa. Lípido y tejido conjuntivo son pues 
los dos elementos fundamentales de esta lesión . El meca­
nismo íntimo de esta lesión o placa ateromatosa es un 
punto largamente discutido y aún no enteramente aclara­
do; en términos generales, se acepta que la pared arterial 
es permeable a las lipoproteínas de alta, baja y muy baja 
densidad y no así a los quilomicrones que son de un tama­
ño mayor. Las LDL y VLDL son atraídas por la elastina, 
lo que retarda su salida y se produce acumulación de ésta; 
posteriormente se produce vacuolización de las células 
endoteliales. Hasta esta etapa el proceso sería reversible ; 
pero si la sobrecarga de lípidos continúa se produce la 
ruptura de la membrana celular que lleva a la muerte a es­
tas células, con depósito de material graso amorfo en el 
subendotelio . Se produce luego la reacción local dada por 
la proliferación de fagocitos y células endoteliales que 
tratan de deshacerse de estos restos amorfos, principal­
mente ésteres d� colesterol, provocando una reacción 
fibrosa que trata de rodear este material . Hay, por lo tan­
to, evidencias de gran actividad celular y aumento de la 
síntesis de fos.folípidos y triglicéridos en la pared arterial, 
siendo ésta la fase irreversible del proceso7,9, 1 4 . 
La extensión del depósito anormal de lípidos y la res­
puesta celular consiguiente dependen de varios factores 
además del nivel de lipoproteínas del plasma, tales como: 
presión arterial, distribución de ácidos grasos dentro de 
las lipoproteínas , ácidos grasos saturados y no saturados, 
siendo los poliinsaturados de origen vegetal biológica­
mente más activos y menos aterogénicos. También es im­
portante señalar la reactividad de las células mesen­
quimáticas de la media, la vascularización de la lesión y la 
producción de colágeno y mucopolisacáridos. Para algu­
nos investigadores , el cigarrillo alteraría la microcircula­
ción, especialmente a nivel coronario, engrosando la 
íntima y disminuyendo por lo tanto el lúmen, fuera de la 
acción que tiene de aumentar el consumo de oxígeno del 
miocardio . Finalmente, en la propensión a esta enferme­
dad, la herencia es también un factor de indiscutible im­
portancia, pero los factores más importantes están deter­
minados por los lípidos y presión arterial. 
Desde el punto de vista clínico , cuando nos enfrenta­
mos al enfermo sintomático propiamente tal , lo más pro­
bable es que encontremos un grado importante de obs­
trucción arterial, lo que está determinando el proceso ins­
quémico. Las principales formas de presentación clínica 
de la aterosclerosis son : la cardiopatía isquémica, la insu­
ficiencia vascular cerebral y la isquemia de las extremida­
des inferiores. De estas tres , es la cardiopatía coronaria la 
forma más frecuente y también la que determina mayor 
mortalidad. Se hace sintomática generalmente entre los 
/ 
FIGURA 2: Evolución de la lesión aterosclerótica 
en la cardiopatía coronaria 
CORONARIAS 
Etapa Asintomática Etapa Sintomática 
Sin aterosclerosis 
...--------_,________., Anginas ---..._ 
--.. Con aterosclerosis Muerte súbita 
L....--------1� / 
Pared 
arterial 
Not:mal 
Décadas 
Factores de 
riesgo coronario 
Enferma 
12 - Natura Medicatrix. Verano 1985 (n. o JO) 
· Infarto miocardio 
Minutos 
Ocluida 
45 a 50 años, manifestándose como angina en un 300Jo de 
los casos, como infarto de miocardio en un 50% y, lo más 
preocupante es su presentación fulminante, como muerte 
súbita, en el 20% restante de los casos, los cuales no al­
canzan a recibir atención médica. Si consideramos que.un 
alto porcentaje de los casos con infarto fallecen también 
en la primera crisis, pese a recibir atención especializada, 
la mortalidad real con que debuta esta enfermedad es ver­
daderamente alta, lo cual justifica el énfasis que se ha 
puesto actualmente en la mayor parte del mundo en la 
prevención primaria de la aterosclerosis3, 1 3 , 1 5 . La Fig. n. 0 
2 muestra la evolución de la lesión aterosclerótica en la 
cardiopatía coronaria, y el Cuadro n . o 4 ilustra la corre­
lación entre lesión coronaria, demostrada por estudios 
angiográficos , y la concentración de colesterol sérico. 
