Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
220 Objetivo. Revisar la información con importan- cia pronóstica que puede obtenerse a partir de los electrocardiogramas iniciales de los pacien- tes con infarto agudo de miocardio. Fuente de datos. Investigación bibliográfica realizada mediante la base de datos Medline®, en CD-ROM, del período comprendido entre enero de 1970 y abril de 1999. Se seleccionaron y criba- ron publicaciones en español, inglés, francés e italiano, en las cuales se hubiera utilizado algún tipo de análisis estadístico de los datos. Resultados. El examen minucioso de los elec- trocardiogramas iniciales de los pacientes con infarto agudo de miocardio permite precozmen- te: 1. Detectar marcadores de susceptibilidad aumentada a las arritmias malignas. 2. Reconocer la presencia o ausencia de reper- fusión tras la administración de trombolíticos. 3. Describir patrones eléctricos característicos de ciertas lesiones coronarias. 4. Identificar pacientes con infartos más exten- sos y peor pronóstico. Esta información es de relevancia clínica para la selección de los pacientes que obtendrán un mayor beneficio de técnicas de revasculariza- ción más agresivas y de un período de monitori- zación más prolongado. Conclusiones. El electrocardiograma al ingre- so es muy útil para la estimación inicial del ries- go en pacientes con infarto agudo de miocardio. Para ello se requiere realizar un registro amplia- do de 18 derivaciones. PALABRAS CLAVE: electrocardiograma, infarto de miocar- dio, arterias coronarias, estratificación del riesgo postinfarto. EARLY ASSESSMENT OF OUTCOME BY ELEC- TROCARDIOGRAM IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Objective. The aim of this work is to review the information with prognostic importance that can be obtained from the initial electrocardiograms of patients with acute myocardial infarction. Source of data. Relevant publications publis- hed between january 1970 and april 1999 were lo- cated by computerized search of the Medline® da- tabase in CD-ROM. Only papers in spanish, english, french and italian, when they included any type of statistic data analysis, were selected. Results. Careful examination of initial electro- cardiograms of patients with acute myocardial infarction permits early: 1. To detect markers of increased susceptibi- lity to malignant ventricular arrhythmias. 2. To recognize the presence or absence of re- perfusion after thrombolytic therapy. 3. To describe characteristic electrical patterns of certain coronary lesions. 4. To identify patients with larger infarctions and worse outcome. This information is of clinical importance for selecting patients that will obtain the best benefit from aggressive revascularization procedures and more extended monitoring period. Conclusions. The admission electrocardio- gram is very useful for initial risk assessment in patients with acute myocardial infarction. In or- der to achieve that objective an enhanced 18- lead electrocardiogram is mandatory. KEY WORDS: Electrocardiogram, myocardial infarction, coro- nary arteries, postinfarction risk stratification. (Med Intensiva 2000; 24: 220-229) Revisiones El electrocardiograma en la estimación inicial del pronóstico de pacientes con infarto agudo de miocardio F. GARCÍA DÍAZ, J.I. SÁNCHEZ OLMEDO, J. FRÍAS OCHOA Y J. FAJARDO LÓPEZ-CUERVO Unidad de Cuidados Intensivos y Coronarios. Hospital Militar Vigil de Quiñones. Sevilla. Correspondencia: Dr. Fernando García Díaz. Unidad de Cuidados Intensivos y Coronarios. Hospital Militar Vigil de Quiñones. Avda. de Jerez s/n. 41013 - Sevilla. Manuscrito aceptado el 20-1-2000. INTRODUCCIÓN La demostración de que la reperfusión precoz, ya sea mediante fibrinólisis o angioplastia, mejora el pronóstico del infarto agudo de miocardio (IAM), se ha traducido en la necesidad de un rápido diagnós- tico de esta entidad1,2. Esta necesidad de un diag- nóstico precoz del IAM ha convertido, en el mo- mento actual, al electrocardiograma (ECG) en la prueba pivote tanto para el diagnóstico como para la decisión de iniciar la fibrinólisis en pacientes con sospecha de IAM3. Dado que las intervenciones te- rapéuticas son más efectivas en los infartos más gra- ves, se ha hecho obvia la necesidad de utilizar indi- cadores clínicos que tengan importancia pronóstica y que sean rápidamente disponibles, sencillos y ob- jetivos con el fin de identificar a los pacientes pos- tinfarto de mayor riesgo. A pesar de que el ECG proporciona información útil para detectar la presencia de reperfusión, esti- mar la extensión del miocardio isquémico e identifi- car la arteria responsable del infarto (ARI) y, por ende, de gran valor pronóstico, los clínicos tradicio- nalmente han prestado una menor atención a estos aspectos de la interpretación electrocardiográfica (tabla 1). El propósito de este trabajo es revisar la informa- ción con importancia pronóstica que puede ser obte- nida a partir del examen de los ECG iniciales de los pacientes con IAM y que puede servir de gran ayuda para la valoración inicial y la estratificación del pro- nóstico de estos pacientes. MARCADORES ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE SUSCEPTIBILIDAD ARRÍTMICA La incidencia de fibrilación ventricular (FV) aso- ciada al IAM está subestimada en los diversos estu- dios ya que un número importante de pacientes la experimentan fuera del hospital y no suelen sobre- vivir4. La incidencia comunicada de FV oscila entre el 2% y el 15%, con un pico de incidencia en las primeras tres a cuatro horas que declina rápidamen- te durante las siguientes doce horas5 . Es decir, la propensión a sufrir FV es máxima en las primeras horas desde el inicio del IAM, cuando el paciente presenta dolor y el ECG muestra la presencia de isquemia miocárdica transmural (elevación del segmento ST), declinando exponencialmente a partir de entonces6 . Se han descrito tres indicadores electrocardiográficos de tendencia aumentada a la FV durante la fase hiperaguda del infarto: la exten- sión del área isquémica, el aumento del tono adre- nérgico y las arritmias premonitorias. Extensión del área isquémica La incidencia de FV está directamente relaciona- da con el tamaño del área isquémica7. Ésta puede valorarse de forma aproximada en el ECG al ingreso mediante el cálculo del sumatorio del ST (Σ ST): esto es, la suma expresada en mm de las desviacio- nes del segmento ST tanto hacia arriba como hacia abajo, medidas a 80 mseg del punto J8. Así, se con- sideran con mayor riesgo