Presencia-de-realce-tardo-e-implicaciones-diagnosticas-en-bloqueo-auriculoventricular-adquirido-en-menores-de-60-anos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD
 
DE
 
MEDICINA
 
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA “IGNACIO CHÁVEZ” 
 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN CARDIOLOGÍA 
 
TÍTULO: 
“PRESENCIA DE REALCE TARDÍO E IMPLICACIONES DIAGNÓSTICAS EN BLO-
QUEO AURICULOVENTRICULAR ADQUIRIDO EN MENORES DE 60 AÑOS” 
 
P R E S E N T A: 
DRA.CECILIA ESPARRAGOZA FOX 
 
DIRECTOR DE ENSEÑANZA: 
DR. JUAN VERDEJO PARÍS 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
DR. MANLIO F. MÁRQUEZ MURILLO 
 
 
 
CIUDAD UNIVERSITARIA, CIUDAD DE MÉXICO, AGOSTO 2018 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGÍA “IGNACIO CHÁVEZ” 
 
 
TESIS 
 
“PRESENCIA DE REALCE TARDÍO E IMPLICACIONES DIAGNÓSTICAS EN BLO-
QUEO AURICULOVENTRICULAR ADQUIRIDO EN MENORES DE 60 AÑOS” 
 
Jefe de Enseñanza 
 
___________________________________ 
Dr. Juan Verdejo París 
 
 
 
Tutor de Tesis 
 
___________________________________ 
Dr. Manlio F. Márquez Murillo 
 
 
 
Tesista 
 
____________________________________ 
Dra. Cecilia Esparragoza Fox 
 
 
 
 3 
INDICE 
I. Introducción………………………………………………………………………..4 
II. Marco teórico………………………………………………………………………4 
II A. Anatomía y fisiología del sistema de conducción cardíaco……...……...4 
II B. Fisiopatología del sistema de conducción………………………………..10 
 II C. Causas de bloqueo AV……………………………………………………..14 
III. Planteamiento del problema…………………………………..……………......23 
IV. Justificación……………………………………………………………………….24 
V. Objetivos………………………………………………………………………......25 
VI. Hipótesis……………………………………………………………………….….25 
VII. Material y métodos……………………………………………………………….25 
VII.I Diseño de investigación……………………………………………......25 
VII.II Población y muestra……………………………………………….…..26 
VII.III Criterios de inclusión……………………………………………….....26 
VII.IV Criterios de exclusión…………………………………………………26 
VII.V Metodología......………………………………………………………..27 
VIII. Variables…………………………………………………………………………..28 
IX. Análisis estadístico……………………………………………………….….…..30 
X. Resultados………………………………………………………….……….……30 
XI. Discusión…………………………………………………..……….…………….35 
XII. Conclusiones……………………………………………………………………..36 
XIII. Referencias……………………………………………………………………….37 
 
	
 
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I. Introducción. 
El bloqueo auriculoventricular (AV) es un trastorno común en los servicios de urgen-
cias. Es más frecuente en la población mayor de 60 años(1), en estos casos y en au-
sencia de cardiopatía, estructural, se asocia con fibrosis idiopática progresiva del sis-
tema de conducción que se asocia a un proceso degenerativo. En menores de 60 años 
se han descrito múltiples causas incluyendo enfermedad arterial coronaria, enfermeda-
des autoinmune, degenerativas, metabólicas, infecciosas, infiltrativas, iatrogenia, entre 
otras.(2) 
 La Resonancia Magnética (RM) cardiaca puede ser de utilidad para determinar la cau-
sa debido a que proporciona información morfológica y funcional, lo cual puede ser de 
utilidad para determinar estrategias de tratamiento. 
II. Marco teórico. 
II. A. Anatomía y fisiología del sistema de conducción cardíaco. 
Nodo sinoauricular. 
En el ser humano el nodo sinoauricular es una estructura fusiforme compuesta por una 
matriz de tejido fibroso con células muy compactas. Mide entre 10 y 20 mm de largo y 2 
a 3 mm de ancho y de grosor, y tiende a estrecharse caudalmente hacia la vena cava 
inferior. Se encuentra a menos de 1 mm de la superficie epicárdica, lateralmente al sur-
co terminal auricular derecho en la unión entre la vena cava superior y la aurícula dere-
cha .El nodo sinoauricular está irrigado por ramas que proceden de la arteria coronaria 
derecha (55 a 60% de las ocasiones) o de la circunfleja izquierda (40 al 45%) que se 
 
 5 
acercan al nodo en dirección horaria o antihoraria rodeando la unión entre la vena cava 
superior y la aurícula derecha. Las células de la región muestran una variedad morfoló-
gica importante, solo las células fusiformes y las células estrelladas muestran las carac-
terísticas electrofisiológicas propias de las células marcapasos, como son la corriente 
inducida por hiperpolarización, lf y ausencia de corriente entrante rectificadora de pota-
sio, así como latido espontáneo en situaciones fisiológicas.(3) 
La excitación eléctrica durante el ritmo sinoauricular se origina en la porción central del 
nódulo sinoauricular y se propaga de forma bidireccional a baja velocidad (1 a 4 cm/s) 
dentro del nódulo sinoauricular, y no conduce en la zona lateral hasta la cresta terminal 
y el tabique interauricular. Tras un retraso de conducción de unos 50 ms dentro del no-
do sinoauricular, el impulso alcanza el miocardio auricular a través de dos vías de sali-
da principales superior e inferior localizadas a unos milímetros del lugar marcapasos 
principal. El nodo sinoauricular elipsoidal está así aislado funcionalmente del miocardio 
de trabajo adyacente. 
 El nodo sinoauricular recibe una densa inervación de terminales nerviosas adrenérgi-
cos y colinérgicos posganglionares. Las fibras vágales eferentes que se dirigen hacia la 
aurícula parecen converger en la porción medial de la unión entre la vena cava superior 
y la raíz aórtica por encima de la arteria pulmonar derecha; las fibras se proyectan ha-
cia la unión entre la vena cava inferior (VCI) y la aurícula izquierda (AI) y en la unión de 
la vena pulmonar derecha y la aurícula derecha (AD), dirigiéndose posteriormente ha-
cia ambas aurículas. 
 