En relación al enfoque clínico actual de la cardiopatía 
coronaria, Berger7 señala que si bien el desarrollo de las 
Unidades de Tratamiento Intensivo (UTI) ha permitido 
disminuir en forma apreciable la mortalidad por infartos 
del miocardio, los avances más significativos han deriva­
do de un mejor conocimiento del cuadro de angina. En 
primer lugar, debe aceptarse ya no una angina, sino va­
rias formas de ella: una es la angina crónica estable con 
sus grados clásicos de evolución, que básicamente se ca­
racteriza por ataques de dolor precordial, de carácter 
opresivo, que se presentan después de esfuerzos físicos o 
emociones fuertes , que generalmente no dura más allá de 
5 minutos y cede con la administración de trinitrina o 
nitritos sublinguales . La otra gran forma está representa­
da por la llamada angina inestable, que se caracteriza 
esencialmente por el cambio de la angina clásica; el dolor 
es más frecuente, más intenso, más duradero y va per­
diendo su respuesta a la nitroglicerina; se presenta en al­
gunos casos en el reposo o en la noche. Cuando los 
cuadros dolorosos son de reposo , prolongados y de más 
de 1 0 a 1 5 minutos de duración, remitentes y con escasa o 
nula respuesta a nitroglicerina o nitritos, nos enfrenta­
mos a un síndrome intermedio coronario, que se confir­
ma cuando hay elevación discreta de las enzimas : CPK, 
TGO, DHL y cambios transitorios de la repolarización 
ventricular en el electrocardiograma de reposo. La otra 
forma clínica está representada por una angina reCiente o 
como se llama, de reciente comienzo , que se define como 
el desarrollo de un nuevo cuadro de dolor anginoso, de 
una duración de menos de 30 días, o, como aceptan algu­
nos clínicos, de menos de 2 meses. En un estudio hecho 
en Boston, de un total de 577 pacientes estudiados con un 
infarto agudo del miocardio, no presentaron anteceden­
tes de angina el 48 % . En el grupo con antecedentes , lln 
3 1 OJo tenía historia de angina crónica, que se transformó 
en angina inestable en un 1 8 % de los casos . Un 2 1 OJo tuvo 
una angina de reciente comienzo. Si se excluyen los angi­
nosos crónicos estables , un 1 3 % , se puede ver que un 
39% de los pacientes que presentaron un infarto agudo 
miocárdico tuvieron una angina inestable durante el mes 
previo al ataque. De ahí entonces que al síndrome inter­
medio coronario y a la angina inestable se les considere 
como un verdadero preludio del infarto, lo cual obliga a 
un enfoque terapéutico más enérgico, incluso con ingreso 
a una Unidad de Tratamiento Intensivo Coronario, con 
lo cual se puede apagar el cuadro y evitar el infarto agudo 
CUADRO 4: Correlaciún entre hallazgos angiográficos 
de coronarias l concentraciones séricas de colesterol 
en hombres menores de 40 años8 
Co/esrerol sérim (11114. o/o) 
< 200 
20 1 - 225 
226 - 250 
25 1 - 275 
276 - 300 
301 - 350 
> 350 
Camhios angio14ráficos 
paro/ógicos significarivos 
2007o 
3807o 
4807o 
6007o 
77fJ!o 
80fJ!o 
9 1 07o 
del miocardio. Finalmente, desde un punto de vista 
clínico, el infarto miocárdico agudo puede definirse co­
mo el síndrome resultante de la obstrucción aguda a nivel 
coronar io , que interrumpe críticamente el riego 
sanguíneo de una zona del miocardio, llevando a la muer­
te y necrosis celular a ese nivel . Se caracteriza por dolor 
precoridal intenso y prolongado -más de 1 5 minutos­
similar, pero más intenso que el de la angina de pecho, y 
signos de lesión miocárdica, incluyendo cambios electro­
cardiográficos agudos y un aumento neto de actividad de 
las enzimas séricas ya citadas. 