arrítmico los pacientes con infartos con Σ ST > 8 mm en casos de localización inferior o con Σ ST > 12 mm en casos de localiza- ción anterior9. Aumento del tono adrenérgico La activación del sistema simpático que acompa- ña con frecuencia a los IAM de cara anterior, ratifi- cado por una frecuencia cardíaca > 100 lpm., puede favorecer la irrupción de FV. De hecho, se ha com- probado que el período de susceptibilidad máxima a la FV, coincidente con las primeras horas tras el in- farto, se correlaciona muy bien con la fase en que la hiperactividad simpática es máxima10. Arritmias premonitorias Estudios antiguos sugirieron que la aparición de ciertos tipos de arritmias ventriculares en el IAM, como las contracciones ventriculares prematuras (CVP) pareadas o precoces (fenómeno de R/T) y las salvas de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), se asociaban a una mayor propensión a sufrir FV11. Aun- que es una experiencia generalizada que el fenómeno F. GARCÍA DÍAZ ET AL – EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ESTIMACIÓN INICIAL DEL PRONÓSTICO DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 221 IAM: infarto agudo de miocardio; ARI: arteria responsable del infarto; ECG: electro- cardiograma; ADA: arteria coronaria descendente anterior; ACD: arteria coronaria derecha; ACX: arteria coronaria circunfleja; CVP: contracciones ventriculares prematu- ras; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; RIVA: ritmo idioventricular acele- rado. Susceptibilidad a la fibrilación ventricular Tamaño del área isquémica: sumatorio del ST Hiperadrenergia: taquicardia sinusal, CVPArritmias premonitorias Detección de la reperfusión Velocidad de resolución del ST Inversión precoz onda T Arritmias de reperfusión: RIVA, TVNS Identificación de la ARI ACD proximal ADA proximal ADA distal Distinción ACD de la ACX Tronco coronario izquierdo o equivalente Estratificación de subgrupos de riesgo IAM no-Q frente a onda Q IAM anterior frente a inferior IAM inferior Infarto de ventrículo derecho Bloqueo AV alto grado Depresión ST precordiales derechas Elevación ST V7-V9 IAM anterior Anterolateral extenso Bloqueos de rama Distorsión porción terminal QRS TABLA 1. Marcadores electrocardiográficos de utilidad para la valoración inicial del riesgo en el infarto agudo de miocardio de R/T en ocasiones es el desencadenante de FV du- rante las primeras horas del IAM, se ha encontrado que tal manifestación no es un predictor ni sensible ni específico de la aparición de arritmias ventricula- res malignas. Así, se ha observado que la incidencia del fenómeno R/T es similar en pacientes que desa- rrollan FV que entre los que no la desarrollan. Por otra parte, la FV puede ocurrir en ausencia de arrit- mias premonitorias en aproximadamente el 40%- 83% de los pacientes con IAM12,13. INDICADORES ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE REPERFUSIÓN Los indicadores electrocardiográficos de reperfu- sión descritos hasta la fecha son los siguientes: Resolución rápida del segmento ST La velocidad de normalización del segmento ST en ECG seriados es un marcador fiable de reperfu- sión de la ARI14. Se ha observado que la rápida re- solución de la supradesnivelación del segmento ST, evaluado como descenso del Σ ST ≥ 50% entre el ECG pretrombolisis y el obtenido a las tres horas, era un poderoso predictor de ARI abierta, infartos más pequeños y función ventricular más preserva- da15. Otros estudios han observado que la velocidad de normalización del ST está relacionado con las ta- sas de mortalidad a los 30 días postinfarto. Los in- vestigadores del estudio GISSI-216 encontraron que una reducción de la magnitud de la elevación del ST > 50% dentro de las cuatro horas siguientes a la te- rapia trombolítica se asoció a una disminución sig- nificativa de la mortalidad a los 30 días. Inversión precoz de la onda T La aparición precoz, generalmente dentro de las primeras doce horas postrombólisis, de inversión de la onda T en las derivaciones con elevación del ST se ha relacionado a una mayor permeabilidad de la ARI, mejor función ventricular residual y más favo- rable evolución hospitalaria17. Arritmias de reperfusión La relación entre arritmias ventriculares y reper- fusión sigue siendo un tema controvertido. Mientras unos autores han comprobado una mayor incidencia estadísticamente significativa, de ritmo idioventricu- lar acelerado (RIVA) y salvas de TVNS en pacientes postrombólisis con reperfusión demostrada que en pacientes con persistencia de la oclusión corona- ria18,19, otros investigadores han encontrado que tales arritmias ventriculares, aunque frecuentes en el pe- ríodo postrombólisis, tienen poca especificidad para el diagnóstico de reperfusión20. No obstante, su utili- dad clínica se refuerza significativamente cuando son coincidentes en el tiempo con una rápida normali- zación del segmento ST21. En cuanto a la arteria coronaria derecha (ACD), su reperfusión se asocia frecuentemente con bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular (AV) de alto grado, generalmen- te acompañado con hipotensión sistémica, con una sensibilidad del 75% y una especificidad del 100%21. CLAVES ELECTROCARDIOGRÁFICAS PARA IDENTIFICAR LA ARTERIA RESPONSABLE DEL INFARTO La identificación de la ARI mediante la angiogra- fía coronaria es a veces difícil de determinar por: la coexistencia de otras lesiones en otras arterias coro- narias, las grandes variaciones individuales con res- pecto al árbol coronario y por la presencia de colate- rales aportando flujo distal a la oclusión coronaria22. En tales casos, la identificación de la ARI puede fa- cilitarse mediante la observación de alteraciones de la motilidad regional (cineventriculografía o ecocar- diografía) y por patrones más o menos característi- cos en el ECG (tabla 2). La identificación de estos patrones electrocardiográficos se encuentra seria- mente limitada en presencia de trastornos de la con- ducción intraventricular, afectación multivaso o in- farto previo y requiere la realización de un registro de 18 derivaciones, esto es, ampliado con las tres precordiales derechas (V3R-V4R-V5R) y las tres pos- teriores (V7-V8-V9). Lesión de la arteria coronaria derecha La asociación de elevación del ST en II, III y aVF con la elevación del ST ≥ 1 mm en V4 R identifica con alta sensibilidad y especificidad a pacientes con afectación del ventrículo derecho (VD) y obstruc- ción proximal de la ACD (fig. 1). Dado que la irri- gación del nodo AV es suministrada de