 6 
Los neurotransmisores modulan la frecuencia de descargas del nódulo sinoauricular al 
estimular los receptores beta-adrenérgicos y muscarínicos. La unión de los agonistas 
de receptores liberados desde los terminales nerviosos simpáticos provoca una res-
puesta cronotopo positiva, que implica la participación de la proteína reguladora estimu-
ladora trifosfato de guanosina (GTP), la activación de adenilato ciclasa, la acumulación 
intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), la estimulación de la cinasa 
proteína A dependiente de AMPc y la fosforilación de las proteínas de manipulación 
iónica que, en última instancia, inducen un aumento de la tasa de descarga del nódulo 
sinoauricular. La respuesta cronotropa negativa de la estimulación vagal está mediada 
por la unión de acetilcolina y se produce después de la activación de los receptores 
muscarínicos M2, también prolonga el tiempo de conducción intranodal, en ocasiones 
hasta el punto de bloquear la salida del nódulo sinoauricular. (2) 
 El estímulo eléctrico va del nodo sinusal al nodo auriculoventricular (AV) y al haz de 
His a través de las vías de conducción internodales (haces Bachmann, Wenckebach y 
Thorel). Después se distribuye a los ventrículos por el sistema de conducción interven-
tricular: rama derecha (RD), rama izquierda (RI) y divisiones del mismo (fascículos su-
peroanterior e inferoposterior y las fibras medias que existen entre ellos).(4) 
Nodo auriculoventricular. 
En función de los estudios histológicos y de inmunotinción, la zona de unión AV normal 
está compuesta de múltiples estructuras distintas, como el tejido de transición, la ex-
tensión nodular inferior, la porción compacta,el haz penetrante, el haz de His, el 
 
 7 
músculo auricular y ventricular, el cuerpo fibroso central, el tendón de Todaro y las vál-
vulas. 
 A la altura de la unión AV, el fascículo de tejido nodular se divide en dos componentes 
principales, la extensión nodular inferior y el haz penetrante. La extensión nodular infe-
rior se localiza entre el seno coronario y la válvula tricúspide, y el final de la extensión 
nodular inferior está cubierto de tejido de transición. Se continúa con el haz penetrante, 
que separa las aurículas y los ventrículos, y sale en los ventrículos como el haz de His. 
La porción compacta del nodo AV es una estructura por debajo del endocardio de la 
AD, por delante del orificio del seno coronario, y por encima de la inserción de la valva 
septal de la válvula tricúspide. Se encuentra en el vértice del triángulo formado por el 
anillo tricúspide y el tendón de Todaro, que se origina en el cuerpo fibroso central y pa-
sa en dirección posterior a través del tabique auricular para continuar con la válvula de 
Eustaquio (Triangulo de Koch).(2) 
En el 85 al 90% de los corazones humanos, el aporte arterial del nódulo AV procede de 
una rama de la arteria coronaria derecha que se origina en la intersección posterior de 
los surcos AV e interventricular (crux) y del 10-20% de la circunfleja. 
 La función principal del nódulo AV es la modulación de la transmisión de los impulsos 
auriculares hacia los ventrículos, con lo que se consigue coordinar las contracciones 
auriculares y ventriculares. En consecuencia, las anomalías de la conducción del nodo 
AV durante el infarto agudo de miocardio suelen estar causadas por un infarto de cara 
diafragmática.(5) 
 
 
 8 
Haz de His . 
Esta estructura es la continuación del haz penetrante en el lado ventricular de la unión 
AV antes de que se divida para formar las ramas izquierda y derecha. Las ramas de las 
arterias coronarias descendente anterior y posterior nutren la parte superior muscular 
del tabique interventricular, lo que hace que el sistema de conducción en este territorio 
sea más impermeable al daño isquémico, a no ser que la isquemia sea extensa. 
Ramas del haz. 
Estas estructuras comienzan en el borde superior del tabique muscular interventricular, 
inmediatamente por debajo del tabique membranoso, con las células de la rama iz-
quierda del haz descendiendo dentro del tabique por debajo de la cúspide no coronaria. 
El haz AV puede dividirse como un sistema bifascicular con una rama anterosuperior, 
en otros corazones como un grupo de fibras centrales y en un tercer grupo como una 
red división clara. La rama derecha del haz continúa dentro del miocardio como una 
ampliación no ramificada del haz AV hacia el lado derecho del tabique interventricular 
hacia la punta del ventrículo derecho y la base del músculo papilar anterior. 
Fibras terminales de Purkinje . 
Estas fibras se conectan con los extremos de las ramas del haz para formar redes en-
tretejidas sobre la superficie del endocardio de ambos ventrículos que transmiten el 
impulso cardíaco casi simultáneamente a todo el endocardio ventricular derecho e iz-
quierdo. La conducción del impulso cardíaco parece ser su función principal.(2) 
 
 
 9 
Inervación del nodo AV, haz de His y miocardio ventricular. 
La distribución de la aferencia nerviosa hacia los nodos sinusal y AV es compleja por-
que hay una importante superposición de la inervación. A pesar de la superposición, 
pueden interrumpirse discretamente sin afectar a la inervación del nodo AV. 
Si bien ni la estimulación simpática ni la vagal afectan a la conducción normal en el haz 
de His, ambas pueden afectar a la conducción AV normal. El efecto dromotropo positi-
vo de la estimulación simpática aparece como consecuencia de la activación de la co-
rriente de Ca2+. Los datos funcionales indican que los nervios aferentes y eferentes 
viajan en las capas superficiales del epicardio y después penetran para inervar el mio-
cardio. Las fibras vagales se desplazan intramuralmente o en el subendocardio, y al-
canzan el epicardio en el surco AV. 
Efectos de la estimulación vagal. 
El nervio vago modula la actividad simpática cardíaca en los territorios previos y poste-
riores a la unión, produce una reducción absoluta mayor de la frecuencia sinoauricular 
en presencia de una estimulación simpática tónica de fondo, una interacción simpática-
parasimpática que se conoce como antagonismo acentuado. La desaparición rápida de 
las respuestas a la estimulación vagal permiten la modulación vagal dinámica de la fre-
cuencia cardíaca y de la conducción AV en cada latido. Como los efectos vagales má-
ximos sobre la frecuencia sinusal y sobre la conducción en el nódulo AV aparecen en 
tiempos distintos a lo largo del ciclo cardíaco, una ráfaga vagal breve puede disminuir 
la frecuencia sinusal sin afectar a la conducción en el nódulo AV o puede prolongar el 
tiempo de conducción en este último sin disminuir la frecuencia sinusal. 
 
 10 
Efectos de la estimulación simpática. 
La estimulación nerviosa simpática también aumenta e invierte los gradientes espacia-
les de la repolarización ventricular, en la medida en la que la dirección de la polariza-
ción de la punta a la base en el ritmo sinusal cambia de la base a la punta. Esta inver-
sión se debe a un acortamiento acentuado del potencial de acción en la base, con poco 
o ningún efecto en la evolución temporal de la repolarización en la punta del corazón. 
Más allá de la regulación latido a latido de la frecuencia y de la fuerza contráctil, el im-
pulso simpático cardíaco, también regula a largo plazo la sensibilidad de los receptores 
adrenérgicos y de los canales iónicos. Estos cambios a largo plazo en la respuesta au-
tónoma y en las propiedades eléctricas cardíacas.(2) 
II. B. Fisiopatología del sistema de conducción. 
Bradiarritmias 
 La estimulación autónoma, la isquemia y la remodelación estructural pueden 
comprometer la función del marcapasos del nodo SA e inhibir el impulso a través de las 
vías de conducción del nodo SA (bloqueo de salida). El bloqueo de salida permite que 
el impulso se origine a partir de marcapasos secundarios, como el nodo y el sistema de 
conducción ventricular especializado.(5) 
 Las bradiarritmias pueden reflejar respuestas fisiológicas normales, como en el 
sueño, o revelar una serie de trastornos del ritmo, incluida la disfunción del nodo sinu-
sal y alteraciones de la conducción AV. La disfunción del nódulo sinusal es causada 
por una automaticidad deprimida o un nodo SA dañado. La disfunción del nodo sinusal, 
a veces utilizada indistintamente con "síndrome del seno enfermo", se refiere a un es-
 