INTERVENCIÓN DIETÉTICA EN LA 
PREVENCIÓN PRIMARIA Y TRATAMIENTO DE 
LA ATEROSCLEROSIS 
Durante muchos años los médicos han sido reacios a 
aceptar la posibilidad de un manejo adecuado de los 
lípidos séricos por medios dietéticos . Esta actitud se ve 
reflejada en el escaso entusiasmo con que se prescribe el 
régimen a pacientes con alguna de las formas clínicas de 
la aterosclerosis, y que frecuentemente queda limitado a 
recomendaciones muy generales en cuanto a restringir y 
no a eliminar alimentos ricos en colesterol y grasas satu­
radas. Mayor atención y uso han tenido los medicamen­
tos que disminuyen la concentración de lípidos en el plas­
ma, como clorfibrato, colestiramina y más recientemente 
el bezafibrato, los cuales tienen una eficacia similar en re­
ducir el colesterol, con un rendimiento que oscila general­
mente entre un 1 3 a un 20% , según el tipo de hiperli­
poproteinemia. Este rendimiento es más bien limitado si 
se compara con las posibilidades de una dieta apropiada 
y, aparte de eso , está el hecho que la indicación de medi­
camentos está determinada por la enfermedad ya 
clínicamente manifiesta, con todos los riesgos que invo­
lucra; en cuanto a efectos laterales, el mantener una tera­
pia medicamentosa en forma crónica. En este sentido se 
han destacado una serie de efectos indeseables que en el 
caso del bezafibrato incluyen: trastornos gastrointestina­
les, meteorismo, más raramente un síndrome parecido a 
la miositis e impotencia. Además, en experimentos rea­
lizados en ratas, las dosis fuertes fueron acompañadas de 
tumores hepáticos malignos!?. Lo anterior hace aconse­
jable el uso de medicamentos sólo cuando han fracasado 
Natura Medicatrix. Verano 1985 (n. 0 JO) - 1 3 
CUADRO 5: Determinación de la media de colesterol 
plasmático en vegetarianos estrictos, lacto-vegetarianos, 
ovo-lacto-vegetarianos y omnívoros 
n. " de 
Hombre> Mujeres 
Edad Rango Coles/. Rango 
Sli)e!OS media edad (mgldl) coles/ . 
Vegetarianos estrictos: 
25 1 6 9 44 ( 20-9 5 ) 1 35 ( 11 1-156) 
(.acto-vegetarianos: 
20 1 5 44 ( 1 0 -76) 1 5 5 ( 123- 1 70) 
()vo-lacto-vegetarianos: 
16 6 1 0 47 ( 27-7 1 ) 169 (145- 1 87) 
Omnívoros: 
30 14 45 (26-67) 240 ( 179-380) 
las debidas medidas dietéticas y la hiperlipidemia presen­
ta un importante riesgo. 
En relación al efecto de la dieta sobre el nivel de coles­
terol plasmático, una impresionante cantidad de trabajos 
epidemiológicos, experimentales y clínicos han demostra­
do que los valores séricos de colesterol se pueden dismi­
nuir fácilmente mediante una adecuada reducción del 
ingreso de colesterol y grasa saturada en la dieta. Grande3 
señala que uha de las primeras observaciones que de­
mostró la posibilidad de producir una modificación dra­
mática de la cifra de colesterol mediante un cambio de la 
dieta, fue publicada en la literatura médica por Scho­
enheimer en 1 93 3 . Este investigador pudo demostrar un 
marcado descenso de la cifra de colesterol en una mujer 
hipercolesterolémica, cuando su dieta mixta habitual fue 
sustituida por una dieta vegetariana. Posteriormente con 
la introducción de la dieta de arroz y fruta para el trata­
miento de la hipertensión arterial, se pudo observar que 
los pacientes mostraban un marcado descenso del nivel de 
colesterol a los pocos días de haber sustituido su dieta ha­
bitual por la dieta de arroz y fruta. La observación de 
Schoenheimer y las observaciones realizadas empleando 
la dieta de arroz y fruta fueron atribuidas a la ausencia de 
colesterol en las dietas vegetarianas . Sin embargo, Keys y 
cols . demostraron que la adición de margarina, prepara­
da por hidrogenación de una grasa vegetal y rica en glicé­
ridos de ácidos grasos saturados, a la dieta de arroz y fru­
ta, daba lugar a una rápida elevación del colesterol del 
suero, a pesar deque tal margarina estaba desprovista de 
colesterol . Con esta observación, el interés ·se desplazó 
del colesterol de la dieta hacia la grasa de la misma. La 