forma exclu- siva por la arteria nodal, rama proximal de la ACD, aproximadamente la mitad de estos pacientes desa- rrollarán bloqueo AV de alto grado23,24. Ocasional- mente, y siempre en el contexto de dominancia iz- quierda (< 10% de la población)22, la arteria circunfleja (ACX) puede ser el vaso culpable de ca- sos de IAM inferior con extensión a VD25. Aunque de observación muy inusual, la presencia de elevación del ST de V1 a V3 con la magnitud de esta elevación decreciendo de derecha a izquierda, asociada a cambios electrocardiográficos de IAM inferior, es un hallazgo altamente específico de afec- tación proximal de la ACD y afectación concomi- tante del VD26-29. Lesión de la arteria circunfleja Un tercio de los IAM inferiores son debidos a oclusión de la ACX. Aproximadamente la mitad de los pacientes con infartos producidos por oclusión de la ACX se presentan con patrones atípicos en el MEDICINA INTENSIVA, VOL. 24, NÚM. 5, 2000 222 ECG inicial o cambios mínimos en el segmento ST en las derivaciones inferiores. Por lo tanto, de los tres vasos coronarios, es la ACX la que exhibe una peor correlación entre su oclusión y la aparición de cambios eléctricos característicos30. La expresión electrocardiográfica más frecuente de lesión de la ACX es la elevación del ST en las derivaciones in- feriores con descenso del ST-T en V4 R, asociado o no a elevación del ST en las derivaciones laterales (aVL y V5-V6) 30. Birnbaum et al31, encontraron que la elevación del ST en aVL acompañado de la de- presión en V2 predecía lesión en la arteria obtusa marginal (AOM) o la ACX con una sensibilidad del 68%, un valor predictivo positivo del 100% y valor predictivo negativo del 98%. Diferenciación entre lesión de la arteria coronaria derecha y la circunfleja en el IAM inferior Aunque el IAM inferior es con más frecuencia consecuencia de lesión de la ACD, también puede producirse por lesión de la ACX. Su distinción de forma no invasiva no solamente tendría valor teóri- co sino también implicaciones en la práctica clínica: durante la angioplastia, nos podría ayudar a decidir sobre cuál de las dos arterias intervenir en caso de encontrar lesiones en ambas coronarias, derecha y circunfleja. Aunque en general, los infartos inferiores debido a lesión en la ACD exhiben mayores elevaciones del ST en la cara inferior que los debidos a la ACX, es la relación de la magnitud de la elevación del ST en- tre las derivaciones II y III la que muestra una mayor utilidad diagnóstica. Así, la elevación del segmento ST en III > II es sugestiva de lesión de la ACD y la elevación en II > III se comporta co- mo un marcador específico de lesión en la ACX32,33 (fig. 1). El análisis de las derivaciones I, aVL y V4 R, en el contexto del IAM inferior, puede aportar valiosas pistas para distinguir la ACD de la ACX como res- ponsables del mismo. 1. El descenso asociado del segmento ST en la derivación I apunta hacia lesión de la ACD, mien- tras que si éste se muestra isoeléctrico o discreta- mente elevado en I y/o aVL el infarto suele deberse a lesión de la ACX34. 2. Dado que la afectación del VD, evidenciada por elevación del ST en V4R, es mayoritariamente(> 90%) secundaria a la obstrucción proximal de la ACD, su presencia prácticamente descarta la lesión de la ACX24. 3. La constatación en V4R de un descenso del ST, con pendiente hacia abajo y onda T negativa, favo- rece la oclusión de la ACX24. Se ha observado que el grado de descenso del ST en V2 desproporcionado con respecto al grado de as- censo del mismo en las derivaciones inferiores tiene valor diagnóstico. Así, Prieto et al32, encontraron que la suma aritmética del ST en aVF más el ST en V2 > 0 diagnosticaba lesión en la ACD con una sen- sibilidad del 86,5% y una especificidad del 90%, mientras que la suma del ST en III más el ST en V2 < 0 se observaba en pacientes con lesión de la ACX con una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%. Lew et al35, emplearon el cociente entre la F. GARCÍA DÍAZ ET AL – EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ESTIMACIÓN INICIAL DEL PRONÓSTICO DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 223 IAM: infarto agudo de miocardio; ARI: arteria responsable del infato; ECG: electrocardiograma; ADA: arteria coronaria descendente anterior; ACD: arteria coronaria derecha; ACX: ar- teria coronaria circunfleja; VD: ventrículo derecho; BRD: bloqueo rama derecha; HBA: hemibloqueo anterior izquierdo. (*) % de mortalidad obtenidos del estudio GUSTO-I72. Localización IAM Sitio de oclusión ARI ECG Mortalidad 30 días* Anteroseptal ADA distal ↑ ST V1 - V4 6,8% 1.ª diagonal Anterolateral extensa ADA proximal 1.ª ↑ ST V1 V6 I, aVL 19,6% perforante septal con frecuencia: - ↓ ST II, III, a VF - ↓ HBA o BRD Inferior extenso ACD proximal o ↑ ST II, III, aVF 6,4% (VD, posterolateral) ACX proximal dominante y, además: -↑ ST V4R - ↑ST V6-V9 -R > S,↓ ST en V2 Inferior “puro” ACD distal ACX ↑ ST II, III, aVF 4,5% TABLA 2. Correlación entre la localización/extensión del IAM, situación de la oclusión de la ARI, hallazgos del ECG y mortalidad a los 30 días Fig 1. Infarto agudo de miocardio (IAM) inferior con extensión posterior y ventrículo derecho (VD). Elevación del ST en cara in- ferior (III > II), posterior y en V4R. R > S en V2. Σ7 ST de 42 mm. Nótese la grave distorsión del QRS. El paciente evolucionó con síndrome de bajo gasto por fallo biventricular. El valor pico de CPK fue de 3.853 U/l. La coronariografía objetivó oclusión total de la arteria coronaria derecha (ACD) proximal. magnitud del descenso del ST en V2 y el ascenso del mismo en aVF (ST V2/ ST aVF). Este grupo encon- tró que cuando este cociente era igual o inferior a 0,5 se asoció lesión en la ACD con una sensibilidad del 79% y una especificidad del 91%, respectiva- mente. Por tanto, los resultados de estos estudios in- dican que, en el IAM inferior, el descenso despro- porcionado del ST en V2 con respecto al grado de ascenso del mismo en aVF favorece el compromiso de la ACX, expresión eléctrica de la afectación is- quémica de la cara posterolateral. Por contra, la ausencia de depresión del ST en V2 excluye vir- tualmente la ACX como responsable del IAM infe- rior. Otra clave electrocardiográfica para distinguir la lesión en ACD de la de la ACX en casos de IAM in- ferior la proporcionaría la observación de las deriva- ciones posteriores. Así, mientras que la elevación del ST de V7 a V9 puede ser producida tanto por le- sión de la ACD como por la ACX, su ausencia favo- rece