 11 
pectro de alteraciones del ritmo cardíaco, incluida la bradicardia sinusal, paro sinusal, 
bloqueo de salida sinusal y síndrome de taquicardia-bradicardia. La incompetencia cro-
notrópica, definida como la respuesta inadecuada de la FC al aumento de la actividad o 
la demanda, sin causas identificables, también se considera disfunción del nódulo sinu-
sal.(6) 
Bloqueo auriculoventricular. 
Desde las primeras descripciones clínicas realizadas en 1846 por Stokes y en 1872 por 
Adams, asociando el síncope con una frecuencia cardiaca baja, han sido objeto de múl-
tiples investigaciones. Fue Gaskell en 1882, el primero en proponer el concepto de blo-
queo cardiaco y en 1906, Einthoven publicó el primer ECG con un bloqueo AV.(7) 
Bloqueo AV de primer grado. 
Se define como una prolongación anormal del intervalo PR >200 ms. Los pacientes 
suelen encontrarse asintomáticos, especialmente presentando síntomas durante el 
ejercicio debido a que no hay acortamiento apropiado del PR a medida que reduce el 
intervalo R-R. Sin embargo, cuando se produce una prolongación > 300 ms del PR se 
puede presentar un síndrome de marcapaso por disincronía AV. (4) Es posible identifi-
car el sitio de retraso mediante el análisisdel ECG de superficie considerando la dura-
ción del intervalo PR y QRS, y la eventual coexistencia de BAV de segundo grado, así 
como la reacción al masaje del seno carotideo, administración de atropina o una prue-
ba ergométrica.(8) 
 
 
 12 
Bloqueo AV de segundo grado. 
Ocurre cuando al menos un impulso no se realiza desde la aurícula hasta los ventrícu-
los. Las diferentes manifestaciones del bloqueo AV de segundo grado se clasifican co-
mo tipo 1 (también llamado Mobitz 1 o fenómeno de Wenckebach), tipo 2 (también lla-
mado Mobitz 2) . 
 Bloqueo AV Mobitz tipo I (Wenckebach) 
Se caracteriza por una secuencia de ondas P que muestra la prolongación del intervalo 
PR hasta que una onda P no es seguida por un complejo QRS. Después del bloqueo, 
el impulso auricular se conduce normalmente con un intervalo PR que es el más corto 
de la serie. Estos pueden verse a veces en pacientes adolescentes sin cardiopatía, so-
bre todo durante la noche, así como deportistas. La incidencia del bloqueo de segundo 
grado en la fase aguda del infarto no es muy alta (10%), y ocurre a menudo en el infar-
to inferior donde suele ser Mobitz tipo I, mientras que en el infarto anterior es mas fre-
cuente el tipo II y es mas raro que el bloqueo sea transitorio.(7,8) 
Bloqueo AV segundo grado tipo Mobitz II 
La observación de una sola onda P no conductiva asociada con un intervalo PR cons-
tante antes y después de la onda P bloqueada se define como BAV Mobitz tipo II. El 
bloqueo suele acompañar al de rama del Has de His o al bifascicular y suele evolucio-
nar al bloqueo AV completo, debido a que tiene un pronóstico ominoso, requerirá un 
implante de marcapasos permanente.(7) 
 
 
 13 
Bloqueo AV tipo 2:1 
Se caracteriza por la presencia de una onda P conducida con un intervalo PR constan-
te, normal o prolongado y una onda P bloqueada. Debido a que la onda P se conduce 
cada dos latidos, no es posible clasificarlo como de tipo Mobitz I o Mobitz II por lo que 
se hace referencia a él solo como BAV 2:1. Puede ser transitorio o permanente. 
Si el paciente se encuentra asintomático o si la respuesta ventricular aumenta con la 
administración de atrofian, isoproterenol o durante el ejercicio no esta indicada la colo-
cación del marcapaso. Sin embargo, si esta indicada cuando el individuo presenta sín-
tomas o ausencia de incremento de una respuesta ventricular menor de 40 lpm.(5) 
Bloqueo AV de tercer grado o completo. 
El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el fallo de la conducción al 
ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una disocia-
ción AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares. 
Puede ser congénito con una prevalencia de 20:10 000 nacidos, o adquirido y estar 
localizado en el nódulo AV, el haz de His o las ramificaciones de las ramas derecha e 
izquierda del haz. El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del 
bloqueo: un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un comple-
jo QRS estrecho en el ECG de superficie se encuentra generalmente dentro de la unión 
AV y se observa a menudo en el bloqueo AV congénito. Un complejo QRS ancho o una 
frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje, como 
ocurre la mayoría de las veces en los bloqueos AV adquiridos. Con frecuencia no se 
 
 14 
encuentra cardiopatía asociada y se explica por enfermedad de Lev o de Lenégre, pero 
puede verse en cualquier tipo de cardiopatía. 
Los pacientes que presentan un bloqueo AV avanzado refieren generalmente síntomas 
de mareo, vértigo o síncope. En los pacientes con un bloqueo AV intermitente, el regis-
tro del ECG holter y la prueba de esfuerzo son importantes para establecer una corre-
lación entre los síntomas y el ritmo.(5,7,8) 
II. C. Causas de bloqueo AV 
Etiología del BAV en el adulto joven 
 Las anormalidades de la conducción AV avanzada son poco comunes en adultos jóve-
nes o de mediana edad, sin embargo, presentan un dilema diagnóstico. Es frecuente 
que en este grupo de pacientes se implante marcapasos sin más investigación, sin 
embargo algunos casos implican diferentes estrategias diagnosticas y terapéuticas. 
 Aunque el bloqueo AV de segundo grado Mobitz I se observa en el 1-2% de los jóve-
nes sanos, especialmente durante el sueño, la prevalencia de bloqueo AV de tercer 
grado es de solo 0,02% en los Estados Unidos y de 0,04% en todo el mundo. (9) 
 Diversos estados patológicos que ocasionan infiltración, fibrosis o pérdida de conexión 
en partes del sistema de conducción por otras causas, resultan en BAV adquirido. (10) 
Esta revisión no tiene el objetivo de describir las formas con causa conocida como 
asociadas a medicamentos, iatrogénicas, posquirúrgicas o postablación septal. El blo-
queo cardíaco congénito no se revisará, ya que la mayoría de los casos se presentan 
en la infancia. Las causas presentadas en esta revisión son compatibles con hallazgos 
 
 15 
presentados en este estudio, como factor predisponente a alteraciones del sistema de 
conducción AV como forma de presentación. 
 