influencia de la grasa de la dieta sobre el nivel del coleste­
rol fue puesta de relieve en observaciones realizadas en 
distintos grupos de población . Estas observaciones de­
mostraron que la cifra media de colesterol, para indivi­
duos varones de la misma edad, se eleva en proporción al 
contenido total de grasa de la dieta, expresado en tanto 
por ciento del valor energético total de la dieta. En un es­
tudio más reciente, Sanders y cols . l 9 han observado que 
los vegetarianos absolutos tienen niveles de colesterol en 
el suero más bajo que los observados en sujetos 
14 - Natura Medicatrix. Verano 1985 (n . 0 JO) 
omnívoros comparables en otros aspectos. La cifra media 
de colesterol de 22 vegetarianos estrictos fue de 1 59 
mg ./dl. mientras que la media de 22 sujetos omnívoros 
de la misma edad y sexo fue de 237 mg. /dl . La diferencia 
alcanzó una elevada significación estadística (p 0.0 1 ) . 
Los vegetarianos pesaron menos que los sujetos testigos . 
El contenido en ácido linoleico de los glicéridos obtenidos 
de su tejido adiposo, expresado en por ciento de los áci­
dos grasos totales, fue de 25,4, mientras que el de los su­
jetos testigo fue sólo de 1 1 .0. Estos autores encontraron 
también una notable diferencia en el contenido de ácido 
linoleico entre la leche de las madres vegetarianas y la 
leche de las madres omnívoras . El contenido medio de 
ácido linoleico (OJo de los ácidos grasos totales) de la grasa 
de la leche de madres vegetarianas fue de 3 1 .7 , en tanto 
que en las madres omnívoras el valor encontrado fue de 
6.9. Los niños amamantados por las madres vegetarianas 
poseían un contenido de ácido linoleico en los lípidos 
extraídos de sus eritrocitos más elevado que el observado 
en los niños amamantados por madres omnívoras ( 1 0.907o 
de los ácidos grasos totales y 6.0% , respectivamente) . La 
dieta de los vegetarianos estudiados por estos autores se 
componía principalmente de cereales integrales, frutos 
con cáscara, legumbres, frutas , hortalizas y verduras, con 
ausencia total de alimentos de origen animal . Algunos de 
los sujetos estudiados recibían un suplemento de vitami­
na B12 . Nosotros hemos obtenido resultados semejantes 
en una investigación en curso sobre lipoproteínas y coles­
terol en una gran población de vegetarianos de Santiago 
de Chile (Cuadro n. 0 5 ) , y en un estudio reciente sobre re­
comendaciones nutricionales y adecuación de la dieta rea­
lizado en el Instituto de Nutrición de la Universidad de 
Chile hemos podido comprobar que una dieta vegeta­
riana estricta, que incluya en forma equilibrada todos los 
alimentos antes citados, es perfectamente adecuada en to­
dos los nutrientes esenciales (Cuadro n. 0 6)20 . 
En un estudio sobre una tribu de indios mexicanos 
Connor2 I encontró también que el consumo de una dieta 
prácticamente vegetariana va asociada con bajos niveles 
de colesterol plasmático ( 1 36 mg. 1 di . , para varones de 1 9 
a 70 años de edad). U n interesante resultado de este estu­
dio es la demostración , por primera vez, de una elevada 
correlación (r = + 0. 898) entre el contenido de colesterol 
de la dieta y. la cifra individual de colesterol . El consumo 
medio de colesterol de este grupo de indígenas era de 7 1 
mg. /día, con valores extremos de 1 7 a 1 44 mg./día. En 
contraste, el consumo medio de colesterol en la dieta de 
EE. UU . oscila entre 500 y 750 mg. /día. Los autores des­
tacaban la importancia de esta asociación entre el conte­
nido de colesterol de la dieta y la concentración de coles­
terol del plasma en sujetos que consumen dietas pobres 
en grasas saturadas y pobres en colesterol . El contenido 
total de grasas de la dieta era del orden de un 12% de las 
calorías totales de la misma. El contenido en nutrientes 
esenciales de la dieta era adecuado, así como el contenido 
de proteínas (aproximadamente un 1 3 % de las calorías), 
que eran predominantemente de origen vegetal, sobre to­
do de maíz y legumbres Uudías) . 