fuertemente a la ACD como ARI36. Lesión de la arteria descendente anterior Las lesiones de la arteria descendente anterior (ADA) están invariablemente asociadas a infartos localizados a nivel de los dos tercios anteriores del tabique y cara anterior37. En términos generales, el tamaño del área infartada está directamente relacio- nado con la altura donde se halla ubicada la lesión de la ADA y ésta puede deducirse del ECG por la expresividad eléctrica asociada que traduce la pre- sencia de englobamiento de sus dos primeras ramas: la 1ª perforante septal (S1) o la 1ª diagonal (D1). Durante el curso de un infarto anterior con ST ele- vado en V1 a V4, la coexistencia de ST supradesni- velado en I y aVL con imagen especular en II, III y aVF puede identificar lesión en la ADA proximal a la D1, mientras que si la oclusión es distal a ésta, el segmento ST es isoeléctrico en las derivaciones in- feriores31,38. Las lesiones de la ADA proximales a la salida de la S1 producen una necrosis extensa que incluye el tabique, la cara anterior y la pared lateral alta, ex- presado por elevación del ST de V1 a V6, I y aVL, con ascensos del ST en V3 (con frecuencia > 5 mm) y suelen acompañarse de descenso recíproco del ST en II, III y aVF, ascenso del ST en aVR, bloqueo de rama derecha agudo y fallo cardíaco38. Lesión del tronco coronario izquierdo Los pacientes con IAM secundario a lesión del tronco coronario izquierdo (TCI), o el llamado “equivalente de tronco”, es decir, las obstrucciones proximales simultáneas de la ADA y la ACX, sue- len sufrir muerte súbita por FV o fallecer por fallo de bomba a las pocas horas del ingreso y excepcio- nalmente llegan vivos al gabinete de hemodinámi- ca39. En los pacientes que sobreviven suele ob- servarse en la coronariografía, de forma constante, una rica red de colaterales provinientes de una ACD dominante que consigue perfundir todo el siste- ma arterial coronario izquierdo. Se debe sospechar este tipo de lesión en pacientes con elevaciones simultáneas del segmento ST a nivel de las caras an- terolateral e inferior, trastornos agudos de la con- ducción intraventricular y clínica de shock cardiogé- nico40. En otras ocasiones, y en pacientes con dolor angi- noso persistente o recurrente, podemos sospechar fuertemente la presencia de lesión grave del TCI ante la presencia de depresión importante del ST (> 4-5 mm) en las derivaciones V2, V3, V4 y V5 (con in- fradesnivelación máxima en V3 o V4), elevación del ST en V1 y aVR junto a desviación del eje hacia la izquierda41,42 (fig. 2). De forma excepcional, la presencia simultánea de una corriente de lesión en cara anterior e inferior puede ser la expresión de un infarto inferior con extensa necrosis del VD. Aunque se desconoce la génesis exacta de este patrón eléctrico, se ha especu- lado que sería consecuencia de la gran dilatación del VD y la consiguiente dextrorrotación del mis- mo43. IDENTIFICACIÓN DE SUBGRUPOS DE RIESGO EN PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO El ECG no sólo es un elemento clave para el diagnóstico de IAM, sino que también es un instru- mento muy útil para identificar a subgrupos de pa- MEDICINA INTENSIVA, VOL. 24, NÚM. 5, 2000 224 Fig. 2. Paciente con dolor precordial persistente. En el electro- cardiograma (ECG) se aprecia depresión muy importante del ST en V2, V3, V4 y V5 con descenso máximo en V3 (7 mm). Se aprecia también elevación recíproca del ST en cara inferior y aVR. En la coronariografía se observó una lesión grave en tronco principal izquierdo (> 85%) con trombo mural. cientes con infartos más extensos y peor pronóstico. La identificación de estos pacientes tiene una impor- tancia extraordinaria pues son los que más beneficio obtienen de la fibrinólisis y/o angioplastia precoces. Infarto sin onda Q El infarto sin onda Q (IAMNQ) ocurre en el 40% de todos los pacientes con IAM y su incidencia está claramente en ascenso44. Aunque la misma distin- ción entre infarto con y sin onda Q ha sido reciente- mente criticada45, los pacientes con IAMNQ presen- tan ciertas peculiaridades con respecto a los que desarrollan onda Q; los primeros suelen ser más an- cianos, presentan unos infartos de menor tamaño con niveles más discretos y precoces de CPK máxima. En consecuencia, la fracción de eyección residual es ma- yor con una mortalidad hospitalaria menor, aunque a expensas de una incidencia superior de isquemia resi- dual y de reinfarto precoces. No obstante, esta “be- nignidad” inicial se pierde a largo plazo pues su mor- talidad a los tres años es ya equiparable a la de los infartos con onda Q46,47. Dentro de los IAMNQ, se han encontrado varias características electrocardiográficas relacionadas con un peor pronóstico a largo plazocomo son: la presen- cia de descenso más que de elevación del ST48, la lo- calización anterior frente a la inferior de los cambios del ST/T49, la persistencia durante la hospitalización de la depresión del segmento ST50 y la coexistencia de hipertrofia ventricular izquierda51. Infarto anterior frente a infarto inferior La localización del infarto es por sí mismo un im- portante marcador pronóstico: así, la localización anterior del infarto se asocia de forma independiente a una mayor incidencia de complicaciones y morta- lidad a corto plazo52,53. La explicación tradicional que se ha dado es que la ADA suele irrigar una masa de miocardio mayor que la ACD y, por tanto, los infartos anteriores suelen condicionar una necro- sis más extensa y una peor función ventricular resi- dual54. De hecho, los IAM anteriores exhiben en ge- neral mayores Σ ST (14 mm frente a 8 mm)8 y más altos valores pico de CPK total que los infartos infe- riores55. Otras razones, aparte de la extensión de la necro- sis, deben influir en el peor pronóstico del IAM an- terior pues un estudio observó un peor pronóstico incluso cuando se compararon infartos anteriores e inferiores del mismo tamaño56. Las razones adicio- nales que se barajan incluyen: mayor contribución proporcional de la cara anteropical a la expulsión cardíaca que la posteroinferior y mayor tendencia de los infartos anteriores a desarrollar aneurisma ven- tricular, responsable este último de un mayor grado de disfunción ventricular a igualdad de territorio ne- crosado y una mayor propensión a las arritmias leta- les y a la rotura57. Aunque es generalmente aceptado que el IAM in- ferior conlleva un mejor pronóstico que el IAM anterior, esto no es verdad en todos los casos. De hecho, se han podido identificar en los infartos