Enfermedad Arterial Coronaria 
El bloqueo AV de alto grado es una complicación frecuente del infarto agudo de mio-
cardio con elevación del ST (IAMCEST). Como ya se menciono anteriormente, el sumi-
nistro de sangre del nodo AV proviene de la arteria interventricular posterior, que es 
una rama de la coronaria derecha en individuos con dominancia derecha. En el resto 
de las personas, por la arteria interventricular posterior, rama de la arteria circunfleja 
izquierda.(11) 
Causas más frecuentes en BAV en el adulto joven. 
Enfermedad Arterial Coronaria 
Degenerativas Enfermedad de Lev 
Enfermedad de Lenégre 
Miocardiopatia no isquémica Miocardiopatia hipertrófica 
Miocardiopatia dilatada 
Infecciosas Miocarditis 
Enfermedad de Chagas 
Fiebre Reumática. 
Autoinmunes Lupus eritematoso sistémico 
Miocarditis de células gigantes 
Artritis reumatoide 
Procesos infiltrativos Amiloidosis 
Sarcoidosis 
tumores 
Iatrogénicas Medicamentos dromotrópicos negativos. 
Metabólicas Trastornos hidroelectrolíticos 
Trastornos tiroideos 
Toxicomanías 
 
 16 
 La relación causal entre IAM de la pared inferior y bloqueo AV está relativamente bien 
establecida. El bloqueo AV complica el IAM de la pared inferior en un 10 a 15% de los 
casos, y la mayoría de estos pacientes pueden recuperarse del bloqueo AV mediante 
revascularización.(12) 
Se cree que la fisiopatología del bloqueo AV en el contexto de IAMCEST es multifacto-
rial y depende de la ubicación de la lesión causante. Varias características clínicas y 
demográficas de los pacientes se han identificado en el pasado como predictores de 
desarrollo de bloque AV de alto grado en pacientes con STEMI, como edad avanzada, 
sexo femenino, localización del infarto inferior, infarto previo, tabaquismo, hipertensión 
arterial sistémica y diabetes mellitus.(13-14) 
Por lo tanto hay una clara relación entre el bloqueo AV y enfermedad arterial coronaria, 
por lo que en los pacientes que cuenten con los factores de riesgo antes mencionados, 
se deberá descartar etiología isquémica como causa del bloqueo. 
Enfermedad degenerativa 
Las anomalías degenerativas en el nodo AV son la etiología más frecuente en pacien-
tes de edad avanzada. La fibrosis y la esclerosis del sistema de conducción represen-
tan aproximadamente una mitad de los casos de bloqueo AV y pueden ser inducidas 
por diferentes condiciones que a menudo no pueden distinguirse clínicamente. 
Una investigación histológica (Lenégre 1964), del sistema de conducción en pacientes 
con bloqueo de rama derecha y desviación del eje a la izquierda, que murieron por blo-
queo AV completo, demostró que ambos haces estaban involucrados en un proceso de 
fibrosis que a menudo salvaba completamente el nodo AV. Algunos autores han suge-
 
 17 
rido que laenfermedad de Lenégre hereditaria es causada por una mutación en el gen 
SCN5A, que en combinación con el envejecimiento produce una alteración progresiva 
en la velocidad de conducción. 
La enfermedad de Lev se manifiesta por degeneración y calcificación progresiva del 
sistema de conducción y de el esqueleto fibroso del corazón (anillo mitral, cuerpo fibro-
so central, tabique membranoso, base de la aorta y cresta de la septo ventricular). Tie-
ne una aparición alrededor de la cuarta o quinta década (más tarde que la enfermedad 
de Lenégre). Sin embargo, la prevalencia e incidencia de bloqueo AV degenerativo 
completo en individuos jóvenes o de mediana edad es aún desconocido. En estos ca-
sos el tratamiento definitivo es la colocación de marcapaso permanente.(15) 
Miocardiopatia hipertrófica 
Los pacientes con MCH tienen riesgo de arritmias tanto auriculares como ventriculares, 
si bien las bradiarritmias son generalmente poco frecuentes en pacientes con MCH, 
ocasionalmente se ha descrito disfunción del nódulo sinusal. Hasta un 14% de los pa-
cientes tenían bradicardia sinusal en un estudio, con un 7% con pausas sinusal de más 
de 2 segundos.(16-17) 
 El bloqueo AV completo es raro en pacientes con MCH que no están sujetos a estrate-
gias de reducción septal, aunque puede haber cierto grado de bloqueo AV y alteración 
de la conducción en muchos pacientes. La alteración de la conducción AV que requirió 
colocación de marcapasos permanente se informó en 6% de una cohorte de pacientes 
con MCH. Se ha informado la aparición familiar de bloqueo AV, lo que sugiere una po-
sible variante genética de MCH con fenotipo de enfermedad de conducción.(18) 
 
 18 
Miocarditis. 
La miocarditis se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. Los pacientes con mio-
carditis presentan una amplia gama de síntomas desde infección asintomática, disnea 
leve o dolor en el pecho hasta insuficiencia cardíaca severa, choque cardiogénico y 
muerte. (19) 
Se han reportado varias anormalidades electrocardiográficas en pacientes con miocar-
ditis. Estos incluyen anormalidades en el segmento de onda ST-T, ondas Q, bloqueo 
AV o bloqueos de rama. Las anomalías del electrocardiograma son un indicador sensi-
ble de miocarditis aguda y están presentes en más del 90% de los casos. Sin embargo, 
el bloqueo cardíaco de alto grado ocurre en 23% a 33% de los casos. Aunque es posi-
ble que se requiera estimulación transvenosa durante la etapa aguda de la infección, la 
mayoría de los pacientes se recuperan sin la necesidad de implante definitivo de mar-
capasos. Se cree que el virus Coxsackie B, adenovirus y parvovirus B19 representan la 
mayoría de los casos, pero se identifica un agente patógeno causante en menos del 
10% de los casos. (20) 
En otro estudio, la recuperación de la conducción AV ocurrió en el 67% con miocarditis 
y bloqueo AV completo, con un tiempo promedio de recuperación de 3.3 ± 2.8 días, 
pero el 27% requirió marcapasos permanentes, como lo indica el bloqueo AV persisten-
te que dura más de una semana. (21) 
El estándar de oro para el diagnóstico de la miocarditis viral se basa en las biopsias 
endomiocardíacas. La RM detecta lesiones necróticas o fibróticas en miocarditis aguda 
y crónica mediante la técnica de contraste ponderado T1 con realce de gadolinio tardío. 
 