Diversos otros estudios realizados en poblaciones vege­
tarianas son consistentes en destacar el bajo riesgo en­
contrado en ellas de desarrollar aterosclerosis y, en es pe-
CUA DRO 6: Recomendaciones n utricionales y adecuación de la d ieta. 
Encuesta alimentaria (recordatorio 24 horas) 
Sujeto: varú n , 35 años. Estatura: 1 ,65 m. Peso: 60 kg. Dieta: vegetariana 
Comidas Cantidad Hierro Hierro A cid o Niacina Proteínas Nitrógeno Triptófano 
(g. ) total absorbido ascórbico (mg. ) (g. ) (g. ) (mglg/N) 
(mg.) (mg.) (mg.) 
Desayuno: 
Jugo naranjas 200 0,60 1 66,00 0,40 1 ,40 0,24 
Avena (quaker) 30 1 , 53 3 , 3 6 0 , 5 9 43 ,07 
Germen trigo 1 5 0,67 0,67 1 , 39 0 , 24 1 7,28 
Miel 10 0, 1 6 0,02 
Pasas 1 0 O , 1 3 0,77 0,03 0, 1 8 0,03 
Almendras 1 0 1 , 80 0 , 3 1 1 5 , 1 9 
Plátano 1 00 0,80 4, 1 0 0,50 1 , 30 0,22 
Pan integral l OO 2 , 80 1 , 10 9,20 1 ,6 1 1 1 5 , 92 
Total 475 6 , 69 0,53 1 70,87 2,72 1 8 ,63 3 , 24 1 9 1 ,46 
Media mañana: 
Naranja 1 20 0,36 99,60 0,50 0,80 0, 1 4 
Zanahoria 1 20 1 , 00 4,00 0,50 1 ,00 0, 1 7 
Total: 240 1 , 36 0, 1 0 103,60 1 ,00 1 ,80 0,3 1 
Almuerzo: 
Lechugas 1 00 2,20 1 5 ,00 0,20 1 ,70 0,29 
Tomates 1 50 1 ,00 25,50 1 ,3 5 1 , 20 0,2 1 
Apio l OO 1 ,60 6 , 1 0 0,40 0,70 0, 1 2 
Aguacate 50 1 , 1 0 5 ,30 0,40 0,65 0, 1 1 
Arroz integral 70 1 ,40 1 ,6 1 4,48 0,78 49,92 
Soja 30 1 6 ,05 2 , 5 6 220, 1 6 
Manzana 1 50 0,30 7 , 80 0,30 0,45 0,07 
Pan integral 1 00 2,80 1 , 1 0 9,20 1 ,6 1 1 1 5 ,92 
Limón 20 0,09 1 2 ,20 0 , 04 
Total: 770 1 0,49 0,52 7 1 ,90 5 ,40 34,43 5 , 7 5 386,00 
Merienda: 
Manzana 1 50 0,30 7 , 80 0,30 0,45 0,07 
Escaram u j 1 ) 200cc. 