infe- riores ciertos subgrupos de riesgo que presentan una evolución similar, sino peor, que los anteriores. Subgrupos de riesgo en infartos inferiores Infarto de ventrículo derecho (IVD) Aunque aproximadamente un 40% de los IAM inferiores tienen criterios electrocardiográficos de afectación del ventrículo derecho, sólo un 5%-10% de ellos mostrarán el cuadro hemodinámico típico (bajo gasto con presiones derechas elevadas)23. La constatación de IVD en el contexto del IAM infe- rior, identifica a un subgrupo de pacientes con le- sión proximal de la ACD, mayor incidencia de ines- tabilidad hemodinámica, bloqueos A-V y mayor mortalidad durante la fase hospitalaria58. Mientras que unos autores explican este exceso de mortalidad precoz por la importancia de la disfunción del ven- trículo izquierdo, secundaria a la extensión de la ne- crosis a la cara posterolateral del mismo (fig. 1), y no directamente por la disfunción del ventrículo de- recho (VD)59,60, otros investigadores han observado que, a igualdad de fracción de eyección del ven- trículo izquierdo, los pacientes con infarto inferior y extensión de la necrosis al VD, presentan per se ma- yor morbimortalidad58. Bloqueo AV de alto grado En el momento actual la incidencia de bloqueo AV de alto grado en el IAM inferior es del 12%61. A pesar de que estos bloqueos AV suelen ser transito- rios (duración < 24h en el 75% de los casos)62 y como ya se constató en estudios de la era pretrom- bolítica63, los pacientes con IAM inferior asociado a bloqueo AV sufren una mayor incidencia de arrit- mias ventriculares, fallo cardíaco y una mortalidad hospitalaria 2,7 veces mayor que aquellos que no lo presentan62-64. La causa del bloqueo se debe en el 95% de los casos a oclusión de la ACD proximal a la salida de la arteria del nodo AV y en el 5% res- tante a lesión en la ACX dominante61. El exceso de morbimortalidad no se relacionaría con el bloqueo en sí mismo sino con una mayor extensión del in- farto, incluyendo una mayor tendencia a la afec- tación del VD (vide supra). De hecho, actualmente se considera al bloqueo que complica el IAM infe- rior como un marcador de necrosis miocárdica ex- tensa63. Depresión del ST en precordiales derechas Aproximadamente el 50% de los IAM inferiores se acompañan de un descenso del segmento ST en F. GARCÍA DÍAZ ET AL – EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ESTIMACIÓN INICIAL DEL PRONÓSTICO DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 225 las precordiales derechas63 (fig. 1). Los datos más esclarecedores sobre este aspecto provienen del es- tudio GUSTO-I65 . En este megaensayo se encontró que los pacientes con IAM inferior que presentaban un descenso del segmento ST en las derivaciones V1 a V3, tuvieron infartos más extensos, evidenciado por más altos niveles máximos de CPK, mayor inci- dencia de insuficiencia cardíaca y menores valores de fracción de eyección. También se observó que la extensión y profundidad del descenso del ST, expre- sado como Σ de la depresión del ST de V1 a V6, fue el predictor más importante de mortalidad a los 30 días. De hecho, los pacientes con IAM inferior y desnivel negativo del ST en precordiales derechas tuvieron una mortalidad muy parecida a la observa- da en los pacientes con infartos anteriores65. Las po- sibles explicaciones de este fenómeno han sido ob- jeto de controversia. En general, se acepta que en una mayoría de casos de IAM inferiores el descenso del ST en precordiales sea la expresión eléctrica de la extensión de la necrosis a la cara posterior del ventrículo izquierdo63-65. Con menos frecuencia po- dría traducir la presencia simultánea de isquemia de la cara anterior. De hecho, algunos investigadores consideran el descenso del ST en precordiales que acompaña a los infartos inferiores, especialmente cuando se extiende a las derivaciones V5 a V6, como un marcador de lesión asociada de la ADA o de en- fermedad multivaso66-68. Elevación del ST en las precordiales posteriores En el IAM inferior, el diagnóstico de extensión de la necrosis a la pared posterior se ha basado clási- camente en la asociación de descenso del ST y on- das R prominentes (R/S >1) en V1-V2, pero estos signos poseen una moderada sensibilidad y especifi- cidad pues en ocasiones son también el reflejo de is- quemia o infarto subendocárdico de la cara ante- rior66. Dos estudios recientes69,70 han demostrado que la adición de las derivaciones posteriores (V7, V8 y V9) al ECG convencional podía mejorar su ca- pacidad para detectar infartos inferiores con exten- sión a la cara posterior del corazón (fig. 1). La elevación del segmento ST en V7, V8 y V9 puede encontrarse en aproximadamente el 50% de todos los infartos inferiores. Estos hallazgos iden- tifican a un subgrupo de pacientes con infartos in- feriores más extensos, función ventricular más de- primida, y mayor incidencia de fallo cardíaco y mortalidad63. Subgrupos de riesgo en infartos anteriores Infarto anterolateral extenso La extensión de la necrosis miocárdica a la cara lateral configura un subgrupo de infartos anteriores con una gran masa de miocárdico isquémico, valo- res pico de CPK >3.000 U/l y elevado riesgo precoz71. Suelen ser secundarios a la oclusión de la ADA proximal a la salida de la D1 o, peor aún, a la S1 (vide supra). El ECG muestra habitualmente una elevación del segmento ST de V1 a V5 o V6, I y a VL, lo que condiciona unos Σ ST llamativamen- te altos (generalmente >20 mm)9. Con frecuencia se le asocian otros marcadores eléctricos de necro- sis extensa, como la aparición de bloqueos de rama o el descenso recíproco del ST en cara inferior. Es- tos tipos de infarto muestran una probabilidad muy alta de fibrilación ventricular o fallo de bomba pre- coces y una mayor propensión hacia el aneurisma ventricular y la ectopia ventricular compleja71. Su tasa de mortalidad a los 30 días es del 19,6 %72 (ta- bla 2). Bloqueos de rama Los infartos anteriores se asocian con cierta fre- cuencia (10%) a bloqueos de rama derecha (BRD), hemibloqueos de la subdivisión anterosuperior de la rama izquierda (HBA) o a la combinación de ambos (bloqueo bifascicular)73. Esto se explica porque la rama derecha y la subdivisión anterosuperior de la rama izquierda son fascículos finos y largos que discurrenpor la parte anterior del septo interventri- cular, estructura normalmente afectada por la ne- crosis en los infartos anteriores, y porque su irriga- ción depende fundamentalmente de las ramas perforantes septales de la ADA74 . Así, la aparición