 19 
Esta técnica no invasiva todavía requiere la inyección de agente de contraste y la ad-
quisición dinámica de imágenes de RM. 
La RM se dirige a los tres principales componentes fisiopatológicos de la miocarditis 
que son el edema miocárdico mediante las imágenes ponderadas en T2, la hiperemia 
regional y la exudación capilar por el índice de realce precoz con gadolinio y la necrosis 
o fibrosis miocárdica mediante las imágenes con realce tardío. (22) 
De los datos acumulados de estudios de centros individuales, las imágenes pondera-
das en T2, el realce precoz y el realce tardío con gadolinio, tienen sensibilidades y es-
pecificidades individuales del 70 y 71%, 74 y 83%, y 59 y 86%, respectivamente. Un 
abordaje combinado que utiliza las imágenes ponderadas en T2 y realce tardío propor-
ciona una alta precisión diagnóstica para la miocarditis aguda. El subepicardio y el mio-
cardio medio de las paredes inferolaterales suelen estar afectados, habiéndose impli-
cado a parvovirus, pero la afectación del tabique se asocia con el virus herpes humano, 
con potenciales secuelas más graves. 
Hasta este punto, numerosos estudios evaluaron la incidencia de la miocarditis en base 
a los datos de RM. Sin embargo, debido a la discrepancia en los resultados y la falta de 
un enfoque de diagnóstico estandarizado compartido, la incidencia real de la miocardi-
tis sigue siendo incierta. Los datos posmortem han revelado el diagnostico de miocardi-
tis en muerte súbita cardíaca con una tasa hasta del 42%, lo que sugiere que un núme-
ro considerable de casos permanece sin diagnosticar y, por lo tanto, no se trata.(23) 
 
 
 
 20 
Enfermedad de Chagas. 
 La enfermedad de Chagas es causada por el protozoo Trypanosoma cruzi y es un 
problema de salud pública en América Latina pero también representa una amenaza 
emergente potencialmente grave para países no endémicos. En los países de América 
Latina, actualmente hay entre 8 y 10 millones de personas que tienen enfermedad de 
Chagas, con 300,000 individuos adicionales en los Estados Unidos y 45,000-67,000 en 
Europa. La infección tiene dos fases: aguda y crónica, separadas por un período 
indeterminado, en el que el paciente es relativamente asintomático. Los pacientes con 
infección crónica finalmente desarrollan miocardiopatía, que es la manifestación más 
importante y más grave, y se caracteriza por disfunción sistólica del ventrículo 
izquierdo, anomalías del movimiento de la pared, bradicardia y taquiarritmia, 
insuficiencia cardíaca y muerte súbita cardíaca. 
Durante la evolución natural de la enfermedad de Chagas, el 40% de los pacientes evo-
lucionará a formas crónicas, a una tasa del 2% al 3% por año. De estos, solo 10% a 
20% de ellos presentarán síntomas cardiovasculares. Por lo tanto, en algunos pacien-
tes los cambios cardíacos solo se reconocerán con la ayuda de pruebas de diagnóstico 
auxiliares como ECG, ecocardiografía y RM. Desde entonces, los nuevos estudios car-
diológicos no invasivos han demostrado algunas anormalidades en esta población de 
pacientes: depresión de la presión arterial y respuesta cronotrópica durante el ejercicio; 
arritmias ventriculares inducidas por estrés; disminución del acortamiento fraccional y la 
velocidad media del acortamiento circunferencial de la fibra en el ventrículo izquierdo; 
anomalías de la función diastólica y cambios en la contractilidad segmentaria, entre 
otros hallazgos.(24) 
 
 21 
Del mismo modo, la RM también ha demostrado que el 20% de los pacientes en la for-
ma indeterminada tienen evidencia de fibrosis miocárdica, sin cambios en la contractili-
dad segmentaria asociada. Los estudios patológicos cardíacos de pacientes chagási-
cos mostraron un aumento difuso en el espesor de las fibras de colágeno de la matriz 
perimisial, es decir, fibras que rodean los haces de músculo cardíaco (fibrosis intersti-
cial difusa), sin aumento de las fibras de la matriz endomisial (miocitos individuales cir-
cundantes). Además, las regiones de cicatriz se caracterizaron por la ausencia de mio-
citos; presencia de infiltrado inflamatorio linfocítico; miocitos con signos degenerativos; 
y áreas ricas de colágeno denso y estrellado (fibrosis reparadora). 
En resumen, los procesos fisiopatológicos descritos son responsables de los principa-
les hallazgos en la RM: el edema miocárdico, perfusión miocárdica alterada, cambios 
en la contractilidad global y segmentaria, formación de aneurismas, trombos intracar-
diacos y grandes áreas de fibrosis miocárdica detectadas mediante la técnica de realce 
de gadolinio tardío. 
Analizando el realcetardío como indicador de fibrosis o necrosis miocárdica, investiga-
dores han demostrado su presencia en el 68.6% de los pacientes, con un patrón hete-
rogéneo, en los segmentos basales y apicales inferolaterales ventriculares suben-
docárdicos, que no simulan el patrón encontrado en pacientes coronarios. La extensión 
de la fibrosis miocárdica demostrada por el realce tardío se correlacionó con la grave-
dad de la enfermedad y se correlacionó inversamente con la función ventricular izquier-
da. La fibrosis miocárdica estuvo presente en todos los individuos con episodios pre-
viamente documentados de TV. Por lo que en nuestro país siempre es una posibilidad 
diagnostica en aquellos pacientes que provengan de zonas endémicas, en quienes se 
 
 22 
deben buscar anticuerpos y de ser posible realizar una RM en búsqueda de hallazgos 
sugerentes de esta enfermedad.(25) 
Causas autoinmunes. 
La evidencia emergente sugiere que algunos autoanticuerpos pueden estar involucra-
dos en la patogénesis de varios trastornos del ritmo cardíaco. Esta teoría se ha demos-
trado en series publicadas de pacientes con enfermedad autoinmune conocida que a 
menudo muestran anomalías electrocardiográficas, como taquicardia ventricular, su-
praventricular, bradicardia sinusal, alteraciones de la conducción y extrasístoles ventri-
culares. Sin embargo, las enfermedades de conducción AV, particularmente el bloqueo 
AV completo (de tercer grado), rara vez se documenta. 
Datos recientes sugieren una posible función de los anticuerpos anti-Ro/SSA en el 
desarrollo del bloqueo cardíaco completo en estos pacientes y esto es por la interferen-
cia con los canales de calcio, que causa la inhibición de las corrientes de iones. Sin 
embargo, se desconoce qué proporción de pacientes con bloqueo AV completo de ori-
gen no identificado puede estar relacionada con una enfermedad autoinmune previa-
mente diagnosticada o incluso como primera manifestación clínica de la misma. 
La presencia de anomalías electrocardiográficas asintomáticas puede presentarse has-
ta en 62% en pacientes con enfermedades reumatológicas. Si un paciente adulto pre-
senta bloqueo AV completo sin otras características clínicas, en presencia de anticuer-
pos y coronariografía normal, se debe considerar como una advertencia del posible 
desarrollo de otras enfermedades del corazón relacionadas con el lupus, como la mio-
carditis o alguna otra una enfermedad autoinmune. (26) 
 