Miel 1 0 0, 1 6 0 , 02 
Pan integral 1 00 2,80 1 , 10 9,20 1 ,6 1 1 15 ,92 
Af!Uaca tc 25 0,60 2,60 0,20 0,32 0,05 
Total: 485 3 , 86 0, 1 1 1 0,40 1 ,62 9,97 1 , 73 1 1 5 ,92 
Cena: 
Lechugas l OO 2 ,20 1 5 , 00 0,20 1 ,70 0,29 
Apio l OO 1 ,60 6, 1 0 0,40 0,70 0, 1 2 
Tomates 1 50 1 ,00 1 7 ,00 1 , 35 1 , 20 0 , 2 1 
Pat atas 1 50 1 ,05 25 , 50 1 ,95 3 , 90 0,68 4 5 , 5 6 
Acelgas 1 00 2,00 3 , 50 0,40 1 , 90 0,33 
Limón 20 0,09 1 2 , 20 0,04 
Pan integral 1 00 2,80 1 , 1 0 9 , 20 1 ,6 1 1 1 5 ,92 
Uvas 1 00 1 ,00 3 ,60 0,60 0,60 0, 1 0 
Total: 820 1 1 , 74 0,93 82,90 6 , 04 1 9,20 3 , 3 4 1 6 1 ,48 
TOTAL 2.790 34, 1 4 2 , 1 9 439,67 16,78 84,03 14,37 855,00 
Natura Medicatrix. Verano 1985 (n. o JO) - 1 5 
cial , cardiopatía coronaria. Además del hecho de presen­
tar varios niveles plasmáticos de colesterol, se ha señala­
do como un aspecto distintivo el hecho de que los vegeta­
rianos tienen niveles elevados de HDL-colesterol y ade­
más, cifras de presión arterial en niveles normales 
bajost . t t , t2 . Especial interés tiene, en este sentido, el tra­
bajo de Sacks y col. I2 en el cual se demuestra el papel de 
la ingestión de carne en el aumento del colesterol plasmá­
tico y de la presión arterial. En un estudio bien controla­
do, estos autores observaron en forma prospectiva a un 
grupo de 2 1 sujetos vegetarianos estrictos , por espacio de 
ocho semanas: al período de control de dos semanas con 
la dieta vegetariana habitual, siguió un período de cuatro 
semanas durante el cual añadió diariamente a la dieta ve­
getariana, en forma isocalórica, una ración de 250 gra­
mos de carne, volviendo en las últimas dos semanas a la 
dieta control. Se observó que el nivel característico de 
HDL-colesterol no varió durante el estudio, pero el coles­
terol plasmático total subió significativamente en tin 1 9 0Jo 
al final del período de ingesta de carne. De un valor ini­
cial de 1 40 mg ./dl . subió a 1 66 mg./dl . al consumir carne 
(p 0,0 1 ) . Este valor más alto bajó al nivel control: 1 37 
mg./dl. diez días después que la carne fue retirada de la 
dieta. En el estudio se destaca también el aumento experi­
mentado por lapresión arterial sistólica de un 3 % sobre 
el valor control durante el período de consumo de carne. 
No se encontró mayores cambios en la presión diastólica. 
Estos datos, confirmados por otros estudiost4, I 8 , de­
muestran la relación existente entre proteínas de origen 
animal y aterosclerosis. Se ha visto que dietas semipurifi­
cadas , incluso libres de colesterol , que contienen 
proteínas de origen animal, han producido en conejos y 
monos una hipercolesterolemia y, en cambio, este efecto 
no se observa con dietas similares en las cuales las 
proteínas es de origen vegetal. Esta diferencia se ha expli­
cado por la distinta composición aminoacídica de la 
dieta. En grupos humanos se ha visto algo semejante, en­
contrándose una relación netamente positiva entre consu­
mo de proteínas de origen animal y morbimortalidad por 
enfermedades cardiovascularesl t . El estudio del mecanis­
mo de acción de la proteína animal determinante de las 
hipercolesterolemia ha permitido demostrar en animales 
alimentados con caseína que se produce un menor recam­
bio de colesterol plasmático. Se excretan menos este­
roides neutros y ácidos biliares y se absorbe más rápida­
mente el colesterol de la dieta. 
Los datos obtenidos en estos estudios, especialmente 
en aquellos realizados con vegetarianos, son de evidente 
importancia y constituyen una prueba irrefutable de la 
influencia de la composición de la dieta sobre los niveles 
plasmáticos de colesterol en el hombre. A la luz de estos 
estudios se ha podido definir mejor los valores fisiológi­
cos de colesterolemia. Hace ya tiempo que Stamlerl ,2 re · 
comendó como valor seguro de colesterol plasmático 
cifras bajo 1 80 mg./dl . Niveles sobre esta cifra incremen­
tan proporcionalmente el riesgo de desarrollar lesiones 
ateroscleróticas, tal como lo muestra el Cuadro n . o 4. 