de estos tipos de bloqueos en el contexto del infarto anterior sugiere la oclusión de la ADA proximal a la S1 e infarto extenso74. De hecho, estos pacientes tienen una mayor incidencia de FV, bloqueo AV completo, fallo de bomba y, consecuentemente, presentan una mayor mortalidad tanto precoz como tardía75. Distorsión de las fuerzas terminales del QRS Birnbaum et al76, analizando la muestra de pa- cientes israelíes incluida en el estudio GUSTO I, en- contraron que los pacientes con infartos y elevacio- nes del punto J y segmento ST que producían una importante distorsión de la porción terminal del QRS presentaban mayores niveles pico de CPK y una mayor mortalidad hospitalaria que aquellos pa- cientes con infartos que no mostraban tal distorsión. Estos autores consideran que existe distorsión del QRS cuando el punto J emerge por encima de la mi- tad superior de la onda R o cuando la supradesnive- lación del segmento ST hace desaparecer la onda S en las derivaciones V1-V2-V3 (fig. 3). Aunque se desconoce la génesis de este hallazgo electrocardio- gráfico, se especula que sería la consecuencia del retraso en la conducción del impulso a nivel del sis- tema de Purkinje, consecuencia directa de la isque- mia76. Dado que las fibras de Purkinje son más resis- tentes a la isquemia que los propios miocitos, su afectación isquémica sería un marcador asociado de infarto extenso77. MEDICINA INTENSIVA, VOL. 24, NÚM. 5, 2000 226 CONCLUSIONES En pacientes con IAM, el análisis riguroso del ECG al ingreso no sólo nos permite seleccionar los candidatos para la fibrinólisis y monitorizar el pro- ceso de reperfusión, sino que también nos aportará información valiosa para deducir la ARI y detectar precozmente a los pacientes con infartos más exten- sos y de peor pronóstico que se beneficiarán de pro- cedimientos más agresivos de revascularización y de un tiempo más dilatado de monitorización en la UCI. Para extraer toda la información pronóstica a partir del ECG es necesario la realización de un re- gistro de 18 derivaciones que incluya, además de las 12 convencionales, las 3 precordiales derechas (V3R-V4R-V5R) y las 3 posteriores (V7-V8-V9). BIBLIOGRAFÍA 1. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin both or neither among 17.187 cases of suspected acute myocar- dial infarction. ISIS-2 Collaborative Group. Lancet 1988; 2: 348- 360. 2. Michels KB, Yusuf S. Does PTCA in acute myocardial in- farction affect mortality and reinfarction rates? A quantitative re- view (meta-analysis) of the randomized trials. Circulation 1995; 91: 476-485. 3. Zalenski RJ, Shamsa FH. Diagnostic testing of emergency department patient with chest pain. Current Opinion in Cardio- logy 1998; 13: 248-253. 4. Ortega J. Tratamiento prehospitalario de los síndromes co- ronarios agudos. Recomendaciones. En: Perales N, ed. Avances en emergencias y resucitación. Barcelona: Edika Med, 1996; 109- 124. 5. Salomon SD, Ridker PM, Antman EM. Ventricular arrhyth- mias in trials of thrombolytics therapy for acute myocardial in- farction. A meta-analysis. Circulation 1993; 88: 2.575-2.581. 6. Fiol M, Marrugat J, Bayés de Luna, Bargadá J, Guindo J. Ventricular fibrillation markers to the hospital admision for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 71: 117-119. 7. Witt AL, Janse MJ. Experimental models of ventricular tachycardia and fibrillation caused by ischemia and infarction. Circulation 1992; (Suppl I): I-32 - I-42. 8. Gwechenberger M, Schreiber W, Kittler H, Binder M, Ho- henberger B, Laggner AN, et al. Prediction of early complica- tions in patients with acute myocardial infarction by calculation of the ST score. Ann Emerg Med 1997; 30: 563-569. 9. Willems JL, Willems RJ, Willems GM, Arnold AER, Van de Werf F, Verstraete, et al. Significance of initial ST segment elevation and depression for the management of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Circulation 1990; 82: 1.147-1.158. 10. Lombardi F, Verrier RL, Lown B. Relationship between sympathetic neural activity and coronary dynamics and vulnera- bility to ventricular fibrillation during miocardial ischemia and reperfusion. Am Heart J 1983; 105: 958-965. 11. Lown B, Fakhro A, Hood WB. The coronary care unit- new perspectives and directions. JAMA 1981; 199: 188-192. 12. Lee KJ, Wellens HJJ, Dosnar E. Observations in patients with ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarc- tion. Circulation 1975; 52: 755-762. 13. El-Sherif N, Myerburg RJ, Scherlag BJ. Electrocardio- graphic antecedents of primary ventricular fibrillation. Value of R-on-T phenomenon in acute myocardial infarction. Br Heart J 1976; 382: 415-422. 14. Shah PK, Cercek B, Lew AS, Ganz W. Angiographic vali- dation of bedside markers of perfusion. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 55-61. 15. Dissman R, Schröder, Busse U, Appel M, Brüggemann T, Jereczek M, Linderer T. Early assesment of outcome by ST-seg- ment analysis after thrombolytic therapy in acute myocardial in- farction. Am Heart J 1994, 128: 851-857. 16. Mauri F, Maggioni AP, Franzoni MG, De Vita C, Santoro E, Santoro L, et al, for the GISSI-2 Investigators. A simple elec- trocardiographic predictor of the outcome of patients with acute myocardial infarction treated with a thrombolytic agent. A Grup- po Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocar- dico (GISSI-2)- derived analysis. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 600-607. 17. Matetzky S, Barabash GI, Shahar A, Rabinowitz B, Rath S, Zahav Y, et al. Early T wave inversion after thrombolytic the- rapy preditcs better coronary perfusion: clinical and angiographic study. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 378-383. 18. Cercerk B, Lew AS, Laramee P, Shah PK, Peter TC, Ganz W. Time course and characteristics of ventricular arrhythmias af- ter reperfusion in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 60:214-218. 19. Gressin V, Louvard Y, Pezzano M, Lardoux H. Holter re- cording of ventricular arrhythmias during intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992; 69: 152-159. 20. Califf RM, O´Neil W, Stack RS, Aronson L, Mark DB, Mantell S and the TAMI study group. Failure of simple mesure- ment to predict perfusion status after intravenous thrombolysis. Ann Intern Med 1988; 108: 658-662. 21. Zehender M, Utzolino S, Furtwangler A, Kasper W, Mei- nertz T. Just H. Time course and interrelation of reperfusion-in- duced ST changes and ventricular arrhythmias in acute myocar- dial infarction. Am J Cardiol 1991; 68: 1.138-1.142. 