 23 
Las alteraciones del ritmo y muerte súbita son manifestaciones importantes de afección 
cardíaca en enfermedades inflamatorias sistémicas. Los trastornos de la conducción 
son usualmente más frecuentes en enfermedades inflamatorias sistémicas que las ta-
quiarritmias, en artritis reumatoide la infiltración de del nodo AV puede causar BRDHH 
en 35% o bloqueo AV completo, en estos casos puede ser reversible si la enfermedad 
se controla. En los casos de esclerosis sistémica las alteraciones de la conducción se 
presentan en un 25-75%, secundario a fibrosis del nodo sinoatrial, presentando blo-
queo de rama y fascicular. (26) 
La RM se ha utilizado de manera exitosa a la hora de detección de involucro de las en-
fermedades inflamatorias sistémicas, se ha reportado que la RM identificó áreas de 
realce tardío con gadolinio en el 71% y proporcionó un sustrato arrítmico en 76% en un 
estudio donde se analizaron pacientes con antecedente de muerte súbita cardiaca, 
mientras que durante el seguimiento, el grado de realce tardío identificó un subgrupo 
con mayor riesgo reacciones adversas futuras. 
La RM se ha utilizado con éxito para la detección de enfermedades cardíacas en en-
fermedades sistémicas, incluida la miocarditis, enfermedad coronaria, enfermedad mi-
crovascular y valvular. Debido a su capacidad para proporcionar toda esta información, 
la RM es actualmente una herramienta importante en la evaluación de las enfermeda-
des cardíacas. (27) 
III. Planteamiento del problema 
No se conocen cuales son las principales causas en México de trastornos de la con-
ducción AV en población menor de 60 años. Con las herramientas diagnósticas con-
 
 24 
vencionales, en la mayoría de los casos que se presentan en este grupo de edad, no 
se logra identificar una causa. Existe la posibilidad de que la infiltración, inflamación y 
fibrosis en el sistema de conducción puedan estar subyacentes en muchos de estos 
casos pero que no se puedan detectar por los métodos tradicionales. Por ello, es posi-
ble que la RM pudiese ayudar a identificar estas alteraciones subclínicas del sistema de 
conducción cardíaco. 
IV. Justificación 
Identificar la presencia de realce tardío en la RM como indicador de fibrosis subyacente 
en los trastornos de la conducción AV en población menor de 60 años pudiera ayudar a 
(1) entender la fisiopatología de este trastorno en este grupo de edad, (2) diseñar estra-
tegias de prevención y (3) identificar oportunamente individuos que puedan beneficiar-
se del implante precoz de un marcapaso y así intentar prevenir el desarrollo de compli-
caciones (síncope o presíncope) potencialmente graves. 
V. Objetivos 
Objetivo general: 
• Describir la presencia, patrón y localización de realce tardío en estudios de RM 
de pacientes menores de 60 años con bloqueo AV adquirido de tipo Mobitz II y 
de tercer grado. 
Objetivos específicos: 
• Describir las características clínicas, electrocardiográficas, bioquímicas y de fun-
ción ventricular en pacientes menores de 60 años con BAV adquirido de tipo 
 
 25 
Mobitz II y de tercer grado que se presentan en un Servicio de Urgencias de ter-
cer nivel de atención. 
• Describir presencia o ausencia, tipo de patrón y localización por segmentos de 
realce tardío en estudios de RM de pacientes con bloqueo AV adquirido de tipo 
Mobitz II y de tercer grado, en pacientes menores de 60 años. 
• Describir los diagnósticos establecidos o sugeridos por el estudio de RM y com-
pararlos con el diagnóstico final de alta. 
• Comparar las características de los pacientes con bloqueo AV transitorio en 
comparación con aquellos que finalmente mantuvieron el trastorno de conduc-
ción y fueron implantados con un MP. 
VI. Hipótesis 
La RM permite identificar la presencia de alteraciones anatómicas subclínicas en pa-
cientes menores de 60 años de edad con trastornos de la conducción AV. 
VII. Material y métodos. 
VII.I Diseño de investigación 
Se trata de un estudio en un solo centro de tercer nivel de atención, retrospectivo, des-
criptivo, en pacientes adultos jóvenes (menores de 60 años) que acudieron al servicio 
de Urgencias del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” por un bloqueo AV 
Mobitz II o bloqueo AV de 3er grado. 
 
 
 26 
VII.II Población y muestra 
Se incluyeron pacientes entre 18 y 60 años de edad que se presentaron por bloqueo 
AV Mobitz II o BAV de tercer grado, en los últimos 10 años, y en quienes fue posible, 
por estabilidad hemodinámica, realizar una RM cardiaca. 
VII.III Criterios de inclusión 
• Pacientes de cualquier sexo 
• Entre 18 y 60 años de edad 
• Que se presentaron al servicio de Urgencias de junio del 2008 a junio del 2018 
• Con diagnostico de ingreso de BAV Mobitz II y BAV 3er grado 
• En quienes se realizó RM cardíaca previa al implante del MP o durante el proto-
colo de estudio para dicho implante. 
VII. IV Criterios de exclusión. 
• Se excluyeron aquellos pacientes con bloqueo AV reversible asociado al uso de 
medicamentos dromotrópicos negativos, alteraciones electrolíticas graves (p.e. 
hipercaliemia) 
• También se excluyeron aquellos pacientes con una causa claramente reconoci-
ble del bloqueo AV tales como: posquirúrgico, postintervencionista, secundario a 
ablación septal, secundario a ablación del nodo AV. 
 
 
 27 
VII.V Metodología 
Se seleccionaron 48 pacientes consecutivos que acudieron al servicio de Urgencias y 
en quienes se estableció un diagnósticode bloqueo AV adquirido Mobitz II o de tercer 
grado y en quienes se realizó una RM cardiaca antes del implante del MP como parte 
del protocolo de estudio del trastorno de conducción. 
Se revisaron los expedientes clínicos de forma retrospectiva y se obtuvieron las carac-
terísticas demográficas y clínicas. Se obtuvieron las siguientes variables edad, genero, 
factores de riesgo, presentación clínica al ingreso, datos electrocardiográficos de rele-
vancia. 
Se utilizó un protocolo de RM completo, combinación de imágenes y cine en eje largo, 
corto e imágenes potenciadas con gadolinio tardío. Ningún paciente presentó deterioro 
hemodinámico durante la realización de la RM. 
De acuerdo con esto se analizaron los hallazgos en RM, FEVI, diámetro de cavidades, 
las características y localización de realce tardío y diagnostico establecido por RM. Se 
buscó la relación con lesiones coronarias significativas por coronariografía o con anti-
cuerpos anti-tripanosoma cruzi que se asociaran o descartaran dichas etiologías. Se 
estableció el numero de pacientes que requirieron colocación de marcapaso definitivo. 
 
 
 
 
 28 
 
VIII. Variables 
NOMBRE TIPO DE 
VARIA-
BLE 
ESCA-
LA 
DEFINICION OPERA-
CIONAL 
UNIDAD DE 
MEDICION 
Género Cualitativa Nominal 
dicotó-
mica 
Masculino o femenino 0= hombre 
1=mujer 
Edad Cuantitati-
va 
Continua 
intervalo 
Edad cumplida al momen-
to de la selección de la 
muestra 
años 
DM2 Cualitativa Nominal Diagnóstico comentado 
en el expediente clínico 
mg/dL 
HAS Cualitativa Nominal Diagnóstico comentado 
en el expediente clínico 
mm Hg 
Toxicomanías Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico 
0=No 
1= Si 
Antecedentes 
reumatológico 
Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico 
0=No 
1= Si 
Antecedente 
cardiopatía is-
quémica 
Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico 
0=No 
1= Si 
Trastorno tiroi-
deo 
Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico 
0=No 
1= Si 
Cardiopatía 
congénita cono-
cida 
Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico 
0=No 
1= Si 
Antecedentes 
Miocarditis 
Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico 
0=No 
1= Si 
Infección recien-
te 
Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico 
0=No 
1= IVRA 
2=Tubo digesti-
vo 
Antecedente 
consumo de 
medicamentos 
Cualitativa Nominal Antecedente comentado 
en el expediente clínico. 
Medicamentos asociados 
a trastornos de conduc-
ción. 
0=No 
1= Si 
 