Puesto que la incidencia de aterosclerosis y sus compli­
caciones clínicas está estrechamente relacionada con la 
concentración de colesterol del suero y dado que la con­
centración de colesterol del suero es influida por la com-
1 6 - Natura Medicatrix. Verano 1985 (n. o JO) 
CUADRO 7: Contenido de colesterol 
y grasas saturadas de diversos alimentos 
de origen animal y vegetal23 
Alimentos Colesterol Grasas saturadas 
(100 g.) (mg.) (g.) 
Sesos de cerdo 2 . 1 69 1 ,8 
Riñones 683 3 ,8 
Hígado 372 2,5 
Huevo 5 50 3 ,4 
Camarones 1 28 0,2 
Carne de cordero 85 2,7 
Queso Roquefort 78 1 6,5 
Salchichas 75 9,9 
Carne vacuno desgrasada 73 3,7 
Carne de pollo 72 1 , 1 
Costillar vacuno 66 5 ,3 
Carne de pavo 59 0,9 
Langosta 46 0,07 
Pescado 43 0,08 
Helados con 1 0007o grasa 30 4,5 
Leche entera 1 7 2 ,5 
Queso cremoso 1 6 3,0 
Mantequilla 78 1 8 ,0 
Queso parmesano 27 6,8 
Yogur 7 1 ,2 
Leche descremada 2 0, 1 
Margarina o 5 ,2 
Vegetales, frutas o trazas 
Aceite* de coco o 1 1 ,8 
Aceite de palma o 6,7 
Aceite de oliva o 1 ,8 
Aceit e de maiz o 1 , 7 
Acci 1 1: de g i ra."Pl o 1 ,2 
* Las grasas saturadas de los aceites se expresan en 1 cdta. 
posición de la dieta, parece razonable concluir que una 
modificación de la dieta hasta ahora tradicional de Occi­
dente es la medida básica y principal para reducir el nivel 
de colesterol del suero y alcanzar un efecto protector, ha­
ciendo disminuir la incidencia de esta enfermedad, espe­
cialmente en aquellas poblaciones donde ha alcanzado un 
carácter epidémico . 
Los objetivos básicos de la intervención dietética, co­
mo medida preventiva o terapéutica pueden ser resumi­
dos en los siguientes puntos: 
l . Limitar severamente la ingesta de colesterol . En este 
sentido cabe destacar que el colesterol dietético se en­
cuentra exclusivamente en alimentos de origen animal . 
Son ejemplos de alimentos particularmente ricos en coles­
terol el huevo, los productos lácteos como la leche y el 
queso, y las carnes y vísceras (hígado, riñón). El Cuadro 
n. 0 7 muestra la composición de colesterol y grasas satu­
radas de alimentos de origen animal y vegetal. 
2. Disminuir el ingreso de grasas saturadas , sustituyén-
dolas por aceites poliinsaturados. La proporción P :S de­
be elevarse en lo posible a más de 2.0, siendo recomen­
dable que siempre sea superior a 1 .0. Al respecto , se debe 
tener presente que algunas grasas vegetales, como el 
aceite de palma y el de coco, son ricos en grasas satura­
das. 
3 . Limitar siempre, en forma importante, la grasa 
dietética, sea cual sea su grado de saturación, cuidando 
que ésta no exceda el 1 2 al 1 5 OJo de las calorías totales de 
la dieta. 
4. Utilizar un programa sistemático de reducción de pe­
só para personas. obesas, proporcionando un régimen ve­
getariano, rico en vegetales frescos y crudos y productos 
integrales. 
5 . Suprimir la ingesta de alcohol . Este es un hecho im­
portante, a veces de valor vital, para el tratamiento y 
control de las hipertrigliceridemias endógenas y exóge­
nas . 
6. Rotular los alimentos con información sobre el con­
tenido calórico y de grasa de los diversos productos: esto 
es útil para el individuo que sigue un régimen destinado a 
disminuir los Jípidos y también es una medida de gran va­
lor como medio educativo para dirigir el interés del públi­
co hacia las relaciones que tienen en la nutrición el coles­
terol y la aterosclerosis y, a un nivel más general, una 
dieta inapropiada y la enfermedad. 
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