22. Levin DC, Gardiner GA. Coronary arteriography. En: Braunwald E, ed. Heart disease. Philadelphia: WB Saunders Company, 1992; 239-241. 23. Braat SH, Brugada P, Zwaan C, Coenegracht JM, Wellens HJ. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular in- volvement in patients with an acute inferior wall myocardial in- farction. Br Heart J 1983; 47: 368-372. 24. Braat SH, Gorgels AP, Bär FW, Wellens HJ. Value of the ST-T segment in lead V4R in inferior wall acute myocardial in- farction to predict the site of coronary arterial occlusion. Am J Cardiol 1988; 62: 140-142. 25. Anderson FA, Falk E, Nielson E. Right ventricular infarc- tion: frecuency, size, and topography in coronary heart disease: A prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 1.223-1.232. 26. López-Sendon J, Coma-Canella I, Alcasena S, Seoane J, Gamallo C. Electrocardiographics findings in acute rigth ventri- cular infarction: sensitivity and specificity of electrocardiograp- hic alterations in right precordial leads V4R, V3R, V1, V2 and V3. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 1.273-1.279. 27. Coma-Canella I, López-Sendón J, Alcasena S, García C, Gamallo C, Jadraque LM. Electrocardiographic alterations in le- ads V1 to V3 in the diagnosisof right and left ventricular infarc- tion. Am Heart J 1986; 112: 940-946. F. GARCÍA DÍAZ ET AL – EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ESTIMACIÓN INICIAL DEL PRONÓSTICO DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 227 V2 V2 III III Fig. 3. Ejemplos de elevaciones del segmento ST asociado (arri- ba) y no asociado (abajo) a distorsión importante del QRS termi- nal en derivaciones con onda S u onda R predominantes. 28. Mafrici A, Garascia A, Alberti A. Infarto inferiore con so- pradenivellamento del tratto ST anteriore associato: una presenta- zione inusuale del coinvolgimento del ventricolo destro. Descri- zione di tre casi e breve revisione del problema. G Ital Cardiol 1997; 27: 64-68. 29. Geft IL, Shah PK, Rodríguez L, Hulse S, Maddahi J, Ber- man DS, et al. ST elevations in leads V1 to V5 may be changed by right coronary artery occlusion and right ventricular infarction. Am J Cardiol 1987; 53: 991-996. 30. Blanke H, Cohen M, Schlueter GU, Karsch KR, Rentrop KP. Electrocardiographic and coronary arteriographic correla- tions during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1984; 54: 249-255. 31. Birnbaum Y, Hasdai D, Sclarovsky S, Herz I, Strasberg B, Rechavia E. Acute myocardial infarction entailing ST-segment elevation in lead aVL: electrocardiographic differentiation among occlusion of the left anterior descending, first diagonal, and first obtuse marginal coronary arteries. Am Heart J 1996; 131: 38-42. 32. Prieto JA, San José JM. Diferenciación electrocardiográfi- ca entre la lesión de la arteria coronaria derecha y circunfleja en el infarto agudo de miocardio inferior. Rev Esp Cardiol 1996; 49: 174-183. 33. Zimetbaum PJ, Krishnan S, Gold A, Carroza JP, Joseph- son ME. Usefulness of ST-segment elevation in lead III excee- ding that of lead II for identifying the location of the totally oc- cluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81: 918-919. 34. Bairey N, Shan PK, Lew AS, Hulse S. Electrocardiograp- hic differentiation of occlusion of the left circumflex versus the rigth coronary artery as cause of inferior acute myocardial infarc- tion. Am J Cardiol 1987; 60: 456-459. 35. Lew AS, Laramee P, Shah PK, Maddahi J, Peter T, Ganz W. Ratio of ST-segment depression in lead V2 to ST-segment ele- vation in lead aVF in evolving inferior acute myocardial infarc- tion. Am J Cardiol 1986; 57: 1.047-1.051. 36. Matetzy S, Freimark D, Chouraqui P, Rabinowitz B, Rath S, Kaplinsky E, et al. Significance of ST segment elevations in posterior chest leads (V7-V9) in patients with acute inferior myo- cardial infarction: application for thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 506-511. 37. Fuchs M, Ashuff C, Grunwald A, Yin P, Grifft C. Electro- cardiographic localization of coronary artery narrowings: studies during myocardial ischemia and infarction in patients with one vessels disease. Circulation 1982; 66: 1.168-1.174. 38. Abreu PF, Gil V, Silva JA, Seabra-Goems R. Contribuiçäo do electrocardiograma para o diagnóstico da localizaçäo e ex- tensäo das lesöes coronárias em doentes com enfarte do miocar- dio. Rev Port Cardiol 1992; 11: 127-138. 39. O`Shaughnessy MA, Ransbottom JC, Stiles BS, Standford JR, Mirro MJ. Acute left main coronary occlusion. Survival follo- wing emergent coronary bypass. Arch Intern Med 1987; 2: 2.207- 2.208. 40. Abecia AC, Alegría ML, Cabañero J, Herreros J, Mar- tínez-Caro D. Oclusión aguda completa no letal del tronco co- mún de la coronaria izquierda. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 119- 121. 41. Prieto Solis JA, Domínguez Quintero LA, Campo Esqui- sabel AB. El electrocardiograma en la lesión del tronco coronario izquierdo. Clínica Cardiovascular 1999; 17: 15-20. 42. Herregods MC, Dressens J, Vanhaecks J. Complete occlu- sion of the main left coronary artery: a clinical study. Acta Car- diol 1987; 42: 23-25. 43. Halkett JA, Commerford PJ, Millar RS. Right ventricular infarction mimicking extensive anterior infarction. Chest 1986; 90: 617-619. 44. Piérard LA. Non-Q-wave, incomplete infarction. En: Ju- lian D, Braunwald E, eds. Management of acute myocardial in- farction. London: WB Saunders Company, 1994; 315-330. 45. Phibbs B, Marcus F, Marriott HJC, Moss A, Spodick DH. Q-wave versus Non-Q wave myocardial infarction: a meanin- gless distinction. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 576-582. 46. Ogawa H, Hiramori K, Haze K, Saito M, Sumiyoshi T, Fu- kami K, et al. Comprison of clinical features of non-Q wave and Q wave myocardial infarction. Am Heart J 1986; 111: 513-518. 47. Gónzalez Torrecilla E. Infarto agudo de miocardio: valo- ración de su pronóstico. En: Delcán JL, ed. Cardiopatía Isquémi- ca. Madrid: ENE Ediciones, 1999; 753-787. 48. Turazza FM, Negri M, Maggioni AP, Mauri F, Mafrici A, Santoro L, et al. Non-Q- wave myocardial infarction in the ACE- Inhibitor Era: The GISSI-3 database. Circulation 1999; 100 (Supl I): I-648. 49. Kao W, Khaja F, Goldstein S, Gherorghiade M. Car- diac event rate after non-Q-wave acute myocardial infarction and the significance of its anterior location. Am J Cardiol 1989; 64: 1.236-1.242. 