 29 
Ingreso hospita-
lario 
Cuantitati-
va Ordinal 
Tiempo desde el inicio de 
síntomas hasta su valora-
ción en urgencias 
días 
Forma de pre-
sentación 
Cualitativa Nominal Principal síntoma. 1. asintomáti-
cos 
2. palpitaciones 
3. lipotimia 
4. sincope 
5. disnea 
6. angina 
7. Stokes 
Adams 
ECO Cualitativa 
Dicotómica 
Nominal Se realizó ECOTT 0:No 
1:SI 
Coronariografía Cualitativa Nominal Hallazgos en Coronario-
grafía 
0:No se realizó 
1:Normal 
2:Lesiones 
oclusivas >50%. 
RMN FEVI Cuantitati-
va 
Nominal Reporte resonancia mag-
nética del expediente clí-
nico. 
% 
RMN dilatación 
de cavidades 
Cualitativa Nominal Reporte resonancia mag-
nética del expediente clí-
nico. 
0= No 
1=Si 
RMN Patrón de 
realce tardío 
Cualitativa nominal Reporte resonancia mag-
nética del expediente clí-
nico 
0= Ninguno 
1= Isquémico 
2= No isquémi-
co 
3= Mixto 
RMN 
Realce tardío 
Cualitativo Nominal Tipo de realce tardío en 
RMN y localización en los 
17 segmentos. 
0:No Tiene 
1:Subendocardi
co 
2:Trasnmural 
3:Intramiocardic
o >50% 
4:Intramiocardic
o >50% 
5:Subepicardico 
 
 
 
 
 30 
IX. Análisis estadístico. 
Se utilizó el software SPSS versión 24 se realizo estadística descriptiva, utilizando 
medias y desviaciones estándar para variables cuantitativas; frecuencia y porcentaje 
para variables cualitativas. Se utilizó estadistica no parametrica para comparar medias 
en las variables con distribución normal y chi cuadrado para comparar variables 
cualitativas. Se utilizó el 95% de confianza. Para el analisis de los días de evolución 
de los síntomas se utilizó U de Mann-Whitney. Se alcanzó la significancia estadistica 
con P < 0.05. 
X. Resultados. 
Características clínicas. La edad promedio de los pacientes fue de 50.7 ± 10.5 años. El 
64.6% eran hombres. El 89.5% de los casos se encontraron hemodinámicamente esta-
bles al ingreso. Ocho pacientes habían tenido una infección de vías respiratorias altas 
poco antes de su ingreso. Tres pacientes tenían antecedente de consumo de cocaína 
pero sin consumo reciente. Cinco pacientes tenían diagnóstico de hipotiroidismo de los 
cuales tres estaban eutiroideos al ingreso (TSH normal), dos con ligera elevación de 
TSH pero en quienes el diagnostico final fue de miocarditis (n=1) y enfermedad de 
Chagas (n=1). Los pacientes con alguna enfermedad reumatológica ya diagnosticada 
se encontraban controlados de su enfermedad al ingreso. Un paciente tenía anteceden-
te de CIA con cierre del defecto en la infancia y su diagnóstico final fue de miocarditis 
(Tabla 1). 
Exámenes de laboratorio al ingreso. En la tabla 1 se observan los resultados de los 
exámenes de laboratorio al ingreso. Se solicitó de rutina el perfil tiroideo a todos los 
 
 31 
pacientes y en el 14.6% se encontró hipotiroidismo (TSH elevada) e hipertiroidismo en 
6.3% . En total se solicitaron anticuerpos antitripanosoma cruzi a 11 pacientes por sos-
pecha clínica de cardiopatía chagásica y el 54% resultó positivos. 
Tabla 1. Características Demográficas 
 X±DE 
Edad ∼ años 50.7±10.5 
Intervalo ∼ años : Min-Max (RIQ 25-75) 21-60 (48-59) 
 n=48(%) 
Hombre 31(64.6) 
Diabetes mellitus 14(29.2) 
Hipertensión arterial sistémica 21(43.8) 
Enfermedades reumatológicas 4(8.3) 
Toxicomanías 3(6.3) 
Trastorno tiroideo 5(10.4) 
Cardiopatía congénita 1(2.1) 
Tratamiento con dromotropicos negativos 1(2.1) 
Antecedente de miocarditis 2(4.2) 
Infección reciente 8(16.7) 
Laboratorios ingreso 
Creatinina (mg/dL) 
Mínimo 
 Máximo 1.6 
1.6 
0.6 
22 
Lactato 2.2 
Mínimo 
Máximo 
0.7 
8.6 
Potasio (mEq/L) 4.4 
Calcio (mEq/L) 9.1 
TnI Máxima (ng/mL) 1.1 
PCR (mg/L) 18.9 
ProBNP (pg/mL) 3808 
Mínimo 
Máximo 
23 
28451 
Otros Laboratorios: 
TSH Normal 
 Alta 
 Baja 
37(77) 
7(14.6) 
3(6.3) 
Ac. Tripanosoma Cruzi 6(12.5) 
 
 
 
 32 
Tipo de bloqueo AV y trastornos concomitantes. Dos pacientes tenían bloqueo AV de 
segundo grado Mobitz tipo II que se manifestó por síncope (n=1) y disnea (n=1). En el 
47.9% del grupo con bloqueo AV de tercer grado, el trastorno de la conducción fue in-
termitente. Se realizó una comparación de los síntomas entre los pacientes con blo-
queo AV de tercer grado permanente e intermitentes y se encontró que la duración de 
la sintomatología fue mayor en el grupo de bloqueo AV completo intermitente. (Tabla 2) 
 
Hallazgos en la RM. La FEVI promedio fue de 51 ± 16%. En el 39.6% se encontró dila-
tación de alguna de las cuatro cavidades cardíacas. En el 85% de los pacientes se do-
cumentó realce tardío, de predominó el patrón no isquémico (68.8%), en segundo lugar 
el isquémico (12.5%) y mixto en un 6.3%. 
En la gráfica 1 se presenta el mapa polar donde se grafican los 17 segmentos analiza-
dos y se muestran los porcentajes de pacientes con realce tardío en cada segmento 
Tabla 2. Tipo de bloqueo al ingreso y síntoma principal 
 
 
BAV Completo 
Intermitente 
n=(%) 
BAV completo 
n=(%) 
 
P 0.6 
Total 23(47.9%) 23(47.9) 
Síntoma principal 
Asintomático 1(4.3) 2(8.6) 
Palpitaciones 3(13) 1(4.3) 
Presíncope 5(21.7) 5(21.7) 
Síncope 6(26) 4(17.3) 
Disnea 5(21) 7(30) 
Angina 2(8.6) 4(17.3) 
Morgagni-Stokes-
Adams1(4.3) - 
 
 Mediana 
(RIQ) 
Mediana (RIQ) P 0.09 
Síntomas ∼días 
 
7(3-30) 3(1-5) 
 
 33 
para toda la población estudiada, independientemente del tipo de patrón de realce tar-
dío. Nótese que los porcentajes son mayores del 100% porque un mismo individuo 
puede tener realce tardío en más de un segmento. En las gráficas 2, 3 y 4, se presen-
tan los mapas polares de acuerdo al tipo de patrón isquémico, no isquémico y mixto 
respectivamente. 
Diagnósticos por RM. En el 87% de los pacientes se logró concluir un diagnóstico por 
RM, en la tabla 3 se hace la comparación de los diagnósticos por RM y el diagnostico 
final. En todos los pacientes en quienes se hizo el diagnostico mediante RM de miocar-
diopatía hipertrófica, cardiopatía congénita y cardiopatía restrictiva, estos diagnósticos 
fueron eventualmente confirmados. De los casos diagnosticados por RM como miocar-
ditis, este diagnóstico se confirmó en el 91%. En cuanto a los diagnósticos sugeridos 
por RM de cardiopatía isquémica y enfermedad de Chagas, aunque todos se confirma-
ron clínicamente, la RM solo identificó a 66 y 57% de los casos finalmente diagnostica-
dos con dichas enfermedades, respectivamente. De los 4 pacientes con diagnostico de 
enfermedad de Chagas por RM, resultaron 3 con anticuerpos positivos. Cuatro pacien-
tes con diagnostico final indeterminado y un paciente con enfermedad de Lev. 
Implante de marcapaso. Se colocó marcapaso definitivo en 89% de los pacientes, en 
promedio a los 8.5 días de su ingreso (intervalo: desde el segundo día hasta 36 días). 
Cinco pacientes no requirieron el implante de marcapaso por recuperación de la con-
ducción AV; cuatro por diagnóstico final de miocarditis, todos con realce tardío de pa-
trón no isquémico por RM, un paciente con cardiopatía isquémica, con patrón isquémi-
co en RM en quien se hizo angioplastia con reversión del trastorno del ritmo. 
 
 34 
Mapa polar que representa el realce tardío en los 17 segmentos. 
 
Gráfica 1. Realce tardío en los 17 segmentos anali-
zados mediante RM en la población total. En rojo se 
indican los segmentos que corresponden al septum 
interventricular.* 
 
 
Gráfica 2. Porcentajes de realce tardío en el sub-
grupo de pacientes con patrón isquémico en la 
RM.* 
Gráfica 3. Porcentaje de realce tardío en pacientes 
con patrón no isquémico en la RM.* 
 
Gráfica 4. Porcentaje de realce tardío en pacientes 
con patrón mixto.* 
* La suma de porcentajes es mayor a 100% debido a que un mismo paciente puede tener va-
rios segmentos afectados. 
 
 
 
 35 
*Los cuatro pacientes diagnosticados como enfermedad de Chagas y cardiopatía isquémica se 
infraestimo el diagnostico por RM. 
XI. Discusión. 
El presente estudio se trató de un estudio retrospectivo, por lo que se conoce es el pri-
mer estudio descriptivo en pacientes de 18 a 60 años, que acudieron con diagnóstico 
de BAV completo con hallazgos en RM de acuerdo a los resultados de este estudio 
acudieron con más de 8 días de sintomatología, de acuerdo al tipo de bloqueo se ob-
servó que aquellos pacientes con bloqueo AV Mobitz II o intermitente tuvieron mayor 
tiempo de duración de los síntomas, hemodinamicamente estables por lo que se pudo 
realizar estudio de RM como protocolo de estudio. Documentándose realce tardío en la 
mayoría de la población predominando el patrón no isquémico, de acuerdo al análisis 
en el mapa polar de acuerdo al tipo de patrón de realce tardío se observo que en el 
isquémico y mixto, no hay predominancia por algún segmento o localización en especi-
fico, sin embargo en el mapa de patrón no isquémico, se observa la predominancia por 
la región septal y lateral en tercio basal y medio. Con diagnostico sugerente por RM 
Tabla 3. Concordancia del diagnóstico final con el diagnóstico por RM 
Diagnostico Final n=48(%) Diagnóstico Final /Diagnóstico RM n=48(%) 
Miocarditis 22(45.8) 22/24(91.6%) 
 
Miocardiopatía Hipertrófica 3(6.3) 3/3(100) 
 
Cardiopatía congénita 4(8.3) 4/4(100) 
 
Cardiopatía Restrictiva 1(2.1) 1/1(100) 
 
Enfermedad de Chagas 7(14.6) 7/4*(57.1%) 
 
Cardiopatía Isquémica 6(12.5) 6/4*(66.6%) 
 
 
 36 
más frecuente de miocarditis, coincidiendo este y el resto con los diagnósticos finales 
establecidos. 
Por la poca información estadística al respecto, aún se considera un dilema al momen-
to de establecer un diagnostico certero en esta población. Es frecuente que estos pa-
cientes sean sometidos a implantación de marcapaso sin definirse la etiología. 
Por la naturaleza del estudio al tratarse de un estudio descriptivo se deberán hacer es-
tudios prospectivos para evaluar la evolución real. Sería de mucha utilidad el poder 
demostrar que en estos pacientes jóvenes quienes realmente requerirán marcapaso a 
largo plazo, buscando la relación con el grado de realce tardío. Además por la variedad 
de presentación y múltiples etiologías, de acuerdo a la bibliografía revisada un gran 
porcentaje de estos pacientes puede quedarse sin determinarse la causa del bloqueo 
auriculoventricular, dejando como indeterminado o probable degenerativo, con este 
estudio observamos que si es de utilidad la resonancia magnética para poder estable-
cer un diagnostico más certero y con esto administrar tratamiento más enfocado para 
poder llevar a una evolución favorable. 
XII. Conclusiones. 
La mayoría de la población hemodinamicamente estables, con sintomatología de más 
de 8 días de evolución, en la mitad de los pacientes con bloqueo AV intermitente, bio-
químicamente sin datos de bajo gasto. 
Se documentó la presencia de realce tardío en el 85.4% de la población, de predominio 
septal, se reportó predominantemente patrón no isquémico, además se logró determi-
nar un diagnostico sugerente por resonancia magnética en 85%, reportándose miocar-
 
 37 
ditis como etiología en la mitad de los sujetos coincidiendo este y los demás diagnósti-
cos con el diagnostico final. 
Se colocó marcapaso definitivo en el 89% de la población, aproximadamente a la se-
mana de su ingreso. 
En este estudio podemos observar la utilidad de la resonancia magnética para esta-
blecer la causas del bloqueo AV, por medio del realce tardío. 
 
XIII. Referencias. 
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	Portada 
	Índice
	I. Introducción II. Marco Teórico 
	III. Planteamiento del Problema 
	IV. Justificación V. Objetivos 
	VI. Hipótesis VII. Material y Métodos 
	VIII. Variables 
	IX. Análisis Estadístico X. Resultados 
	XI. Discusión 
	XII. Conclusiones 
	XIII. Referencias