50. Schechtman KB, Capone RJ, Kleiger RE, Gibson RS, Schwartz DJ, Roberts R, et al. Risk stratification of patients with non-Q- wave myocardial infarction. The critical role of ST seg- ment depression. Circulation 1989; 80: 1.148-1.158. 51. Boden WE, Kleiger RE, Schechtman KB. The clinical sig- nificance and the prognostic importance of left ventricular hyper- trophy in non-Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 62: 1.000-1.004. 52. Stone PH, Raabe DS, Jaffe AS, Gustafson N, Muller JE, Turi ZG et al. Prognostic significance of location and type of myocardial infarction: independent adverse outcome associated with anterior location. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 453-463. 53. Behar S, Rabinowitz B, Zion M, Reicher-Reiss H, Ka- plinsky E, Abinader E, et al. Inmediate and long-term prognos- tic significance of a first anterior versus first inferior wall Q-wa- ve acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 72: 1.366- 1.370. 54. Huber KC, Bresnaham DR, Pellika PA, Behrenbeck T, Gibbons RJ. Measurement of myocardium at risk by technecium- 99m sestamibi: correlation with coronary angiography. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 67-73. 55. Thanavaro S, Kleiger RE, Province MA. Effect of infarct location on the in-hospital prognosis of patients with first trans- mural myocardial infarction. Circulation 1982; 66: 742- 747. 56. Hands ME, Lloyd BL, Robinson JS, De Klerk N, Thomp- son PL. Prognostic significance of electrocardiographic site of in- farction after correction for enzymatic site of infarction. Circula- tion 1986; 73: 885-891. 57. Bueno H. Predicción clínica del pronóstico precoz en el infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 612-627. 58. Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schönthaler M, Geibel A, Olschewski M, et al. Right ventricular infarction as an inde- pendent predictor of prognosis after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 228: 981-988. 59. Legrand V, Rigo P, Demoulin JC. Right ventricular myo- cardial infarction diagnosed by 99m pyrophsphate scintigraphy: clinical couse and follow-up. Eur Heart J 1983; 4: 9-19. 60. Shah PK, Maddahi J, Berman DS, Pichler M, Swan HJC. Scintigraphically detected predominant right ventricular dysfunc- tion in acute myocardial infarction: clinical and hemodinamic co- rrelates and implications for therapy and prognosis. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 1.264-1.272. 61. Berger PB, Roucco NA, Ryan TJ, Frederick MF, Jacobs AK, Faxon DP, et al. Incidence and prognostic implications of heart block complicating inferior myocardial infarction treated with thrombolytic therapy: results from TIMI II. J Am Coll Car- diol 1992; 20: 533-540. 62. Clemmensen P, Bates ER, Califf RM. Complete atrioven- tricular block complicating inferior wall acute myocardial infarc- tion treated with reperfusion therapy. Am J Cardiol 1991; 67: 225-230. 63. Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction. High risk subgroups. Circulation 1990; 81: 401-411. 64. GoldbergRJ, Zevallos JC, Yarzebski J, Alpert JS, Gore JM, Chen Z, et al. Prognosis of acute myocardial infarction com- plicated by complete heart block (The Worcester Heart Attack Study). Am J Cardiol 1992; 69: 1.135-1.141. 65. Peterson DE, Hathaway WR, Zabel KM, Pieper KS, Gran- ger CB, Wagner GS, et al. Prognostic significance of precordial ST segment depression during inferior myocardial infarction in the thrombolytic era: results in 16.521 patients. J Am Coll Car- diol 1996; 28: 305-312. 66. Salcedo JR, Baird MG, Chambers DS, Beanland DS. Sig- nificance of reciprocal S-T segment depression in anterior precor- MEDICINA INTENSIVA, VOL. 24, NÚM. 5, 2000 228 dial leads in acute inferior myocardial infarction: concomitant left anterior descending coronary artery desease? Am J Cardiol 1981; 48: 1.003-1.008. 67. Roubin GS, Shen WF, Nicholson M, Dunn RF, Kelly DT, Harris PJ. Anterolateral S-T segment depression in acute inferior myocardial infarction: angiographic and clinical implications. Am Heart J 1984; 107: 1.177-1.182. 68. Strasberg B, Pinchas A, Barbash GI, Hos H, Rat H, Har- Zahav Y, et al. Importance of reciprocal ST segment depression in leads V5 and V6 as an indicator of disease of the left anterior descending coronary artery in acute inferior wall myocardial in- farction. Br Heart J 1990; 63: 339-341. 69. Zalenski RJ, Ryrman RJ, Sloan EP, Hahn KH, Cooke D, Fagan J, et al. Value of posterior and right ventricular leads in comparison to the standard 12-leads electrocardiogram in evalua- tion of ST-segment elevation in suspected acute myocardial in- farction. Am J Cardiol 1997; 79: 1.579-1.585. 70. Agarwal JB, Khaw K, Aurignac F, LoCurto A. Importance of posterior chest leads in patients with suspected myocardial in- farction, but non-diagnostic, routine 12-lead electrocardiogram. Am J Cardiol 1999; 83: 323-326. 71. Krone RJ. The role of risk stratification in the early mana- gement of a myocardial infarction. Ann Intern Med 1992; 116: 223-237. 72. The GUSTO Investigators. The effects of tissue plamino- gen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function and survival after acute myocardial infarc- tion. N Engl J Med 1993; 329: 1.615-1.622. 73. Kilkowski A, Seidl K, Schiele R, Wagner S, Glunz HG, Gieseler U for de MITRA study group. Acute myocardial infarc- tion: Bundle branch block at hospital admission as a predictor of mortality in the thrombolytic era. J Am Coll Cardiol 1999; 33 (Supl A): 328A. 74. Wellens HJJ, Conover MB. Acute myocardial infarction. En: Wellens HJJ, Conover MB, eds. The ECG in emergency deci- sion making. Philadelphia: WB Saunders Company, 1992; 1-25. 75. Melgarejo A, Galcerá T, García A, González A, Jiménez F, Vignote G, et al. Incidencia, características clínicas y significa- ción pronóstica del bloqueo de rama izquierda asociado al infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 245-252. 76. Birnbaum Y, Izhak H, Sclarovsky S, Zlotikamien B, Che- trit A, Olmer L, et al. Prognostic significance of the admission electrocardiogram in acute myocardial infarction. J Am Coll Car- diol 1996; 27: 1.128-1.132. 77. Barnhill JE, Tendera M, Cade H, Campbell WB, Smith RF. Despolarization changes early in the course of myocardial in- farction: significance of changes in the portion of the QRS com- plex. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 143-149. F. GARCÍA DÍAZ ET AL – EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ESTIMACIÓN INICIAL DEL PRONÓSTICO DE PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 229
Compartir